Virsungolithiasis c'est quoi

Il y a 2 ans 3854

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Alexey Zhdanov

Merci d'avoir regardé. Vidéo très utile!

Vyacheslav Rinchinov

Merci Ivan pour ces questions et inutile de vous excuser, elles sont, comme toujours, pertinentes. Oui, je suis d’accord, un tableau complet du conduit contrasté et j’aimerais bien, mais cela n’a pas fonctionné. Également échoué à tenir le conducteur dans le corps et la queue. C’est pourquoi il n’a pas fait de stent, car il est très probable que le stent soit déployé et migre. Le drainage externe n'a pas touché. Mais à propos de l’enquête IPMN - en quelque sorte perdu de vue, l’erreur est apparue, corrigée.

Ivan Nedoluzhko

Vyacheslav, je viens applaudir debout! Très beau! Mais naturellement, il y a aussi des questions.. Selon le Rg-picture, on a eu la sensation que le canal latéral était cystique élargi. En fait, donc, j'ai compris, et la ficelle n'allait pas loin dans le corps et la queue? Je (bien sûr, je trouve à redire comme toujours)) me pardonne! ) l'image complète du canal contrasté et environ et après la litoextraction ne suffisait pas, car apparemment, il y avait un calcul dans la section terminale, mais vous avez dit plusieurs kystes - une telle situation n’exclut pas des rétrécissements supplémentaires le long du conduit. Il est clair que si la pierre était proximale, nous ne la poursuivrions même pas, mais une endoprothèse serait montrée. Oui, j'aurais aussi mis en place un stent (enfin, si je venais tout juste de pénétrer dans le canal pancréatique et d'atteindre les calculs)! )
Ps Et le drainage externe vers le interne a été transféré à la fin ou laissé pour plus tard?
Pps: Et sur le sujet de l'IPMN examiné?

Vyacheslav Rinchinov

Je suis d'accord, Sergey, il est conseillé de mettre fin à l'installation du stent lors de la manipulation au Wirsung. Mais dans cette situation, ils ont décidé de ne pas endurer. Un ballon utilisé d = 6mm CJ-JHY-BD-06-40-250 LIFE PARTNERS EUROPE, si ce n’est pas une erreur, puis la France.

Sergey Tarabarov

Et une autre question. Quel ballon a été utilisé et quel diamètre?

Sergey Tarabarov

Merci pour les réponses. Revu à nouveau, j'ai vu que le drainage transgastralny. Au début, il semblait que c'était une queue de cochon dans l'estomac.
J'ai eu quelques fois le développement de la pancréatite après une telle Litextraction. Nous l’associons moins au contraste qu’à la traumatisation de la muqueuse virsung. Après cela, nous soufflons de l'eau froide - froid, faim, paix, octra, etc.

Vyacheslav Rinchinov

Sergey, merci de votre intérêt pour cette affaire! Vous avez toujours des questions, c'est très gentil. Le drainage transgastrique est installé dans le plus gros kyste, sous échographie transabdominale normale dans des conditions ambiantes de l'hôpital régional central de Severobaikalsk. Il s'agissait d'un syndrome douloureux prononcé (extrait). Au cours de la CPRE, nous avons utilisé des suppositoires rectaux contenant 100 mg d’ibuprofène pour prévenir la pancréatite. Le patient a une expansion du canal de Wirsung avec un MSCT de 8 à 9 mm, je pense qu’il est difficile dans ce cas d’obtenir une pancréatite aiguë. L'état du patient dans la journée est satisfaisant, avec une dynamique positive - le syndrome douloureux est devenu beaucoup moins prononcé.
Toutes les CPRE que nous effectuons sous anesthésie par intubation. C'est assez pratique pour tout le monde: les médecins, les patients et le personnel moyen.

Sergey Tarabarov

Très belle vidéo!
Vyacheslav, quelques questions:
1. Y a-t-il un drainage dans la lumière de l'estomac dans la cavité d'un gros kyste? At-il été mis sous EUS?
2. Quel traitement a été utilisé pour prévenir la pancréatite aiguë?
3. L'intervention a-t-elle été réalisée sous anesthésie générale? Si oui comment?

Virsungolithiasis.

Ignatius

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nickbolt
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kpripper
Le fondateur

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Ignatius

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Dr Endo
Utilisateur honoré

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démon

Spécialité: chirurgien
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Syuorl

Spécialité: endoscopie. la chirurgie gastroentérologie
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Cher Ignace! Avant de planifier le traitement endoscopique de la pancréatite chronique calcique (virsungolithiasis), essayez de compléter l’examen maximum avec un scanner, une CPRM et une endosonographie afin de déterminer les perspectives et le succès du traitement endoscopique. Si, dans la tête de la glande, le canal est "inondé de cailloux", en tant que tel, il n'est pas déterminé par des méthodes individuelles ni par un rétrécissement étendu (canal par calcinat ou d'autres facteurs), la probabilité de succès est inférieure à 50% et il est donc plus logique de planifier une intervention chirurgicale. Si le conduit dans la tête peut être clairement tracé à l'aide de ces méthodes, le traitement doit être instauré par endoscopie (endoprothèse pancréatique au début, puis dilatation du ballonnet, lithoextraction ou lithotripsie avec drainage nasal-nasal, etc. Cette approche est coûteuse et nécessite beaucoup de patience de la part du patient et du médecin Mais la reprise en vaut la peine.

Virsungolithiasis c'est quoi

La pancréatite chronique est l'une des maladies les plus courantes. Nous avons déjà écrit sur la pancréatite chronique sur notre site Web. C'est maintenant au tour de parler des complications de la pancréatite chronique et de leur traitement. Vous devez immédiatement faire une réservation pour que le traitement des complications de la pancréatite chronique soit effectué chirurgicalement.

Les complications de la pancréatite chronique incluent:

1. kyste pancréatique,
2. fistule pancréatique,
3. changements fibrotiques dans la tête du pancréas,
4. Virsungolithiase (calculs dans les canaux),
5. hypertension canalaire pancréatique (augmentation de la pression dans les conduits),
6. complications infectieuses (infiltrats inflammatoires, cholangite purulente, péritonite, états septiques).

Les complications extrapancréatiques (développées dans les organes adjacents au pancréas) incluent:

1. hypertension portale - augmentation de la pression dans le système veineux des organes abdominaux due à une thrombose ou à une compression des veines porte (portail) et de la veine splénique;
2. hypertension biliaire - augmentation de la pression dans les canaux biliaires,
3. obstruction duodénale - une violation du passage de la nourriture à travers le duodénum.

Kyste pancréatique

Les kystes pancréatiques sont formés à la suite de la mort du tissu pancréatique. Cette situation résulte d'une crise de pancréatite aiguë ou du résultat d'une maladie telle que la pancréatonécrose. Les kystes pancréatiques peuvent avoir un lien avec le canal pancréatique principal, selon le mode de traitement choisi. Auparavant, et malheureusement encore aujourd'hui, dans certaines cliniques non spécialisées, les opérations abdominales très traumatiques sont utilisées pour traiter les kystes pancréatiques. L’essence de ces opérations est de créer un message entre le kyste pancréatique et certains organes creux (estomac, intestin grêle). Ces opérations ont un grand nombre de complications et des résultats peu satisfaisants. Tout cela a incité les scientifiques à mettre au point de nouvelles méthodes de traitement des kystes pancréatiques. Actuellement, le traitement est réalisé sans opération abdominale en utilisant des techniques échographiques et endoscopiques.
Alors que l'expérience du traitement peu invasif (sans interventions abdominales) s'est accumulée, des méthodes modernes de traitement des kystes pancréatiques ont été développées:

1. drainage externe - drainage externe percutané d'un kyste sous contrôle échographique
2. drainage interne - formation d'une cystogastroanastomose (communication entre le kyste et l'estomac) sous contrôle endoscopique, échographique et radiologique.
3. Méthode de ponction - ponction répétée du kyste sous contrôle échographique (ponction à travers la peau avec élimination du contenu) avec introduction de divers fluides provoquant un durcissement (collage de la cavité) du kyste.

