Médecine d'urgence

L'exsudat pancréatique, tombant à la surface de l'espace rétropéritonéal et du péritoine, provoque son irritation et son accumulation de liquide d'ascite, dont la quantité est dans la plupart des cas insignifiante. Avec l'élimination du processus inflammatoire dans le pancréas, l'ascite est généralement absorbée, mais reste parfois indéfiniment. Les mécanismes de formation des ascites dans la pancréatite peuvent être les suivants. Premièrement, la violation de l’intégrité du conduit à la suite d’une nécrose parenchymateuse, qui s’accompagne de la transpiration du liquide pancréatique dans la cavité abdominale. Cependant, de cette manière, l’ascite chronique se forme rarement, car le processus est délimité et un pseudokyste ou phlegmon se forme.

D'autre part, l'accumulation d'ascite pendant la guérison d'une pancréatite aiguë peut être associée à la libération de petites quantités d'enzymes pancréatiques et aux effets résiduels de la pancréatite. Cette hypothèse est confirmée par l'identification des patients qui ont beaucoup d'amylase dans le liquide d'ascite en l'absence de rupture de canal ou de pseudokyste. Il est également possible que la rupture du canal ou du pseudokyste n'ait pas été constatée chez ces patients au cours de la chirurgie. Lorsque la pancréatite lente s'accumule, l'ascite contient une concentration relativement faible d'amylase. Le traitement par ponction répétée de la cavité abdominale donne de bons résultats et l'ascite ne se reproduit pas.

Ascite sans pancréatite aiguë. Si une ascite survient après une attaque de pancréatite, les enzymes pancréatiques frappant la surface du péritoine sont accompagnées d'une douleur à l'abdomen, de nature diffuse. Avec l'ascite, qui s'est produite sans pancréatite antérieure, il n'y a pas de douleur abdominale, car le suc du pancréas contient des enzymes non activées. Les signes cliniques de ces ascites sont résumés dans un certain nombre de rapports. La forme indolore d'ascite, de cachexie et de perte de poids progressive survient généralement chez les personnes relativement jeunes (20 à 50 ans) qui ont abusé de l'alcool et qui n'avaient jamais souffert d'une maladie du pancréas. Le ventre est généralement mou. Dans 10 à 30% des cas, l'ascite s'accompagne de l'apparition d'épanchement dans la cavité pleurale à la suite de la pénétration de liquide dans les canaux lymphatiques ou par les ouvertures aortique et œsophagienne du diaphragme, d'abord dans le médiastin, puis dans la cavité pleurale. Plusieurs cas de nécrose adipeuse sous-cutanée ont été décrits. Cependant, pendant la chirurgie, les signes de nécrose adipeuse et d'inflammation du péritoine étaient mal exprimés.

L'ascite dans l'alcoolisme chronique est parfois associée à tort à une cirrhose du foie et à une hypertension portale. L'établissement d'un diagnostic correct est facilité par un examen approfondi des antécédents médicaux, l'indication d'une attaque douloureuse, ainsi que par une augmentation du taux d'amylase dans le sérum sanguin, bien que ce dernier puisse être atteint de cirrhose. Les informations les plus précises donnent une ponction diagnostique de la cavité abdominale. Le liquide exsudatif pour l'ascite pancréatique est clair, pourpre, séreux-sanglant, contient plus de 25 g / l de protéines (2,5 g / 100 ml) (généralement plus de 30 g / l ou 3 g / 100 ml) et un grand nombre d'érythrocytes. et les globules blancs. La détermination la plus importante de l'amylase dans le liquide d'ascite, dont le niveau est élevé dans tous les cas d'ascite pancréatique et, en règle générale, normale dans les transudats d'ascite dans la cirrhose du foie. Une augmentation du taux d'amylase dans le liquide d'ascite dans les cas d'ascite non liée au pancréas est observée dans les tumeurs abdominales sécrétant l'amylase, le cancer du pancréas, les métastases d'une tumeur qui détruit les canaux ou lorsque l'amylase pénètre dans la cavité abdominale par un pseudokyste (voir Chapitre 6).. Le niveau de lipase dans les ascites pancréatiques est augmenté et, dans une tumeur sécrétant de l'amylase, dans des conditions normales, sauf dans les cas où une tumeur maligne affecte le pancréas.

Dans le mécanisme de développement des ascites pancréatiques chroniques, la violation de l'intégrité des canaux pancréatiques ou la fuite du suc pancréatique du pseudokyste joue un rôle. Chez certains patients, une possible pancréatite et une lésion du pancréas sont passées inaperçues. Une radiographie et une échographie n'ont pas révélé un tel pseudokyste, apparemment en raison de sa petite taille en raison de l'infiltration du contenu dans la cavité abdominale. En termes de préparation préopératoire, la CPRE est importante pour détecter la rupture du canal ou les pseudokystes (Fig. 29).

Fig. 29. Cholécystopancréatographie rétrograde endoscopique. Pseudokyste du pancréas et rupture du canal. On peut voir le canal pancréatique principal (flèche courte), un grand pseudokyste de la queue du pancréas (flèche noire courte) et la sortie du produit de contraste de la région du pseudo-kyste en arrière sous la forme d'une colonne horizontale régulière, qui forme alors une colonne verticale au-dessus de l'épine dorsale (flèche longue). Avec cette projection, l'endoscope masque le deuxième pseudokyste dans la partie inférieure droite de la figure. Il existe plusieurs pseudo-kystes dans l’opération, dont l’un avec une nouvelle perforation. Excisé 2 / s du pancréas; splénectomie avec un bon parcours postopératoire. La perforation, qui s'étend postérieurement, comme dans ce cas, peut atteindre le médiastin et pénétrer dans la cavité pleurale, provoquant un épanchement pleural non traitable. La perforation qui s'étend antérieurement cause plus souvent une ascite pancréatique. (Matériel par le Dr R. Norton.)

Le traitement médicamenteux de l'ascite a deux objectifs: la suppression de la sécrétion pancréatique et l'établissement de la nutrition. Pour ce faire, utilisez des médicaments qui inhibent la sécrétion d'acide chlorhydrique, tels que le cimétidyle et la pro-bantine, ainsi que l'aspiration du contenu gastrique à l'aide d'une sonde. Les aliments peuvent être fréquents fractionnés, en petites portions, les aliments - principalement des glucides. Un régime élémentaire et une nutrition parentérale complète sont également utilisés. Pour éliminer le liquide d'ascite, la cavité abdominale est perforée plusieurs fois, après quoi l'accumulation d'ascite peut être minime. Certaines études ont décrit l'utilisation réussie du drainage du conduit thoracique externe, mais cette méthode n'est pas utilisée à l'heure actuelle. Diamox et l'atropine sont utilisés pour supprimer la sécrétion pancréatique.

La question de savoir quand arrêter le traitement n'est pas résolue. Apparemment, s'il n'est pas possible d'éliminer l'ascite au bout de quelques semaines avec un traitement intensif utilisant des préparations antiacides, des mesures diététiques, des ponctions répétées de la cavité abdominale, il convient de recourir à des méthodes chirurgicales. La plupart des patients non opérés décèdent si le traitement médicamenteux dure plus de 2 semaines. Cependant, une certaine tactique n'a pas encore été développée. Dans les cas graves, seule une nutrition parentérale est nécessaire pendant plusieurs semaines au moins pour améliorer l'état général des patients affaiblis présentant une cachexie grave. Une telle formation réduit le risque d'une opération plus réussie. Une CPRE est nécessaire pour clarifier la localisation d'une rupture de canal, d'un pseudokyste ou d'un pseudokyste multiple, car les pseudokystes de petite taille ne sont pas visibles pendant l'échographie. La CPRE est réalisée uniquement dans les cas où un traitement chirurgical est nécessairement réalisé, cette procédure pouvant être compliquée par un abcès du pancréas. Si une rupture de canal est détectée, l'ampicilline est administrée par voie intraveineuse à raison de 1 g toutes les 4 heures afin d'éviter l'infection et la présence de bactéries dans l'espace rétropéritonéal.Les antibiotiques sont parfois administrés prophylactiquement avec un agent de contraste directement dans le canal ou par voie parentérale avant un examen instrumental. Un petit pseudokyste sans percolation de l'agent de contraste ne semble pas nécessiter de traitement antibiotique si l'endoscopie n'était pas compliquée. En général, les complications après examen endoscopique d'ascite pancréatogène sont rarement observées. En général, plusieurs jours après l'examen, une opération planifiée est effectuée. La tactique chirurgicale est la formation d'un drainage vers l'organe creux adjacent ou la résection pancréatique, si le pseudokyste est situé dans la région de la queue. Lorsqu'une rupture de canal crée une anastomose avec une boucle du jéjunum ou résecte la section alimentaire du corps ou de la queue du pancréas, en fonction de l'emplacement de la rupture du canal.

