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Agrégation plaquettaire

Les plaquettes jouent un rôle important dans la vie d'une personne: elles empêchent la perte de sang en se connectant les unes aux autres sur le mur d'un navire blessé. Ce processus - collage des plaquettes - est appelé agrégation.

Il est important que ce paramètre ne dévie pas des valeurs de la norme, sinon il entraînera une perte de sang ou la formation d'un caillot sanguin pouvant couvrir tout le diamètre du vaisseau et entraîner la mort des tissus.

L'agrégation plaquettaire: qu'est-ce que c'est?

Le processus d'agrégation plaquettaire en conglomérats est le suivant: en cas de lésion d'un vaisseau, les plaquettes sont liées au facteur de von Willebrand et au collagène de la couche sous-endothéliale.

L'agrégation plaquettaire avec du collagène provoque l'activation des globules rouges, qui deviennent des sources de composants stimulant l'agrégation: thromboxane et sérotonine.

La désagrégation plaquettaire est un processus d'agrégation inverse.

L'agrégation plaquettaire est une fonction protectrice du corps, mais elle est également soumise à l'influence de réactions pathologiques.

D'une part, l'agrégation plaquettaire nous évite des pertes de sang excessives, ce qui est important dans les opérations chirurgicales, les blessures étendues et l'accouchement, d'autre part, l'hyperagrégation conduit à la formation d'un caillot sanguin.

Les caillots sanguins sont très dangereux: les faire circuler dans le sang jusqu'au cœur, au cerveau ou à l'artère pulmonaire peut entraîner une mort rapide.

L’étude de l’agrégation plaquettaire prend en compte leur capacité à se connecter: avec des écarts supérieurs à la norme, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral peut survenir, en deçà de la norme - perte de sang, anémie, épuisement.

Agrégation plaquettaire: normale

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire dans le sang? Pour déterminer la valeur de l'agrégation plaquettaire, il est nécessaire de faire passer un test sanguin d'une veine à une éprouvette. Dans ce cas, lorsqu'il n'y a pas de plaie, il est nécessaire de créer les conditions permettant de combiner les plaquettes dans un conglomérat.

Pour cela, l'agrégation plaquettaire induite est introduite en laboratoire.

Les conditions deviennent aussi proches que possible de l'environnement de l'organisme: des substances identiques dans la composition chimique humaine et pouvant provoquer la formation de thrombus sont considérées comme un inducteur de l'agrégation plaquettaire.

Les inducteurs peuvent être:

Une méthode de mesure de l’agrégation plaquettaire consiste à transmettre la lumière à travers le plasma sanguin.

La différence entre la densité lumineuse du plasma jusqu'au moment de la coagulation du sang et après la formation d'un caillot est l'activité d'agrégation plaquettaire.

De plus, déterminez le taux d’agrégation plaquettaire par minute, la forme et le type d’ondes. L'agrégation spontanée des plaquettes est calculée sans utiliser d'inducteur.

Taux d'agrégation plaquettaire dans le sang et anomalies

Les plaquettes sont des cellules sanguines sans couleur. Ils remplissent une fonction importante dans le corps, le protégeant de la perte de sang. Ce processus est l’agrégation des plaquettes dans le sang, il a ses propres indicateurs standard.

Pour comprendre ce que c'est, il est nécessaire de se faire une idée de la formation d'un caillot sanguin, des normes existantes, du danger de déviation des valeurs normales.

Description et rôle dans le corps humain

Après lésion du tissu, les plaquettes sont fixées sur les parois du vaisseau endommagé. En conséquence, les cellules sont collées les unes aux autres. Au fil du temps, des filaments de fibrine, de nouvelles cellules collées et d'autres éléments rejoignent la masse résultante.

Dans ce contexte, il existe une prolifération de thrombus, qui atteint une taille importante, ce qui peut entraîner le chevauchement du vaisseau et arrêter le saignement. La rapidité de ce processus est très importante car elle dépend parfois de la préservation de la vie humaine.

Un grand nombre de facteurs affectent la coagulation du sang. L'un d'entre eux est l'agrégation. En l'absence de conditions pathologiques, il remplit une fonction adaptative de protection.

Les caractéristiques d'agrégation consistent à coller des cellules uniquement dans le vaisseau endommagé. Dans ce cas, le processus est considéré comme positif.

Cependant, il existe des situations où la thrombose est indésirable. Par exemple, si un accident vasculaire cérébral est diagnostiqué, infarctus du myocarde.

Cela s'explique par le fait que la formation de caillots sanguins interfère avec le flux normal des substances nécessaires aux organes vitaux.

Dans ce cas, les plaquettes prennent le côté des processus pathologiques. Combattre les écarts par rapport à la norme n’est nécessaire qu’avec l’aide de médicaments.

Pour identifier les indicateurs normaux à partir des écarts, il est nécessaire de procéder à une analyse quantitative des agrégations positives et négatives.

En pratique médicale, il existe une certaine classification de l'agrégation par espèce. Ceux-ci incluent:

  1. Agrégation modérée. Diagnostiqué principalement pendant l'accouchement. La circulation sanguine placentaire peut provoquer une condition.
  2. Agrégation spontanée. Aucun inducteur n'est requis pour la détermination. Pour détecter l'activité d'agrégation, le sang est versé dans une éprouvette, qui est placée dans un appareil spécial, où il est chauffé à 37 degrés.
  3. Agrégation induite. Pour l'étude, des inducteurs sont ajoutés au plasma. Dans ce cas, l'agrégation avec l'ADP, avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline est réalisée. Cette méthode est utilisée dans les cas où il est nécessaire de diagnostiquer certaines pathologies du liquide sanguin.
  4. L'agrégation accrue contribue à la formation de caillots sanguins. Les symptômes caractéristiques d'une telle condition pathologique sont un engourdissement et un gonflement.
  5. Une diminution de l'agrégation est le plus souvent détectée lorsque le système circulatoire est perturbé. Une diminution du nombre de plaquettes provoque une variété de saignements. Se produit dans le beau sexe pendant le cycle menstruel.

Pour la santé humaine, une agrégation croissante et décroissante est dangereuse. Par conséquent, le niveau de plaquettes dans le sang doit être surveillé régulièrement.

Symptômes de déviations des indicateurs

L'hyperagrégation s'accompagne d'une augmentation de la viscosité du sang et d'une diminution de son débit, ce qui affecte tous les systèmes et organes humains.

Cependant, il existe des conditions pathologiques dans lesquelles une agrégation prononcée est normale, ce qui, à son tour, n'est pas considéré comme une raison pour refuser d'étudier en permanence les indicateurs de la coagulation.

Ces maladies incluent:

  • hypertension artérielle;
  • diabète sucré;
  • maladies oncologiques;
  • pathologie vasculaire.

La détection tardive de l'hyperagrégation et le manque de mesures d'aide peuvent entraîner le développement d'une crise cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral et d'une thrombose veineuse.

