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Circulation entérohépatique des acides biliaires

La circulation entérohépatique des acides biliaires (eng. Circulation entérohépatique) est la circulation cyclique des acides biliaires dans les organes digestifs. Autres noms: circulation entérohépatique des acides biliaires, circulation biliaire porte des acides biliaires.

Les acides biliaires sont synthétisés par les hépatocytes du foie, excrétés dans la bile dans le duodénum, ​​réabsorbés dans l'intestin, transportés par le sang dans le foie et réutilisés dans la sécrétion biliaire.

Les acides cholique et chénodésoxycholique, appelés acides biliaires primaires, sont synthétisés dans les hépatocytes du foie à partir de cholestérol. La synthèse est inhibée par les acides biliaires du sang. Dans la bile de la vésicule biliaire, les acides biliaires sont principalement présents sous forme de conjugués, composés couplés à la glycine et à la taurine. Lors de la conjugaison avec les acides cholique, désoxycholique et chénodésoxycholique avec la glycine, des acides glycocholiques, glycohénodésoxycholiques et glyco-désoxycholiques sont formés, respectivement. Produits de conjugaison des acides biliaires avec la cystéine - précurseur de la taurine - acides taurocholiques, taurohénodésoxycholiques et taurodésoxycholiques.

Dans les 100 premiers cm du petit intestin, avec la participation active des acides biliaires, un certain nombre de substances hydrophobes sont absorbées: cholestérol, vitamines liposolubles, stéroïdes végétaux, etc. Les acides biliaires eux-mêmes ne sont pas absorbés, restent dans le chyme et sont absorbés plus tard dans le sang, principalement dans l'iléon.

Dans le gros intestin, les acides biliaires sont dégradés sous l'influence d'enzymes de bactéries intestinales, notamment d'entérocoques, de certains types d'eubactéries, d'Eggerthella lenta, de Lactobacillus bifidus, de Bacteroides vulgatus et de Bacteroides uniformis (Dobrovolsky OV, Serebrova S.Yu.). Les produits de dégradation des acides biliaires, environ 0,3 à 0,6 g par jour, sont excrétés dans les fèces.

L'acide chénodésoxycholique avec la participation de la 7α-déshydroxylase est converti en acide lithocholique. Cholic, principalement désoxycholique. Le désoxycholique est absorbé dans l'intestin par le sang et participe à la circulation entérohépatique avec les acides biliaires primaires et le lithocholique, en raison de sa faible solubilité, n'est pas réabsorbé ni excrété dans les fèces.

Par jour, le volume principal des acides biliaires environ 7 fois (jusqu'à 10) passe par le foie et les intestins.


Métabolisme des acides biliaires avec la participation de la microflore intestinale (Lyalukova EA, Livzan MA)


Actuellement, il n'existe qu'un seul médicament pouvant affecter les propriétés rhéologiques de la bile, l'acide ursodésoxycholique (UDCA). Cumul d’une vaste expérience clinique dans l’utilisation de l’acide ursodésoxycholique. Le médicament affecte tous les stades de la circulation entérohépatique: synthèse des acides biliaires, cholérèse, élimination des acides biliaires toxiques (Mehtiyev S.N.).

Circulation entérohépatique des acides biliaires

circulation entéro (synonymes: circulation portail-biliaire des acides biliaires de circulation entéro-hépatique) - circulation cyclique dans le tube digestif des acides biliaires, dans lesquels ils sont synthétisés par le foie, sont affichés dans la composition de la bile dans le duodénum sont réabsorbés dans l'intestin, transporté circulation sanguine vers le foie et réutilisé dans la sécrétion de bile.

Le contenu

Les acides biliaires primaires (cholique et chénodésoxycholique) sont synthétisés dans les hépatocytes du foie à partir de cholestérol. Les acides biliaires se forment dans la mitochondrie des hépatocytes et en dehors de celles-ci à partir du cholestérol avec la participation de l'ATP. L'hydroxylation dans la formation des acides se produit dans le réticulum endoplasmique de l'hépatocyte. Parmi la bile des acides biliaires nouvellement synthétisés sécrétés dans l'intestin, pas plus de 10%, les 90% restants proviennent de la circulation entérohépatique des acides biliaires de l'intestin dans le sang et le foie. Le taux de synthèse de l'acide cholique chez l'adulte est normalement d'environ 200 à 300 mg / jour. Le taux de synthèse de l'acide chénodésoxycholique est le même. La synthèse totale des acides biliaires primaires est donc de 400 à 600 mg / jour, ce qui correspond au nombre de pertes journalières d'acides biliaires dans les selles et l'urine.

La synthèse primaire des acides biliaires est inhibée (inhibée) par les acides biliaires présents dans le sang. Cependant, si l'absorption des acides biliaires dans le sang est insuffisante, par exemple en raison de lésions intestinales graves, un foie capable de ne pas produire plus de 5 g d'acides biliaires par jour ne sera pas en mesure de combler la quantité d'acides biliaires nécessaire à l'organisme.

    Acides biliaires - les principaux acteurs de la circulation entérohépatique chez l'homme

Les acides biliaires secondaires (désoxycholiques, lithocholiques, ursodésoxycholiques, allocholiques et autres) sont formés à partir d'acides biliaires primaires du gros intestin sous l'influence de la microflore intestinale. Leur nombre est petit. L'acide désoxycholique est absorbé dans le sang et sécrété par le foie dans la composition de la bile. L'acide litocholique est beaucoup moins absorbé que l'acide désoxycholique. Les ursodésoxycholiques, les allocholys (stéréoisomères des acides chénodésoxycholique et cholique) et les autres acides biliaires n’affectent pas les processus physiologiques en raison de leur très faible volume.

Le rapport des acides cholique, chénodésoxycholique et désoxycholique dans la bile d'une personne est normalement de 1: 1: 0,6.

Dans la bile de la vésicule biliaire, les acides biliaires sont principalement présents sous forme de conjugués, composés couplés à la glycine et à la taurine. Lors de la conjugaison avec les acides cholique, désoxycholique et chénodésoxycholique avec la glycine, des acides glycocholiques, glycohénodésoxycholiques et glyco-désoxycholiques sont formés, respectivement. Le produit de conjugaison des acides biliaires avec la taurine (plus précisément le produit de dégradation de la cystéine, précurseur de la taurine) est l’acide taurocholique, l’acide taurohénodésoxycholique et l’acide taurodésoxycholique.