La mortalité dans les ascites pancréatiques chroniques est d'environ 20%. Important pour la réussite du traitement chirurgical, la réduction de la mortalité postopératoire et la prévention de la récurrence des ascites, une intervention chirurgicale entraîne une période préopératoire de CPRE ou le remodelage du conduit pendant la chirurgie.

Pancréatite Peter A. Banks, 1982

Ascite avec kyste pancréatique

Ascite dans le cancer du pancréas

Publié le 18 mars à 12h15

Par ascite, il faut comprendre l’accumulation de plasma sanguin filtré dans la cavité péritonéale. Cette affection est la conséquence d’un certain nombre de pathologies, notamment le cancer du pancréas et la pancréatite au stade aigu.

Le mécanisme de développement de l'ascite dans le cancer du pancréas est que, à mesure que le cancer se développe, il pince la veine porte. Cette veine est responsable de la collecte et du transfert du sang des multiples vaisseaux du tube digestif vers les cellules du foie. En raison de l'augmentation de la pression hydrostatique, le plasma commence à se séparer du sang et à transpirer dans la cavité abdominale, s'y accumulant progressivement. Le résultat est une condition appelée ascite. Il se développe assez rapidement en présence d'un cancer du pancréas, surtout lorsque la tête du corps en souffre.

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Outre les ballonnements et l’augmentation de son volume en raison de l’arrivée de liquide, une personne souffre souvent de brûlures d’estomac, de éructations acides, de nausées et de vomissements fréquents, ainsi que d’une sensation de satiété rapide. L’évacuation des fluides contribue à améliorer la qualité de vie du patient. Il est produit soit en prenant des diurétiques, soit en installant un cathéter qui décharge le plasma accumulé.

Ascite avec pancréatite

L'ascite avec une pancréatite est un phénomène peu fréquent, mais il se produit. Parfois, un épanchement réactif (qui est presque toujours observé avec une inflammation d'organe) dans la cavité péritonéale après une attaque aiguë de la maladie se stabilise et commence à s'accumuler lentement. La cause de l’ascite est une thrombose et un clampage de la veine porte. Si l'épanchement pancréatique est compliqué par une cirrhose du foie ou par la présence d'un kyste pancréatique, il se développera définitivement en véritable ascite.

Diagnostiquer l'accumulation d'exsudat dans le péritoine avec une pancréatite est facile. Assez de recherches physiques, complétées par des diagnostics par ultrasons. Après confirmation du diagnostic, un traitement thérapeutique est réalisé avec une intervention chirurgicale ultérieure. L'évacuation du liquide (laparocentèse) donne souvent un résultat temporaire, car l'épanchement a tendance à s'accumuler. En raison du fait que le plus souvent, une ascite avec une inflammation du pancréas se produit en raison de formations kystiques sur le corps du corps, il est conseillé de leur drainage interne. En outre, des médicaments diurétiques sont prescrits et, en cas de cirrhose, des agents pour la restauration et la régénération du tissu hépatique.

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Et avez-vous déjà pensé à la chirurgie? Cela est compréhensible, car le pancréas est un organe très important et son bon fonctionnement est un gage de santé et de bien-être. Douleurs abdominales fréquentes, faiblesse, vertiges, ballonnements, nausées, altération des selles. Tous ces symptômes vous sont familiers.

Mais peut-être est-il plus correct de ne pas traiter l’effet, mais la cause? Nous vous recommandons de lire l'histoire d'Irina Kravtsova. comment elle s'est débarrassée de la pancréatite pour toujours.

La pancréatite est souvent accompagnée de complications. Ils peuvent être causés par la compression des organes environnants, la destruction du pancréas, l’infection de foyers inflammatoires. Dans la pancréatite aiguë, les complications surviennent assez rapidement et sont principalement dues à la nécrose pancréatique. Dans la pancréatite chronique, ils peuvent se développer au fil des ans. Certaines complications mettent la vie en danger. La plupart d'entre eux nécessitent un traitement chirurgical.

1. jaunisse obstructive.

Dans les cas de pancréatite aiguë ou d'exacerbation de pancréatite chronique, lorsque la tête du pancréas grossit considérablement en raison d'une inflammation et d'un gonflement, les canaux biliaires peuvent être pincés. En conséquence, les symptômes cliniques et de laboratoire suivants apparaissent:

• sclérotique et peau jaunes;
• des frissons;
• matières fécales blanchies;
• urine foncée;
• la bilirubine a augmenté dans le sang.

La jaunisse n'est pas toujours une complication de la pancréatite. Cela peut être:

une conséquence de l'hépatite ou de la cirrhose, car de nombreux patients atteints de pancréatite chronique sont des alcooliques;
une conséquence de la cholélithiase, provoquant dans de nombreux cas une pancréatite.

Si la jaunisse est causée par une maladie du foie, elle ne sera pas obstructive (mécanique). Les matières fécales ne seront pas décolorées, mais au contraire sombres. La peau jaunit progressivement et l'apparition de la jaunisse ne coïncide pas avec le temps, avec une nouvelle exacerbation de la pancréatite.

Mais la maladie des calculs biliaires due à la compression mécanique des voies biliaires est plus difficile à distinguer. L'essence de la jaunisse est la même. Il se pose en raison du chevauchement de la lumière des conduits. La seule différence est qu'avec la pancréatite, ils sont comprimés par le pancréas et par la cholélithiase - calcul.

Découvrez avec certitude que la cause de la jaunisse aidera à l'échographie. Si elle est causée par une maladie des calculs biliaires, le patient devra retirer la vésicule biliaire. S'il s'agit d'une conséquence d'un œdème pancréatique, alors, après avoir arrêté une crise de pancréatite, la jaunisse disparaît d'elle-même.

2. Sténose duodénale.

Duodenum est le nom latin du duodénum. En conséquence, la violation de sa perméabilité est appelée sténose duodénale. Il s'agit d'une complication rare mais dangereuse de la pancréatite, apparaissant principalement sous la forme pseudotumorale de la maladie.

Les symptômes de cette complication sont:

• Vomissements indomptables, qui ne soulagent pas et ne sont pas arrêtés par des médicaments;
• déshydratation - une conséquence de vomissements répétés;
• la présence de bile vomitus, au moins - le sang;
• des éructations avec une odeur désagréable.

La sténose duodénale est diagnostiquée avec des rayons X. On montre au patient une nutrition parentérale, une compensation pour la déshydratation et des perturbations électrolytiques. À l'avenir, le patient aura besoin d'un traitement chirurgical.

3. Complications inflammatoires et infectieuses.

Selon le type de pancréatite et la gravité de son évolution, la maladie peut entraîner des complications extra pancréatiques infectieuses:

• cholangite - inflammation des voies biliaires;
• omentite - inflammation de l'épiploon;
• ligamentite - inflammation du ligament rond du foie;
• péritonite - inflammation du péritoine;
• parapancréatite - inflammation des tissus entourant le pancréas.

4. Abcès du pancréas.

En termes simples, un abcès est un gros abcès. Une complication est caractéristique de la pancréatite aiguë, accompagnée de la destruction du tissu pancréatique. Le site de la nécrose est infecté et, après 2-3 semaines, un abcès survient à sa place. Les symptômes de cette complication sont les mêmes que pour tout autre processus inflammatoire purulent:

• température corporelle 39-40 degrés;
• faiblesse grave;
• dans le sang - leucocytose, augmentation de la RSE et autres signes d'inflammation.

L'abcès est diagnostiqué avec une échographie et des rayons X, car il n'y a aucun symptôme clinique spécifique. Traitement chirurgical.