La diminution des indices d'agrégation s'accompagne de saignements prolongés, y compris de saignements internes, qui se manifestent par la formation d'hématomes.

Quelle est la norme

Le taux de plaquettes chez l'adulte et chez l'enfant sera légèrement différent. Les valeurs optimales des indicateurs sont présentées dans le tableau ci-dessous.

de 1 an à 4 ans

de 15 à 18 ans

Les hommes après 18 ans

Les femmes après 18 ans

Si nous parlons de valeurs normales d'agrégation, alors ce sera 25-75%. Dans ce cas, les plaquettes sont collées ensemble sans déformation et ne représentent aucune menace pour le corps humain.

Quelles recherches sont menées

L'analyseur d'agrégation plaquettaire est une numération sanguine complète. Cependant, il existe d'autres études qui donnent des résultats plus précis. Parmi les principales méthodes sont les tests suivants:

  • selon Sukharev;
  • par Lee-White;
  • coagulogramme.

Leur essence est que des substances spéciales qui inhibent l'agrégation interfèrent dans le sang.

Ces composants sont similaires aux substances contenues dans le corps humain, ce qui provoque la formation de thrombus. De tels composants s'appellent des inducteurs.

Préparation à l'analyse

Avant de faire l'analyse, il est nécessaire de suivre une formation. Pour que les résultats soient aussi précis que possible, il ne devrait y avoir dans le liquide sanguin aucune substance susceptible d'avoir un effet négatif sur celui-ci.

  1. Une semaine avant l'analyse, les médicaments d'un certain nombre d'aspirines sont exclus car, du fait de leur administration, la formation de thrombus est supprimée. S'il n'est pas possible d'annuler ces fonds, le technicien de laboratoire qui effectue la recherche doit en être informé.
  2. Pour une période de 12 heures, vous devez abandonner l'utilisation de la nourriture. Les produits, en particulier riches en matières grasses, ont également un impact négatif sur les résultats.
  3. Évitez le stress physique et émotionnel.
  4. Pendant la journée, ne prenez pas de boissons alcoolisées, café, ail, ne pas fumer.

L'analyse est retardée s'il y a un processus inflammatoire actif.

Tenue

Le prélèvement de sang est effectué le matin, entre 7 et 10 heures. L'étude ne peut être menée que sur un estomac vide. Permis de boire de l'eau non gazeuse.

Pour effectuer un test sanguin, prélevez du liquide dans une veine. À ces fins, une seringue jetable est utilisée. Ensuite, le matériau est placé dans l’agrégomètre, qui contient une solution à 4% de citrate de sodium. Ensuite, le conteneur est retourné plusieurs fois. Après le tube à essai avec du sang est envoyé au laboratoire pour des recherches supplémentaires.

Résultats de décodage

En tenant compte de la substance utilisée pendant l'étude, le décodage de l'analyse est effectué. Pour ce faire, les chiffres sont comparés aux valeurs normales présentées ci-dessous.

En cas d'augmentation par rapport à la norme, une hyperagrégie est diagnostiquée. Il peut survenir dans des conditions pathologiques telles que:

  • la leucémie;
  • pathologie du tractus gastro-intestinal ou des reins;
  • athérosclérose;
  • le diabète;
  • hypertension artérielle;
  • la septicémie;
  • lymphogranulomatose.

Lorsque les déviations descendent, diagnostiquer l'hypoagrégation. Ses causes peuvent être une pathologie sanguine, une thrombocytopathie, un traitement antiplaquettaire.

Le pourcentage indique le niveau de transmittance de la lumière plasmatique après l'ajout de la substance inductrice. Avec une faible teneur en plaquettes, ce chiffre est de 100%, avec une augmentation - zéro.

Caractéristiques de l'agrégation chez les femmes enceintes

Au cours de la grossesse, des anomalies sont autorisées, allant de 30 à 60% pendant cette période.

La désagrégation peut se produire en l'absence de plaquettes, ainsi qu'en cas de modification de leur composition qualitative, qui se manifeste par des saignements et des ecchymoses.

L'agrégation augmente lors de la toxicose, lorsque le patient subit une perte importante de liquide à la suite de vomissements ou de diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine provoque une formation accrue de thrombus. Il menace de faire une fausse couche à court terme.

Comment pouvez-vous normaliser les valeurs

Si une violation de la coagulabilité dans le sang est diagnostiquée, il est nécessaire de prendre immédiatement des mesures pour éliminer l'état pathologique. Une augmentation de l'agrégation peut mener à une thrombose et une diminution à des saignements abondants et dangereux.

Aux premiers stades du développement de l'hyperagrégation, des spécialistes prescrivent l'utilisation de médicaments susceptibles de fluidifier le sang. L'aspirine ordinaire peut faire face à la tâche.

Sur la base des résultats d’enquêtes supplémentaires, il est souvent prescrit:

  • analgésiques;
  • Blocus de Novocain;
  • les médicaments qui contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins;
  • anticoagulants qui empêchent la coagulation rapide.

Parfois, les méthodes folkloriques ne sont pas moins efficaces. Il convient de rappeler qu'un tel traitement est nécessairement coordonné avec votre médecin.

Parmi les recettes éprouvées figurent les suivantes:

  1. Une cuillère à soupe de trèfle versez 200 ml d’eau bouillie et laissez infuser 30 minutes. Composition préparée consommée par jour en doses fractionnées. Le cours de thérapie est un mois.
  2. En quantités égales (pour une cuillère à thé) de gingembre et de thé vert, infuser un litre et demi d'eau bouillante. Ajouter une pincée de cannelle. Insister pendant un quart d'heure et prendre dans les 24 heures.
  3. Chaque jour, buvez du jus d'orange frais. Peut être mélangé dans des proportions égales avec la citrouille.

Il est également important de respecter une nutrition adéquate. Dans le régime alimentaire devrait être:

  • agrumes;
  • le gingembre;
  • l'ail;
  • les légumes sont rouges et verts;
  • fruits de mer

Avec une mauvaise coagulation du sang, il est interdit de prendre des médicaments. cela dilue le liquide sanguin. Si le processus a acquis une forme courante, les mesures thérapeutiques ne sont effectuées que dans des conditions stationnaires.

De médicaments prescrivent:

  • Emosint;
  • Acide aminocaproïque et tranexamique;
  • Introduction de l'ATP;
  • Ditsinon.

Le régime doit contenir des céréales de sarrasin, des œufs, des betteraves et des carottes, de la grenade, du foie de boeuf et de la viande rouge.

Pour maintenir le sang dans un état normal, il est nécessaire de respecter scrupuleusement le régime d'alcool. Au moins un litre et demi d'eau pure est considéré comme la norme par jour. La nourriture doit être fraîche et équilibrée.

Respect des règles de nutrition - prévention de nombreuses maladies du corps humain. L'activité physique joue un rôle non moins important. Ils contribuent non seulement à renforcer le corps, mais également à la normalisation de tous les processus internes.

