Les plaquettes sont des cellules sanguines sans couleur. Ils remplissent une fonction importante dans le corps, le protégeant de la perte de sang. Ce processus est l’agrégation des plaquettes dans le sang, il a ses propres indicateurs standard.
Pour comprendre ce que c'est, il est nécessaire de se faire une idée de la formation d'un caillot sanguin, des normes existantes, du danger de déviation des valeurs normales.
Description et rôle dans le corps humain
Après lésion du tissu, les plaquettes sont fixées sur les parois du vaisseau endommagé. En conséquence, les cellules sont collées les unes aux autres. Au fil du temps, des filaments de fibrine, de nouvelles cellules collées et d'autres éléments rejoignent la masse résultante.
Dans ce contexte, il existe une prolifération de thrombus, qui atteint une taille importante, ce qui peut entraîner le chevauchement du vaisseau et arrêter le saignement. La rapidité de ce processus est très importante car elle dépend parfois de la préservation de la vie humaine.
Un grand nombre de facteurs affectent la coagulation du sang. L'un d'entre eux est l'agrégation. En l'absence de conditions pathologiques, il remplit une fonction adaptative de protection.
Les caractéristiques d'agrégation consistent à coller des cellules uniquement dans le vaisseau endommagé. Dans ce cas, le processus est considéré comme positif.
Cependant, il existe des situations où la thrombose est indésirable. Par exemple, si un accident vasculaire cérébral est diagnostiqué, infarctus du myocarde.
Cela s'explique par le fait que la formation de caillots sanguins interfère avec le flux normal des substances nécessaires aux organes vitaux.
Dans ce cas, les plaquettes prennent le côté des processus pathologiques. Combattre les écarts par rapport à la norme n’est nécessaire qu’avec l’aide de médicaments.
Pour identifier les indicateurs normaux à partir des écarts, il est nécessaire de procéder à une analyse quantitative des agrégations positives et négatives.
En pratique médicale, il existe une certaine classification de l'agrégation par espèce. Ceux-ci incluent:
- Agrégation modérée. Diagnostiqué principalement pendant l'accouchement. La circulation sanguine placentaire peut provoquer une condition.
- Agrégation spontanée. Aucun inducteur n'est requis pour la détermination. Pour détecter l'activité d'agrégation, le sang est versé dans une éprouvette, qui est placée dans un appareil spécial, où il est chauffé à 37 degrés.
- Agrégation induite. Pour l'étude, des inducteurs sont ajoutés au plasma. Dans ce cas, l'agrégation avec l'ADP, avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline est réalisée. Cette méthode est utilisée dans les cas où il est nécessaire de diagnostiquer certaines pathologies du liquide sanguin.
- L'agrégation accrue contribue à la formation de caillots sanguins. Les symptômes caractéristiques d'une telle condition pathologique sont un engourdissement et un gonflement.
- Une diminution de l'agrégation est le plus souvent détectée lorsque le système circulatoire est perturbé. Une diminution du nombre de plaquettes provoque une variété de saignements. Se produit dans le beau sexe pendant le cycle menstruel.
Pour la santé humaine, une agrégation croissante et décroissante est dangereuse. Par conséquent, le niveau de plaquettes dans le sang doit être surveillé régulièrement.
Symptômes de déviations des indicateurs
L'hyperagrégation s'accompagne d'une augmentation de la viscosité du sang et d'une diminution de son débit, ce qui affecte tous les systèmes et organes humains.
Cependant, il existe des conditions pathologiques dans lesquelles une agrégation prononcée est normale, ce qui, à son tour, n'est pas considéré comme une raison pour refuser d'étudier en permanence les indicateurs de la coagulation.
Ces maladies incluent:
- hypertension artérielle;
- diabète sucré;
- maladies oncologiques;
- pathologie vasculaire.
La détection tardive de l'hyperagrégation et le manque de mesures d'aide peuvent entraîner le développement d'une crise cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral et d'une thrombose veineuse.
La diminution des indices d'agrégation s'accompagne de saignements prolongés, y compris de saignements internes, qui se manifestent par la formation d'hématomes.