Des méthodes similaires de drainage externe et interne précédemment utilisées utilisant la laparotomie (incision de la paroi abdominale) font partie des antécédents et ne sont généralement pas utilisées dans des centres spécialisés.
Les opérations de drainage interne, associées à un traumatisme minimal, présentent les inconvénients suivants:

1. pénétration de l'infection dans la cavité du kyste avec suppuration,
2. saignement arrosif,
3. cicatrisation de la fistule avec récidive (re-formation) du kyste.

Les cicatrices se produisent parce que des tissus différents du corps sont connectés.
Les traitements de ponction sont des kystes qui ne communiquent pas avec le canal pancréatique principal. Avec le durcissement de la perforation du kyste, une exacerbation de la pancréatite et de la pancréatonécrose peut survenir (la nécrose du site du pancréas est une affection très grave).
La méthode optimale de traitement peu invasif des kystes du pancréas est le drainage externe percutané sous guidage échographique. Opérations sujettes à des kystes de plus de 3 cm de diamètre. À l'aide d'un appareil à ultrasons, un mince tube de drainage est inséré dans le kyste par une ponction de la peau sous anesthésie. Le contenu du kyste est retiré et une analyse cytologique (cellulaire) et biochimique est effectuée. Ensuite, un agent de contraste est injecté par le drainage et le kyste est associé au canal pancréatique principal; une papillotomie endoscopique est réalisée (dissection endoscopique de la papille duodénale principale du canal pancréatique dans l'intestin) afin d'améliorer l'écoulement du suc pancréatique dans le duodénum. À la suite du traitement, les kystes qui ne sont pas liés au canal pancréatique principal sont guéris et le tube de drainage est retiré après la cessation de la décharge du suc pancréatique.

Si le kyste est relié au canal pancréatique principal et que la sécrétion se poursuit à travers le tube, une fistule pancréatique artificielle externe se forme (voir ci-dessous). La formation de fistules externes a un effet bénéfique sur l'évolution de la pancréatite chronique, puisque la pression accrue dans les conduits du pancréas est éliminée, le syndrome de la douleur est éliminé, l'inflammation est réduite.

Traitement chirurgical de la fistule pancréatique

Dans les cliniques spécialisées, le traitement mini-invasif (sans chirurgie abdominale) des fistules pancréatiques externes sous contrôle échographique et radiologique est possible - la formation de fistulogastroanostomose (communication de la fistule avec l'estomac), mais cette méthode présente des limites, n'est pas physiologique et n'est pas toujours radicale.
Pour le traitement chirurgical des fistules pancréatiques externes, diverses opérations de drainage sont utilisées. Nous considérons la résection médiane (médiane) la plus optimale du pancréas avec la formation d'une pancréatoentéroanastomose physiologique en boucle terminale fiable. L'opération a été développée par un remarquable chirurgien domestique prof. V.I. Onopriev et ses étudiants. L'opération consiste à isoler le passage fistuleux de la bouche, principal canal pancréatique au niveau de l'isthme ou du corps du pancréas. Ensuite, la glande traverse transversalement l'isthme et forme une pancréatoduodénostomie en boucle terminale (communication entre le canal pancréatique principal et l'intestin). En même temps, la fistule ne cicatrise pas et le suc pancréatique pénètre librement dans l'intestin, participant à la digestion.

Traitement chirurgical de la pancréatite capitulaire

Résection pancréatique. On utilise actuellement des résections duodénum préservant la tête du pancréas (résection du pancréas avec préservation de l'ulcère duodénal) dans les cas de pancréatite chronique avec infiltration inflammatoire dans la tête du pancréas (pancréatite fibroplastique, pancréatite «capitulée»).

Différentes options de résection de la tête pancréatique selon H.G. Beger et Ch.F.Frey ont été proposées.
L'opération Frey est la plus répandue aux États-Unis. L'opération est très efficace dans le traitement de la pancréatite chronique, mais elle présente de nombreux inconvénients. Une petite quantité de résection (seulement 5 à 6 g) de la tête limite les possibilités chirurgicales de traiter les complications de la pancréatite chronique, telles que la jaunisse obstructive, en raison du rétrécissement de la division intra-pancréatique du canal biliaire principal et de l'hypertension portale. Une quantité importante de tissu de la tête pancréatique conservée n'exclut pas la poursuite du processus inflammatoire dans le tissu de la tête restant.

Fig. 2. Les étapes de la pancreatojejunostomy de Frey [C.F. Frey, 1995].

La chirurgie H. Beger implique une résection étendue de la tête pancréatique, ce qui détermine le radicalisme de la chirurgie de Beger, car une résection étendue de la tête pancréatique aide à éliminer le processus inflammatoire, à prévenir le développement de complications de la pancréatite chronique et à obtenir de bons résultats à long terme.

Fig.3. Stade reconstructif de la résection préservant le duodénum de la tête pancréatique [H.G. Beger et al., 2002].

Les chirurgiens domestiques ont également contribué au traitement de la pancréatite capitulaire. Dans notre clinique, une technique mise au point par l'équipe d'auteurs du Centre russe de gastroentérologie chirurgicale fonctionnelle, prof. Onopriev V.I. et Rogal M.L.

Fig. 4. Type de complexe gastro-pancréatique-dodécodénal après résection préservant le duodénum de la tête pancréatique.

Dans les cas les plus graves de pancréatite chronique, une résection pancréato-duodénale préservant le pylore est réalisée lorsque la tête du pancréas, le duodénum, ​​une partie du canal biliaire est complètement éliminée.

Fig. 5. Type de complexe gastro-pancréatique-doduodénal après résection pancréato-duodénale (V. I. Onopriev et al. (1982).

Traitement de l'hypertension canalaire pancréatique

Je dois dire que l'hypertension canalaire est la cause la plus fréquente de douleur dans la pancréatite chronique.
Les opérations de drainage des conduits internes sont un moyen de réduire l’augmentation de la pression dans les conduits pancréatiques, ce qui permet d’éliminer la douleur associée à cette cause.

Réduction opératoire de la pression dans les canaux pancréatiques chez les patients atteints de PC de 17 à 7 - 10 mm Hg. soulage les patients de la douleur. Une opération de drainage opportune permet de ralentir la progression de la pancréatite et d'assurer sa stabilisation au cours de l'évolution de la maladie.
Le drainage interne est plus justifié lorsque la fonction des glandes est préservée dans une certaine mesure, en l'absence de diabète sucré insulino-dépendant; l'opération est d'autant plus efficace que l'évacuation du système de conduits est complète.