Avec le diagnostic opportun des écarts des paramètres d'agrégation, de nombreuses maladies et complications peuvent être évitées. Surveiller le niveau d'agrégation plaquettaire est nécessaire régulièrement.

Thrombocytopathie

La thrombocytopathie est un groupe de maladies caractérisé par une augmentation du saignement en raison du fonctionnement anormal des plaquettes, cellules sanguines responsables du premier stade de sa coagulation, lorsque leur nombre est considéré comme normal. La maladie est commune.

Raisons

Il y a deux causes les plus courantes:

  1. L'hérédité.
  2. Perturbation de la structure des cellules sanguines au cours d'autres maladies (tumeurs, maladies du foie et des reins, radiations, carence en vitamine B12, transfusions sanguines fréquentes).

Sont à risque les personnes dont les parents de sang sont atteints de cette pathologie et celles qui ne reçoivent pas assez de vitamines.

Les hémorragies augmentent avec:

  • boire de l'alcool;
  • recevoir des plats contenant beaucoup de vinaigre;
  • exposition fréquente au soleil;
  • traitement avec des médicaments qui violent la coagulation du sang;
  • procédures physiothérapeutiques.

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Thrombocytopathie de désagrégation

La thrombocytopathie de désagrégation est dans le deuxième groupe de diathèse hémorragique, se manifestant par une mauvaise coagulation du sang. À cela conduisent l'hérédité et d'autres raisons.

La forme héréditaire de la maladie est divisée en deux groupes:

  1. Thrombasthénie de Glantsman.
  2. Anomalie Meya-Hegglin.

La première forme se déroule sans «processus de libération», elle est transmise avec des gènes à la fois dominants et récessifs. Cliniquement manifesté sous la forme de petits hématomes à caractère ponctuel.

Cette forme se produit plus souvent chez les filles qui ont de longues périodes de saignements utérins, dont la fonction est inconnue. Par la suite, il existe des signes de diathèse post-hémorragique, se manifestant sous forme sévère.

Les manifestations cliniques caractéristiques de cette maladie sont les hémorragies de la rétine de l’œil ou du cerveau.

L'anomalie Maya-Hegglin disparaît sans perturber le «processus de libération», mais des modifications externes et internes des plaquettes sont inhérentes.

Aucune manifestation clinique évidente n’a été observée. Cependant, lors d’études de laboratoire, cette forme de la maladie peut être détectée sous forme de thrombocytopénie et d’énormes paramètres métriques des cellules elles-mêmes.

Les symptômes

Les symptômes de la thrombocytopathie se distinguent dans le groupe du syndrome hémorragique, qui correspond à un symptôme d'augmentation du saignement.

La liste comprend les manifestations suivantes:

  • saignement de la cavité nasale;
  • flux menstruel abondant;
  • la présence de sang dans les selles et l'urine;
  • hémorragies avec les plus légères écorchures et contusions, parfois sous la peau.

Si cela entraîne une anémie, les symptômes suivants lui sont inhérents:

  • des vertiges;
  • évanouissement;
  • fatigue
  • performance réduite;
  • les acouphènes;
  • essoufflement.

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Diagnostics

Le diagnostic commence par une enquête au cours de laquelle le patient parle de ses plaintes, de la cause de certains des symptômes et de la durée des hémorragies.

Un contrôle est fait pour la présence de maladies chroniques chez une personne, l'hérédité est observée.

Le patient peut avoir une diminution de la pression artérielle et un pouls rapide. Les médecins effectuent un examen physiologique afin de détecter d'éventuelles hémorragies sous-cutanées.

En présence d'une maladie, la peau peut être très pâle. Un test sanguin est effectué. Les médecins constateront que le nombre de globules rouges dans le sang, l'hémoglobine, a diminué.

Mais le nombre de plaquettes est plus souvent dans la plage normale. Dans de rares cas, leur nombre est réduit.

Avec la thrombocytopathie, les érythrocytes peuvent être excrétés en même temps que l'urine. Un test d'urine fait également partie des tests à effectuer.

Un doigt ou un lobe d'oreille peut être perforé pour déterminer la durée du saignement. L'étude doit être réalisée car elle révélera ce groupe de maladies chez un patient.

Avec cela, la durée du saignement dépasse beaucoup la normale.

A effectué des tests de laboratoire spéciaux qui évaluent tous les stades de la coagulation du sang chez l'homme. Il y a plusieurs indicateurs:

  • Le temps
  • Compact ou pas caillot.
  • Agrégation ou liaison entre les cellules sanguines.
  • Adhésion ou adhérence à la surface.

Si les deux premiers indicateurs en présence de la maladie peuvent rester normaux, les deux suivants sont considérablement ralentis.

Divers tests seront effectués. Cette pathologie avec des coups mineurs, des ecchymoses, des compressions laisse les taches de sang correspondantes sur la peau, ce que les spécialistes observent également, créant ainsi des situations artificielles.

Échantillon pincer sous la clavicule, mettre un brassard pour mesurer la pression artérielle, imposer un garrot contribuent à l'apparition d'ecchymoses dans les zones concernées du corps.

Il aidera à diagnostiquer la maladie en examinant la moelle osseuse et ses tissus environnants.

Traitement

Le traitement de la thrombocytopathie par traitement conservateur consiste à prendre:

  • des inhibiteurs qui empêchent la dissolution des caillots sanguins existants;
  • des agrégats qui aident à augmenter la coagulation du sang;
  • les contraceptifs hormonaux qui réduisent la quantité de sang chez les femmes pendant la menstruation;
  • médicaments métaboliques qui améliorent le métabolisme cellulaire;
  • médicaments vasoconstricteurs qui arrêtent rapidement les saignements.

Le traitement chirurgical comprend l'ablation de la rate et de la région de l'organe défectueux, le perçage de l'articulation pour en extraire le sang et la mise en place d'une partie artificielle de l'organe ou de l'articulation s'il est impossible de restaurer le sien.

La physiothérapie rétablit la capacité des articulations à bouger après leur avoir retiré du sang. La physiothérapie, agissant par des champs magnétiques ou électriques, contribue à améliorer la résorption des bleus et le travail des articulations après une hémorragie.

La transfusion de certains composants sanguins contribue au traitement de la maladie.

Complications et conséquences

  • faibles taux d'hémoglobine en raison de la faible quantité de fer dans le sang;
  • protection réduite du système immunitaire;
  • la paralysie;
  • la cécité;
  • saignements du nez;
  • coma anémique.

Les conséquences et les complications peuvent être évitées avec une référence opportune à un médecin.

Le maintien d'un mode de vie sain est l'une des mesures préventives à prendre, que vous ayez une maladie ou non.

L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Les plaquettes sont les plus petites cellules sanguines responsables de la coagulation du liquide biologique. Ils participent:

  • en arrêtant le saignement (hémostase);
  • dans la nourriture des parois des vaisseaux sanguins.