5. Kyste pancréatique.

Dans l'inflammation du pancréas, les faux kystes sont le plus souvent formés. Ils se produisent dans la pancréatite destructive. Un kyste est une cavité remplie de liquide.

Bien que les faux kystes soient principalement une complication de la pancréatite aiguë, des kystes de rétention peuvent survenir dans la pancréatite chronique. Ils sont formés en raison de l'obstruction des canaux pancréatiques.

Un petit kyste peut ne montrer aucun symptôme. Mais plus souvent, il serre les organes environnants, les nerfs et les vaisseaux sanguins. Un kyste provoque une douleur, peut provoquer une jaunisse s'il bloque les voies biliaires. Lorsque la suppuration remplace la formation de liquide, il se produit un abcès. Habituellement, un kyste nécessite un traitement chirurgical planifié, car sa rupture entraînera un saignement important.

6. Syndrome d'hypertension portale.

Parfois, un pancréas élargi serre la veine porte. La cause en est une forme pseudotumorale de pancréatite, kyste, cicatrices postopératoires. Les conséquences de cette complication peuvent mettre la vie en danger. Lorsque l'hypertension portale est observée:

• varices de l'œsophage et des intestins;
• accumulation de liquide dans la cavité abdominale;
• saignements gastro-intestinaux.

Traitement chirurgical. En cas de contre-indications à l'opération, on tente d'améliorer l'état du patient en lui administrant des activateurs de la fibrinolyse, de l'héparine et des antiplaquettaires.

Complication assez fréquente de la pancréatite aiguë. Dans l'inflammation chronique du pancréas ne se produit presque jamais. L'ascite est une collection d'exsudats dans la cavité abdominale. Étant donné que l'ascite n'est pas une maladie distincte, mais seulement un symptôme de la nécrose pancréatique, le traitement est symptomatique. Le patient perce l'estomac et libère le liquide. En parallèle, un traitement de la maladie sous-jacente, conduisant à l'apparition d'une ascite, est effectué.

Saignements Complication terrible de la pancréatite aiguë, qui se développe au cours des processus de destruction du pancréas. Nécessite une intervention chirurgicale urgente. La rupture du kyste est la principale cause de saignement lors de la pancréatite.

Fistule Une pathologie rare qui se produit dans la pancréatite aiguë, accompagnée d'une nécrose des zones pancréatiques. La fistule est un canal reliant le pancréas à un autre organe, la cavité abdominale ou pleurale. Traitement chirurgical.

Le diabète. Peut survenir chez un patient atteint de toute forme de pancréatite. Le diabète sucré survient lorsque la plupart des cellules bêta meurent, ce qui synthétise l'insuline. Cette complication est plus fréquente aux derniers stades de la pancréatite chronique.

Cancer de l'ascite

Les maladies oncologiques, en plus de la croissance de la tumeur primitive, entraînent des complications systémiques graves. L'un des effets secondaires d'une tumeur maligne est considéré comme une ascite dans le cancer. qui se caractérise par l’accumulation d’une grande quantité de substance liquide dans la cavité abdominale.

Qu'est-ce que l'ascite?

Le liquide libre dans le péritoine s'accumule chez environ 10% des patients cancéreux. Visuellement, cela ressemble à une augmentation significative du volume de l'abdomen chez un patient gravement malade. Il est à noter que cette pathologie n'est pas typique de toutes les lésions cancéreuses.

La plus grande probabilité d'ascite se produit chez les patients atteints de tumeurs rectales. estomac, glandes mammaires, ovaires et pancréas. Dans de tels cas, le patient augmente brusquement la pression intra-abdominale, ce qui a un effet négatif sur le travail des systèmes cardiovasculaire et respiratoire. En outre, l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale est considérée comme la cause de l'inanition des protéines et des troubles métaboliques.

Causes de l'ascite dans le cancer

À l'état normal, la région abdominale contient une certaine quantité de liquide, ce qui évite les frottements des organes internes. Le corps contrôle la production et l'absorption de l'exsudat par le péritoine.

Certains néoplasmes malins ont tendance à propager des cellules cancéreuses dans les couches viscérales du péritoine. La croissance ultérieure de métastases perturbe la fonction de ce système. En conséquence, la cavité abdominale est remplie de liquide que le patient atteint de cancer est incapable d’excréter.

Les facteurs étiologiques peuvent également inclure:

• Arrangement dense de feuilles péritonéales.
• La présence d'une grille dense de vaisseaux sanguins et lymphatiques.
• Transfert de cellules mutées au péritoine lors d'une intervention radicale.
• Métastases multiples de couplages.
• La chimiothérapie dans les stades avancés du cancer.

Symptômes de l'ascite

Dans la période initiale, cette pathologie est pratiquement impossible à diagnostiquer. Initialement, il est possible de suspecter l'accumulation pathologique de fluide uniquement par les symptômes du cancer primaire.

L’ascite dans le cancer gastrique se manifeste par des nausées progressives et des vomissements intermittents. À ce stade, le patient ressent une gêne et une douleur dans l'épigastre.

L’ascite dans le cancer de l’ovaire est accompagnée d’irrégularités menstruelles, de constipation, de diarrhée et de douleurs dans le tiers inférieur de l’abdomen.

Ascite avec cancer du foie est le syndrome de la douleur et la jaunisse chronique.

En règle générale, l’ascite dans le cancer du pancréas est asymptomatique.

Le développement de la pathologie est diagnostiqué par une augmentation significative de la cavité abdominale, qui peut contenir jusqu'à 25 litres de liquide. Par la suite, le patient présente une insuffisance cardiaque et respiratoire chronique.

Diagnostics

En plus de l'examen externe, le patient cancéreux doit subir les examens suivants:

1. Examen par ultrasons, qui détermine la présence d'un néoplasme et sa structure.
2. Tomographie # 8212; La radiographie révèle le fluide et sa quantité dans le péritoine.
3. La coeliocentèse est une procédure médicale qui implique la ponction de la paroi abdominale antérieure et la collecte de matériel biologique liquide pour l'analyse histologique.

Traitement de l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale

Avant de prescrire un traitement, le patient doit se rappeler que l’ascite est une complication du cancer primitif. Le traitement anticancéreux vise avant tout à combattre le principal objectif de la mutation.

L'élimination de cette pathologie est réalisée en utilisant les mesures suivantes:

1. L'utilisation de diurétiques, qui sont utilisés en combinaison avec des moyens contenant du potassium.
2. Laparocentèse # 8212; Le pompage chirurgical de l'exsudat est le traitement le plus efficace et le plus rapide pour l'ascite. La procédure consiste à percer la peau et la cavité abdominale avec une aiguille spéciale juste en dessous du nombril. Après cela, pompé mécaniquement l'excès de liquide.
3. Conformité du patient à un régime alimentaire spécial visant à prévenir une autre récidive.

Prédiction et survie

L'ascite dans le cancer complique considérablement l'évolution de la maladie sous-jacente, qui pèse cliniquement sur le bien-être général du patient. Selon les statistiques internationales sur la mortalité des patients cancéreux, le taux de survie à cinq ans avec l'hydropisie ne dépasse pas 50%. L'espérance de vie moyenne des personnes atteintes de métastases multiples, d'insuffisance rénale ou cardiaque est de 1 à 2 ans.

Le pronostic de ce type de complication oncologique, tel que l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale, dépend directement du type de tumeur primitive. Et puisque l'ascite se produit aux derniers stades de l'oncologie, la probabilité d'un résultat positif est minimisée.

Complications et effets de la pancréatite chronique

La nature chronique du développement de la maladie pancréatique pancréatique semble être un long processus inflammatoire récurrent, caractérisé par une évolution lente des modifications pathologiques de sa structure au niveau cellulaire et par la progression de l'insuffisance glandulaire au niveau fonctionnel. Dans une plus large mesure, ce sont les hommes qui sont touchés par la forme chronique de pancréatite. Selon les données moyennes, le développement de cette pathologie se produit dans le contexte d'une pancréatite aiguë sous-traitée et plus de 70% des pancréatites chroniques se développent en cas de consommation excessive de boissons alcoolisées. Les complications de la pancréatite chronique peuvent avoir des conséquences graves non seulement sur la performance du pancréas, mais également sur le fonctionnement et l'état des autres organes internes de la personne, d'une manière ou d'une autre en relation avec la glande touchée. Dans cette revue, nous examinons de plus près à quel point cette maladie peut être dangereuse, quelles sont les complications possibles de la pancréatite chronique, comment elles affectent le bien-être général des patients, ainsi que les principales mesures préventives pour le développement des complications et les méthodes les plus populaires de traitement de la pathologie pancréatique chronique à domicile.