Les conjugués avec la glycine représentaient en moyenne 75% et avec la taurine - 25% de la quantité totale d'acides biliaires kystiques. Le pourcentage de variétés conjuguées dépend de la composition de l'aliment. La prédominance des glucides dans les aliments entraîne une augmentation du nombre de conjugués glycine, tandis que les aliments protéiques augmentent le nombre de conjugués taurine.

La conjugaison des acides biliaires assure leur stabilité contre la précipitation à des pH bas dans les voies biliaires et le duodénum.

La bile contient une quantité importante d'ions sodium et potassium, ce qui entraîne une réaction alcaline. Les acides biliaires et leurs conjugués sont parfois considérés comme des «sels biliaires».

    Acides galliques à bulles humaines - conjugués à la glycine et à la taurine

Circulation intestinale hépatique des acides biliaires

Les produits de digestion des lipides, y compris le cholestérol, sont absorbés dans le gros intestin grêle (les 100 premiers centimètres), mais les acides biliaires primaires et secondaires sont absorbés presque exclusivement dans l'iléon et 98 à 99% des acides biliaires entrant dans l'intestin sont renvoyés par le système. la veine porte au foie. Ce cycle d'acides biliaires s'appelle la circulation entérohépatique. Il convient de noter qu'en raison de la faible solubilité, l'acide lithocholique n'est pratiquement pas réabsorbé dans l'intestin.

Une petite partie des sels d'acides biliaires, environ 500 mg / jour, n'est pas absorbée et excrétée par l'organisme avec les selles. Bien que cette voie dérive d’une quantité relativement faible d’acides biliaires, c’est la principale voie d’élimination du cholestérol. La circulation entérohépatique des sels biliaires est très efficace. Bien qu'un pool relativement petit d'acides biliaires circule dans le corps (environ 3 à 5 g), il passe 6 à 10 fois par les intestins. Dans le même temps, la proportion d’acides biliaires excrétés est faible, c’est-à-dire environ 1 à 2% des acides biliaires par cycle dans le système de circulation entérohépatique. Pour compenser la perte d’acides biliaires excrétés dans les matières fécales, le foie synthétise en permanence les acides biliaires de cholestérol de novo en une quantité équivalente à la production; le pool d’acides biliaires reste donc constant. La régulation de ce processus est effectuée selon le principe de la rétroaction.

Régulation de la synthèse des acides biliaires

L’étape limitante de la biosynthèse des acides biliaires est une réaction catalysée par l’a-hydroxylase et, dans la biosynthèse du cholestérol, une réaction catalysée par le GM Les activités de ces deux enzymes changent simultanément; il est donc très difficile d’établir à quel stade la synthèse des acides biliaires est inhibée: catalysés ou au stade catalysés par l’a-hydroxylase. Au cours de la journée, l'activité des deux enzymes change de la même manière. Il n'est pas encore clair si le cholestérol a un effet stimulant direct sur la β-hydroxylase. Les acides biliaires inhibent la β-hydrolase sur la base de la rétroaction (mais cette inhibition est difficilement réalisée par un mécanisme allostérique direct). À cet égard, le retour des acides biliaires au foie via le système de circulation entéro-hépatique a un effet régulateur important. l'interruption de la circulation entraîne l'activation de la β-hydroxylase. Il est important de considérer que la β-hydroxylase et la HMG-CoA réductase peuvent être régulées par phosphorylation-déphosphorylation. La phosphorylation de la β-hydroxylase augmente son activité; au contraire, la HMG-CoA réductase est plus active à l'état déphosphorylé.

JAW. COMPOSITION, CHOLERES. CIRCULATION INTESTINALE ET HEPATIQUE D'ACIDES BILIQUES

NOTION DE POTENTIELS POSTSINAPTIQUES MINIATURES (MPSP), POTENTIEL DE PLASTIQUE FINAL (PEP), ALIMENTATION DU POTENTIEL POSTSINAPTIQUE (EPSP), POTENTIEL DE L’ACTIVITÉ SYNAPS.

En étudiant les mécanismes de la transmission neuromusculaire, Paul Fett et Bernard Katz ont enregistré des potentiels postsynaptiques miniatures (MPSP). IPSP peut être enregistré dans la zone de la membrane postsynaptique. À mesure que l'électrode d'enregistrement intracellulaire s'éloigne de la membrane postsynaptique, le MPSP diminue progressivement. Le protocole ISTP est le résultat de la sélection d'un «quantum» du médiateur, et le PCP est formé à la suite de la somme de nombreux ISTP. Actuellement, il est connu que le "quantum" du médiateur est un "paquet" de molécules de médiateur dans la vésicule synaptique de la membrane présynaptique. Chaque ISTP correspond à la libération d'un quantum de médiateur, ce qui conduit à l'activation de canaux ioniques postsynaptiques.

Lorsque les molécules d'un médiateur se lient à un récepteur, sa configuration change, ce qui conduit à l'ouverture de canaux ioniques et à l'entrée d'ions à travers la membrane postsynaptique dans la cellule, ce qui entraîne le développement du potentiel de la plaque d'extrémité (PEP). Le PEP est le résultat d'un changement local de la perméabilité de la membrane postsynaptique pour les ions Na + et K +. Mais le PEP n'active pas les autres canaux chimiquement excitables de la membrane postsynaptique et sa valeur dépend de la concentration du médiateur agissant sur la membrane: plus la concentration du médiateur est élevée, plus le PEP est élevé (jusqu'à une certaine limite). L'interaction du médiateur avec le récepteur (deux molécules d'acétylcholine interagissent avec une molécule de récepteur) provoque une modification de la conformation de celle-ci, ce qui entraîne l'ouverture de canaux ioniques chimiquement excitables dans la membrane. Il y a un mouvement d'ions et une dépolarisation de la membrane postsynaptique se produit. Un potentiel postsynaptique excitant (DSRP) apparaît. Les quanta du médiateur de la fente synaptique diffusent et se fixent à des zones spécifiques (récepteur) de la membrane postsynaptique. Dans les sites récepteurs de la membrane postsynaptique, le médiateur interagit avec des complexes protéine-lipide, ce qui entraîne une augmentation de sa perméabilité aux ions Na +, K +, CI-. Dans ce processus, un grand rôle appartient aux enzymes (adénylate cyclase).