Comment se passe le processus d'agrégation plaquettaire?

Dès que nous obtenons la moindre coupure, le corps signale un problème. Les plaquettes se précipitent vers les vaisseaux endommagés, qui commencent à se coller à l'unisson. Cette action s'appelle l'agrégation. Il se déroule en deux temps:

  1. Tout d’abord, les plaquettes se collent les unes aux autres - c’est le stade initial de la formation de thrombus.
  2. Ensuite, ils sont attachés aux parois des vaisseaux sanguins.

Après cela, d'autres éléments, des plaquettes encore, adhèrent au caillot de plaquettes. Ce caillot grossit jusqu'à ce qu'il ferme les parois des vaisseaux sanguins déchirées afin que le sang ne sorte pas. Cependant, le risque de formation de caillots sanguins augmente - il s'agit de crises cardiaques, d'accidents vasculaires cérébraux.

En cas d'écarts par rapport à la norme, contactez les spécialistes.

Test sanguin pour la coagulation

Pour étudier l’agrégation plaquettaire, vous devez passer un test sanguin:

  1. Si des bleus se forment dès le moindre coup, les plaies cicatrisent mal, il y a souvent du sang provenant du nez - c'est un signe que la coagulabilité du sang est réduite.
  2. Si l'on observe un gonflement, au contraire, la coagulabilité est accrue.

L'analyse est effectuée en introduisant un inducteur d'agrégation et en observant la réaction. En tant qu’inducteur, des substances chimiques thrombogènes similaires en composition aux matériaux naturels sont utilisées.

L’agrégation plaquettaire est contrôlée à l’aide de tels inducteurs:

  • l'adrénaline;
  • composants de la paroi vasculaire: adénosine diphosphate (ADP);
  • la ristocétine (ristomycine);
  • le collagène;
  • sérotonine.

L'agrégation spontanée des plaquettes est déterminée sans inducteurs.

Avant de passer le test, vous devez vous préparer soigneusement pour que le test sanguin soit précis. Pour ce faire, suivez ces règles:

  1. Avant de commencer le test, arrêtez de prendre tous les médicaments de la série de l’aspirine (dipyridamole, indométhacine et autres) et les antidépresseurs.
  2. L'analyse est prise à jeun, 12 heures après le dernier repas, il est particulièrement indésirable de manger des aliments gras.
  3. Ne surchargez pas physiquement, restez calme.
  4. Pendant la journée, ne buvez pas de café, d’alcool, ne mangez pas d’ail et ne fumez pas.
  5. Si le corps est un processus inflammatoire, la livraison de l'analyse devrait être différée.
  6. Il est également important de savoir que, pendant la période des menstruations, une diminution de la coagulation du sang est observée chez les femmes, ce qui peut affecter le résultat de l'analyse.

Taux d'agrégation plaquettaire

Une quantité normale de plaquettes dans le sang signifie que la formation du sang est saine, que les tissus et les organes reçoivent de l'oxygène et du fer en quantité suffisante.

La norme pour le contenu en plaquettes va de 200 à 400 x 109 / l. En outre, dans une étude en laboratoire sur un chronomètre, mesurez le temps pendant lequel se forment de gros agrégats de plaquettes. Le temps de formation normal est de 10 à 60 secondes.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire

Pour comprendre en quoi consiste cette condition lorsque l’agrégation plaquettaire est élevée, vous devez faire attention à ceci: le sang est épais, se déplace lentement dans les vaisseaux, stagne. Ceci se manifeste sous la forme d'un engourdissement, d'un œdème. Une telle thrombocytose se produit lorsque:

  • athérosclérose vasculaire commune;
  • l'hypertension;
  • le diabète;
  • la leucémie;
  • cancer de l'estomac ou du rein;
  • la lymphogranulomatose;
  • après le retrait de la rate;
  • la septicémie.

Le sang épais est menacé par des conditions défavorables telles que:

  • infarctus du myocarde;
  • thrombose veineuse de la jambe;
  • accident vasculaire cérébral;
  • mort subite d'un blocage aortique avec un caillot de sang et d'autres

Diminution de l'agrégation plaquettaire

Avec un petit nombre de plaquettes dans les vaisseaux sanguins qui deviennent fragiles, le saignement cesse avec difficulté.

Si l’agrégation plaquettaire est réduite, vous devez:

  1. Évitez les blessures.
  2. Utilisez des médicaments et de l'alcool avec prudence.
  3. Mangez bien, éliminez les aliments épicés et salés.
  4. Il existe des aliments riches en fer (betteraves, pommes, sarrasin, viande, poisson, persil, poivron, noix, épinards).

Causes de violation de l'agrégation plaquettaire

La détermination de l'agrégation plaquettaire avec divers inducteurs d'agrégation joue un rôle crucial dans le diagnostic différentiel de la thrombocytopathie.

Troubles de l'agrégation plaquettaire dans diverses maladies

Stimulateur d'agrégation et troubles de l'agrégation

Maladie de von Willebrand

(+, -) - n'a aucune valeur de diagnostic.

En fonction des caractéristiques fonctionnelles et morphologiques des plaquettes, on distingue les groupes de thrombocytopathies suivants.

  • Thrombocytopathie de désagrégation héréditaire sans perturber la réaction de libération (onde secondaire). Ce groupe comprend:
    • Thrombasthénie de Glossmann, caractérisée par une violation de l'agrégation ADP-dépendante, avec une agrégation normale de la ristocétine;
    • atrombium essentiel - lorsqu'il est exposé à de petites quantités d'ADP, l'agrégation n'est pas induite et lorsque doubler, la quantité d'ADP est proche de la normale;
    • Anomalie de May-Hegglin: l’agrégation dépendante du collagène est perturbée, la réaction de libération lors de la stimulation de l’ADP et de la ristocétine est préservée.
  • Thrombocytopathie de désagrégation partielle. Ce groupe comprend les maladies avec un défaut congénital d'agrégation avec l'un ou l'autre agrégat, ou de suppression de la réaction de libération.
  • Violation de la réaction de libération. Ce groupe de maladies est caractérisé par l’absence d’une deuxième vague d’agrégation lors de la stimulation avec une petite quantité d’ADP et d’adrénaline. Dans les cas graves, il n'y a pas d'agrégation d'ADP et d'adrénaline dépendante. L'agrégation dépendante du collagène n'est pas détectée.
  • Maladies et syndromes avec réserve insuffisante d’accumulation et de stockage de médiateurs d’agrégation. Ce groupe comprend les maladies caractérisées par une altération de la capacité des plaquettes à accumuler et à sécréter de la sérotonine, de l'adrénaline, de l'ADP et d'autres facteurs plaquettaires sanguins. Les laboratoires de ce groupe se caractérisent par la réduction de tous les types d'agrégation et par l'absence de la deuxième vague d'agrégation.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire en réponse à l'administration d'ADP est observée avec une anémie pernicieuse, une leucémie aiguë et chronique et un myélome. Chez les patients urémiques stimulés par le collagène, l'adrénaline, l'agrégation de l'ADP est réduite. L'hypothyroïdie est caractérisée par une diminution de l'agrégation plaquettaire lors de la stimulation de l'ADP. L'acide acétylsalicylique, la pénicilline, l'indométacine, la chloroquine, les diurétiques (en particulier le furosémide lorsqu'il est utilisé à fortes doses) contribuent à réduire l'agrégation plaquettaire, qui doit être prise en compte lors du traitement par ces médicaments.