Quelle est la dangereuse pancréatite chronique

La pancréatite aiguë non destructrice provoque très souvent le développement de la forme chronique de cette maladie. En tant que facteur provocateur, il existe un manque de traitement approprié et une violation de toutes les recommandations du médecin traitant en matière de mesures préventives.

Des effets réguliers sur le corps de facteurs irritants contribuent à l'activation des processus de destruction retardée de la structure de la glande, ainsi qu'à la progression de l'inflammation menant à des attaques répétées de la maladie pancréatique aiguë.

De plus, dans le contexte d’une lente progression des réactions inflammatoires de la glande, des effets tels que:

• le développement du diabète;
• la formation d'une insuffisance rénale, l'apparition d'une pyélonéphrite et d'autres pathologies du rein;
• insuffisance hépatique;
• l'apparition de processus purulents;
• la formation de sepsis;
• obstruction dans les intestins;
• la formation d'une tumeur bénigne;
• développement du cancer;
• exacerbation de lésions nécrotiques pancréatiques de structures de tissus organiques;
• la formation de thrombose dans les canaux veineux spléniques;
• propagation de l'inflammation touchant d'autres organes internes.

Si le processus inflammatoire n'est pas retardé dans la pancréatite chronique, les processus destructifs vont progresser, ce qui peut provoquer une défaillance complète de la fonctionnalité de cet organe. Sans enzymes pancréatiques, la mise en œuvre de processus digestifs devient impossible, de même que le maintien de la vie du patient.

Il convient également de noter que la pancréatite calcique passe souvent au stade de la malignité et au développement ultérieur du processus oncologique. Mais en dehors de tels changements du côté physiologique, le facteur psychologique joue un rôle important.

Une sensation constante de malaise à l’intérieur du corps, une peur du reste de la vie et des restrictions diverses dans le régime alimentaire et dans d’autres domaines de la vie du patient provoquent une dépression et une apathie envers tout.

Quelles sont les causes de la pancréatite chronique

Le stade progressif des lésions pancréatiques pancréatiques à caractère chronique peut provoquer la formation d’un sceau infectieux dans la cavité de l’organe affecté, ainsi que la progression de l’inflammation accompagnée du caractère purulent de la manifestation des canaux pancréatiques et biliaires de la cavité. Peut-être que la formation de lésions érosives de l'œsophage, de lésions ulcéreuses de l'estomac et des intestins et de complications peut se développer accompagnée d'hémorragies internes, d'obstruction d'un ulcère duodénal et d'apparition de masses liquides libres dans la cavité abdominale ou le thorax.

Dans certains cas, la formation de fistules peut se développer avec l’accès à la cavité péritonéale. La pancréatite chronique, qui se développe depuis plus d'un an, peut entraîner le changement de la taille de la glande en paramètres qui exerceront une pression intense sur la cavité du duodénum, ​​ce qui entravera le passage des aliments. Pour résoudre cette situation ne sera que la chirurgie.

La forme chronique de la pathologie peut provoquer le développement de troubles neuropsychiatriques, qui se manifestent par une altération des processus de la pensée, une capacité réduite à mémoriser et une baisse du niveau de l'intelligence.

Pensez aux autres causes de la pancréatite chronique.

Des complications

Les complications de la forme chronique de la maladie pancréatique ne commencent pas à se manifester immédiatement, mais après un certain temps, les pathologies suivantes se distinguent parmi les complications les plus dangereuses:

• développement de la jaunisse obstructive;
• progression des ascites pancréatiques;
• la formation de la pleurésie pancréatique;
• hémorragie gastro-intestinale;
• pathologie variqueuse des vaisseaux veineux dans l'œsophage et la cavité d'estomac;
• la progression du syndrome de Mallory-Weiss;
• défaite du tractus gastro-intestinal par le développement d'ulcères à caractère érosif de manifestation;
• formation de fistules dans le pancréas;
• cholangite;
• développement de la sténose duodénale;
• la formation du syndrome de l'hépatite, l'insuffisance hépatocellulaire et l'encéphalopathie du foie.

Jaunisse mécanique

Le type mécanique de jaunisse est appelé le processus pathologique, dans lequel la sortie de la bile est perturbée, produite par le foie le long des canaux biliaires dans la cavité duodénale au fond des obstructions mécaniques.

L’obstruction des voies biliaires se développe principalement dans le contexte de pathologies du système biliaire des organes, ce qui conduit à l’apparition de la clinique de pathologie suivante:

• jaunissement de la peau et des muqueuses, ainsi que de la sclérotique des yeux;
• l'urine devient une nuance plus foncée;
• matières fécales décolorées;
• démangeaisons sur la peau;
• douleur dans l'abdomen;
• perte de poids nette;
• augmentation de la température corporelle jusqu'aux limites subfébriles;
• une augmentation de la taille du foie.

La durée de la pathologie peut varier de quelques jours à six mois. Le traitement de la pathologie est effectué principalement par voie chirurgicale.

Ascite pancréatique

La formation de transsudat abdominale dans le développement d'une forme aiguë ou chronique de la pathologie pancréatique, mais le développement de l'ascite pancréatique est une maladie rare. Le développement du transsudat pancréatique a pour but de comprimer et simultanément de former une thrombose dans le système de la veine porte. L'épanchement dans le développement décompensé de la cirrhose et la manifestation croissante de la forme portale de la maladie hypertensive se transforment en développement d'ascites réelles.

Dans la plupart des cas, les ascites sont sensibles aux patients qui présentent déjà une pathologie telle qu'un kyste pancréatique se drainant dans la cavité libre du péritoine. Dans le rôle de facteurs provocants peuvent être ici:

• développement de parapancréatite avec progression simultanée de l'hypertension dans le canal lymphatique thoracique;
• niveau prononcé d'insuffisance pancréatique.

Il y a 2 façons de développer une histoire clinique d'ascite. Dans le premier cas, après l'apparition de la douleur, il y a une accumulation immédiate de liquide dans la cavité péritonéale, provoquée par l'intensité du stade progressif des lésions nécrotiques pancréatiques de la glande et la formation subséquente d'un pseudokyste qui communique avec la cavité péritonéale. Dans un autre cas, avec le développement d'une évolution subclinique de la forme chronique de la maladie du pancréas, il se produit une accumulation progressive de fluide et le développement d'une ascite.

Le diagnostic d'une pathologie ne présente pas de difficultés particulières. La maladie est déterminée par la méthode physique, ainsi que par ultrasons et rayons X. L'ascite se développe souvent en association avec un épanchement pleural et péricardique.

Étant donné que le développement de l'ascite pancréatique chez l'adulte est précisément dû aux lésions kystiques du pancréas, le traitement de cette pathologie consistera en un traitement médicamenteux et une intervention chirurgicale.

Pleurésie pancréogène

Il se développe sur le fond de la perforation des kystes dans la cavité pleurale. Avec le développement d'un épanchement mineur pour diagnostiquer la présence de la pleurésie à l'aide d'une méthode physique n'est pas toujours possible, par conséquent, pour obtenir un tableau clinique plus précis, un examen radiologique du thorax est effectué. Une ponction pleurale est également effectuée pour déterminer la tactique de traitement.

Saignements gastro-intestinaux

Les principaux facteurs d'hémorragie qui précipitent chez les patients présentant le développement de la forme chronique de pancréatite sont les suivants:

• la formation d'une rupture d'un kyste sur le pancréas avec une hémorragie dans la région du système canalaire, ainsi que dans la cavité abdominale ou pleurale;
• ulcération à caractère érosif aigu, localisée dans le tractus gastro-intestinal supérieur;
• progression du syndrome de Mallory-Weiss.