Depuis plus d'un siècle d'antécédents de chirurgie pour la pancréatite chronique, diverses options ont été développées pour drainer les canaux pancréatiques. La plupart d'entre eux ont une signification historique et sont complètement abandonnés pour diverses raisons.
Parmi les techniques peu invasives, on utilise la papillovirsungotomie endoscopique et l'endoprothèse endoscopique du canal de Wirsung.
Papillovirsuggotomiy endoscopique - sous anesthésie, une dissection endoscopique de la papille duodénale majeure et de la section de sortie du canal pancréatique principal est réalisée. Cette technique est utilisée à titre d'essai pour le traitement de la pancréatite compliquée et ne réduit la pression que dans le cas de maladies de la papille (papillite, adénomyose, rétrécissements inexprimés (rétrécissements) de la section de sortie du canal pancréatique principal).
Le stenting endoscopique du canal de Wirsung est utilisé pour les contractions prolongées de la section de sortie du canal pancréatique principal - un rétrécissement (expansion) de la partie rétrécie du canal est réalisé sous anesthésie générale, puis un stent est inséré dans celui-ci (un tube de drainage spécial). Ainsi, l'écoulement du suc pancréatique est rétabli et la douleur est éliminée.
Si les interventions peu invasives ne parviennent pas à éliminer la pression accrue dans les conduits, des opérations abdominales sur le pancréas sont effectuées.
Actuellement, l’intervention de drainage la plus courante est la pancréatojéjunostomie longitudinale (anastomose entre le canal pancréatique disséqué longitudinalement et le jéjunum), modifiée par divers auteurs. Dans le même temps, il est possible de préserver autant que possible les tissus des glandes insulaires et acineuses afin d'éviter le développement du diabète et d'améliorer la digestibilité des aliments.
Pour réaliser cette anastomose, le diamètre du canal pancréatique doit dépasser 5 mm.

Cette méthode de traitement chirurgical présente des inconvénients:

1. 1. ce type d'anastomose est sujet aux cicatrices, ce qui conduit à une douleur renouvelée;
   2. une large chambre d'anastomose est formée, dans laquelle les canaux pancréatiques segmentaires s'ouvrent, en liaison avec ce reflux non obstrué (rejet) du contenu intestinal dans les canaux pancréatiques et la progression de la pancréatite;
   3. avec un petit diamètre du canal pancréatique principal, il est nécessaire d'effectuer une excision en forme de creux de la surface antérieure du pancréas, tandis que l'anastomose perturbe l'écoulement sortant des canaux segmentaires;
   4. l'hypertension portale n'est pas éliminée (augmentation de la pression dans le système veineux de la cavité abdominale).

La technologie de préservation des organes d'élimination de l'hypertension canalaire pancréatique développée par le prof. V.I.Onoprievym, MD M.L. Rogalem, Ph.D. Makarenko A.V. est protégé par des brevets de la Fédération de Russie (V.I. Onopriev et al., 2003; A.V. Makarenko, 2005) et est inscrit au registre des soins chirurgicaux de haute technologie.
Au stade de la reconstruction, une pancréatojéjunostomie en boucle finale fiable est utilisée.
Pendant l'opération, le pancréas coupe complètement au niveau de l'isthme (une résection médiale est réalisée), les calculs non fixés sont retirés des canaux, les moitiés résultantes de la glande sont anastomisées (suturées) avec le jéjunum - formant ainsi un pancréat bilatéral (bilatéral).

Photo 2. Pierres enlevées lors de la résection médiale du pancréas chez un patient atteint de pancréatite héréditaire.

Les avantages de cette technique incluent:

1. les anastomoses ne cicatrisent pas car des tissus homogènes sont suturés - muqueuse intestinale et canal pancréatique,
2. les replis de la muqueuse intestinale autour de l'anastomose empêchent le reflux (projection) du contenu intestinal dans les canaux pancréatiques,
3. Les coupes de pancréas sont circulairement péritonisées (enveloppées et protégées) avec une boucle de jéjunum et immergées dans sa lumière, ce qui garantit une grande fiabilité de l'anastomose,
4. l'opération est possible avec n'importe quel diamètre du canal pancréatique principal,
5. élimination de l'hypertension portale (augmentation de la pression veineuse dans les organes abdominaux) par libération des adhérences fibreuses des veines porte et des veines spléniques.

De bons résultats cliniques et fonctionnels obtenus chez plus de 40 patients opérés selon cette méthode (A.V. Makarenko, 2005) ont identifié cette intervention comme l'opération de choix dans l'élimination de l'hypertension canalaire et canalaire pancréatique.

Le traitement des complications de la pancréatite chronique reste l’un des problèmes les plus difficiles de la gastroentérologie chirurgicale moderne. Cependant, le succès des chirurgiens nationaux et étrangers permet de traiter avec succès de tels patients avec un bon résultat fonctionnel. La principale chose à demander de l'aide à temps et toujours dans une clinique spécialisée.

Pancréatite chronique calculeuse. Virsungolithiasis.

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Homme, 58 p.
Dans un délai d'un mois, l'excrétion urinaire du sang par intermittence.
PSA 8 ng / l. DZ: HBP avec PSA élevé. Tumeur de la vessie.
Une biopsie de la prostate a été réalisée sous contrôle échographique. Auparavant, une tumeur avait été détectée par échographie de la vessie.
Il y avait aussi des changements dans le pancréas.
Le reste des organes abdominaux sans caractéristiques.

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Nikita et pourquoi est-il si calculé? il couvre la largeur, pas la longueur

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Il y a un caillou et plus encore, il recouvre le canal pancréatique principal.

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Nikita écrit: Il me semble qu'il y en a plusieurs rassemblés en un tas.

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Épaisseur de pierre jusqu'à 1,0 cm (taille maximale).
Il était nécessaire de mesurer le conduit à cet endroit, mais je pense que cela n'a pas beaucoup d'importance dans ce cas.
Je ne peux rien dire sur un traitement ultérieur.
Il faut attendre l'histologie (vessie + prostate).

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Faux kyste du pancréas: options de traitement

Selon A.A. Shalimov (1997), il existe trois formes de la maladie.

1. CP fibreuse sans violation de la perméabilité des canaux, dans laquelle la lésion des canaux est exprimée dans une faible mesure, les calcifications sont presque absentes, les modifications morphologiques du tissu pancréatique sont minimes, le processus est caractérisé par le développement de sites de fibrose infiltrés avec des cellules mononucléées qui remplacent le parenchyme exogène. Un examen instrumental révèle souvent une cholélithiase, un diverticule duodénal, un ulcère peptique, une duodénostase.

2. CP fibreux avec dilatation des canaux de la glande et hypertension pancréatique. Elle se caractérise par un syndrome douloureux persistant, une perte de poids du patient due à une insuffisance de la fonction exocrine du pancréas, des modifications caractéristiques du canal pancréatique dilatées obstructives-sans calcification, souvent une sténose tubulaire du canal biliaire distal.

3. CP fibro-dégénératif avec de graves changements morphologiques prononcés dans diverses parties du pancréas avec une fibrose du parenchyme et du stroma d'un organe. Cette forme de PC peut être divisée en:

calcaire - avec la présence de calcification dans les canaux et le parenchyme de la glande, une hypertension intracanalaire prononcée et une atrophie du tissu acineux. Le degré de calcification du pancréas et des canaux varie de minime à prononcé (en fonction de la durée de la maladie). Une histoire de la majorité des patients - l'abus d'alcool chronique;

la pseudotumorose, dans laquelle les modifications inflammatoires et dégénératives du pancréas simulent souvent la présence d'une tumeur;

maladie kystique kystique, caractérisée par des modifications morphologiques marquées dans diverses parties du pancréas, avec formation de kystes de rétention, de pseudokystes et de fistules externes du pancréas;

fibrodégénérative, se produisant avec la participation d'organes voisins et la violation de leurs fonctions; en même temps il y a une obstruction du duodénum due à sa compression, une sténose tubulaire du canal biliaire distal commun, une ascite due à une compression de la veine porte et d'autres troubles.

Classification

Stade A - cours non compliqués de pancréatite (douleur de tout type et gravité), non accompagnés d'une insuffisance de fonctions exocrines et endocriniennes, légère dépression de la fonction exocrine (sans stéatorrhée), test de tolérance au glucose altéré peut être observé.