Dans les opérations chirurgicales compliquées par un saignement, les violations du système d'hémostase vasculaire-plaquettaire sont dans la plupart des cas causées non par une violation de l'agrégation et d'autres propriétés fonctionnelles des plaquettes, mais par la présence d'une thrombocytopénie à des degrés divers.

Agrégation plaquettaire: concept, analyse sanguine, anomalies, nuances

Agrégation plaquettaire - désir de plaques de sang, de restes de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bitstsotseroo, «détectant» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, à se rassembler de telle sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés au cours du processus), les dommages survenant dans le vaisseau.

Une petite plaie avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système d'hémostase), n'est pas en grave difficulté. Le sang qui coule de la plaie cesse après un certain temps et, dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Ils se sont arrêtés d'eux-mêmes". Et, bien sûr, tout le monde n’est pas au courant d’un processus tel que l’agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l’arrêt des saignements et dans la prévention de la perte de liquide, précieux pour le corps.

L’agrégation plaquettaire est l’une des étapes de l’arrêt des saignements

Pour des raisons apparemment minimes, arrêter les saignements des vaisseaux du système microvasculaire (artérioles, veinules, capillaires) est un processus complexe et fluide:

  • En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires spasment et empêchent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
  • Plaques de sang - les plaquettes se précipitent sur le lieu de l'accident, lesquelles sont attachées à la zone endommagée et tentent de combler le vide (adhérence des plaquettes);
  • Le nombre de plaquettes sur le site de la lésion augmente rapidement (accumulation), elles commencent à s'accumuler et forment des conglomérats - une agrégation des plaquettes se produit, phase initiale mais très importante de la formation d'un caillot sanguin;
  • À la suite de l’agrégation des plaques de sang, un bouchon de plaquette lâche (agrégation irréversible) se forme. Ce bouchon, bien que étanche au plasma, ne soit cependant pas très stable et fiable: il suffit de toucher et de faire couler le sang;
  • Le caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les fils de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui stoppe le saignement (rétraction du thrombus thrombinique).

stades de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l’agrégation plaquettaire n’est pas l’étape finale de l’arrêt des saignements, c’est une des étapes du processus, mais cela ne le rend pas moins important. La façon dont cette réaction est réalisée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais vous devez tout d’abord informer le lecteur que l’agrégation plaquettaire, qui exerce une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut présenter des inconvénients. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de la sorte. Pour le moment, elles sont rapidement activées, collées sur les parois des vaisseaux sanguins et collées si nécessaire (si le vaisseau sanguin endommage le sang).

L'agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive d'action de ces plaques de sang. Lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), elles s'agglutinent et contribuent ainsi à la formation de caillots de sang inutiles pour le corps qui, plus tard, se déplaçant le long de la circulation sanguine, recouvrent le vaisseau sanguin et perturbent la nutrition des tissus vitaux. Cela peut arriver n'importe où: dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur en sang (infarctus du myocarde), les poumons (infarctus du poumon), le cerveau (accident ischémique cérébral), etc., les agents antiplaquettaires sont donc largement prescrits pour la prévention et le traitement de ces pathologies.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec agrégation spontanée des plaquettes, mais malheureusement, une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des modifications pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans le test sanguin

Pour l’étude de l’agrégation plaquettaire, les cellules sont créées dans des conditions proches du naturel (circulation dans le sang). Le test est effectué sur du verre en utilisant des substances inductives prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui sont généralement impliquées dans ce processus dans un organisme vivant (in vivo) avec une agrégation plaquettaire stimulée par un saignement (ADP, collagène, thrombine). adrénaline). Dans les laboratoires individuels utilisés pour l'analyse, des substances non présentes dans l'organisme, mais capables de provoquer une agrégation, ont été utilisées, par exemple la ristomycine (ristotsétine). Il convient de noter que pour chaque inducteur, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais ce n’est que pour se familiariser, car le taux n’est donné qu’à titre provisoire, il peut élargir ou réduire son champ d’application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque QDL.

Tableau: norme de la capacité d’agrégation plaquettaire en fonction de la substance inductrice

L’agrégation spontanée des plaquettes (TAC) est particulièrement importante pour le diagnostic des affections pathologiques (en particulier des maladies cardiovasculaires), quand une quantité excessive de plaques de sang collées entre elles circule librement dans les vaisseaux sanguins, provoquant un certain nombre de désordres, principalement dans la zone de microcirculation. :

  1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant longtemps risque d'entraîner des modifications des parois des vaisseaux sanguins (en particulier des vaisseaux du système microvasculaire);
  2. La SAT crée les conditions nécessaires pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications graves et de conséquences dans ce contexte.

Le plus souvent, l’agrégation spontanée des plaquettes en laboratoire détermine:

  • Mesure de la densité optique des suspensions de plaquettes;
  • Par l’évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - des agrégomètres (optique, enregistrant l'agrégation des plaquettes dans le plasma enrichi par celles-ci, ou conductométrique, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes sanguines, puis affichent leurs mesures de manière graphique (courbe - agratogramme). Ces méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent de grandes quantités de plasma pour la recherche.

Les anomalies causent des problèmes pendant la grossesse

La capacité d'agrégation faible et élevée est également mauvaise. À cet égard, dans certaines circonstances, lorsque l’agrégation plaquettaire peut être augmentée ou réduite par rapport à la norme, un test sanguin permettant de calculer cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes en âge de procréer, car en obstétrique, une anomalie de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme a souvent des conséquences néfastes. Au cours de la période de gestation, le corps de la femme commence longtemps à se préparer à la prochaine perte de sang; les indicateurs de la coagulation augmentent donc légèrement, mais il existe un degré d'augmentation modéré, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut provoquer une thrombose, mais d'un autre côté, si elle est réduite, il existe un risque de saignement. Pour un déroulement favorable de la grossesse - besoin d'un...