Quelle est la norme
Le taux de plaquettes chez l'adulte et chez l'enfant sera légèrement différent. Les valeurs optimales des indicateurs sont présentées dans le tableau ci-dessous.
de 1 an à 4 ans
de 15 à 18 ans
Les hommes après 18 ans
Les femmes après 18 ans
Si nous parlons de valeurs normales d'agrégation, alors ce sera 25-75%. Dans ce cas, les plaquettes sont collées ensemble sans déformation et ne représentent aucune menace pour le corps humain.
Quelles recherches sont menées
L'analyseur d'agrégation plaquettaire est une numération sanguine complète. Cependant, il existe d'autres études qui donnent des résultats plus précis. Parmi les principales méthodes sont les tests suivants:
- selon Sukharev;
- par Lee-White;
- coagulogramme.
Leur essence est que des substances spéciales qui inhibent l'agrégation interfèrent dans le sang.
Ces composants sont similaires aux substances contenues dans le corps humain, ce qui provoque la formation de thrombus. De tels composants s'appellent des inducteurs.
Préparation à l'analyse
Avant de faire l'analyse, il est nécessaire de suivre une formation. Pour que les résultats soient aussi précis que possible, il ne devrait y avoir dans le liquide sanguin aucune substance susceptible d'avoir un effet négatif sur celui-ci.
- Une semaine avant l'analyse, les médicaments d'un certain nombre d'aspirines sont exclus car, du fait de leur administration, la formation de thrombus est supprimée. S'il n'est pas possible d'annuler ces fonds, le technicien de laboratoire qui effectue la recherche doit en être informé.
- Pour une période de 12 heures, vous devez abandonner l'utilisation de la nourriture. Les produits, en particulier riches en matières grasses, ont également un impact négatif sur les résultats.
- Évitez le stress physique et émotionnel.
- Pendant la journée, ne prenez pas de boissons alcoolisées, café, ail, ne pas fumer.
L'analyse est retardée s'il y a un processus inflammatoire actif.
Tenue
Le prélèvement de sang est effectué le matin, entre 7 et 10 heures. L'étude ne peut être menée que sur un estomac vide. Permis de boire de l'eau non gazeuse.
Pour effectuer un test sanguin, prélevez du liquide dans une veine. À ces fins, une seringue jetable est utilisée. Ensuite, le matériau est placé dans l’agrégomètre, qui contient une solution à 4% de citrate de sodium. Ensuite, le conteneur est retourné plusieurs fois. Après le tube à essai avec du sang est envoyé au laboratoire pour des recherches supplémentaires.
Résultats de décodage
En tenant compte de la substance utilisée pendant l'étude, le décodage de l'analyse est effectué. Pour ce faire, les chiffres sont comparés aux valeurs normales présentées ci-dessous.
En cas d'augmentation par rapport à la norme, une hyperagrégie est diagnostiquée. Il peut survenir dans des conditions pathologiques telles que:
- la leucémie;
- pathologie du tractus gastro-intestinal ou des reins;
- athérosclérose;
- le diabète;
- hypertension artérielle;
- la septicémie;
- lymphogranulomatose.
Lorsque les déviations descendent, diagnostiquer l'hypoagrégation. Ses causes peuvent être une pathologie sanguine, une thrombocytopathie, un traitement antiplaquettaire.
Le pourcentage indique le niveau de transmittance de la lumière plasmatique après l'ajout de la substance inductrice. Avec une faible teneur en plaquettes, ce chiffre est de 100%, avec une augmentation - zéro.
Caractéristiques de l'agrégation chez les femmes enceintes
Au cours de la grossesse, des anomalies sont autorisées, allant de 30 à 60% pendant cette période.
La désagrégation peut se produire en l'absence de plaquettes, ainsi qu'en cas de modification de leur composition qualitative, qui se manifeste par des saignements et des ecchymoses.
L'agrégation augmente lors de la toxicose, lorsque le patient subit une perte importante de liquide à la suite de vomissements ou de diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine provoque une formation accrue de thrombus. Il menace de faire une fausse couche à court terme.
Comment pouvez-vous normaliser les valeurs
Si une violation de la coagulabilité dans le sang est diagnostiquée, il est nécessaire de prendre immédiatement des mesures pour éliminer l'état pathologique. Une augmentation de l'agrégation peut mener à une thrombose et une diminution à des saignements abondants et dangereux.
Aux premiers stades du développement de l'hyperagrégation, des spécialistes prescrivent l'utilisation de médicaments susceptibles de fluidifier le sang. L'aspirine ordinaire peut faire face à la tâche.