Les varices dans l'estomac et l'œsophage peuvent être à l'origine d'hémorragies.

Varices de l'œsophage et de l'estomac

Le développement de cette complication est formé en comprimant les veines porte de la tête de la glande affectée, élargie en paramètres externes, la pathologie pancréatique affectée, ainsi que la formation kystique croissante ou au cours de la progression de la thrombose.

Les varices qui provoquent des hémorragies réactives abondantes, dont les principaux signes sont:

• écoulement de vomissures sanglantes;
• l'apparition de melena;
• anémie post-hémorragique aiguë;
• choc hémorragique.

L'élimination de la pathologie consiste à effectuer un traitement conservateur et une chirurgie peu traumatisante.

Syndrome de Mallory-Weiss

Ce syndrome est extrêmement rarement diagnostiqué et ne représente que 3% de tous les cas avec le développement de complications de la pathologie pancréatique. Elle se caractérise par une rupture primaire des membranes muqueuses et sous-muqueuses des parois de l'estomac sur fond de perturbations dystrophiques des couches sous-muqueuses avec développement de varices, infiltration périvasculaire et micronécrose dans la cavité de la section cardiale de l'estomac.

L’élimination de la maladie consiste en l’utilisation d’antiémétiques, de thérapies hémostatiques et transfusionnelles par transfusion, moins souvent d’interventions chirurgicales. La mort est rare.

Lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal

La formation d'érosions et de lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal se produit le plus souvent dans les cas suivants:

• chez les personnes âgées;
• avec le développement de l'encéphalopathie avec l'insuffisance hépatique;
• hypoxie sévère avec lésions pulmonaires et insuffisance respiratoire pulmonaire;
• avec hypovolémie;
• avec le développement du syndrome hépatoréen;
• avec la péritonite pancréatique, ainsi que le développement de processus septiques purulentes dans la cavité pancréatique et de la vapeur pancréatique;
• avec un traumatisme.

Souvent, la complication envisagée d'une maladie pancréatique se développe sans montrer de signes symptomatiques; elle ne se manifeste que rarement dans les cas d'hémorragie massive, de vomissements sous forme de marc de café et de choc hémorragique.

L'élimination de la pathologie doit être réalisée de manière exhaustive, y compris une thérapie systémique hémostatique et locale, ainsi que des hémobloquants de la sécrétion gastrique, des cytoprotecteurs et des médicaments antioxydants.

Fistule pancréatique

La formation de fistule se produit principalement dans la tête, le corps ou la queue du pancréas. Ils peuvent être:

• traumatique;
• terminal;
• interne et externe.

Le traitement des fistules consiste à appliquer une combinaison de méthodes conservatrices et de chirurgie.

Inflammation dans le conduit de la vésicule biliaire

La cholangite, ou inflammation des canaux de la vésicule biliaire, est l'une des formes les plus graves de complications de la cholécystite, caractérisée par une détérioration marquée du bien-être général du patient.

• frissons énormes;
• augmentation de la température corporelle à des limites élevées;
• affaissement;
• douleur intense à la tête;
• vomissements intenses;
• perte d'appétit;
• une augmentation de la taille du foie et de la rate, accompagnée d'une douleur sourde.

Le principe de l'élimination de la pathologie peut être dans l'utilisation de médicaments modernes et l'intervention chirurgicale.

Sténose duodénale

Le développement de l'obstruction duodénale est une complication rare de la maladie du pancréas, provoquée par la compression du duodénum par la partie élargie de la tête du pancréas au cours du développement d'une pancréatite pseudotumoreuse, de vastes foyers de lésions kystiques de la tête et de la propagation de l'inflammation au niveau de la paroi intestinale.

Manifesté sous forme de vomissements débilitants, écoulement de rot pourri et autres signes classiques.

Le traitement consiste à corriger les modifications pathologiques eau-électrolyte dans l'organisme par la méthode de traitement par perfusion.

Si un patient est en état de décompensation, un soutien nutritionnel mixte est alors prescrit.

Syndrome hépatique, insuffisance hépatocellulaire et encéphalopathie hépatique

Syndrome de Gepatoprivnom appelé le cours compliqué de maladies graves du pancréas, caractérisé par une violation de la fonction de synthèse des protéines du foie.
L'insuffisance hépatocellulaire est la dernière étape du syndrome hépatorénal, accompagnée d'une cholestase prolongée et d'une pancréatite biliaire. La manifestation clinique principale est le développement de l'encéphalopathie hépatique, qui se caractérise par une violation complexe du système cérébrale dans le contexte d'une forme chronique ou d'un processus aigu du développement d'un trouble pathologique du foie.

Le traitement de la pathologie consiste à observer un régime pauvre en protéines, à utiliser des médicaments à effet laxatif, des antibiotiques, des acides aminés, etc.

Prévention et pronostic

La prévention des complications est conforme aux aspects suivants:

• l'élimination des aliments gras et de l'alcool et le respect d'un apport alimentaire équilibré et rationalisé;
• exclusion du tabagisme;
• bilan hydrique;
• l'utilisation de complexes de vitamines;
• élimination rapide de diverses maladies dans le système du tube digestif, du cœur, du foie et d'autres régions du corps.

Il est nécessaire de suivre toutes les recommandations et instructions du médecin traitant, de mener une vie saine et de surveiller l’état de tout le corps, puisqu’un autre type de complication liée à une pancréatite prolongée peut être le pincement du nerf sciatique ou du trijumeau, une pathologie extrêmement désagréable.

La satisfaction de toutes les exigences du médecin traitant et le respect du régime alimentaire donnent une bonne indication d'un résultat favorable et du passage de la pathologie au stade de rémission stable, ce qui augmente le taux de survie de cette maladie.

Traitement à domicile pendant la rémission

À la maison, en période de rémission, il est recommandé d'utiliser des recettes populaires sous forme de thés, décoctions et infusions à base des herbes médicinales suivantes:

• l'immortelle;
• absinthe;
• menthe poivrée;
• calendula;
• camomille et plus autre

Il est également efficace d'utiliser la propolis pour la préparation de la teinture et de l'utiliser comme support efficace pour le pancréas.

Comme le disent les dictons populaires, il est plus facile de retirer une dent malade en éliminant sa racine, plutôt que de traiter diverses complications de maladies des organes du tube digestif. Par conséquent, afin de ne pas porter le problème à un cours purement sévère, il est nécessaire de mettre en œuvre toutes les mesures préventives pour soutenir l'organe affecté, en particulier si l'enfant a subi une lésion pancréatique de la glande. Il est nécessaire d'exclure complètement de votre vie les facteurs de provocation, sous forme de stress, de malnutrition, d'augmentation du stress et d'alcool.

Complications de la pancréatite: autres complications de la pancréatite

Ascite pancréatique chronique

L'épanchement dans la cavité péritonéale avec OP apparaît souvent, cependant, l'ascite pancréatique est un phénomène pathologique assez rare. Dans certains cas, le développement du processus d'épanchement dans la cavité abdominale ne se termine pas favorablement, l'épanchement réactif après stabilisation de l'OP se stabilisant avec une tendance à ralentir l'accumulation. Comme indiqué ci-dessus, la cause en est la compression et la thrombose du système de la veine porte. Ceci est le plus souvent observé chez les patients atteints de PO ou de crise sévère de CP chez un patient souffrant de cirrhose - un épanchement pancréatique sur fond de décompensation de la cirrhose et des symptômes croissants d'hypertension portale se manifestent dans les cas d'ascite réelle.

Beaucoup plus souvent, l’ascite pancréatique se produit progressivement chez les patients présentant un kyste pancréatique s’écoulant dans la cavité abdominale libre. Les facteurs suivants contribuent au développement de l’ascite pancréatique: le bloc des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux (parapancréatite) avec hypertension dans le canal lymphatique thoracique, l’insuffisance protéino-énergétique grave du type de kwashiorkor.

Il existe deux variantes de l'évolution clinique de l'ascite pancréatique. Dans la première variante, à la suite d'une crise douloureuse aiguë, il se produit une accumulation rapide de liquide dans la cavité abdominale, provoquée par le développement d'une nécrose pancréatique focale avec capture d'une partie du système canalaire pancréatique, suivi de la formation d'un pseudokyste communiquant avec la cavité abdominale. La deuxième option est caractérisée par une accumulation progressive de fluide dans le contexte de l'évolution subclinique de la PC, qui est plus souvent observée lors de la destruction d'une petite partie du kyste pancréatique chronique.

