Pancréatite chronique. Classification, pathogenèse, diagnostic, diagnostic différentiel, traitement.

La pancréatite chronique (CP) est une inflammation polyétiologique chronique du pancréas qui dure plus de 6 mois. Elle se caractérise par un remplacement progressif du tissu parenchymal par du tissu conjonctif et par une violation des fonctions exocratique et endocrine de l'organe.

Épidémiologie: les hommes d'âge moyen et âgés sont plus susceptibles de souffrir; fréquence chez les adultes 0,2-0,6%

Les principaux facteurs étiologiques:

1) l'alcool - le principal facteur étiologique (surtout lorsqu'il est associé au tabagisme)

2) maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires (cholécystite chronique calculeuse et calculeuse, dyskinésie biliaire)

3) l'abus d'aliments gras, épicés, salés, poivrés et fumés

4) intoxication à un médicament (principalement des œstrogènes et GCS)

5) virus et bactéries qui pénètrent dans le canal pancréatique du duodénum par la papille de Vater

6) lésions du pancréas (dans ce cas, la sclérose des conduits est possible avec une augmentation de la pression dans le conduit interne)

7) prédisposition génétique (souvent une combinaison de CP avec le groupe sanguin O (I)

8) fin de grossesse (entraîne une compression du pancréas et une augmentation de la pression dans le canal interne)

Pathogenèse de la pancréatite chronique:

Dans le développement de la pancréatite chronique, le rôle principal est joué par 2 mécanismes:

1) activation excessive d'enzymes pancréatiques propres (trypsinogène, chymotrypsinogène, proélastase, lipase)

2) augmentation de la pression intracanalaire et difficulté d'écoulement du suc pancréatique avec des enzymes de la glande

Il en résulte une autolyse (auto-digestion) du tissu pancréatique; les zones de nécrose sont progressivement remplacées par du tissu fibreux.

L'alcool est à la fois un bon stimulateur de la sécrétion d'acide chlorhydrique (et il active déjà les enzymes pancréatiques) et conduit à la duodénostase, augmentant la pression intra-canalaire.

Classification de la pancréatite chronique:

I. Par caractéristiques morphologiques: interstitielle-œdémateuse, parenchymateuse, fibro-sclérotique (indurée), hyperplasique (pseudotumor), kystique

Ii. Selon les manifestations cliniques: douloureuse, hyposécrétoire, asthénoneurotique (hypocondriaque), latente, combinée, pseudotumorale

Iii. Par la nature de l’évolution clinique: rarement récurrent (une exacerbation sur 1 à 2 ans), souvent récurrent (2 à 3 exacerbations ou plus par an), persistant

Iv. Par étiologie: indépendant biliaire, alcoolique, dysmétabolique, infectieux, médicament

Clinique de la pancréatite chronique:

1) la douleur peut être soudaine, aiguë ou constante, sourde, oppressante, se manifester de 40 à 60 minutes après le repas (particulièrement abondante, épicée, frite, grasse), augmente en position allongée sur le dos et s’affaiblit en position assise avec un léger virage en avant, localisé avec une lésion de la tête - à droite de la ligne médiane, plus près de l'hypochondre droit, avec une lésion du corps - 6–7 cm au dessus du nombril le long de la ligne médiane, avec une lésion de la queue - dans l'hypochondre gauche, plus près de la ligne médiane; dans 30% des cas, le zona est douloureux, dans 30% des cas, il n’a pas de localisation précise; la moitié des patients se limitent à manger à cause de la peur de la douleur

2) syndrome dyspeptique (éructations, brûlures d'estomac, nausées, vomissements); les vomissements chez certains patients accompagnent le syndrome douloureux, multiple, n'apporte aucun soulagement

3) syndrome d’insuffisance pancréatique exocrine: «diarrhée pancréatique» (associé à une teneur insuffisante en enzymes dans le suc pancréatique sécrété, avec une grande quantité de matières fécales contenant beaucoup de graisse neutre, fibres musculaires non digérées), un syndrome de malabsorption, se manifestant par un certain nombre de troubles trophiques (diminution masse corporelle, anémie, hypovitaminose: peau sèche, ongles cassants et chute des cheveux, destruction de l'épiderme de la peau)

4) syndrome d'insuffisance endocrinienne (diabète sucré secondaire).

Diagnostic de la pancréatite chronique:

1. Sonographie du pancréas: détermination de sa taille, échogénicité de la structure

2. Les FGD (le duodénum, ​​en tant que «couronne», se plie normalement autour du pancréas; lorsqu’une inflammation se produit, cette «couronne» commence à se fissurer - signe indirect de pancréatite chronique).