Sur la base des résultats d’enquêtes supplémentaires, il est souvent prescrit:
- analgésiques;
- Blocus de Novocain;
- les médicaments qui contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins;
- anticoagulants qui empêchent la coagulation rapide.
Parfois, les méthodes folkloriques ne sont pas moins efficaces. Il convient de rappeler qu'un tel traitement est nécessairement coordonné avec votre médecin.
Parmi les recettes éprouvées figurent les suivantes:
- Une cuillère à soupe de trèfle versez 200 ml d’eau bouillie et laissez infuser 30 minutes. Composition préparée consommée par jour en doses fractionnées. Le cours de thérapie est un mois.
- En quantités égales (pour une cuillère à thé) de gingembre et de thé vert, infuser un litre et demi d'eau bouillante. Ajouter une pincée de cannelle. Insister pendant un quart d'heure et prendre dans les 24 heures.
- Chaque jour, buvez du jus d'orange frais. Peut être mélangé dans des proportions égales avec la citrouille.
Il est également important de respecter une nutrition adéquate. Dans le régime alimentaire devrait être:
- agrumes;
- le gingembre;
- l'ail;
- les légumes sont rouges et verts;
- fruits de mer
Avec une mauvaise coagulation du sang, il est interdit de prendre des médicaments. cela dilue le liquide sanguin. Si le processus a acquis une forme courante, les mesures thérapeutiques ne sont effectuées que dans des conditions stationnaires.
De médicaments prescrivent:
- Emosint;
- Acide aminocaproïque et tranexamique;
- Introduction de l'ATP;
- Ditsinon.
Le régime doit contenir des céréales de sarrasin, des œufs, des betteraves et des carottes, de la grenade, du foie de boeuf et de la viande rouge.
Pour maintenir le sang dans un état normal, il est nécessaire de respecter scrupuleusement le régime d'alcool. Au moins un litre et demi d'eau pure est considéré comme la norme par jour. La nourriture doit être fraîche et équilibrée.
Respect des règles de nutrition - prévention de nombreuses maladies du corps humain. L'activité physique joue un rôle non moins important. Ils contribuent non seulement à renforcer le corps, mais également à la normalisation de tous les processus internes.
Avec le diagnostic opportun des écarts des paramètres d'agrégation, de nombreuses maladies et complications peuvent être évitées. Surveiller le niveau d'agrégation plaquettaire est nécessaire régulièrement.
Thrombocytopathie chez l'enfant
La thrombocytopathie (TP) est une maladie hémorragique caractérisée par une altération de la fonction plaquettaire en nombre normal ou sous-normal (OMS, 1969).
La fréquence de TP est dominée par les états thrombocytopéniques. On estime que 5 à 10% de la population mondiale souffre de troubles fonctionnels des plaquettes à des degrés divers (généralement légers). Les TP sont basées sur des violations qualitatives des plaquettes en raison de leur infériorité fonctionnelle. Il s’agit d’une anomalie congénitale chez les TP héréditaires et, dans le cas de maladies acquises, les propriétés fonctionnelles des plaques de sang souffrent de la maladie sous-jacente. La TP est souvent à l'origine de saignements nasaux et gingivaux obscurs, d'une augmentation de la couleur bleue et de saignements utérins persistants chez les filles pendant la puberté.
Selon divers auteurs, 36 à 65% des saignements chez les enfants sont associés à l'AT.
Selon 3. S. Barkagan, la TP représente 36% de toutes les maladies hémorragiques héréditaires. De plus, les TA héréditaires sont plus souvent rapportés chez les enfants légèrement saignants et chez les enfants atteints de purpura grave, souvent associé à des troubles hémostatiques.
Malheureusement, le TP n'est souvent pas diagnostiqué à temps et les patients pendant longtemps sont traités sans succès par des spécialistes de profil étroit - oto-rhino-laryngologistes (les saignements de nez étant parfois le seul symptôme de la maladie en diathèse hémorragique), gynécologues, dentistes, etc. Dans le même temps, pathologie premiers signes de saignement apparaissent dans l'enfance. Les pédiatres spécialisés n'attachent pas l'importance voulue aux manifestations hémorragiques et seule une petite proportion de patients est orientée vers un accueil spécialisé par un hématologue afin de clarifier le diagnostic.