Cela conduit à la dépolarisation de la membrane postsynaptique et au potentiel excitant postsynaptique (EPSP). Lorsqu'il atteint un niveau critique, un potentiel d'action (acétylcholine) se forme. Le médiateur dans les synapses inhibitrices augmente la perméabilité de la membrane postsynaptique uniquement pour les ions K + et CI-. Dans ce cas, une hyperpolarisation de la membrane postsynaptique se produit et le potentiel inhibiteur postsynaptique (TPSP) est généré. L'influx nerveux (excitation) se déplace à une vitesse incroyable le long de la fibre et s'approche de la synapse. Ce potentiel d'action provoque une dépolarisation de la membrane synapse, mais cela ne conduit pas à la génération d'une nouvelle excitation (potentiel d'action), mais provoque l'ouverture de canaux ioniques spéciaux.

REGULATION NERVEUSE DU TRAVAIL CARDIAQUE. CARACTÉRISTIQUES DE L’IMPACT D’UN NERF MERVEILLEUX ET SYMPATHIQUE SUR LE COEUR. ZONES REFLEXOGENIQUES DE BASE. REGULATION REFUSEUR CONDITIONNEL DE L'ACTIVITE CARDIAQUE.

Le système nerveux central, associé à un certain nombre de facteurs humoraux, exerce un effet régulateur sur le travail du cœur, en l'adaptant à des conditions spécifiques. Distinguer la régulation intracardiaque, réalisée grâce à des arcs réflexes, fermée dans les ganglions intramuraux (intracardiaques) du myocarde et la régulation extracardiaque, assurée par des impulsions venant du système nerveux central vers le cœur via des nerfs sympathiques et parasympathiques. L'influence des nerfs vagues sur le travail du cœur a été établie pour la première fois par les frères Weber. Les impulsions arrivant au cœur par les fibres des nerfs vagues provoquent un ralentissement de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif) pour les arrêter complètement, ce qui dépend de la force et de la fréquence de stimulation du nerf vague, ainsi que du degré d'inhibition du nœud sino-auriculaire. En cas d'irritation prolongée du nerf vague, le cœur arrêté commence à se contracter à nouveau, mais à un rythme assez rare. Ce phénomène s'appelle l'évasion du cœur de l'influence du nerf vague. Il y a beaucoup d'opinions différentes sur l'occurrence de ce phénomène. Parallèlement à l'effet chronotrope, les nerfs vagues diminuent la force des contractions cardiaques (effet inotrope négatif), réduisent l'excitabilité du myocarde (effet bathotropique négatif) et le taux de conduction sur le cœur de l'excitation (effet dromotropique négatif). L'influence des nerfs sympathiques a été étudiée par Bezold et Pavlov. Il a été constaté que, contrairement à l'errance, les nerfs sympathiques sont à l'origine des quatre effets positifs. Grâce à cette double innervation, l’adaptabilité du travail du cœur aux besoins de l’organisme est assurée, ce qui est obtenu en régulant les différents degrés d’influence sur le cœur de ces nerfs. Parmi les effets réflexes sur le cœur, les impulsions provenant des récepteurs situés dans la crosse aortique et le sinus carotidien sont importantes. Les barorécepteurs et les chimiorécepteurs sont situés dans ces zones. Des sections de ces zones vasculaires sont appelées zones réflexogènes. Dans la crosse aortique, la première zone réflexogène du nerf dépresseur (nerf aortique) est localisée, la stimulation des récepteurs entraînant une diminution significative de la pression artérielle. La deuxième zone se situe dans le sinus carotidien, où se trouvent les récepteurs du nerf sinocarotidien (le nerf de Goering), qui se rend au médulla du nerf glossopharyngé. L'irritation des barorécepteurs (mécanorécepteurs) en augmentant la pression artérielle et en étirant les parois de ces zones vasculaires augmente la tonicité du nerf vague, ce qui ralentit de manière réflexive le travail du cœur et ramène la pression artérielle à une valeur normale. Irritation des chimiorécepteurs de ces zones, augmentation de la teneur en acide carbonique dans le sang, concentration d'ions hydrogène, manque d'oxygène, etc. conduit à une augmentation du tonus des nerfs sympathiques et, par conséquent, à une augmentation du travail du cœur, à un rétrécissement de la lumière des vaisseaux et, par voie de conséquence, à une augmentation de la pression. La troisième zone réflexogène est située dans la bouche des veines creuses, une irritation des barorécepteurs avec une grande quantité de sang augmente l'influence des nerfs sympathiques, ce qui conduit à une augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques; magnitude. Ce phénomène s'appelle le réflexe de Bainbridge. Le travail du cœur est également influencé par les impulsions réflexes conditionnées provenant des centres de l'hypothalamus et d'autres structures du cerveau, y compris son cortex. Un exemple de ceci est la réalité des modifications de l'activité cardiaque sous l'influence de la parole, de divers facteurs émotionnels. Des changements réflexes conditionnés dans le travail du cœur sont observés dans les états de départ de l'homme et des animaux lors de diverses manipulations associées à la préparation au travail. Le développement possible et les réflexes cardiaques conditionnés à un stimulus étranger indifférent.

JAW. COMPOSITION, CHOLERES. CIRCULATION INTESTINALE ET HÉPATIQUE DES ACIDES BILIQUES.

La bile est produite par le foie. On produit entre 0,6 et 1,5 litre de bile par jour. Les principaux composants de la bile sont les acides biliaires, les pigments biliaires, le cholestérol, les sels inorganiques, les savons, les acides gras, les graisses neutres, la lécithine, l'urée, les vitamines A, B et C, en petite quantité, certaines enzymes (amylase, phosphatase). le duodénum, ​​la bile fournit un changement dans la digestion gastrique en intestin. La bile facilite la décomposition des graisses. La bile accélère l'absorption des produits d'hydrolyse. La bile stimule la motilité intestinale. La cholérèse est la régulation de la formation de la bile. La formation de bile dans le foie se produit de manière continue. Cela ne s'arrête pas même quand jeûne. Le réflexe lié à la prise alimentaire augmente la formation de bile généralement après 3 à 12 min. Intensité

La formation de la bile dépend généralement du régime alimentaire. Les stimulants puissants sont les jaunes d’œufs, la viande, le pain et le lait. Les acides biliaires, la sécrétine stimulent efficacement la formation de la bile, la gastrine, la cholécystokinine-pancréoimin, le glucagon agissent plus faiblement. Les effets nerveux sur la formation de la bile sont stimulants (nerfs vagues) et dépresseurs (nerfs sympathiques).