Le taux d’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est généralement compris entre 30 et 60% (quelle que soit la substance utilisée en tant qu’inducteur). Là encore, tout est approximatif. Les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l’analyse, où les experts les comparent avec des valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hyporégie avec hyperagrégation et à éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec des inducteurs

Une analyse de sang qui détermine la capacité d’agrégation du niveau plaquettaire doit être réalisée simultanément avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

Agrégation de plaques de sang avec ADP

L’étude de l’agrégation plaquettaire avec l’ADP a pour but d’identifier l’agrégation spontanée plaquettaire ou le diagnostic de conditions thrombotiques survenant dans une pathologie donnée:

  1. Processus athérosclérotique;
  2. L'hypertension;
  3. IHD, infarctus du myocarde;
  4. Violation de la circulation cérébrale;
  5. Le diabète;
  6. Hyperlipoprotéinémie (modification du profil lipidique, augmentation des lipoprotéines de basse densité, augmentation de l’athérogénicité);
  7. Thrombathie héréditaire;
  8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de médicaments individuels pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Déviation vers le bas donner:

  • Thrombasthénie de Glantsman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et de la glycoprotéine IIb-IIIa);
  • Atrombium essentiel (diffère de la thrombustion par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie rare et récessive liée au sol, caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome Aspirinopodobny (pathologie associée à une violation de la "réaction de libération" et à la 2ème phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie dans le syndrome urémique;
  • Thrombocytopathie secondaire (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement par des agents antiplaquettaires, AINS - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et antihypertenseurs).

L'augmentation de la performance est observée lorsque:

  • Syndrome visqueux des plaquettes (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules du lien plaquettaire du système de coagulation provoquée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour des raisons spécifiques, etc.
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation induite avec du collagène

Un écart par rapport à la norme lors de l’utilisation de la réaction avec le collagène peut indiquer que des violations se produisent au niveau de l’adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. On observe une augmentation de l’agrégation plaquettaire dans les cas de syndrome plaquettaire visqueux et de vascularite d’origines diverses.

Détermination de l'agrégation plaquettaire dans l'échantillon d'adrénaline

L’étude de l’activité ristocétine-cofacteur

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur de von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer la maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs n'est pas seulement utile pour déterminer la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines. Ces tests vous permettent d’évaluer l’efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et vous permettent de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

En attendant, le lecteur peut reprocher à juste titre qu'après avoir commencé la description du sujet par des analyses, des variantes de leurs normes et des changements pathologiques, l'auteur ait trop peu parlé des plaques de sang elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation stimulée par les saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation des plaquettes, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière le collage de cellules et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en donnant aux personnes intéressées un intérêt accru pour suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, afin de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et de mettre en évidence l'importance de chacune des composantes de la réaction.

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes jouent un rôle très important dans la mise en œuvre de l'hémostase des plaquettes vasculaires, comme en témoigne le nom du processus. En général, leurs fonctions consistent à résoudre les tâches suivantes:

  1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, maintiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
  2. Possédant des capacités d’agrégation-agrégation, qui consistent en le fait que les cellules sont rassemblées en «piles» et collées sur les zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter le petit saignement en 1 à 2 minutes;
  3. Les plaques de sang ont notamment pour tâche de maintenir le spasme des hémocapillaires blessés au niveau approprié - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînerait une augmentation du saignement;
  4. Les plaquettes ne sont pas seulement présentes mais participent aussi activement aux processus de coagulation et ont également une incidence sur la réaction de la fibrinolyse.

Les fonctions d’adhésion et d’agrégation des plaquettes sont inextricablement liées et combinées en un seul - agrégat adhésif (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l’année dernière - au IXe siècle). Le fait est que le bouchon plaquettaire commence à se former même avant le moment où les plaquettes sont arrivées sur le site et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes aux parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulateur du premier stade de l'hémostase vasculaire des plaquettes.

Changer le "look" - acquérir de nouvelles opportunités

Fait intéressant, les plaques de sang, après avoir «appris» sur la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux de l'incident, commencent à se préparer intensément:

  • En une fraction de seconde, ils changent d’apparence: ils se transforment en formes sphériques en cellules sphériques et jettent des pseudopodes (processus longs qui n’existaient pas auparavant et qui doivent absolument s’accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
  • Les plaquettes arrivant au vaisseau endommagé arrivent complètement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et pour l'agrégation, il faut donc jusqu'à 5 secondes pour les attacher.
  • En même temps, les plaquettes circulant dans le flux sanguin ne restent pas inactives, elles recherchent et retrouvent rapidement leurs semblables, se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
  • Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes, qui ont été les premières (initialement adhérées) à arriver sur les lieux et se sont collées à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions des plaquettes sont réalisées dans le but d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui permettra dans un délai très court (de 1 à 3 minutes) de combler toute lacune dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin de stopper le saignement.

Derrière l'agrégation se cache un processus biochimique complexe.

L’adhésion et l’agrégation plaquettaire ne sont pas une réaction aussi simple que cela peut paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe comportant plusieurs étapes et impliquant plusieurs facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant de la plaque de sang elle-même): stimulants de réaction, consommation d'énergie, restructuration importante des plaques de Bitscotsero. Par exemple, le facteur de von Willebrand (une glycoprotéine, un cofacteur plasmatique de l'adhérence des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire au bon fonctionnement des plaquettes et sa production a lieu dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour l’avenir, la mettant dans leurs granules, de sorte qu’il soit nécessaire (lorsqu’elle est activée) de la libérer dans l’environnement.

L’agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d’un certain nombre de stimulants associés au début de la réaction:

  1. Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion des plaquettes;
  2. ADP - ce composant assume le rôle principal au premier stade de l’agrégation: d’abord, de l’ADP en petites quantités est libéré de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (érythrocytes), également présents sur le lieu de l’accident. Plus tard, avec ce stimulateur, les plaques de Bitscoceroro (ATP → ADP) elles-mêmes alimentent la zone d'hémostase, qui a eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
  3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes de l'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, sont libérés des granules de plaquettes, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques de sang, contribuant à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C20H32Oh2) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance aggrégante la plus active - le thromboxane;
  4. Le système des prostaglandines est un lien important dans la régulation des capacités d’agrégation plaquettaire: en mode actif, l’éducation se produit dans l’endothélium et les cellules musculaires lisses des endopéréxides de prostaglandines, elles peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l’agrégation, quand il n’est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à fournir un vasodilatateur prostacyclinique (IGP).2), dilate les vaisseaux sanguins et inhibe largement l’agrégation plaquettaire;
  5. Compléter la "réaction de libération" des facteurs intraplaquettes, renforcer et augmenter la résistance du tube hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, qui peut provoquer une agrégation à des doses très faibles comparées à celles nécessaires à la coagulation du sang.

Bien entendu, ces mécanismes sont dans la zone d’attention des médecins d’un certain profil, mais ils peuvent également intéresser les lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l’hémostase plaquettaire. En outre, une telle introduction aide à comprendre l’origine d’un certain nombre de maladies associées aux troubles de la coagulation à ce stade.

Les vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre d'affections pathologiques (héréditaires et acquises).

La «réaction de libération» la plus vulnérable s’est avérée être la plus vulnérable du mécanisme de l’agrégation plaquettaire, faute de quoi le processus de regroupement et de collage de cellules s’arrête, à peine démarré. Bien entendu, un bouchon hémostatique ne se forme pas dans de tels cas.