3. Examen du tractus gastro-intestinal aux rayons X avec passage de baryum: les contours duodénaux sont modifiés, le symptôme est "backstage" (le duodénum est redressé et écarté comme les coulisses du stade, avec une augmentation significative du pancréas)

4. La TDM est principalement utilisée pour le diagnostic différentiel du CP et du cancer du pancréas, car leurs symptômes sont similaires

5. Cholangioduodéno-pancréatographie endoscopique rétrograde - à travers l’endoscope, une canule spéciale pénètre dans la papille de Vateri et injecte un produit de contraste, puis réalise une série de radiographies (permet de diagnostiquer les causes de l’hypertension intra-canalaire).

6. Essais de laboratoire:

a) KLA: au cours d’une exacerbation - leucocytose, ESR accélérée

b) OAM: pendant l'exacerbation - augmentation de la diastase

c) BAK: pendant l'exacerbation - augmentation du niveau d'amylase, de lipase, de trypsine

c) coprogramme: graisse neutre, acides gras, muscle non digéré et fibres de collagène

Traitement de la pancréatite chronique.

1. Pendant l'exacerbation - numéro de table 0 pendant 1 à 3 jours, puis numéro de table 5p (pancréas: restriction des aliments gras, épicés, frits, épicés, poivrés, salés et fumés); toute la nourriture est bouillie; repas 4-5 fois par jour en petites portions; refus de boire de l'alcool

2. Soulagement de la douleur: antispasmodiques (myolitiques: papavérine 2% - 2 ml 3 fois / jour i / m ou 2% - 4 ml dans une solution saline, drotavérine / non-spa 40 mg 3 fois / jour, M-cholinobloquants: platifilline, atropine), analgésiques (non narcotiques: analgine 50% - 2 ml / m, dans les cas graves - narcotiques: tramadol par voie orale 800 mg / jour).

3. Antisécrétoires: antiacides, inhibiteurs de la pompe à protons (20 mg d’oméprazole le matin et le soir), inhibiteurs H₂-récepteurs (famotidine 20 mg 2 fois / jour, ranitidine) - réduisent la sécrétion du suc gastrique, qui est un stimulateur naturel de la sécrétion pancréatique

4. Inhibiteurs de protéase (en particulier dans les cas de syndrome de douleur intense): Gordox, contrycal, trasilol, acide aminocaproïque en goutte à goutte, lentement, sur une solution saline ou une solution de glucose à 5%, octréotide / sandostatine 100 mcg 3 fois / jour, p / c

5. Traitement substitutif (en cas d'insuffisance de la fonction exocrine): pancréatine 0,5 g 3 fois / jour pendant ou après un repas, creon, pancytrate, mezim, mezim-forte.

6. Vitamine thérapie - pour la prévention des troubles trophiques résultant du syndrome de malabsorption

7. Physiothérapie: ultrasons, courants sinusoïdaux de diverses fréquences modélisées, laser, magnétothérapie (pendant l’exacerbation), procédures thermiques: ozokérite, paraffine, applications de boue (en rémission)

Observation dispensaire: 2 fois / an au niveau de la clinique (inspection, tests de laboratoire de base, échographie).

Opérations: résection et drainage interne chirurgical, cholécystectomie, panctrectomie par cholédochostomie, papillosphinctéroplastie, virgsungoplastie, formation de fistule pancréatojéjunale

Pancréatite chronique. Étiologie, pathogenèse, clinique, diagnostic, traitement.

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire progressive du pancréas, accompagnée d'une violation prononcée de sa fonction. La maladie se manifeste par des exacerbations périodiques sur fond de rémission incomplète.

Étiologie. Les causes les plus courantes de pancréatite chronique sont les maladies de l'estomac, du duodénum, ​​du foie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires (hépatite, cirrhose, cholécystite, cholangite, duodénite, ulcère peptique, en particulier les ulcères, pénétrant dans le pancréas). Une pancréatite chronique survient chez près de 30% des patients subissant une cholécystectomie. Entre autres raisons, il convient de noter les troubles alimentaires et les modifications du métabolisme des graisses (erreurs diététiques, alcoolisme); intoxication, empoisonnement; modifications du système canalaire du pancréas (tumeurs primitives, sténoses, métaplasies épithéliales des canaux excréteurs); blessures du pancréas fermées; infections aiguës et chroniques. Les agents responsables de l'angine, de la grippe, de la typhoïde, de la scarlatine, de l'hépatite, de la tuberculose, du paludisme, de la syphilis, etc. peuvent servir de sources infectieuses.