Circulation entéro-hépatique des acides biliaires. Les acides biliaires sont synthétisés par les hépatocytes du foie, excrétés dans la bile dans le duodénum, ​​réabsorbés dans l'intestin, transportés par le sang dans le foie et réutilisés dans la sécrétion biliaire. Dans la bile normale, la plupart des acides biliaires ne sont pas nouvellement synthétisés, mais réabsorbés à partir de l'intestin et livrés au foie. Il existe deux manières de restituer les acides biliaires. Voie portail, lorsque les substances absorbées dans l'intestin pénètrent dans la veine porte et sont transportées directement vers le foie, et voie extraportale, lorsque les substances absorbées dans l'intestin passent par des voies lymphatiques menant au canal lymphatique, puis se propagent dans la veine cave supérieure et dans tout le corps. Ces substances reviennent au foie par l’artère hépatique.

Circulation entéro-hépatique des acides biliaires

Circulation entéro-hépatique des acides biliaires

circulation entérohépatique entérique des acides biliaires (synonymes: circulation portail-biliaire des acides biliaires de circulation entérohépatique) - circulation cyclique des acides biliaires dans le tractus digestif, où ils sont synthétisés par le foie, sont délivrées en sortie en tant que partie de la bile dans le duodénum sont réabsorbés dans l'intestin, transporté circulation sanguine vers le foie et réutilisé dans la sécrétion de bile.

Le contenu

Synthèse des acides biliaires

Les acides biliaires primaires (cholique et chénodésoxycholique) sont synthétisés dans les hépatocytes du foie à partir de cholestérol. Les acides biliaires se forment dans la mitochondrie des hépatocytes et en dehors de celles-ci à partir du cholestérol avec la participation de l'ATP. L'hydroxylation dans la formation des acides se produit dans le réticulum endoplasmique de l'hépatocyte. Pas plus de 10% de la bile excrétée dans l'intestin des acides biliaires nouvellement synthétisés, les 90% restants sont un produit de la circulation intestino-hépatique des acides biliaires de l'intestin dans le sang et dans le foie. Le taux de synthèse de l'acide cholique chez l'adulte est normalement d'environ 200 à 300 mg / jour. Le taux de synthèse de l'acide chénodésoxycholique est le même. La synthèse totale des acides biliaires primaires est donc de 400 à 600 mg / jour, ce qui correspond au nombre de pertes journalières d'acides biliaires dans les selles et l'urine.

La synthèse primaire des acides biliaires est inhibée (inhibée) par les acides biliaires présents dans le sang. Cependant, si l'absorption des acides biliaires dans le sang est insuffisante, par exemple en raison de lésions intestinales graves, le foie, qui ne peut produire plus de 5 g d'acides biliaires par jour, ne sera pas en mesure de reconstituer la quantité d'acides biliaires nécessaire à l'organisme.

Les acides biliaires secondaires (désoxycholiques, lithocholiques, ursodésoxycholiques, allocholiques et autres) sont formés à partir d'acides biliaires primaires du gros intestin sous l'influence de la microflore intestinale. Leur nombre est petit. L'acide désoxycholique est absorbé dans le sang et sécrété par le foie dans la composition de la bile. L'acide litocholique est beaucoup moins absorbé que l'acide désoxycholique. Les ursodésoxycholiques, les allocholiques (stéréoisomères chénodésoxycholiques et choliques) et les autres acides biliaires n’affectent pas les processus physiologiques en raison de leur très faible volume.

Le rapport des acides cholique, chénodésoxycholique et désoxycholique dans la bile humaine est normalement de 1: 1: 0,6.

Composés avec glycine et taurine

Dans la bile de la vésicule biliaire, les acides biliaires sont principalement présents sous forme de conjugués, composés couplés à la glycine et à la taurine. Lors de la conjugaison avec les acides cholique, désoxycholique et chénodésoxycholique avec la glycine, des acides glycocholiques, glycohénodésoxycholiques et glyco-désoxycholiques sont formés, respectivement. Le produit de conjugaison des acides biliaires avec la taurine (plus précisément le produit de dégradation de la cystéine, précurseur de la taurine) est l’acide taurocholique, l’acide taurohénodésoxycholique et l’acide taurodésoxycholique.

Les conjugués avec la glycine représentaient en moyenne 75% et avec la taurine - 25% de la quantité totale d'acides biliaires kystiques. Le pourcentage de variétés conjuguées dépend de la composition de l'aliment. La prédominance des glucides dans les aliments entraîne une augmentation du nombre de conjugués glycine, tandis que les aliments protéiques augmentent le nombre de conjugués taurine.

La conjugaison des acides biliaires assure leur stabilité contre la précipitation à des pH bas dans les voies biliaires et le duodénum.

La bile contient une quantité significative d'ions sodium et potassium, ce qui entraîne une réaction alcaline. Les acides biliaires et leurs conjugués sont parfois considérés comme des "sels biliaires".

Dans l'intestin grêle

Le rôle le plus important des acides gras dans la digestion est qu’ils aident à absorber diverses substances hydrophobes: cholestérol, vitamines liposolubles, stéroïdes végétaux. En l'absence d'acides gras, l'absorption des composants ci-dessus de la nourriture est presque impossible.

Acides biliaires - tensioactifs. Lorsqu'elles dépassent la concentration critique dans une solution aqueuse à 2 mmol / l, les molécules d'acides biliaires forment des micelles - des agrégats constitués de plusieurs molécules orientées de manière à ce que les côtés hydrophiles soient dirigés dans l'eau et que leurs côtés hydrophobes se fassent face. En raison de la formation de telles micelles, les composants hydrophobes des aliments sont absorbés.