En outre, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il est nécessaire de disposer de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de substances protéiniques (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.).

Les plaquettes ont besoin de protéines pour créer des conditions confortables, appelées «atmosphère plasmatique», et ce n’est qu’alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de clivage de protéines (notamment obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l’agrégation plaquettaire et l’inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, dans des conditions de fonctionnement normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le bouchon qui n'est pas renforcé par la fibrine sera intenable et, simplement, va "voler" reprise de saignement.

Tout sur le processus d'agrégation plaquettaire

Les plaquettes sont l’un des types de cellules sanguines responsables de la coagulation des liquides biologiques, impliquées dans le processus d’hémostase (arrêt du saignement) et dans l’alimentation des parois des vaisseaux. L'agrégation plaquettaire est un processus de collage, avec le résultat que le bouchon résultant ferme la plaie. Dans un corps en bonne santé, il a un caractère protecteur, mais les plaquettes ont une capacité anormalement élevée de se coller les unes aux autres - une hyperagrégation qui menace d'une formation accrue de thrombus dans les vaisseaux.

Rôle dans la coagulation sanguine

Les propriétés de la coagulation sanguine dépendent de nombreux facteurs, dont l’agrégation plaquettaire, qui joue un rôle protecteur chez une personne en bonne santé. Si la liaison se produit dans un vaisseau qui saigne, le processus joue alors un rôle positif. Mais lorsque l'activité d'agrégation change au-delà des indicateurs normaux, des conditions pathologiques dangereuses pour la santé et la vie humaine apparaissent.

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Types d'agrégation

En médecine, il est habituel de distinguer les types suivants d'agrégation plaquettaire:

  1. Spontané, qui est déterminé sans inducteur. Pour ce faire, le sang veineux est versé dans une éprouvette et chauffé à environ 37 ° C.
  2. Induit, au cours de l'étude duquel des inducteurs sont ajoutés au plasma, dans lequel le rôle est le collagène, l'ADP, la ristomycine ou l'adrénaline. La méthode est utilisée dans le diagnostic de certaines maladies du sang.
  3. Modéré. Causée par la circulation sanguine dans le placenta pendant la grossesse.
  4. Faible Observé en présence de maladies du système circulatoire, et peut provoquer des saignements.
  5. Augmentation, ce qui augmente le risque de formation de caillots sanguins.

Hyperagrégation plaquettaire

Une augmentation de la capacité d'agrégation du sang entraîne une augmentation de sa viscosité et un mouvement lent caractéristique du sang avec une capacité accrue de coagulation (à une vitesse pouvant atteindre 2 minutes). La pathologie survient lorsque:

  1. Augmentation de la pression artérielle.
  2. Diabète sucré.
  3. Oncologie du sang, des reins et de l'estomac.
  4. Thrombocytopathie.
  5. Changements vasculaires athérosclérotiques.

L'hyperagrégation conduit aux pathologies suivantes:

Anna Ponyaeva. Diplômée de l'Académie de médecine de Nizhny Novgorod (2007-2014) et résidence en diagnostic de laboratoire clinique (2014-2016). Posez une question >>

  1. Infarctus du myocarde dû à un apport sanguin insuffisant.
  2. Accident vasculaire cérébral dû à un accident vasculaire cérébral.
  3. Thrombose veineuse dans les jambes.

Valeurs de la norme

L'indice d'agrégation chez une personne en bonne santé est compris entre 25 et 75%, ce qui indique une formation normale du sang et l'absence de manque d'oxygène dans les tissus et les organes. Le taux de l'indicateur avec différents inducteurs est le suivant:

Quelle analyse est utilisée?

La formule sanguine complète comprend une évaluation de sa coagulation. Mais il existe des études plus précises réalisées par une technique spéciale - l'agrégation induite. Pour ce faire, des composants sanguins veineux sont ajoutés, de composition similaire aux substances du corps humain responsables de la formation de thrombus. Ils sont des composants des parois des vaisseaux sanguins et sont appelés inducteurs.

Le diagnostic des troubles de la coagulation figure dans la liste des étapes obligatoires du processus de préparation du patient à la prochaine intervention chirurgicale. Il vous permet d'identifier la capacité du corps à vaincre les saignements pendant la chirurgie.

Préparation à l'analyse

L'analyse sur la capacité d'agrégation passe après une certaine préparation. Pour obtenir des résultats précis, le sang ne doit contenir aucune substance susceptible d’avoir un effet négatif sur celui-ci. Le processus de préparation est le suivant:

  1. 7 jours avant la date d'accouchement, ils annulent l'utilisation des médicaments à base d'aspirine, car ils suppriment la thrombose. Si une telle annulation n'est pas possible, informez le technicien qui sélectionne l'analyse.
  2. Ne pas manger pendant 12 heures, car les aliments, en particulier les graisses, peuvent affecter le résultat.
  3. Le patient doit être calme et refuser d'exercer.
  4. Un jour avant l'analyse, excluez l'alcool, le café et l'ail, ne fumez pas.
  5. L'analyse n'est pas effectuée en présence d'un processus inflammatoire actif.

Analyse

La sélection du sang à analyser n’est effectuée que le matin, entre 7 et 10 heures. L'analyse de la coagulation fait référence à des méthodes de recherche simples et abordables. Pour ce faire, il existe les méthodes suivantes pour déterminer l’agrégation:

  1. Par Lee-White. Il détermine la vitesse de coagulation du sang prélevée dans une veine d'un tube à essai, laissé avec 3 ml de matériau et incliné à un angle de 50 °, après quoi le chronomètre mesure le temps de coagulation complète lorsque le liquide cesse de couler. Donc, à environ 37 o, ce temps est de 4-7 minutes.
  2. Selon Sukharev. Pour l’étude, on prélève du sang capillaire qui est placé dans un tube spécial - un capillaire - et incliné à angle droit en tenant compte du temps de coagulation. Ainsi, la formation de fibrine commence au bout de 0,5 à 2 minutes et se termine au bout de 3 à 5 minutes.
  3. Coagulogramme. L'analyse est effectuée avec un appareil spécial - un analyseur d'agrégation. L'étude évalue le processus de coagulation et de nombreux autres indicateurs.
L'agrégation induite a une très grande précision et est souvent utilisée en cas de suspicion de la présence de certaines pathologies. Les performances d'analyse dépendent de l'utilisation de l'inducteur. L’agrégation induite des plaquettes avec l’ADP, dont la norme est comprise entre 30 et 70%, est la plus courante.