Stade B - évolution compliquée de la pancréatite (y compris jaunisse obstructive, sténose duodénale, compression extravasale ou thrombose veineuse, etc.), non accompagnée d'une insuffisance de fonctions exocrines et endocriniennes.

Stade C - insuffisance sévère exocrine et endocrinienne (stéatorrhée, diabète) avec présence ou non de complications de la pancréatite:

C1 - insuffisance endocrinienne;

C2 - insuffisance exocrine;

NW - exo-, insuffisance endocrinienne + complications de la pancréatite.

sténose du canal biliaire (avec hypertension biliaire ou jaunisse);

Sténose du KDP avec manifestations cliniques;

compression extravasale de la veine porte, des veines mésentériques et / ou spléniques supérieures;

thrombose (occlusive ou non occlusive) des veines susmentionnées, jusqu'au développement de la PG extrahépatique;

kystes postnécrotiques avec manifestations cliniques (compression d'organes adjacents, suppuration, saignements);

fistule pancréatique (externe ou interne);

autres complications rares (sténose du côlon, pseudokyste splénique, etc.).

Symptômes cliniques

Dans l’histoire de la majorité des hommes malades qui abusent d’alcool, on note des épisodes différés de pancréatite aiguë. Chez les femmes, la base du développement de la maladie sert souvent de GIB. La manifestation principale de la PC est le syndrome de douleur récurrent, qui est le plus souvent associé à la prise de nourriture. La douleur d'intensité variable est localisée dans l'épigastrium, irradie dans la région lombaire et peut être du zona. En règle générale, la douleur est accompagnée de vomissements du contenu gastrique.

Lorsque les patients examinés ne détectent pas de symptômes d'intoxication, ils déterminent une tachycardie modérée, une forme correcte de l'estomac, une tension modérée des muscles de la paroi abdominale uniquement dans l'épigastre. Symptôme de Shchyotkina-Blumberg négatif. Le bruit intestinal n'est pas déprimé. Dans les études de laboratoire sur le sang, il existe un nombre normal de leucocytes, éventuellement une amylasémie modérée. Accepter des antispasmodiques, se reposer et s'abstenir de manger soulagent généralement le syndrome douloureux.

Les récidives de la maladie se manifestent par un syndrome douloureux plus prononcé et prolongé. Avec une longue histoire de la maladie, les symptômes de troubles digestifs - des selles instables, souvent offensantes et grasses (stéatorrhée) - s'ajoutent aux symptômes de la douleur. Le diabète se développe. Ces facteurs conduisent à un épuisement progressif des patients, à un handicap.

Le diagnostic différentiel doit être réalisé avec les maladies suivantes:

ulcère gastrique ou ulcère duodénal;

JCB, colique hépatique;

sténose de la papille majeure;

sténose du tronc coeliaque.

Diagnostics

Examen clinique et de laboratoire:

détermination de l'indice de masse corporelle (un indice inférieur à 18,5 kg / m 2 indique un déficit en poids corporel);

évaluation de l'intensité de la douleur;

étude du niveau des marqueurs tumoraux sanguins (CE A, C A 19-9);

évaluation de la fonction exocrine du pancréas (présence de stéatorrhée, troubles dyspeptiques, perte de poids);

évaluation de la fonction endocrinienne du pancréas (glycémie à jeun, test de tolérance au glucose par voie orale, analyse d'urine pour les corps sucriers et cétoniques, dosage du glucose dans 3 urines par jour, taux d'hémoglobine glycosylée).

Échographie + balayage duplex des principaux vaisseaux de la cavité abdominale;

IRM (pour le diagnostic différentiel du CP et du cancer du pancréas);

Cholangiopancréatographie par IRM (avec hypertension biliaire, suspicion de sténoses de plusieurs canaux pancréatiques);

angiographie (en présence d'un faux anévrisme, selon l'échographie ou le scanner; signes d'hémorragie intestinale de la papille principale du duodénum; anémie de genèse inconnue).

Échelle d'évaluation de la douleur.

La nature de la douleur chez les patients atteints de PC: dans le type A, les épisodes de pancréatite aiguë sont notés, séparés, en règle générale, par des périodes prolongées sans douleur sur plusieurs mois ou années; Le type B se manifeste par des périodes prolongées de douleur quotidienne constante ou par des crises douloureuses graves récurrentes et répétées (au moins 2 mois), qui nécessitent des hospitalisations répétées. Une douleur grave persistante de type B est observée principalement en cas de complications locales et constitue l'indication principale du traitement chirurgical.

L'échelle numérique de la douleur (Kafron, USA): de 0 (pas de douleur) à 10 (la douleur maximale possible).

L'échelle visuelle analogique (Organisation européenne pour la recherche et le traitement du cancer - EORTC) - de 0 (pas de douleur) à 100 (la douleur maximale possible). L'échelle EORTC est suffisamment complexe pour compter.

Kystes Pancréatiques

Les kystes pancréatiques sont un terme extrêmement imprécis qui combine diverses étiologies et pathogenèse d'organes de cet organe. Transformation kystique du canal pancréatique, de ses branches latérales ou de son tissu pancréatique, avec formation de kystes de tailles et de localisations différentes, souvent caractéristiques non seulement de lésions fibro-inflammatoires, mais aussi de tumeurs et, dans de rares cas, de kystes congénitaux vrais ou parasitaires.

Les principales caractéristiques de la pathologie

Dans 70 à 90% des cas, les lésions kystiques du pancréas sont une conséquence de la pancréatite aiguë ou chronique (kystes post-nécrotiques, pseudokystes).

Le kyste de la prostate postnécrotique est l’une des complications les plus fréquentes (20 à 60%) de la pancréatite chronique. Il s’agit d’une accumulation de fluide glandulaire riche en enzymes, limitée par un mur de granulation et / ou de tissu fibreux en l’absence de revêtement épithélial et située dans la structure de la glande (kyste intra-pancréatique) ou à proximité de la glande (kyste extra-pancréatique).

Un kyste postnécrotique se produit lorsque les canaux principaux et / ou latéraux de la glande sont détruits, entraînant la sortie de la sécrétion pancréatique et son effet agressif sur le tissu glandulaire (autolyse) ou la fibre parapancréatique. Simultanément, une nécrose du parenchyme du pancréas et / ou du tissu adipeux de l'espace rétropéritonéal se développe. La réaction inflammatoire périfocale qui en résulte conduit à la formation d'une paroi de pseudokyste, constituée principalement de tissu de granulation. À l'avenir, le développement supplémentaire du tissu conjonctif se termine par une fibrose de la paroi. Dans l'évaluation pathologique, les kystes postnécrotiques qui compliquent l'évolution de la PC sont absolument identiques aux pseudokystes résultant d'une pancréatite aiguë.

Classification

Types de kystes postnécrotiques basés sur les données ERPHG pour W.H. Nealon et E.Walser (2002).

Ture I - canal non dilaté, non associé à un kyste.

Toure II - canal non expansé, communiquant avec le kyste.

Round III - canal non dilaté avec rétrécissement, non associé à un kyste.

Type IV - canal non expansé avec rétrécissement communiquant avec le kyste.

Ture V - conduit non expansé, obstruction complète.

Le round VI est un kyste non lié à la pancréatite chronique.

Round VII - un kyste associé à une pancréatite chronique.

Les kystes postnécrotiques qui communiquent avec le canal pancréatique peuvent être éliminés avec succès par endoprothèse transpapillaire.

Diagnostic différentiel avec tumeurs kystiques

L'émergence d'un pseudo-kyste (70 à 90% de toutes les lésions kystiques du pancréas) est généralement précédée par des antécédents de pancréatite aiguë et chronique ou de traumatisme abdominal.