Le diagnostic est simple. L'ascite est déterminée physiquement et confirmée par des études complémentaires (échographie, méthodes de radiographie). L'ascite s'accompagne souvent d'épanchements pleural et péricardique, en particulier chez les patients présentant une genèse combinée d'ascites (hypertension portale, kwashiorkor, hypertension du canal lymphatique thoracique).

Enfin, le diagnostic est vérifié lors de la laparocentèse. Le volume de liquide dans la cavité abdominale est souvent important et peut atteindre 10 à 15 litres. Le liquide obtenu lors de la laparocentèse a une couleur jaune clair, la teneur en protéines ne dépasse pas 30 g / l et l'examen cytologique est dominé par les lymphocytes. Moins communément, l'ascite a une nature chyleuse. L'activité des enzymes pancréatiques dans le liquide d'ascite est accrue.

La la paralysie avec évacuation maximale du liquide intrapéritonéal a un effet temporaire, l'épanchement dans la cavité abdominale s'accumule à nouveau rapidement. La laparocentèse répétée ne devrait pas être, car il s’agit d’un traitement symptomatique, bien qu’elle améliore temporairement la qualité de vie du patient. Une laparocentèse répétée aggrave l'insuffisance trophologique et peut provoquer l'apparition de symptômes du kwashiorkor en raison d'une perte massive de protéines avec le liquide d'ascite.

Pour l'ascite pancréatique, une pharmacothérapie à l'octréotide (sandostatin) est recommandée à doses usuelles pendant 2 à 3 semaines, puis une intervention chirurgicale est effectuée.

Comme l'ascite pancréatique est principalement causée par des kystes de la prostate, la seule mesure adéquate est un traitement chirurgical et l'intervention la plus sûre est le drainage interne des kystes. En tant que traitement supplémentaire, il convient d'utiliser les effets des médicaments destinés au traitement de la cirrhose alcoolique, au soutien nutritionnel et à la correction de l'hypoprotéinémie, ainsi que des médicaments diurétiques (spironolactone).

Pleurésie pancréogène

Les épanchements pleuraux avec pancréatite accompagnent souvent les ascites pancréatiques et se produisent plus souvent en présence d'un kyste du pancréas, étroitement adjacent au diaphragme, en particulier lors de sa suppuration, ainsi que de la formation d'une fistule pancréatique s'ouvrant dans la cavité pleurale. La perforation du kyste suppuratif dans la cavité pleurale entraîne le développement de la pleurésie purulente.

Le diagnostic de la pleurésie n'est difficile qu'avec un léger épanchement, lorsqu'un examen physique ne révèle pas toujours les symptômes de pleurésie pathognomonique. Le diagnostic est finalement établi par radiographie thoracique. La ponction pleurale est une valeur diagnostique importante qui permet de clarifier la nature de l'épanchement et de déterminer la tactique d'un traitement ultérieur. De plus, avec un épanchement massif, particulièrement purulent, la ponction de la cavité pleurale peut également être utilisée à des fins thérapeutiques (évacuation de l'exsudat, élimination de l'atélectasie par compression, introduction d'antibiotiques dans la cavité pleurale, etc.).

Le caractère pancréatique de l'épanchement est confirmé par la détermination de l'activité des enzymes pancréatiques qu'il contient. Si une communication pleuro-kystique est suspectée après une ponction, une étude de contraste (pleurographie avec un contraste soluble dans l'eau) est réalisée pour identifier un tel message ou une fistule pancréatique interne.

S'il est établi que la cause de l'épanchement pleural est un kyste du pancréas, une intervention chirurgicale est nécessaire sur le kyste lui-même (drainage interne ou externe, kystectomie, résection du pancréas du côté gauche, etc.). En traitement conservateur, l'octréotide (sandostatin) est utilisé à une dose de 200 µg par voie sous-cutanée 3 fois par jour pendant plusieurs semaines, ce qui réduit considérablement la production de contenu de kyste.

Saignements

Varices de l'œsophage et de l'estomac

Les varices non pathogènes de l'œsophage et de l'estomac surviennent lorsqu'une veine porte et ses branches sont pincées par une tête élargie du pancréas ou par un kyste pancréatique, ou en raison de leur thrombose. Les plus dangereux sont les saignements abondants causés par les varices altérées, dont les principaux symptômes sont: vomissements sanglants ou vomissements tels que «café moulu», méléna, anémie post-hémorragique aiguë, hypovolémie, jusqu'au choc hémorragique.

Le traitement conservateur de cette complication est un traitement adéquat par perfusion-transfusion, l'introduction d'étamzilat et de fortes doses d'acide ascorbique. Pour obtenir une hémostase locale, il est efficace d’utiliser la sonde Blackmore, qui est comprimée pendant plusieurs heures (jusqu’à une journée) par des saignements de varices de l’œsophage et du cardia. Si ainsi arrêter régulièrement saignement gastrique échoue, recourir à une intervention chirurgicale.

Une opération peu traumatisante est utilisée - gastrotomie et éclatement de l'intérieur des veines saignantes dans la région de la jonction gastro-œsophagienne avec ligature préalable de l'artère gastrique et splénique gauche. Avec les varices, provoquées par la compression de la veine porte ou de ses branches avec le kyste pancréatique, un drainage ou une ablation du kyste conduit non seulement à arrêter le saignement, mais également à la disparition des varices.

Syndrome de Mallory-Weiss

Le syndrome de Mallory-Weiss est détecté cliniquement chez moins de 3% des patients, lorsque le processus inflammatoire ou destructeur du pancréas se manifeste par des vomissements fréquents ou indomptables. La base morphologique du syndrome consiste en des ruptures de la membrane muqueuse et de la couche sous-muqueuse de la paroi de l'estomac dans la région de la jonction gastro-céphalique, principalement du côté d'une petite courbure. Pour l'apparition des larmes, un fond structurel particulier est nécessaire sous la forme d'un changement dystrophique de la couche sous-muqueuse avec dilatation vasculaire variqueuse, infiltration périvasculaire et micronécrose dans la section cardiale de l'estomac. L'importance des formes subcliniques d'hypertension portale n'est pas exclue.

Les mêmes facteurs qui contribuent à l’attaque de la pancréatite, de la consommation d’alcool et de la suralimentation, provoquent le développement du syndrome de Mallory-Weiss. Dans la pathogenèse, la principale signification est attribuée à la décorrélation de la fonction de commutation des sacs cardiaques et pyloriques, contre laquelle une augmentation soudaine de la pression intragastrique au cours d'un acte émétique a un effet provoquant. Le prolapsus de la muqueuse gastrique dans la lumière de l'œsophage et la présence d'une petite hernie glissante de l'ouverture œsophagienne du diaphragme revêtent une importance particulière.

Les manifestations cliniques du syndrome de Mallory-Weiss consistent en des signes classiques d'hémorragie gastrique et de symptômes d'hémorragie. Il faut garder à l'esprit que chez les jeunes atteints de pancréatite oedémateuse, malgré le saignement, une pression artérielle élevée peut être maintenue, ce qui ne correspond pas à l'ampleur de la perte de sang.

Le diagnostic du syndrome de Mallory-Weiss est basé sur les données de l'EGDS d'urgence, ce qui permet non seulement d'établir la cause du saignement et de déterminer la profondeur de la rupture, mais également de réaliser une hémostase locale. Lors de la réalisation de l'EGDS, un examen complet de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum est nécessaire, car chez les patients présentant un OP et une exacerbation de CP, il est souvent possible d'identifier une érosion et des ulcères aigus.