Nos études épidémiologiques menées auprès de 2690 enfants et adolescents de la République d'Oudmourtie ont montré qu'un syndrome hémorragique sur un enfant sur trois et qu'un diagnostic sur quatre sur 24 (24,2%) était diagnostiqué avec une forme cliniquement significative de TP.
Nous avons constaté que les enfants atteints de TP 3 fois plus fréquents sont des formes héréditaires de la maladie, dont les premiers symptômes apparaissent au début et à l'âge préscolaire. Lorsqu’il est acquis, le syndrome hémorragique de TP est enregistré principalement chez les enfants d’âge scolaire.
Actuellement, il n'y a pas de classification TP unifiée. Dans la littérature nationale, la classification la plus complète est la classification 3. S. Barkagan, où les formes héréditaires sont regroupées en fonction des types de dysfonctionnement, des troubles morphologiques et biochimiques des plaquettes. Pour un médecin praticien, cette classification est lourde, nous présentons donc une version abrégée de la classification de TP.
Classification de la thrombocytopathie:
Formes héréditaires:
1. Formes avec violation de la fonction d'agrégation plaquettaire (désagrégation) - thrombasthénie de Glantsman, atrombium essentiel de type 1, anomalie de Mei-Hegglin, etc.
2. Formes avec réaction de libération altérée (syndrome d'aspirinopodobnye, atrombium essentiel de type II).
3. Maladies associées à une réserve insuffisante (syndrome de Kherzhmansky-Pudlak, syndrome de Chediak-Higashi).
4. Formes avec une adhésion altérée des plaquettes (dystrophie thrombotique de Bernard-Soulier) et une hémostase plasmatique altérée (maladie de von Willebrand).
5. Anomalies compliquées et dysfonctionnements plaquettaires, associés à d'autres anomalies génétiques: syndrome de Wiskott-Aldrich, glycogénose, syndrome d'Ehlers-Danlos, Marfan, avec coronaropathie, etc.
Les formes acquises se produisent dans les malignités hématologiques, l'anémie de carence en vitamine B12, DIC-syndrome, la cirrhose, les tumeurs, les maladies parasitaires des foyers hépatiques de l'infection chronique, les médicaments, l'urémie, la carence en vitamine C, des troubles hormonaux, le mal des rayons, une transfusion sanguine massive, la thrombose et de l'angiome géant.
Diagnostic:
Anamnèse: présence accrue de saignements chez les membres de la famille et du syndrome hémorragique de la peau (pétéchies, ecchymoses) dès le plus jeune âge avec TP héréditaire (en règle générale, mode de transmission autosomique dominant); saignements nasaux récurrents (épisodes d'autres saignements), saignements prolongés avec blessures, extraction de dents et autres interventions chirurgicales.
Symptômes de thrombocytopathie:
La gravité des manifestations cliniques est variable et dépend du type de TP, du degré de violation de la fonction plaquettaire (totale ou partielle); peut varier d’un épisode de saignement à un autre. Les premières manifestations cliniques sont plus fréquentes au début ou à l’âge préscolaire. Avec l'âge, l'intensité des saignements peut diminuer. Les garçons et les filles tombent malades à la même fréquence.
La thrombocytopathie est caractérisée par un syndrome hémorragique microcirculatoire. Hémorragies cutanées sous forme de pétéchies et d'ecchymoses, saignements des muqueuses: nasales, gingivales, utérines, rénales, gastro-intestinales; saignements postopératoires; rarement - hémorragie cérébrale. Les échantillons endothéliaux sont positifs.
Selon nos données, chez les enfants, les saignements de nez (86%), les hémorragies cutanées (81%), l’hyper-polyménorrhée (chez 63% des filles qui ont un mensis) sont les principaux symptômes de saignement avec thrombocytopathie chez les enfants. Des saignements nasaux isolés chez 80% des enfants présentent un défaut qualitatif au niveau des plaquettes, et ce n'est que dans 20% des cas que les saignements nasaux récurrents chez l'enfant sont dus à une pathologie locale des voies respiratoires supérieures ou au syndrome hypertensive-hydrocéphalique.