Avec une biopsie à l'aiguille fine avec aspiration de liquide de la cavité du kyste, vous pouvez obtenir un liquide brunâtre à haute teneur en amylase, alors que dans le cas d'une tumeur kystique mucineuse, un taux élevé d'ACE (antigène embryonnaire du cancer) sera détecté. L'examen histologique du pseudo-kyste se caractérise par l'absence de membrane épithéliale, de stroma ovarien et de contenu muqueux (réaction positive à la mucine).

Les pseudokystes sont tapissés de l'intérieur avec du tissu de granulation entrecoupé d'hémosidérine, présentent des signes de réaction inflammatoire cellulaire et contiennent souvent des détritus nécrotiques. Dans le même temps, il convient de noter que la muqueuse épithéliale d'une tumeur kystique mucineuse peut être absente dans certaines parties de la paroi et que les résultats d'une biopsie à l'aiguille fine doivent être interprétés avec une certaine prudence, tant pour l'évaluation de la nature tumorale que pour le potentiel malin de la formation.

La dystrophie kystique de la paroi duodénale, ou dystrophie duodénale, est une maladie rare, basée sur une inflammation chronique du tissu pancréatique, ectopique de la paroi duodénale. Le diagnostic correct est établi sur la base des données des méthodes de diagnostic par rayonnement (KT, MPT), qui vous permettent de vérifier avec précision les modifications de la paroi du duodénum.

Tactiques de traitement pour la pancréatite chronique et les kystes post-nécrotiques

Les tactiques chirurgicales doivent prendre en compte les complications "pancréatiques" et "extrapancréatiques" de la PC.

Complications "pancréatiques" du CP:

modifications fibro-inflammatoires de la tête ou du pancréas distal;

hypertension canalaire pancréatique;

Virsungolithiase (calculs dans les canaux);

kystes postnécrotiques et de rétention du pancréas;

anévrisme de la fausse artère.

Complications "non pancréatiques" du CP:

violation de l'évacuation des aliments par le duodénum - en raison de la compression de la paroi de l'intestin ou de la dystrophie duodénale (formes fibreuses ou kystiques);

hypertension biliaire - due à une compression ou à la formation d'un rétrécissement du canal biliaire principal;

PG extrahépatique (thrombose ou compression extravasale du tronc et de la veine spléniques du mésentéro-portale).

Dans l'une des dernières monographies américaines éditées par J.L. Cameron, sur les questions contemporaines de la chirurgie, H.G. Beger om a proposé des tactiques de traitement de la PC, se déroulant sans complications "extra-pancréatiques", ce qui revient aux points fondamentaux suivants.

Après vérification du diagnostic de PC sur la base de données d’examens complexes (tomodensitométrie et IRM, échographie et examen de l’état fonctionnel de la glande), un patient admis pour la première fois à l’hôpital reçoit un traitement (analgésiques, enzymes pancréatiques, insuline).

Si le soulagement de la douleur est facilement atteint, le traitement doit être poursuivi.

L'absence d'effet du traitement conservateur détermine les indications du traitement chirurgical sur la base des données obtenues des méthodes d'examen instrumentales.

Le traitement chirurgical est certainement indiqué pour les complications de la PC. L'indication principale est le syndrome douloureux persistant (80 à 90% des patients atteints de PC) qui, dans 30% des cas, est dû à la présence de modifications fibro-inflammatoires de la tête du pancréas, ainsi que d'autres complications "pancréatiques" ou "extrapancréatiques" de la PC.

Le choix du traitement chirurgical

Dans le cas d'un conduit étroit de la glande (moins de 7 mm), il est nécessaire de préférer une résection:

si la tête du pancréas est augmentée - l'opération de Beger;

si la tête du pancréas n'est pas modifiée - résection distale ou segmentaire de l'organe avec préservation de la rate.

En présence d'hypertension pancréatique (diamètre du canal pancréatique supérieur à 7 mm), trois options d'intervention sont possibles:

si la tête du pancréas est augmentée - l'opération de Beger;

si la tête du pancréas est légèrement augmentée - l'opération Freya;

s'il n'y a pas de changement dans la tête du pancréas - pancréatojéjunostomie longitudinale.

Changements fibro-inflammatoires dans la tête du pancréas

La résection pancréatoduodénale ne peut être considérée comme une intervention justifiée du point de vue pathogène, et son utilisation ne devrait être justifiée que par l'impossibilité d'exclure une tumeur pancréatique. Une alternative est la résection sous-totale de la tête pancréatique. Lorsque la taille de la tête du pancréas est supérieure à 4-6 cm, la résection sous-totale de la tête du pancréas est indiquée (opération de Beger ou méthode de Berne de la résection de la tête du pancréas). Dans le même temps, un examen histologique urgent d'une macropreparation à distance doit être effectué.

Le choix de la méthode de drainage adéquat du système canalaire pancréatique est déterminé par les circonstances suivantes:

en cas d'expansion diffuse (même tout au long) du canal pancréatique, ce qui indique l'absence de rétrécissement dans la section distale, rien n'indique une grande ouverture du canal pancréatique principal et la formation d'une pancréatojéjunostomie longitudinale; la résection de la tête de la glande est complétée par une pancréatojéjunostomie de bout en bout ou de bout en bout;

en présence de multiples rétrécissements du canal pancréatique, une large ouverture du canal et la formation d'une pancréatojéjunostomie longitudinale sont montrées, complétant ainsi la phase reconstructive de l'opération;

en présence d’un rétrécissement des voies biliaires communes, la résection sous-totale de la tête pancréatique (opération de Beger et méthode de Berne) peut être complétée par une jonction cholédochopancréatique.

Lésion traumatique du canal biliaire principal du pancréas, qui, selon. Beger, noté dans 14% des cas, n’est pas considéré comme une complication de l’intervention, il est facilement corrigé par la formation de la cholédochopancreatojejunostomy.

Les modifications fibro-inflammatoires dans le pancréas distal servent d'indication pour la résection distale de la glande avec préservation de la rate.

Les modifications fibro-inflammatoires dans le corps du pancréas suggèrent une résection médiale de la glande avec formation de pancréatojéjunostomie distale.

Hypertension canalaire pancréatique

Les opérations de drainage des conduits internes sont un moyen de réduire l’augmentation de la pression dans les conduits pancréatiques, ce qui permet d’éliminer la douleur associée à cette cause.

Dans l'hypertension due à un seul rétrécissement proximal (au niveau de la tête) du canal pancréatique, l'endoprothèse pancréatique endoscopique, la dilatation du ballonnet, la lithoextraction du canal sont montrées. L'intervention peut être complétée, selon les indications, par la pose d'un stent sur la voie biliaire principale.

la présence de modifications fibro-inflammatoires dans la tête du pancréas;

multiples sténoses étendues du canal pancréatique;

PG extrahépatique due à la compression extravasale du tronc veineux mésentérico-terminal.

Si une intervention mini-invasive n'élimine pas la pression accrue dans les conduits, des opérations abdominales sur le pancréas sont effectuées. À l’heure actuelle, l’intervention de drainage la plus courante est la pancreatojejunostomy longitudinale. La condition idéale pour l'anastomose est le diamètre du canal pancréatique supérieur à 5 mm.

Avec plusieurs sténoses du canal pancréatique, s'il n'y a pas d'élargissement de la tête de la glande et qu'il n'est pas nécessaire de drainer le système canalaire du processus crochu de la tête, une pancréatojéjunostomie longitudinale est imposée.

Cette méthode de traitement chirurgical présente des inconvénients:

L'anastomose "large" est sujette aux cicatrices;

avec un petit diamètre du canal pancréatique (moins de 3 mm), une excision en forme de creux de la surface antérieure du pancréas est nécessaire, mais en même temps une anastomose perturbe l'écoulement des canaux de second ordre;

l'imposition de l'anastomose n'est pas en mesure d'éliminer le PG causé par la compression extravasale des veines principales.