Les acides biliaires protègent également la cholestérol estérase des effets protéolytiques des enzymes.

En interaction avec la lipase pancréatique, les acides biliaires fournissent la valeur optimale de l'acidité du milieu (pH = 6), qui diffère de l'acidité à l'intérieur du duodénum.

Les composants des aliments émulsionnés avec les acides biliaires sont absorbés dans la partie supérieure de l'intestin grêle (dans les 100 premiers centimètres), tandis que les acides biliaires eux-mêmes restent dans l'intestin. Le volume principal des acides biliaires est absorbé dans la circulation sanguine plus tard, principalement dans l'iléon.

Dans le côlon

Dans le gros intestin, les acides biliaires sont dégradés sous l'influence d'enzymes de bactéries intestinales (8 souches de telles lactobactéries anaérobies à Gram positif ont été trouvées dans l'intestin humain [1]), et les produits de dégradation des acides biliaires, environ 0,3-0,6 g / jour, sont excrétés.

L'acide chénodésoxycholique avec la participation de la 7α-déshydroxylase est converti en acide lithocholique. Cholic, principalement - en désoxycholique. Le désoxycholique est absorbé dans l'intestin par le sang et participe à la circulation entérohépatique de la même manière que les acides biliaires primaires et le lithocholique, en raison de sa faible solubilité, n'est pas réabsorbé ni excrété dans les fèces.

Recyclage des acides gras

Les acides biliaires sont absorbés dans l'intestin, le sang pénètre à nouveau dans le foie par la veine porte et est à nouveau sécrété dans la bile. Par conséquent, 85 à 90% de la totalité des acides biliaires contenus dans la bile sont des acides biliaires ayant déjà traversé l'intestin. Le nombre de révolutions des acides biliaires foie - intestin - foie chez l’homme est d’environ 5 à 6 par jour (jusqu’à 10). Le volume d’acides biliaires à emballer est compris entre 2,8 et 3,5 g.

Circulation entérohépatique des acides biliaires

circulation entéro (synonymes: circulation portail-biliaire des acides biliaires de circulation entéro-hépatique) - circulation cyclique dans le tube digestif des acides biliaires, dans lesquels ils sont synthétisés par le foie, sont affichés dans la composition de la bile dans le duodénum sont réabsorbés dans l'intestin, transporté circulation sanguine vers le foie et réutilisé dans la sécrétion de bile.

Synthèse des acides biliaires

Les acides biliaires primaires (cholique et chénodésoxycholique) sont synthétisés dans les hépatocytes du foie à partir de cholestérol. Les acides biliaires se forment dans la mitochondrie des hépatocytes et en dehors de celles-ci à partir du cholestérol avec la participation de l'ATP. L'hydroxylation dans la formation des acides se produit dans le réticulum endoplasmique de l'hépatocyte. Parmi la bile des acides biliaires nouvellement synthétisés sécrétés dans l'intestin, pas plus de 10%, les 90% restants proviennent de la circulation entérohépatique des acides biliaires de l'intestin dans le sang et le foie. Le taux de synthèse de l'acide cholique chez l'adulte est normalement d'environ 200 à 300 mg / jour. Le taux de synthèse de l'acide chénodésoxycholique est le même. La synthèse totale des acides biliaires primaires est donc de 400 à 600 mg / jour, ce qui correspond au nombre de pertes journalières d'acides biliaires dans les selles et l'urine.

La synthèse primaire des acides biliaires est inhibée (inhibée) par les acides biliaires présents dans le sang. Cependant, si l'absorption des acides biliaires dans le sang est insuffisante, par exemple en raison de lésions intestinales graves, un foie capable de ne pas produire plus de 5 g d'acides biliaires par jour ne sera pas en mesure de combler la quantité d'acides biliaires nécessaire à l'organisme.

Acides biliaires primaires: cholique et chénodésoxycholique. Secondaire: acide désoxycholique (synthétisé à l'origine dans le côlon).

Les acides biliaires secondaires (désoxycholiques, lithocholiques, ursodésoxycholiques, allocholiques et autres) sont formés à partir d'acides biliaires primaires du gros intestin sous l'influence de la microflore intestinale. Leur nombre est petit. L'acide désoxycholique est absorbé dans le sang et sécrété par le foie dans la composition de la bile. L'acide litocholique est beaucoup moins absorbé que l'acide désoxycholique. Les ursodésoxycholiques, les allocholys (stéréoisomères des acides chénodésoxycholique et cholique) et les autres acides biliaires n’affectent pas les processus physiologiques en raison de leur très faible volume.

Le rapport des acides cholique, chénodésoxycholique et désoxycholique dans la bile d'une personne est normalement de 1: 1: 0,6.

Composés avec glycine et taurine

Dans la bile de la vésicule biliaire, les acides biliaires sont principalement présents sous forme de conjugués, composés couplés à la glycine et à la taurine. Lors de la conjugaison avec les acides cholique, désoxycholique et chénodésoxycholique avec la glycine, des acides glycocholiques, glycohénodésoxycholiques et glyco-désoxycholiques sont formés, respectivement. Le produit de conjugaison des acides biliaires avec la taurine (plus précisément le produit de dégradation de la cystéine, précurseur de la taurine) est l’acide taurocholique, l’acide taurohénodésoxycholique et l’acide taurodésoxycholique.

Les conjugués avec la glycine représentaient en moyenne 75% et avec la taurine - 25% de la quantité totale d'acides biliaires kystiques. Le pourcentage de variétés conjuguées dépend de la composition de l'aliment. La prédominance des glucides dans les aliments entraîne une augmentation du nombre de conjugués glycine, tandis que les aliments protéiques augmentent le nombre de conjugués taurine.

La conjugaison des acides biliaires assure leur stabilité contre la précipitation à des pH bas dans les voies biliaires et le duodénum.

La bile contient une quantité importante d'ions sodium et potassium, ce qui entraîne une réaction alcaline. Les acides biliaires et leurs conjugués sont parfois considérés comme des «sels biliaires».

Dans l'intestin grêle

Le rôle le plus important des acides biliaires dans la digestion est qu’ils absorbent toute une gamme de substances hydrophobes: cholestérol, vitamines liposolubles, stéroïdes végétaux. En l'absence d'acides biliaires, l'absorption des composants ci-dessus de la nourriture est presque impossible.