Le traitement du syndrome de Mallory-Weiss comprend l'introduction de médicaments antiémétiques: métoclopramide (cérucal) par voie intramusculaire ou dompéridone (motilium) par voie sublinguale à une dose quotidienne de 40 mg. En parallèle, une thérapie hémostatique et transfusion-perfusion est réalisée. Le traitement chirurgical conservateur consiste en l'introduction de la sonde Blackmore (pendant 12 heures) comme base du traitement hémostatique. Dans les conditions modernes, la coagulation endoscopique diathermique (bipolaire) ou au laser des ruptures de la muqueuse est considérée comme une méthode alternative. Il est nécessaire de prescrire des IPP (oméprazole, lansoprazole, rabéprazole) qui empêchent la protéolyse d’un thrombus formé dans la lumière de l’estomac en raison de l’inhibition prononcée de l’activité de la pepsine,

Lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal

Les facteurs de risque pour le développement de l'érosion aiguë et des ulcères chez les patients atteints de pancréatite:
• âge avancé;
• insuffisance hépatique avec encéphalopathie;
• insuffisance respiratoire avec hypoxémie grave;
• hypovolémie et instabilité hémodynamique qui y sont associées;
• syndrome hépato-rénal;
• péritonite pancréatique, processus septiques purulents dans le pancréas et la fibre parapancréatique;
• intervention traumatique pour une pancréatite nécrotique ou une autre maladie du pancréas.

Les lésions érosives et ulcératives aiguës de la zone œsophagogastroduodénale peuvent être détectées par un examen endoscopique systématique chez 2/3 des patients atteints de PO. Le plus souvent, l'érosion et les ulcères sont localisés dans la zone du bas et du corps de l'estomac, moins souvent dans le duodénum. Les ulcères aigus sont plus souvent multiples.

Dans le développement des complications hémorragiques, le facteur temps est important - les saignements sont observés de 3 à 20 jours après le développement de la destruction du pancréas.

Dans la pathogenèse des ulcères aigus, la progression des ulcères nécrosants précoces dans la muqueuse et la survenue de saignements aigus en conséquence: microcirculation altérée dans diverses zones du tube digestif, stimulation excessive de la sécrétion gastrique sur fond de diminution de la sécrétion alcaline du pancréas, reflux duodénogastrique.

L’effet combiné de l’ischémie, des acides biliaires et de la lysolécithine, de l’hypersécrétion d’acide chlorhydrique et d’une activité accrue de la pepsine déplace régulièrement l’équilibre antérieur de la muqueuse vers les facteurs d’agression. Les troubles locaux de l'hémostase sont souvent associés à une déficience en facteurs de coagulation sanguine en raison d'une violation de la fonction synthétique du foie chez les patients atteints de PC alcoolique et de CP, compliqués d'une hypertension portale hépatique, d'un syndrome d'hépatopathie et d'une insuffisance hépatique.

Chez la majorité des patients atteints de pancréatite, les lésions érosives et ulcératives aiguës sont asymptomatiques, elles manifestent rarement des saignements massifs à la clinique, des vomissements de «marc de café» et un choc hémorragique, souvent dus au méléna, qui survient souvent un jour après le saignement. La principale place dans le diagnostic appartient à l'étude endoscopique, bien qu'il soit possible de suspecter un saignement chez les patients porteurs de sondes nasogastriques ou de sondes naso-intestinales à double lumière pour l'alimentation entérale.

Le traitement est complexe et comprend une thérapie hémostatique topique (utilisant EGDS) et systémique, l'utilisation de bloqueurs de la sécrétion gastrique, de cytoprotecteurs et d'antioxydants, suivie de l'introduction de médicaments améliorant la microcirculation et la réparation.

Erreurs fréquentes dans les hôpitaux chirurgicaux - abolition complète du traitement après arrêt du saignement, en utilisant l'atropine, la pirenzépine, la ranitidine comme doses standard ou des antiacides comme bloqueurs, ce qui n'est absolument pas rationnel à l'époque de l'IRP. Les médicaments de choix dans cette situation sont l'oméprazole et le lansoprazole pour l'administration parentérale. En cas d'hémorragie intensive, l'utilisation de l'octréotide, un analogue synthétique de la somatostatine, est efficace.

Le traitement chirurgical des ulcères aigus est indiqué en cas de saignement prolongé ou récurrent, malgré les mesures d'hémostase systémique, locale ou endoscopique disponibles dans cet établissement.

Fistule pancréatique

La fistule pancréatique est l’un des problèmes peu étudiés de la pancréatologie. Ceci est principalement dû à la rareté relative de cette complication (bien qu'une augmentation du nombre de patients atteints de fistules pancréatiques ait été récemment constatée). Les fistules pancréatiques sont toujours associées au système canalaire du pancréas, elles peuvent être localisées dans la tête, le corps ou la queue du pancréas.

Les fistules pancréatiques sont divisées en:
• traumatique, postnécrotique et postopératoire;
• complet (terminal) et incomplet (côté);
• externe (ouvert sur la peau ou présentant un passage en forme dans la plaie de la paroi abdominale ou dans la cavité purulente adjacente) et interne (ouvert sur le kyste du pancréas, les organes adjacents ou d'autres cavités - par exemple la plèvre).

Pour diagnostiquer la fistule pancréatique externe, il est nécessaire de déterminer les enzymes pancréatiques dans les écoulements fistuleux et la fistulographie.

Dans le traitement de la fistule pancréatique, la combinaison la plus rationnelle de méthodes conservatrices et chirurgicales. Les fistules incomplètes et non compliquées sont traitées de manière conservatrice conformément au programme de traitement par PC standard, avec une réhabilitation supplémentaire du passage fistuleux et des cavités et l'élimination de la macération autour du passage fistuleux. Le traitement conservateur des fistules pancréatiques a eu beaucoup plus de succès récemment en raison de l'introduction de l'octréotide (sandostatin) en pancréatologie. Lors de l'utilisation de ce médicament, on note une diminution de 10 fois ou plus de la quantité de sécrétions dans le tractus fistuleux, ce qui permet de compenser les troubles liés à l'eau et aux électrolytes, d'assainir correctement le tractus fistulaire et d'éliminer la macération de la peau. Il a été démontré que l'octréotide à une dose quotidienne de 100 à 300 µg contribuait à la fermeture des fistules chez plus de 70% des patients dans les 6 jours.

La longue existence de fistules pancréatiques entraîne diverses complications: malabsorption due à une perte exogène d’enzymes; insuffisance trophologique sur fond de malabsorption et perte prolongée de protéines, de fluides et d’oligo-éléments avec écoulement du trajet fistuleux; complications purulentes (suppuration de la fistule, abcès de l'épaule, phlegmon rétropéritonéal); diverses lésions cutanées autour du parcours fistuleux (dermatite ulcéreuse, eczéma); saignement arrosif.

Pour déterminer les indications d'un traitement chirurgical, en particulier en cas de traitement conservateur de longue durée (4-6 semaines) et inefficace, il est nécessaire d'effectuer une fistulographie, dans laquelle vous pouvez identifier le lien entre l'évolution fistuleuse et les BPL, la présence de traînées, de formations kystiques. Une augmentation de la durée du traitement conservateur chez les patients atteints de fistule pancréatique aggrave les résultats immédiats de l'intervention chirurgicale. En cas de fistules pancréatiques externes complètes ou terminales résistantes à la pharmacothérapie, le traitement par occlusion peut constituer une alternative à l'intervention chirurgicale - «sceller» la fistule et une partie du système canalaire pancréatique avec des matériaux polymères.

Syndrome gélatoprivé, insuffisance tépatocellulaire et encéphalopathie hépatique

Syndrome de Gelatoprivenny - une complication de maladies aiguës et graves du pancréas. Causes du syndrome de l'hépatite:
• lésions hépatiques directes en cas de choc pancréatique, hémorragique ou traumatique, associées à une lésion du pancréas (foie appelé choc);
• pancréatite destructive grave accompagnée d'une endotoxicose extrême avec un traitement inadéquat (l'insuffisance dite pancréato-hépatique);
• intoxication microbienne avec une infection très invasive ou généralisée au stade de complications purulentes de l’OP (insuffisance hépatique dite infectieuse-toxique ou foie septique);
• thrombose de la veine porte;
• chirurgie du pancréas (en urgence ou programmée) avec traumatisme important et protection anesthésique insuffisante, notamment dans le contexte d'un dysfonctionnement hépatique important avant la chirurgie;
• cholestase extrêmement prononcée et prolongée, en particulier dans le contexte de lésions hépatiques hypoxiques et toxiques liées à une intervention chirurgicale, à un PO, au syndrome de sevrage, à une surdose de médicaments hépatotoxiques, etc.