L'activation intra-organique des enzymes (protéases et lipases) qui endommagent les tissus des glandes joue un rôle essentiel dans la pathogenèse de la pancréatite chronique. Le moment prédisposant au développement de la pancréatite chronique est la stagnation du secret provoquée par un obstacle mécanique dans ses canaux excréteurs. Le plus significatif est la présence chez les patients atteints de duodénite et de déficit en sphincter Oddi. Connu pour le rôle de la bile dans l'apparition d'une pancréatite. On pense que les acides biliaires provoquent une nécrose coagulante de la glande. De plus, la bile contient de la lécithine qui, sous l’influence de la phospholipase A du pancréas, est convertie en lysolécithine, ce qui conduit à une autodigestion pancréatique.

À la suite d'un complexe d'interactions complexes, il se forme des modifications inflammatoires, nécrotiques et atrophiques diffuses ou focales du pancréas avec la croissance du tissu conjonctif. Parallèlement à ces processus, il existe une régénération de l'organe sous forme de sections individuelles d'hyperplasie avec formation d'adénome.

Pathogenèse. La pancréatite chronique entraîne de graves troubles de l'absorption et de la digestion pariétale, ainsi qu'une perturbation du métabolisme des protéines, des graisses et des glucides. Tout d'abord, on observe des signes de perte de lipase pancréatique - environ 70% des graisses alimentaires restent inutilisées, puis le métabolisme des graisses est perturbé, ce qui se manifeste par des flatulences, des polyfécales, des stéatorhées (selles putréfactes abondantes et non formées). Une violation du métabolisme des protéines entraîne une hypoprotéinémie, une diminution du contenu en albumine et une augmentation du niveau des fractions gamma-1 et gamma-2.

La pancréatite chronique commence le plus souvent par la partie distale de la glande et s'étend progressivement vers la partie proximale; par conséquent, les troubles excréteurs se développent lentement et facilitent rarement le diagnostic au stade initial de la maladie. La mort de l'appareil insulaire et une augmentation compensatoire de la glande proximale sont notés. L'alcool provoque une nette diminution de la sécrétion pancréatique et prédispose au reflux le contenu duodénal dans le gonflement du mamelon de Vater.

Lorsque la pression dans le système canalaire du pancréas augmente, une quantité importante de son suc est absorbée dans le sang, ce qui provoque une toxémie enzymatique et peut entraîner des lésions du tissu cérébral, du myocarde, des poumons, du foie et des reins.

Anatomie pathologique. Au cours du développement de la pancréatite dans le tissu pancréatique, il se produit une prolifération du tissu conjonctif, ce qui entraîne le développement de la fibrose et de la sclérose. Ce dernier peut être à la fois péri et intralobulaire, associé à une atrophie simultanée du tissu glandulaire. En raison du développement accru du tissu conjonctif, le fer est compacté et change souvent de volume. En outre, la calcification, altération de la perméabilité des canaux pancréatiques. Au microscope, avec la fibrose tissulaire, on observe son infiltration inflammatoire, sa lipomatose et ses modifications inflammatoires au niveau des parois des conduits. Parfois, il y a plusieurs petits kystes, formés à la suite de l'oblitération de la lumière des canaux, le dépôt de sels de calcium dans le tissu glandulaire.

Les formes cliniques et anatomiques suivantes de la pancréatite chronique sont distinguées:

• pancréatite chronique indurative;
• pancréatite pseudotumorale;
• pancréatite pseudokystique (pancréatite chronique avec évolution du kyste);
• pancréatite chronique calculeuse (virngolithiase, pancréatite calcifiante).

Tableau clinique. La pancréatite chronique se manifeste le plus souvent par une douleur localisée dans la région épigastrique et irradiant vers l'hypochondre gauche ou droit ou les deux hypochondries, vers la région lombaire; parfois les douleurs deviennent des bardeaux; L'irradiation au cœur, à la ceinture scapulaire gauche, à l'omoplate gauche, aux zones iliaques ou inguinales, à la cuisse gauche, au coccyx ou au périnée est moins courante.

La douleur survient 1 à 3 heures après le repas, durant plusieurs heures à 4 à 6 jours. Peut être provoqué par l'exercice, qui est associé à l'étirement de la capsule de la glande. Souvent, les patients refusent de manger, craignant une attaque. Caractérisé par la position forcée du patient lors d'une exacerbation de pancréatite: assis avec une inclinaison vers l'avant, car dans cette position, il éprouve un certain soulagement.