Les acides biliaires sont des tensioactifs. Lorsqu'elles dépassent la concentration critique dans une solution aqueuse à 2 mmol / l, les molécules d'acides biliaires forment des micelles - des agrégats constitués de plusieurs molécules orientées de manière à ce que les côtés hydrophiles soient dirigés dans l'eau et que leurs côtés hydrophobes se fassent face. En raison de la formation de telles micelles, les composants hydrophobes des aliments sont absorbés.

En outre, les acides biliaires protègent la cholestérol estérase des effets protéolytiques des enzymes.

En interaction avec la lipase pancréatique, les acides biliaires fournissent la valeur optimale de l'acidité du milieu (pH = 6), qui diffère de l'acidité à l'intérieur du duodénum.

Les composants des aliments émulsionnés avec les acides biliaires sont absorbés dans la partie supérieure de l'intestin grêle (dans les 100 premiers centimètres), tandis que les acides biliaires eux-mêmes restent dans l'intestin. Le volume principal des acides biliaires est absorbé dans la circulation sanguine plus tard, principalement dans l'iléon.

Dans le côlon

Dans le gros intestin, les acides biliaires sont dégradés sous l'influence d'enzymes de bactéries intestinales (8 souches de telles lactobactéries anaérobies à Gram positif se trouvent dans l'intestin humain [1]), et les produits de dégradation des acides biliaires, d'environ 0,3 à 0,6 g / jour, sont excrétés.

L'acide chénodésoxycholique avec la participation de la 7α-déshydroxylase est converti en acide lithocholique. Cholic, principalement - en désoxycholique. Le désoxycholique est absorbé dans l'intestin par le sang et participe à la circulation entérohépatique de la même manière que les acides biliaires primaires et lithocholique, en raison de sa faible solubilité, n'est ni réabsorbé ni excrété.

Recyclage des acides biliaires

Les acides biliaires sont absorbés dans l'intestin par le sang, par la veine porte avec le sang dans le foie et à nouveau sécrétés dans la bile. Par conséquent, 85 à 90% de la quantité totale d'acides biliaires contenus dans la bile sont des acides biliaires qui étaient auparavant «passés» dans l'intestin. Le nombre de révolutions des acides biliaires foie - intestin - foie chez l’homme est d’environ 5 à 6 par jour (jusqu’à 10). Le volume d’acides biliaires à emballer est compris entre 2,8 et 3,5 g.

Des sources

  • Sablin OA, Grinevich V.B., Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnostic fonctionnel en gastroentérologie. S.-Pb.: Académie de médecine militaire, 2002
  • Maev IV, Samsonov A. A. Maladies du duodénum. M., MEDpress-inform, 2005, - 512 p. ISBN 5-98322-092-6.
  • Biologie et médecine. Acides biliaires.
  • Encyclopédie médicale. Acides biliaires.
  • Trifonov Ye.V. La circulation digestive et hépatique des sels biliaires. Psychophysiologie humaine. 2009

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Circulation entéro-hépatique des acides biliaires

Les acides biliaires sont synthétisés dans le foie, excrétés dans la composition de la bile dans le duodénum, ​​réabsorbés dans l'intestin, transportés par la circulation sanguine dans le foie et réutilisés dans la sécrétion de la bile.

Les acides cholique et chénodésoxycholique, appelés acides biliaires primaires, sont synthétisés dans les hépatocytes du foie à partir de cholestérol. La synthèse est inhibée par les acides biliaires du sang. Dans la bile de la vésicule biliaire, les acides biliaires sont principalement présents sous forme de conjugués, composés couplés à la glycine et à la taurine. Lors de la conjugaison avec les acides cholique, désoxycholique et chénodésoxycholique avec la glycine, des acides glycocholiques, glycohénodésoxycholiques et glyco-désoxycholiques sont formés, respectivement. Produits de conjugaison des acides biliaires avec la cystéine - précurseur de la taurine - acides taurocholiques, taurohénodésoxycholiques et taurodésoxycholiques.

Dans les 100 premiers cm du petit intestin, avec la participation active des acides biliaires, un certain nombre de substances hydrophobes sont absorbées: cholestérol, vitamines liposolubles, stéroïdes végétaux, etc. Les acides biliaires eux-mêmes ne sont pas absorbés, restent dans le chyme et sont absorbés plus tard dans le sang, principalement dans l'iléon.

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    Là où il y a du bonheur, il y a de l'envie. L'envie ne prendra rien. Dans l'envie, il n'y a pas d'intérêt personnel.... Il vaut mieux être chez les autres envieux plutôt que dans un crucian (pitié). Envieux, envieux, astrakh. envieux, envieux, jaloux, enclin à envier.

    Note Druzhban, l'obésité tue :))
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    • Les rayons de lumière et les petits princes sont absolument indifférents aux valeurs matérielles.
    • Et pourtant, votre plus mauvais camarade est vous (Mamin-Sibiryak).
    C'est une honte à votre âge de jeter de tels genoux... "Satan y dirige la balle, les gens meurent pour le métal."
    Tirez des conclusions vous-même, nous n'avons pas besoin de vous.

    Fonction hépatique formant de la bile. La composition et la fonction de la bile. Circulation hépatoentérique des acides biliaires. Biosynthèse des acides biliaires et leur rôle

    La formation de bile et l'excrétion biliaire est l'une des fonctions métaboliques intégratives complexes du foie. La bile est à la fois le produit excréteur et sécrétoire du foie. Elle est composée de substances à la fois lesteuses et même toxiques pour les métabolites à éliminer du corps, et de substances activement impliquées dans de nombreux processus de digestion physiologiques de l'intestin, qui contribuent séparation et absorption des nutriments.

    Les substances qui font partie de la bile sont partiellement synthétisées dans le foie, ce qui nécessite une voie énergétique importante (sécrétion). La bile est constituée d'acides biliaires, de cholestérol, de phospholipides, de bilirubine, de protéines, d'ions minéraux et d'eau. Ainsi, la participation du foie au métabolisme des pigments, des lipides, des protéines, du métabolisme des minéraux, à la clairance du sang des métabolites en excès, aux processus de digestion intestinale est combinée à la fonction hépatique productrice de bile.