Résultats, décodage

Pour obtenir les résultats, un certain nombre d'études sont réalisées par un médecin de laboratoire et prennent 1 à 2 jours ouvrables. En décodant l'analyse, indiquez les indicateurs suivants:

  1. Temps de saignement (normal - 2-3 minutes après une ponction).
  2. Agrégation (taux spontané 0-20%).
  3. Adhérence (indice de norme 20-50%).
  4. Le temps de coagulation dans l'analyse (la norme pour le sang veineux 5-10 min).
  5. L'indice de prothrombine (taux 93-107%).
  6. Temps de thrombine (normal 15-18 secondes).
  7. Fibrinogène (normal 2-4 g / l).
  8. Temps de thromboplastine partielle activée (la norme est de 30 à 40 secondes).
Une interprétation indépendante de l'analyse de la coagulation sanguine est possible si une personne dispose d'informations - qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire et la connaissance des valeurs normales des indicateurs.

Le rôle de la thrombocytopathie

Les thrombocytopathies sont héréditaires et acquises avec des comorbidités. Selon les statistiques, ils souffrent jusqu'à 10% des habitants de la Terre. La plupart des cas de la maladie sont liés à l’effet sur le travail normal des plaquettes de certains composés, en raison de la non coagulation du sang, ce qui entraîne une perte de sang importante, même avec des blessures mineures, et des saignements internes.

La pathologie se fait sentir, à partir de l’âge scolaire, sous la forme de saignements nasaux réguliers, d’un grand nombre de bleus, de gonflements des articulations après une ecchymose, de saignements des gencives. Chez les adolescentes ayant la puberté, les règles sont abondantes et prolongées, entraînant l'apparition d'une anémie.

Une faible agrégation plaquettaire est facilement provoquée par des agents pathogènes bactériens et viraux, des médicaments individuels et des procédures de physiothérapie.

Perturbation de l'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire au cours de la grossesse peut s'écarter de la norme, qui dans cette période est comprise entre 30 et 60%, quel que soit l'inducteur. La désagrégation se produit lorsqu'elles sont insuffisamment formées ou que leur composition qualitative se modifie, ce qui se manifeste par l'apparition d'ecchymoses et de saignements. À la naissance, vous devez prendre en compte le risque de saignement massif.

L'agrégation plaquettaire accrue pendant la grossesse survient généralement pendant la période de toxicose, lorsque le liquide est perdu à cause de la diarrhée et des vomissements. La coagulation sanguine entraîne une augmentation de la thrombose, qui peut provoquer une fausse couche à un stade précoce.

L'hyperagrégation modérée est la norme et se produit en raison du développement de la circulation sanguine dans le placenta.

Ramener les valeurs à la normale

Le traitement des troubles de la coagulation nécessite souvent des mesures urgentes, car avec son augmentation, il existe un risque de formation de caillots sanguins et, avec une diminution - de saignements dangereux. Le traitement des troubles de la coagulation acquis se réduit au traitement étiologique des maladies qui les ont provoqués et à la lutte contre les facteurs provoquants.

Caractéristiques du traitement de l'hyperagrégation:

Médicaments. Dans les premières étapes, des anticoagulants sont utilisés. À cette fin, l'aspirine habituelle. Après avoir mené une série d’études supplémentaires, vous pourriez être affecté:

  • Anticoagulants (préviennent la coagulation sanguine rapide);
  • Novocainic Blocus et analgésiques;
  • Vasodilatateurs

Médecine traditionnelle. Dans certains cas, donne de bons résultats, mais avant de l’appliquer, vous devez consulter un médecin, car il est interdit d’utiliser des composants individuels à base de plantes pour la thrombocytose. Les recettes folkloriques les plus efficaces pour l'hyperagrégation sont les suivantes:

  • Trèfle 1 cuillère à soupe l La matière première est versée dans un verre d'eau bouillante, infusée pendant 30 minutes et bue 3-4 doses par jour. Le traitement dure 1 mois;
  • Pivoine Racine broyée (1 cuillère à soupe) versez 250 ml d'alcool à 70% et laissez dans le noir pendant 3 semaines. Prendre avant les repas 30 gouttes trois fois par jour pendant 2 semaines;
  • Le jus d'orange fraîchement pressé, ou mélangé à parts égales avec la citrouille, consomme 100 g par jour;
  • Thé vert et racine de gingembre (1 c. À thé chacun) versez 0,5 litre d’eau bouillante et une pincée de cannelle, laissez reposer 15 minutes et buvez pendant la journée.

Régime alimentaire Lors de l'élaboration du régime alimentaire, l'accent est mis sur l'utilisation de produits laitiers et végétaux et exclut également les produits qui activent la formation du sang: sarrasin, cendre de montagne et grenade. Dans le régime incluent nécessairement:

  • Des fruits de mer;
  • Légumes verts et rouges, verts;
  • Ail, gingembre;
  • Agrumes.
Dans le traitement de l'hyperagrégie, il est important de respecter le schéma de traitement correct, car le manque de liquide entraîne un rétrécissement des vaisseaux sanguins et un épaississement accru du sang. Le jour devrait consommer plus de 2-2,5 litres. de l'eau

Caractéristiques du traitement avec hypoagrégation:

Médicaments. Excluez l'utilisation de médicaments qui fluidifient le sang et, dans une forme négligée de la maladie, le traitement est effectué dans un hôpital en prescrivant:

  • L'introduction de l'acide aminocaproïque;
  • Introduction de l'ATP;
  • Acide tranexamique, Emosint, Ditsinon.

Médecine traditionnelle. Il est utilisé en complément du traitement traditionnel. Pour ce faire, utilisez:

  • Infusion d'ortie. 1 cuillère à soupe l matières premières versez 250 ml d’eau bouillante et chauffez pendant 10 minutes. Prendre avant les repas pendant 1 mois.
  • Huile de sésame. Prendre après les repas;
  • Jus de betterave Cuit en broyant la racine sur une râpe avec l'ajout de sucre et en infusant le mélange pendant la nuit. Jus pressé est pris avant le petit déjeuner.

Régime alimentaire Le régime alimentaire doit inclure des produits stimulant la formation du sang: viande rouge, foie de bœuf, poisson, sarrasin, œufs, fromage, carottes, betteraves, grenades, fruits à la vanille, rosiers sauvages.

La prévention est-elle possible?

Partant du fait que l'agrégation de sang humain est augmentée ou diminuée, les mesures préventives correspondantes pour ajuster cet indicateur sont appliquées. Lorsque l'hyperagrégie surveille la consommation de liquide (au moins 2 litres par jour), ajustez le régime alimentaire pour éliminer les produits qui contribuent à l'épaississement du sang. En cas de coagulabilité insuffisante, la prophylaxie consiste également à adapter le régime alimentaire. Dans les deux cas, il est nécessaire de faire régulièrement des recherches sous la supervision d'un médecin.

L'agrégation plaquettaire est la capacité de collage mutuel, qui a un caractère adaptatif et protecteur. Mais il existe des déviations de cet indicateur, qui conduisent à de graves violations du corps.

L’étude de l’agrégation est une procédure de diagnostic importante qui permet de déterminer un certain nombre de pathologies aux premiers stades du développement et d’éviter ainsi les complications éventuelles et de prescrire le traitement nécessaire.