Les saignements peuvent être spontanés ou dus à l'action de facteurs provoquants: infections virales ou bactériennes, maladies inflammatoires chroniques, blessures, interventions chirurgicales, insolation, physiothérapie (OVNI, UHF), médicaments ou inhibiteurs plaquettaires. La plupart des enfants atteints de thrombocytopathie présentent des signes de dysplasie du tissu conjonctif (mauvaise posture, pied plat, prolapsus de la valve mitrale, accords supplémentaires dans le ventricule gauche, néphroptose, etc.).
Diagnostic de laboratoire:
1) numération plaquettaire normale ou sous-normale (dans certains cas, augmentation ou diminution modérée du nombre de plaquettes jusqu'à 100 x 10 9 / l);
2) la morphologie des plaquettes sanguines est perturbée (aniso-, poikilocytose et vacuolisation);
3) le temps de saignement du duc est prolongé ou normal;
4) la rétraction du caillot sanguin est absente, réduite ou normale;
5) agrégation plaquettaire réduite avec divers agrégats: ADP à petites et grandes doses, adrénaline, collagène, thrombine, ristomycine;
6) la capacité adhésive des plaques de sang est altérée lors du contact avec du verre ou du collagène;
7) l'activité des déshydrogénases (succinate déshydrogénase et alpha glycéro phosphate déshydrogénase) dans les plaquettes est réduite.
Aux fins du diagnostic différentiel avec la coagulopathie, un hémocoagulogramme (APTTV, PTV, TB) est examiné et, si nécessaire, des facteurs de coagulation sanguine (VIII, IX). Pour confirmer le défaut membranaire des plaquettes, les glycoprotéines (GP) sont déterminées à l'aide d'anticorps monoclonaux (dans des laboratoires spécialisés). En particulier, lors de la thrombustion de Glantsman, il existe un défaut quantitatif et qualitatif du complexe GPIIb / Ilia de la membrane plaquettaire: en conséquence, la liaison plaquettaire au fibrinogène est violée et, par conséquent, l'agrégation plaquettaire ne se produit pas. La microscopie électronique révèle une pénurie de granules dans les plaquettes sanguines.
Thrombasthénie Glantsman (mode de transmission autosomique récessive) et atrombium de type I (transmission autosomique dominante), il se produit une nette diminution de l'agrégation avec l'ADP, de l'adrénaline, du collagène et de la thrombine, mais la rétraction du caillot sanguin est réduite ou absente pendant le thrombus, mais la contraction du caillot sanguin est réduite ou absente. norme En cas de TP avec violation de la «réaction de libération» et du «pool de stockage insuffisant», l'absence d'agrégation de collagène et la «deuxième vague» d'agrégation pour l'ADP et l'adrénaline sont typiques. La rétraction du caillot sanguin est normale.
Dans trombodistrofii hémorragique héréditaire (macrocytic trombodistrofiya de Bernard-Soulier) - Mode autosomique récessif - thrombocytopénie modérée prédominent souvent sous forme de plaquettes géantes adhérence nettement réduite à l'agrégation et de collagène verre cassé avec ristocétine.
Dans la maladie de von Willebrand (mode de transmission autosomique dominant), la thrombocytopathie (diminution de l'adhérence au verre et au collagène, perturbation de l'agrégation avec la ristomycine) est secondaire et le défaut du niveau d'hémostase de la coagulation (activité du facteur VIII, niveau et / ou facteur est réduit, le facteur est éliminé.. Le type de saignement est mixte (microcirculation hématomique).
Selon les études épidémiologiques que nous avons menées, la thrombocytopathie de libération (57%) et la TP partielle (36%) prédominent dans la structure de la TP chez les enfants. La thrombasthénie de Glantsmann, l’atrombium, la thrombodystrophie macrocytaire de la maladie de Bernard-Soulier et la maladie de Willebrand sont beaucoup moins fréquemment diagnostiquées.
Traitement de la thrombocytopathie:
Le traitement de la thrombocytopathie comprend un traitement d'urgence pour le soulagement du syndrome hémorragique et des mesures prophylactiques visant à prévenir ou à réduire les saignements:
1. Nutrition complète riche en vitamines, en plus des cacahuètes.
2. Traitement de la maladie sous-jacente par une TP symptomatique, en évitant la nomination de médicaments et de physiothérapies qui suppriment l’activité adhésive-agrégante des plaquettes (aspirine, analgine, carbénicilline, sulfonamides, barbituriques, UHF, DDT, UVB, etc.).