    Fonctions de la bile: émulsification des graisses, excréteur, digestif, etc.

    La circulation hépatique-hépatique des acides acides est la circulation cyclique des acides biliaires dans le tube digestif, dans laquelle ils sont synthétisés par le foie, excrétés par la bile dans le duodénum, ​​réabsorbés dans l'intestin, transportés par le sang au foie et réutilisés pendant la sécrétion biliaire.

    Les acides biliaires sont absorbés dans l'intestin, le sang pénètre à nouveau dans le foie par la veine porte et est à nouveau sécrété dans la bile. Par conséquent, 85 à 90% de la totalité des acides biliaires contenus dans la bile sont des acides biliaires ayant déjà traversé l'intestin. Le nombre de révolutions des acides biliaires foie - intestin - foie chez l’homme est d’environ 5 à 6 par jour (jusqu’à 10). Le volume d’acides biliaires à emballer est compris entre 2,8 et 3,5 g.

    Les acides biliaires primaires (cholique et chénodésoxycholique) sont synthétisés dans les hépatocytes du foie à partir de cholestérol. Les acides biliaires se forment dans la mitochondrie des hépatocytes et en dehors de celles-ci à partir du cholestérol avec la participation de l'ATP. L'hydroxylation dans la formation des acides se produit dans le réticulum endoplasmique de l'hépatocyte. Parmi la bile excrétée dans l'intestin des acides biliaires nouvellement synthétisés, pas plus de 10%, les 90% restants sont un produit de la circulation entérohépatique des acides biliaires de l'intestin dans le sang et dans le foie.

    17. Fonction neutralisante du foie. Neutralisation des produits de protéines pourrissantes dans le foie: stades, types de réactions chimiques. Effet toxique des produits protéinés pourris.

    Infusion (ammonification) - processus de décomposition de composés organiques contenant de l'azote (protéines, acides aminés), résultant de leur hydrolyse enzymatique sous l'action de microorganismes ammonifiants avec formation de produits finaux toxiques pour l'homme - ammoniac, sulfure d'hydrogène, ainsi que d'amines primaires et secondaires à minéralisation incomplète des produits de décomposition:

    • Poisons cadavériques (par exemple, la putrescine et la cadavérine)
    • Des composés aromatiques (par exemple, le skatole, l'indole se forment à la suite de la désamination et de la décarboxylation de l'acide aminé tryptophane)
    • La décomposition des acides aminés soufrés (cystéine, cystine et méthionine) conduit à la libération d’hydrogène sulfuré, de mercaptans, de diméthylsulfoxyde

    La première étape de la décomposition des protéines est leur hydrolyse à la fois avec des protéases microbiennes et des protéases des cellules de l'organisme décédé, libérées par les lysosomes à la suite de la mort cellulaire (autolyse). La protéolyse se déroule en plusieurs étapes: au début, les protéines sont décomposées en polypeptides encore volumineux, puis les polypeptides résultants sont scindés en oligopeptides, eux-mêmes divisés en dipeptides et acides aminés libres. [1] Les acides aminés libres résultants subissent ensuite une série de transformations entraînant la libération de produits pourris. Les premières étapes sont la désamination des acides aminés, à la suite de quoi le groupe amino de l'acide aminé est clivé et l'ion ammonium libre et la décarboxylation sont libérés, à la suite de quoi le groupe carboxyle est coupé pour libérer du dioxyde de carbone (la réaction de décarboxylation se produit le plus souvent dans des conditions de pH bas). À la suite de la décarboxylation, des amines primaires sont également libérées:

    Allouer la soi-disant désamination oxydative (le type de désamination le plus courant, à la suite de quoi NAD (P) est restauré en NAD (P) H2) et la désamination hydrolytique, dans laquelle le groupe amino de l’acide aminé est remplacé par hydroxyle.

    De plus, certains acides aminés sont transaminés en déplaçant le groupe amino d'un acide aminé en un acide 2-hydroxy (à la suite de ce processus, il se produit également une désamination des acides aminés. En outre, les acides aminés que les bactéries ne peuvent pas synthétiser par amination avec de l'ammonium sont synthétisés).

    Les produits formés à la suite de la désamination et de la décarboxylation peuvent soit être oxydés par des micro-organismes afin de produire de l'énergie sous forme d'ATP, soit participer à des réactions d'échange intermédiaire.

    18. Substrats de détoxification exogènes et endogènes. Réactions d'hydroxylation (système d'oxydation microsomal) et conjugaison. La détoxification des métabolites toxiques et des composés étrangers (xénobiotiques) se produit dans les hépatocytes en deux étapes. Les réactions de la première étape sont catalysées par le système monooxygénase, dont les composants sont noyés dans les membranes du réticulum endoplasmique. Les réactions d’oxydation, de réduction ou d’hydrolyse constituent la première étape du système d’excrétion des molécules hydrophobes. Ils convertissent des substances en métabolites polaires solubles dans l'eau.

    L'enzyme principale est l'hémoprotéine cytochrome P-450. À ce jour, de nombreuses isoformes de cette enzyme ont été identifiées et, en fonction de leurs propriétés et de leurs fonctions, sont attribuées à plusieurs familles. Chez les mammifères, 13 sous-familles de rx 450 ont été identifiées, il est supposé conditionnellement que les enzymes de la famille I-IV participent à la biotransformation des xénobiotiques, les autres métabolisant des composés endogènes (hormones stéroïdes, prostaglandines, acides gras, etc.).

    Une propriété importante du chi R-450 est sa capacité à être induite sous l'action de substrats exogènes, qui ont servi de base à la classification des isoformes en fonction de l'inductibilité d'une structure chimique particulière.

    Dans la première étape de la biotransformation, il se produit la formation ou la libération de groupes hydroxyle, carboxyle, thiol et amino, qui sont hydrophiles, et la molécule peut subir une transformation et une élimination supplémentaires du corps. NADPH est utilisé comme coenzyme. En plus du RX R-450, cx b participe à la première étape de la biotransformation5 et cytochrome réductase.

    Au premier stade de la biotransformation, de nombreuses substances médicamenteuses pénétrant dans l'organisme se transforment en formes actives et produisent l'effet thérapeutique nécessaire. Mais souvent, un certain nombre de xénobiotiques ne sont pas détoxifiés, mais sont plutôt toxiques avec la participation du système monooxygénase et deviennent plus réactifs.