En outre, en cas d'élargissement non exprimé (jusqu'à 4 cm) de la tête pancréatique, des kystes de rétention ou des calcifications au cours du processus d'accrochage sont nécessaires, de multiples rétrécissements du canal pancréatique nécessitent une résection partielle de la tête avec pancréatojéjunostomie longitudinale (opération de Frey).

Kystes pancréatiques postnécrotiques

En cas d'accumulation illimitée de liquide intra-abdominal ou de petits kystes non formés (à paroi mince) dans les premières périodes suivant une pancréatite destructive, une tactique du temps d'attente est montrée pendant 6 mois, une échographie de contrôle et un scanner.

Avec des kystes formés à long terme (plus de 6 mois) après une nécrose pancréatique (en l’absence de complications "extra-pancréatiques"), la première étape du traitement chirurgical est l’utilisation de technologies mini-invasives utilisant des techniques ultrasonores et endoscopiques.

La tactique du traitement chirurgical des kystes postnécrotiques est déterminée principalement par la connexion de la cavité du kyste au canal pancréatique. Pour les kystes postnécrotiques extra-pancréatiques ne communiquant pas avec le canal pancréatique, il est indiqué de procéder à une ponction percutanée et à un drainage - ponction répétée ou drainage externe du kyste sous le contrôle d'une échographie ou d'un scanner. La ponction sclérose du kyste peut entraîner une exacerbation de la pancréatite et de la pancréatonécrose.

L'examen cytologique du contenu du kyste et son analyse biochimique de l'amylase et des marqueurs tumoraux (CEA, CA19-9, CA 125) doivent être effectués. cystographie (pour exclure le lien possible entre la cavité du kyste et le canal pancréatique). Les kystes qui ne sont pas associés au canal pancréatique sont guéris et le tube de drainage est retiré après l’arrêt de la sécrétion de suc pancréatique. Si un kyste postnécrotique est associé au canal pancréatique, une fistule pancréatique externe peut se former.

en l'absence de sténose du canal pancréatique - dans la plupart des cas, sa fermeture indépendante est possible (la tactique d'attente est indiquée pendant 1 à 2 mois);

en présence d'un rétrécissement du canal pancréatique proximal - une fermeture indépendante de la fistule n'est pas possible (une intervention chirurgicale répétée visant un drainage interne est nécessaire);

dans de rares cas, la fermeture spontanée de la fistule se produit avec la formation de sténoses du canal et la récurrence de la douleur (une réopération est nécessaire - drainage interne, résection pancréatique).

Dans les kystes postnécrotiques associés au canal pancréatique, une opération de drainage interne est nécessaire - la formation d'une anastomose cystogastro ou cystoduodénale sous contrôle endoscopique, échographique et radiologique. Les opérations de drainage interne présentent les inconvénients suivants, qui déterminent la nécessité d'une chirurgie de réouverture:

infection de la cavité du kyste avec suppuration;

cicatrisation de la fistule avec récurrence ultérieure du kyste.

Fistule pancréatique

Pour le traitement chirurgical des fistules pancréatiques externes, diverses opérations de drainage sont utilisées. La première étape est une intervention endoscopique peu invasive possible - papillosphinctérotomie endoscopique, endoprothèse du canal pancréatique (pas toujours radicale). L'indication idéale pour le stenting pancréatique est la présence d'un seul rétrécissement du canal pancréatique proximal. En présence de multiples sténoses, virsungolithiase, modifications fibro-inflammatoires de la tête de la glande, l'absence d'effet positif de l'endoprothèse pancréatique endoscopique est une chirurgie ouverte dont le volume dépend de la localisation de la fistule.

La fistule pancréatique distale sert d'indication pour la résection distale du pancréas, éventuellement avec préservation de la rate. Dans la fistule pancréatique proximale, il est nécessaire d'appliquer une pancréatojéjunostomie longitudinale (si la tête glandulaire n'est pas élargie); diverses méthodes de résection de la tête, complétées par une pancréatjéjunostomie longitudinale (si la tête est agrandie).

Dans la fistule pancréatique médiane, associée au rétrécissement du canal pancréatique de cette zone, la résection médiane de la glande avec formation d'une pancréatojéjunostomie distale est optimale.

Préparation préopératoire

La préparation des patients à la chirurgie devrait inclure la correction des perturbations nutritionnelles et électrolytiques. Chez les patients diabétiques, il est nécessaire d’effectuer une thérapie avec la participation de l’endocrinologue. En cas de dystrophie duodénale avec obstruction duodénale altérée, une thérapie intensive avec des éléments d'hyperementalisation est requise.

Prévisions

Le pronostic est largement déterminé par la capacité du patient à coopérer avec le médecin, à prendre conscience de la nécessité de suivre un régime strict et à éliminer les facteurs qui provoquent la récurrence de la pancréatite.

Traitement chirurgical des virsungolithioses Texte d'un article scientifique sur la spécialité "Médecine et soins de santé"

Résumé d'un article scientifique sur la médecine et la santé publique, l'auteur d'un ouvrage scientifique est Borisov A.E., Kubachev G.G., Yakhonov S.P., Kachabekov M.S.

L'article présente les résultats du traitement de 196 patients atteints de virsungolithiase, en optimisant les tactiques de traitement. Des méthodes de diagnostic et des tactiques de traitement sélectif sont proposées, qui permettent de raccourcir la durée du diagnostic, de choisir la méthode de traitement optimale, incluant endoscopie, scanner, IRM, mode cholangiographie, RCPG, technologies endoscopiques et performances des opérations de drainage.

Sujets apparentés dans la recherche médicale et sanitaire, l’auteur des travaux scientifiques est Borisov AE, Kubatchev KG, Yakhonov SP, Kachabekov MS,

Les méthodes chirurgicales du traitement à la virsungolitiasis

L'article présente les résultats du traitement de 196 patients atteints de virsungolitiaz. Il est proposé de compléter le processus.

Texte du travail scientifique sur le thème "Traitement chirurgical des virsungolithiasis"

RECHERCHE ORIGINALE UDC 616.37-003.7

MÉTHODES CHIRURGICALES DE TRAITEMENT DE LA VIRSUNGOLITHIOSE

A.E. Borisov, K.G. Kubachev, S.P. Yakhonov, M.S. Kachabekov

Académie de médecine de l'enseignement supérieur de Saint-Pétersbourg, Russie

MÉTHODES CHIRURGICALES DE TRAITEMENT À LA VIRSUNGOLITIASE

A.E. Borisov, K.G. Kubachev, S.P. Jahonov, M.SKachabekov

© Collection des auteurs, 2011

L'article présente les résultats du traitement de 196 patients atteints de virsungolithiase en optimisant les tactiques de traitement. Des méthodes de diagnostic et des tactiques médicales sélectives sont proposées, qui permettent de réduire le temps de diagnostic, de choisir la méthode de traitement optimale, notamment l’endo-échographie, la tomodensitométrie, l’IRM, le mode cholangiographie, le RCPG, les technologies endoscopiques et les performances des opérations de drainage.

Mots clés: pancréatite chronique, rétrécissement du canal virungal, wirsungolithiasis.

L'article présente les résultats du traitement de 196 patients atteints de virsungolitiaz. Il est proposé de compléter le processus.

Mots-clés: pancréatite chronique, rétrécissement du canal de Wirsung virsungolitiaz.