La sévérité du syndrome de l'hépatoprivir est caractérisée par des variations en profondeur de la fonction hépatique synthétisant les protéines, notamment des modifications du contenu en protéines sériques (albumine, transferrine, cholinestérase sérique), l'apparition de marqueurs de cytolyse et de holstastase.

Le traitement est complexe - étiotrope, pathogénétique et symptomatique. Les approches étiologiques sont différentes et visent à corriger la cause immédiate du syndrome. L'utilisation d'hépatoprotecteurs (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), d'antioxydants (acide ascorbique, Oligogaya-Se, Unithiol, etc.), de glucocorticoïdes (prednisolone, méthylprednisolone), d'un traitement de désintoxication et d'un soutien nutritionnel sont justifiés sur le plan pathogénique. La désintoxication implique non seulement une thérapie par perfusion, mais également des méthodes d'hémocorrection extracorporelle (échange plasmatique, hémosorption). L'administration orale d'entérosorbants (enterosgel, polyfan) est également efficace et le lactulose (duphalac) est très efficace.

L'insuffisance hépatocellulaire est un syndrome hépato-rénal extrême pouvant accompagner des formes sévères d'OP, une cholestase prolongée sur le fond du bloc du cholédoque intrapancréatique, une PC dépendant des voies biliaires avec un long bloc de calcul du canal biliaire commun. Le développement de l'insuffisance hépatopellaire chez les patients atteints de pancréatite est rarement fulminant, comme dans le cas de l'hépatite virale fulminante ou induite par un médicament; le plus souvent, il s'agit d'un type prolongé, qui est causé par un certain effet d'hépatostabilisation de certains composants du traitement intensif.

La principale manifestation clinique de l'insuffisance hépatocellulaire est l'encéphalopathie hépatique. Le terme encéphalopathie hépatique désigne l'ensemble des troubles cérébraux résultant d'une atteinte hépatique aiguë ou chronique. Les troubles neurologiques et mentaux potentiellement réversibles varient en intensité et peuvent être observés selon diverses combinaisons, ce qui permet de distinguer les stades (sévérité) de l'encéphalopathie hépatique.

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique reste un défi, car l'élimination du facteur étiologique de la maladie n'est pas toujours possible, et les approches thérapeutiques actuellement utilisées sont multi-composants et non standardisées. La plupart des gastroentérologues recommandent l’utilisation d’une alimentation pauvre en protéines, de laxatifs et de diverses méthodes de nettoyage mécanique des intestins, l’utilisation d’antibiotiques pour la décontamination intestinale, les métabolites intermédiaires du cycle de l’urée, les acides aminés à chaîne ramifiée, les antagonistes des récepteurs de la benzodiazépine et d’autres médicaments.

Afin de réduire la formation d'ammoniac dans les intestins, on utilise le lactulose (duphalac) - un disaccharide synthétique qui se divise dans le côlon en acides lactique et acétique, réduisant le pH dans la lumière de l'intestin, supprimant l'activité des bactéries ammoniaquées et réduisant l'absorption d'ammoniac. La dose du médicament est choisie individuellement (de 30 à 120 ml / jour). S'il est impossible d'administrer par voie orale, le médicament est prescrit en lavement (300 ml de sirop pour 700 ml d'eau 2 fois par jour).

La valeur dominante de l'hyperammoniémie dans la pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique est à la base de la nomination de médicaments qui améliorent la neutralisation de l'ammoniac dans le foie. Le L-ornithine-L-aspartate le plus répandu.

Le syndrome hémorragique peut être à l'origine de l'insuffisance hépatocellulaire: hémorragie nasale et utérine, hémorragies au site d'injection et canulation de veines, hémorragies sous-cutanées des jambes, des zones soumises à une pression, augmentent le risque de saignement gastro-intestinal.

Les critères de laboratoire pour l'insuffisance hépatocellulaire avec cholestase initiale sont caractérisés par une hyperbilirubinémie et il existe un «changement de leader» - la proportion de bilirubine non conjuguée augmente. En cas de choc hépatique, le syndrome hépatorénal postopératoire avec pour résultat une encéphalopathie, une hyperbilirubinémie peut être modéré. L'hypercholestérolémie disparaît, la concentration de cholestérol total dans le sérum se rapproche de la limite inférieure de la normale (3,5 mmol / l) et le contenu du composant non estérifié du cholestérol est considérablement réduit. La quantité absolue d'albumine (jusqu'à 20 g / l) est fortement réduite, malgré la subsistance d'un catabolisme stressant, de modifications indistinctes du niveau d'urée et d'un apport suffisant en plastique à l'aide d'une nutrition artificielle.

Une hypoalbuminémie limitante est souvent associée à une hyperasotémie. Une proportion importante des scories azotées sont des polypeptides d'azote non digestibles par le foie. L'activité de la pseudo-cholinestérase sérique et la concentration de céruloplasmine et de transferrine sont fortement réduites, indiquant des troubles profonds de la fonction de synthèse des protéines du foie. Le développement du syndrome d'œdème, y compris l'ascite, est caractéristique de l'insuffisance hépatocellulaire prolongée, qui joue un rôle important dans le développement de celui-ci non seulement par une hypoprotéinémie progressive et une augmentation de la pression de la veine porte, mais également par une diminution de la désactivation de l'aldostérone par le foie.

L’insuffisance hépatocellulaire se caractérise par des modifications significatives du coagulogramme: diminution progressive de l’indice de prothrombine (jusqu’à 60% et moins), proconvertine (inférieure à 40%), diminution modérée de la concentration de fibrinogène, malgré la présence chez certains patients d’un processus purulent-inflammatoire actif, qui contribue généralement à une hypercoagulation. Dans le même temps augmente l'activité de la fibrinolyse et de la protéolyse.

Le syndrome de laboratoire cytolytique chez ces patients est caractérisé par des signes d'augmentation indésirable de l'aspartylaminotransférase et par une fausse normalisation du coefficient de Ritis. La y-glutamyl transpeptidase présente une activité élevée, mais elle diminue dans les cas les plus graves. Compte tenu d'une diminution significative de l'activité des facteurs naturels de protection anti-oxydante, même une augmentation modérée de la POL (déterminée par la concentration de malondialdéhyde et de conjugués de diène) a des effets indésirables sur le corps d'un patient atteint du syndrome de l'hépatopathie et peut entraîner une augmentation de l'insuffisance hépatocellulaire.

Le traitement réussi de l'insuffisance hépatocellulaire n'est possible qu'au stade précomique. La transfusion de substitution, qui permet de maintenir l’approvisionnement en énergie et le niveau de procoagulants (plasma natif contenant de fortes doses de vikasol), n’a pas d’effet durable. Lors de l'utilisation de substrats énergétiques (glucose), il faut être conscient de la diminution de la tolérance à l'insuline exogène avec la possibilité d'un état hypoglixmique.

Une reconstitution en perfusion du déficit en albumine avec l'utilisation de salurétiques (dans le cas de reins peu endommagés) permet de réduire la gravité du syndrome d'œdème d'ascite. Pour supprimer les excès de croissance bactérienne, il est conseillé d’ingérer des antibiotiques non résorbables tels que la kanamycine (jusqu’à 4 g / jour), la tobramycine, la polymyxine et d’autres.

Ils utilisent des antioxydants directs (vitamine E jusqu'à 600–800 mg / jour par voie intramusculaire, du dibunol par voie orale), ainsi que des médicaments qui stabilisent les systèmes de défense antioxydants endogènes (unithiol 5 ml, 2–3 fois par jour). L'utilisation d'hépatoprotecteurs (Heptral, Essentiale Forte, etc.) peut ne pas être efficace pour maintenir les facteurs pathologiques conduisant à une insuffisance hépatocellulaire.

La réduction de l’hyperbilirubinémie avec l’augmentation de la concentration de procoagulants et de l’activité fibrinolytique dans le sang, la normalisation persistante de l’albumine sérique, la céruloplasmine (et plus tard l’activité sérique de la cholinestérase), la haute efficacité du traitement intensif par lipides.