3. Angioprotecteurs (dicine, etamzilat sodique 0,25 dans l’onglet V4-1. Par jour).
4. Agrégats (solution d'adroxone 0,025%, 1-2 ml i / m, carbonate de lithium à l'intérieur, 0,05-0,1 g, 3-4 fois par jour, solution d'ATP à 1%, 0,5-1 ml (en combinaison avec des préparations de magnésium - magnésie brûlée vers l'intérieur 0,25-0,5 g 3-4 fois par jour, aimant B6, aimant rota et calcium - gluconate, lactate, pantétonate).
5. Inhibiteurs de la fibrinolyse (acide epsilon-aminocaproïque sous forme de solution à 5% à raison de 0,1-0,2 g / kg par voie orale, de pomamba ou d’ambien à l’intérieur, de solution d’acide tranexamique-transamcha à 5%, d’exacyle en une dose unique de 10-15 mg / kg 3 à 4 fois par jour).
6. Préparations de l'action métabolique sous forme de deux régimes (méthode originale): riboxine et orotate de potassium à l'intérieur pendant 3 jours, puis vitamine B12 w / m, acide folique, vitamines U et B15 à l'intérieur pendant 7 à 10 jours (1er schéma ) Orotate de potassium, acide lipoïque oral et mononucléotide de riboflavine i / m pendant 10 à 14 jours (deuxième schéma). Comme le montre notre expérience à long terme, l'utilisation de métabolites chez les enfants atteints de TP et de thrombocytopénie a un bon effet hémostatique, apparemment due à la normalisation des processus métaboliques dans les plaquettes sanguines.
7. Vitamines C, P, A, askorutine.
8. Herbes hémostatiques (ortie, millefeuille, feuille de fraise, bourse du berger, millepertuis, lièvre, lèvre, origan, piment d’eau, églantine) - 1 c. les herbes (pas plus de 2) ont versé un verre d'eau bouillante pendant 10-15 minutes. Prendre 1 cuillère à soupe. ou 1/2 tasse par jour en fonction de l'âge.
Le traitement de la thrombocytopathie chez les enfants repose sur l'utilisation simultanée combinée de plusieurs des agents thérapeutiques susmentionnés. Le traitement du TP héréditaire doit être continu pendant au moins 2 à 3 semaines. Il comprend des traitements de base et préventifs. De nombreux chercheurs considèrent à juste titre le traitement saisonnier opportun en automne, en hiver et au printemps (3 cours par an). Les cours de thérapie hémostatique peuvent alterner avec l'inclusion de diverses combinaisons de médicaments et d'herbes hémostatiques.
9. Pour l'hémostase locale, une éponge hémostatique, de la thrombine, 5% d'epsilon-ACC, 5% de transamchu, 0,025% d'adroxone et du peroxyde d'hydrogène sont utilisés et une simple tamponnade antérieure du nez est réalisée.
10. Pour les saignements abondants et abondants - in / in epsilon - acide aminocaproïque à 5% à raison de 1-2 ml / kg ou acide tranexamique à 5% (contre-indiqué en cas d’hémorragie rénale), solution de dicinone à 12,5% de 1-2 ml, thromboconcentrate 1- 2 doses.
11. Lorsque les saignements utérins sont des contraceptifs fortement hormonaux.
LA PRÉVISION pour la vie en l’absence d’hémorragie intracrânienne est favorable.
Inscription au dispensaire:
1. Observation chez le pédiatre et l'hématologue lors de l'inscription au dispensaire du groupe III (formes sévères) et III.
2. Thérapie visant à améliorer la fonction d'adhésion-agrégation des plaquettes (métabolites, E-ACC, trans-amcha, dicynone, ATP, préparations de magnésium et de calcium, vitamines, herbes hémostatiques). Jusqu'à 2 à 4 cours par mois sont organisés chaque année, en fonction de la gravité de la maladie.
3. Réhabilitation des foyers d'infection chronique et traitement cholérétique.
4. Ne pas prescrire de médicaments qui réduisent la fonction d'agrégation adhésive des plaquettes.
5. Les vaccinations prophylactiques ne sont pas contre-indiquées dans le processus de compensation. Une insolation accrue n'est pas recommandée.