Les maladies chroniques du pancréas, résultant pour la plupart d'une pancréatite aiguë, deviennent un problème médical et social urgent dans les pays développés. Parmi la population des pays européens, les principales causes de pancréatite sont les calculs biliaires et l'alcoolisme, dont la proportion atteint environ 90% [1, 2]. Il n’existe pas d’études épidémiologiques de ce type en Russie. Il est extrêmement difficile de prédire l’issue d’une pancréatite aiguë destructrice. Il a été établi que chez 6 à 9% des patients, la mort survient, chez 18 à 33%, le rétablissement est observé sans perte de fonctions glandulaires ni de conséquences cliniques, et dans 55 à 70% du processus, une chronicité du processus se produit avec une évolution dans divers types morphologiques sous la forme de fibrose commune et calcifications du parenchyme, kystes, fistules pancréatiques externes et internes, rétrécissements des canaux, syndrome de Wirsun-golithiasis ou syndrome douloureux persistant [3, 4, 5, 6]. Il existe plusieurs raisons pour la chronisation du processus dans le pancréas. Ceci constitue une violation de la continuité des canaux de Virunga et de Santorin, de leur compression et de leur déformation par fibrose généralisée ou segmentaire post-nécrotique, de la déformation cicatricielle de la bouche de ces canaux, du développement du calcul intra-canalaire,

alcoolisme, divers processus auto-immuns. Dans la plupart des cas, ils contribuent au développement d'une hypertension intracanalaire persistante du pancréas, formant le plus souvent le symptôme complexe de la maladie. La forte incidence de développement de divers types morphologiques de pancréatite chronique conduit à une invidisation des patients et à une augmentation de la mortalité dans ce groupe. Étant donné que la très grande majorité des patients sont des jeunes, ce problème reste tout à fait d'actualité [7, 8, 9, 10].

Matériels et Méthodes

Pour 2000 - 2010 563 patients atteints de pancréatite chronique ont été hospitalisés à la clinique. La proportion d'hommes était de 77,4%, les femmes

- 22,6%. Les patients de moins de 60 ans représentaient 98,2%. Les hommes âgés de 31 à 60 ans (94,4%) ont prévalu et les femmes de 41 à 60 ans (98%). La genèse alcoolique de la pancréatite chronique chez les hommes était retrouvée chez 90,8% des femmes, chez 31,6% des patients. La cholélithiase et ses complications étaient la principale cause de pancréatite chronique chez les femmes. Chez 3,2% des patients, la cause de la pancréatite chronique était le diverticule parafatériel et chez 0,9% des patients, il n’était pas possible de déterminer la cause de la pancréatite chronique. Dans le passé, 558 patients (99,1%) avaient une pancréatite aiguë destructrice. Chez 20% des patients au début

le développement d'une clinique de pancréatite chronique (jusqu'à 3 ans après une pancréatite aiguë) pourrait être associé à une consommation régulière d'alcool. Des antécédents de cholélithiase étaient présents chez 80 patients. Selon les résultats de l'étude clinique et instrumentale, 196 patients ont été diagnostiqués avec une dilatation du canal de Virungal et une virsungolithiase.

Résultats et discussion

L'examen radiographique a révélé des calculs contrastés dans la projection du pancréas chez 83 patients (42,3%). L'expansion du "fer à cheval" du duodénum a été notée chez 15,7% des patients. À l’échographie, des calculs de la vésicule biliaire ont été trouvés chez 4,8% des patients (chez 80 patients, la vésicule biliaire avait été préalablement prélevée en raison du développement d’une cholécystite ou d’une cholélithiase aiguë). Choledoch a été visualisé chez 80% des patients. Une expansion des voies biliaires extra-hépatiques a été observée chez 19,6% des patients (d'après le nombre de cas visualisés). La compaction du parenchyme de la glande a été observée dans 97% des cas, l'hétérogénéité de sa structure dans 94,4%, une augmentation de la taille dans 10,8% et une diminution de 49,5%. Il était possible de visualiser le canal de Vir-Sungov chez 141 patients (71,9%), le tout agrandi (plus de 4 mm). Chez 89 (63,1%) des patients, son diamètre était de 5 à 7 mm, chez 42 (29,9%) à 8 à 9 mm et chez 10 (7%) plus de

10 mm, ce qui indique la présence d'une résistance à la sécrétion actuelle. Des calculs dans les canaux pancréatiques ont pu être identifiés chez 63,3% des patients. En fibrogastroscopie, la pathologie de la grande papille duodénale sous forme de déformation, d'adénome ou de pierre étranglée a été mise en évidence chez 2,1% des patients. Au cours de l'étude dans le duodénum, ​​1,4% des patients ne présentaient aucune trace de bile.

Une cholangiographie rétrograde a été réalisée chez 118 patients. La cholédocholithiase a été retrouvée dans 24 (20,3%) des rétrécissements tubulaires du canal biliaire distal, d'une longueur de 10 à 35 mm - chez 26 (22% des patients). La Wirsungographie a pu être réalisée chez 54 patients (45,8%). Dans ce cas, une expansion du conduit de Virunga de plus de 4 mm a été constatée chez tous les patients. Une déformation du conduit sous forme de zones d'expansion, de contraction ou de rupture à différentes longueurs a été constatée chez 91 patients (92,8%). Des bétons dans le canal de Wirsung ont été trouvés chez tous les patients. Une échographie endoscopique a été réalisée chez 42 patients. L’expansion du canal de Virunga de plus de 4 mm a été détectée chez tous les patients

parmi eux, 31 (73,8%) avaient un diamètre de conduit supérieur à 7 mm. Des bétons dans les canaux pancréatiques ont été trouvés chez tous les patients.

Une tomographie multispirale en couche mince avec amplification par bolus intraveineux a été réalisée chez 196 patients. Tous les patients ont présenté une augmentation de la densité densimétrique de la glande. Des foyers de calcification du parenchyme de la glande ont été détectés chez 38 patients (19,4%). Une augmentation de la taille de la glande dans la plupart des cas a été notée dans la région de la tête, le plus souvent de plus de 3,5 cm, et une diminution de la taille de la glande en longueur et en largeur a été observée chez 10 patients. Le diamètre du canal de Vir-Sung de plus de 4 mm a été diagnostiqué chez 189 (96,4%), le calcul des canaux - 191 (97,5%) patients. La cholangiographie par IRM a été réalisée chez 61 patients. La pathologie des voies biliaires extrahépatiques sous forme d'expansion du diamètre du cholédoque, de déformations et de sténoses de la section distale, ainsi que de cholédocholithiase a été détectée chez 27 patients (44,3%). Une expansion du canal virunggique supérieure à 4 mm a été observée chez tous les patients, une déformation et une rupture du canal à différents niveaux - chez 52 (85,3%) et une virgsungolithiase - chez tous les patients.

Le symptôme principal des virsungolithiasis et des sténoses de vnutri triparenchymateuses du canal de Virsung dans la pancréatite chronique était la douleur. Des douleurs persistantes et persistantes dans la région d'épi-gastria d'intensité variable n'étaient présentes que dans les cas suivants:

11 patients. Chez tous les patients, avec ou sans violation du régime alimentaire, des accès de douleur intense ont été observés dans la zone de l'épigastre, parfois entourant, accompagnés de vomissements et conduisant à l'hospitalisation. Par conséquent, plus de 75% des patients ont été traités annuellement de deux à dix fois. Chez 73 patients (37,3%), les récidives du syndrome douloureux étaient associées à une consommation d'alcool constante. 175 patients (91,6%) ont noté des vomissements d'aliments ingérés à la veille, des brûlures d'estomac, des éructations "pourries" et une sensation de lourdeur dans l'épigastre. Des selles molles périodiques ont été observées chez tous les patients. Dans le même temps, 47 (24%) des diarrhées étaient quotidiennes, abondantes et multiples. Tous les patients de ce groupe ont présenté un syndrome de malab-sorption marqué par une insuffisance de glandes exocrines. Une diminution du poids corporel a été notée par tous les patients. Une perte de poids de 10 à 15 kg a été constatée chez 127 patients, de 16 à 20 kg chez 38 patients et de plus de 21 kg chez 31 patients. La raison de la perte de poids, ainsi que du syndrome de malabsorption, était dans la plupart des cas le refus de manger à cause de la peur de la récurrence du syndrome douloureux.