    Les produits métaboliques de substances étrangères formées au cours de la première étape de biotransformation sont en outre détoxifiés au moyen d’une série de réactions de seconde étape. Les composés résultants sont moins polaires et sont donc facilement éliminés des cellules. Le processus prédominant est la conjugaison, catalysée par la glutathion-S-transférase, la sulfotransférase et l'UDP-glucuronyltransférase. La conjugaison avec le glutathion, conduisant à la formation d’acides mercapturiques, est généralement considérée comme le principal mécanisme de détoxification.

    Le glutathion (le composant principal du tampon rédox cellulaire) est un composé contenant un groupe thiol réactif. La majeure partie est sous forme réduite (GSH) et joue un rôle central dans l'inactivation des produits toxiques et réactifs. La réduction du glutathion oxydé est réalisée par l'enzyme glutathion réductase, en utilisant le NADPH comme coenzyme. Les conjugués avec le glutathion, les acides sulfurique et glucuronique sont principalement excrétés dans l'urine.

    Circulation entéro-hépatique des sels biliaires;

    Structure micellaire mixte

    Le noyau de la micelle, composé de cholestérol, de lécithine, d’acides gras et de monoglycérides, est extérieurement recouvert d’acides biliaires dont les groupes hydrophiles se trouvent à la surface de la micelle.

    • Combien de fois par jour un pool de sels biliaires (JS) circule entre les intestins et le foie dépend de la teneur en graisses des aliments.

    • Avec des aliments normaux, la piscine JS circule 2 fois par jour.

    • Avec des aliments riches en gras - 5 fois ou plus.

    • La figure est une représentation approximative.

    13. La formation de la vésicule biliaire

    14. Cholekinez (calculs biliaires)

    Voies biliaires

    Le concept de "l'excrétion biliaire"

    Le mouvement de la bile dans l'appareil biliaire en raison de

    • différence de pression dans ses parties et du duodénum

    • état des sphincters des voies biliaires extrahépatiques

    Le sphincter principal des voies biliaires

    Il y a 3 sphincter:

    • cou de la vésicule biliaire (Lutkens)

    • à la confluence du canal hépatique cystique et commun (Mirizzi)

    • dans la partie terminale du canal biliaire principal (Oddi)

    • Le tonus musculaire du sphincter détermine la direction du mouvement de la bile

    • La pression dans l'appareil biliaire est créée par la pression sécrétoire de formation de bile et de contractions des muscles lisses des conduits et de la vésicule biliaire.

    • Ces abréviations sont cohérentes

    ÉTUDE DE GELLET [52]

    METHODES D'ETUDE DU FOIE [53]

    Analyse chimique du contenu duodénal [54]

    Visualisation des vaisseaux du foie:

    Cholangiopancréatographie endoscopique (rétrograde) [59]

    Méthodes par radionucléides (radio-isotope [60].

    [a] Synonyme - modèles

    [b] rétrogradus - reculer (lat.)

    [c] rétrogradus - reculer (lat.) ++ 414 + C.320:

    [d] La pression y est d'environ 20 mm Hg

    [e] Résiste à une pression allant jusqu'à 40 mm de mercure. Art.

    [f] Fibres nerveuses sympathiques sortant des segments Th9-10 la moelle épinière et les synapses des ganglions cœliaque et mésentérique.

    [g] nerf vague

    [h] Kupffer Karl, von (von Kupffer Karl), anatomiste allemand, 1829-1902.

    Circulation entérohépatique des acides biliaires. Transformation des acides biliaires dans les intestins

    Les produits d'hydrolyse des graisses sont absorbés principalement dans la partie supérieure de l'intestin grêle, ainsi que des sels d'acides biliaires - dans l'iléon. Environ 95% des acides biliaires dans l'intestin retournent au foie par la porte.

    Fig. 8-72. La conjugaison des acides biliaires dans le foie et la destruction dans les intestins et les produits de conjugaison ont les meilleures propriétés détergentes, car la constante de dissociation diminue et les molécules sont complètement dissociées à pH 6 dans les intestins. Les acides cholique et chénodésoxycholique subissent une conjugaison; B - dans l'intestin, une petite quantité d'acides biliaires sous l'action d'enzymes bactériennes sont converties en acides lithocholiques et désoxycholiques.

    veine, puis à nouveau sécrétée dans la bile et réutilisée dans l’émulsification des graisses (Fig. 8-73). Cette voie des acides biliaires s'appelle la circulation entérohépatique. Chaque jour, 12 à 32 g de sels d’acides biliaires sont réabsorbés, car il existe 2 à 4 g d’acides biliaires dans le corps et chaque molécule d’acide biliaire passe dans ce cercle 6 à 8 fois.

    Certains des acides biliaires de l'intestin sont exposés à des enzymes de bactéries, qui

    Fig. 8-73. Circulation entérohépatique des acides biliaires. Cercles brillants - micelles biliaires; cernes - micelles mixtes de produits d'hydrolyse de la bile et du triacylglycérol.

    la glycine et la taurine sont clivées, ainsi que le groupe hydroxyle en position 7 des acides biliaires. Les acides biliaires dépourvus de ce groupe hydroxyle sont appelés secondaires. Acides biliaires secondaires: le désoxycholique, formé à partir de cholique, et le lithocholique, formé à partir de désoxycholique, est moins soluble et absorbé plus lentement dans l'intestin que les acides biliaires primaires. Par conséquent, les acides biliaires secondaires sont principalement éliminés des fèces. Cependant, les acides biliaires secondaires réabsorbés dans le foie sont à nouveau transformés en agents primaires et participent à l’émulsification des graisses. Au cours de la journée, 500 à 600 mg d’acides biliaires sont éliminés de l’organisme. La voie d'excrétion des acides biliaires sert simultanément de voie principale à l'excrétion du cholestérol par l'organisme. Pour compenser la perte d’acides biliaires avec les fèces dans le foie, les acides biliaires sont synthétisés en continu à partir de cholestérol en une quantité équivalente aux acides biliaires dérivés. En conséquence, le pool d’acides biliaires (2-4 g) reste constant.

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