L'évolution persistante de la maladie a souvent contribué au développement d'états dépressifs,

y compris le refus de nourriture, qui a été observé chez près de la moitié des patients. Les patients nécessitaient souvent un traitement par un psychiatre et un traitement antidépresseur. Une perturbation du métabolisme des glucides a été détectée chez 51 (26%) des patients et, chez 5 patients, des états hypoglycémiques ont été observés, provoqués par une insuffisance exocrine et une malabsorption.

Tous les patients ont été traités de manière conservatrice à plusieurs reprises dans différents hôpitaux de la ville. L'effet du traitement conservateur en cours chez la grande majorité des patients était à court terme ou absent. Après un examen clinique et instrumental complet, en fonction de la pathologie identifiée, les patients ont été répartis comme suit (tableau 1):

Cependant, les dosages radioimmunologiques avec des anticorps monoclonaux n'ont pas révélé de différence significative dans la teneur en lithostine dans le suc pancréatique des patients atteints de pancréatite calcique chronique par rapport aux sujets en bonne santé. Ainsi, la concentration de lithostatine dans le suc pancréatique n’est pas essentielle à la formation de précipités, il est plus important de réduire les possibilités de synthèse, c’est-à-dire le pool total de litho-statine. Du point de vue pathochimique, la pathogenèse de la précipitation des agrégats de protéine de calcium est considérée à la suite d'une diminution de la sécrétion de lithostatin dans des conditions de demande accrue. De telles conditions surviennent lorsque l'hydrolyse des protéines est améliorée dans le pancréas

La nature de la pathologie révélée (n = 90) Tableau 1

Pathologie révélée Nombre de patients

Virsungolithiase sans rétrécissement du canal 19

Stricture de la bouche du canal de Virungi, wirsungolithiasis 42

Stricture de la bouche du canal de Virungi, dilatation du canal sacculaire à la tête de la glande, virsungolithiasis 9

Stricture du canal de Wirsung au niveau de l'isthme, virsungolithiasis 41

Sténose du canal de Wirsung au niveau du corps de la glande proximale, wirsungolithiasis 53

Stricture du canal virungique au niveau de la partie distale du corps de la glande, dilatation du canal sacculaire au niveau de la queue de la glande, wirsungolithiase 12

Rétrécissement fragmentaire du canal à plusieurs endroits, virsungolithiase 20

Les causes de la formation de calculs dans les canaux pancréatiques sont appelées hypertension canalaire, maladies inflammatoires chroniques du pancréas. Dans les premiers stades du développement de la pancréatite chronique, des précipités de protéines se forment dans les canaux pancréatiques, à la base de la protéine fibreuse avec des dépôts de calcium - la lithostine. Il a été découvert que le liquide pancréatique contient des quantités importantes de calcium en combinaison avec des taux élevés de bicarbonate. La litostatine est considérée comme l’un des stabilisants du calcium, c’est-à-dire qu’elle maintient le calcium à l’état soluble. Le rôle principal de la litostatine est associé à l'inhibition de la nucléation, à l'agrégation et à la formation de cristaux de sels de calcium.

jus, induction de la polymérisation de composants protéiques, apparition d'un grand nombre de protéines peu solubles, augmentation de la sécrétion de sels de calcium. L'étude de la composition de la matrice organique de calculs pancréatiques a montré que celle-ci comprenait de la lithostine modifiée, de l'albumine et des globulines de haut poids moléculaire. Cependant, il n’a pas été possible d’influencer le processus de formation du calcul en utilisant diverses préparations.

La tactique de traitement des patients dépendait de la nature de la pathologie identifiée. Ainsi, en cas de sténose de la bouche du canal de Virunga ou localisée à 3 cm de la bouche, les interventions endoscopiques ont été considérées comme la thérapie de base. Cependant, les possibilités de retrait endoscopique

Les calculs dans les canaux de Wirsung sont petits, puisque seulement 10% à 12% des patients ont des calculs en vrac dans les canaux; dans d’autres cas, les pierres ont une forme de corail, se prolongeant dans les conduits d’ordre I - II - III et leur élimination est accompagnée de la rupture de ces conduits et du parenchyme glandulaire. Par conséquent, les interventions endoscopiques doivent être considérées comme des procédures visant à éliminer l'hypertension canalaire. La nature des interventions est présentée au tableau 2.

Tiges, il y avait un rétrécissement étendu (plus de 3 cm) de la voie biliaire commune dans la région de la tête de la glande. Il a effectué l'opération de Beger dans la variante de Berne (1 patient est décédé). La mortalité globale était de 2,6%.

La variété des types morphologiques de pancréatite chronique nécessite un algorithme de diagnostic individualisé et des tactiques chirurgicales différenciées.

Tactiques de traitement des patients (n = 196) Tableau 2

Techniques de traitement Nombre de patients

РХПГ, ПСТ, вирсунготомия 11

RHPG, PST, wirsunggotomy, choledochus stenting 16

RHPG, PST, virsunggotomy, stenting du canal de Virungi 13

RHPG, PST, wirsunggotomy, stenting de la voie biliaire principale et Wirsung. conduit 8

Laparotomie, opération Pewstow-Izbiki 121/4

Laparotomie, opération Frey 9

Laparotomie, opération de Beger à Berne, variante 6/1

Laparotomie, résection de la queue glandulaire, opération Duval 12

Remarque: derrière une barre oblique est mort.

Le choix du type d'intervention chirurgicale était basé sur la nature de la pathologie révélée. Avec une expansion uniforme du canal des Virungi, Wirsungolithiasis, un rétrécissement étendu (de plus de 10 mm) de la bouche du canal des Virunga, les opérations de Pewstowe ont été effectuées dans la modification Izbika. 3 patients sont décédés. La cause du décès était le pancreatone croz, qui s’était développé au cours de la période postopératoire. Lorsque la dilatation du canal sacculaire dans la région de la queue s'est transformée en un rétrécissement proximal d'une longueur d'environ 1 à 2 cm, une opération de Duval a été réalisée. Frey a pratiqué l'opération avec une sténose de la bouche du canal de Virungi, un wirsungolithiase et un élargissement du canal sacculaire de la tête et de l'isthme de la glande ainsi qu'un syndrome de douleur intense. Chez 6 patients, en même temps que l’état décrit ci-dessus du système canalaire

La sensibilité aux ultrasons dans le diagnostic de divers types de pancréatite chronique est de 63,4%, la précision globale est de 54%. Pour le diagnostic topique des sténoses intra-parenchymateuses, l'utilisation de la rhPG et de la cholangiographie par IRM est montrée. La sensibilité et la précision globale de l'endoUS, du scanner, de l'IRM, y compris le mode cholangiographie, et du RCPG sont comparables et sont respectivement de 96,7% et 98%.

L'utilisation de la technologie endoscopique permet d'améliorer la qualité de vie des patients grâce à la localisation du rétrécissement dans la bouche du canal de Virungi.

En cas de virungolithiase et de sténoses intra-parenchymateuses du canal de Virungi, les meilleurs résultats sont observés après des opérations de drainage. Le choix du type d'intervention chirurgicale est dicté par la localisation du rétrécissement du conduit.

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