La douleur peut être permanente ou récurrente, ressemblant à une attaque, plus souvent dans l'après-midi. Au stade initial de la maladie, la rémission dure plusieurs années, puis à un stade ultérieur, l’intervalle entre les attaques est raccourci à plusieurs jours.

Une pancréatite chronique avec douleur constante est également notée. Cela rappelle une hépatite bénigne (persistante). Il y a des douleurs sourdes et constantes dans le haut de l'abdomen, aggravées après avoir mangé.

Une pancréatite latente (indolore) (5% des cas) survient, ce qui se fait en violation des sécrétions externe et interne.

Lors de la formation de calculs (pancréatite calculeuse) dans la tête du pancréas, la douleur est exprimée dans la partie spécifiée de l'organe. Avec la formation de calculs, une insuffisance exocrine rapidement progressive (diarrhée, ballonnements), une insuffisance de sécrétion interne est généralement observée dans toutes les parties de la glande, mais la douleur est généralement moins intense.

Les troubles dyspeptiques - nausée, vomissement, bave, selles instables (alternance de constipation et de diarrhée) - sont soit permanents, soit uniquement pendant la période d’exacerbation.

La jaunisse, la peau ictérique et la sclérotique sont observés chez la moitié des patients. Ils peuvent être à la fois rémittents et permanents. La jaunisse sévère chez la plupart des patients associée à Acholia est le résultat d'un gonflement de la tête pancréatique, d'une compression des voies biliaires due au processus induratif de la glande, de modifications cicatricielles et inflammatoires des canaux et du sphincter d'Oddi, de calculs dans l'ampoule de la principale papille duodénale.

La perte de poids atteint parfois des degrés brusques. Les causes de l'épuisement sont la production insuffisante et l'entrée d'enzymes pancréatiques dans le duodénum, ​​la difficulté de choisir un régime, la peur des patients de manger à cause de la douleur. Chez certains patients, des accès de douleur surviennent même après la prise d’une petite quantité d’aliment liquide qui n’a pas les propriétés de sokogonnymi.

Le manque de sécrétion interne, c'est-à-dire principalement la production d'insuline, est caractérisé par des signes de diabète: bouche sèche, soif, intolérance au sucre, polyurie, perte de poids corporel. Au cours de la période initiale de la maladie, une hypoglycémie modérée est observée en raison d'une irritation et d'une hyperfonctionnement de l'appareil insulaire. pour les périodes ultérieures de la maladie, des violations graves du métabolisme des glucides sont caractéristiques.

La température corporelle est généralement normale et augmente légèrement avec l'exacerbation.

Le diagnostic de la pancréatite chronique repose sur les symptômes cliniques subjectifs et objectifs de la maladie, sur des données de tests de laboratoire et sur les résultats de méthodes de recherche spécifiques.

Étudiez le patient en position ventrale avec un rouleau planté sous le dos dans une position du côté droit avec le torse du côté antérieur de 45 °, debout avec l'inclinaison du torse vers l'avant et vers la gauche.

Objectivement, la douleur est déterminée par la palpation dans les régions de Chauffard, Gubergrits-Skulsky, etc. La zone Chauffard est située à 5 cm au-dessus du nombril, à droite, entre la ligne médiane du corps et l'angle ombilical de l'angle ombilical (voir figure); la douleur dans cette zone est particulièrement caractéristique de l'inflammation de la tête glandulaire. Lorsqu'un corps de glande est touché, le maximum de douleur est observé dans la zone de Gubergrits-Skulsky - à droite du nombril (voir la figure). La pointe Desjardin est située à une distance de cm du nombril sur la ligne reliant le nombril et la cavité axillaire droite; la douleur à ce stade est caractéristique de l'inflammation de la tête de la glande. Avec la localisation du processus dans la partie caudale de la glande, une douleur est constatée au point Mayo-Robson - à la limite du tiers inférieur et du milieu de la ligne reliant le nombril et le milieu de l’arc costal gauche (voir figure).

Zones de douleur de la peau avec pancréatite. 1 - zone chauffard; 2 - zone Gubergritska-Skulsky;
3 - point Desjardins; 4 - Mayo - Robson Point.
Et - la ligne reliant un nombril à un creux axillaire;
B - la ligne reliant le nombril au milieu de l'arc costal.

À la palpation, il est parfois possible d'établir une masse immuable douloureuse dans la région du pancréas (au niveau du nombril ou à 2-4 cm au-dessus, à gauche de la ligne médiane).

Avec les formes pseudotumorales associées à la jaunisse, on retrouve parfois le syndrome de Courvosier, caractérisé par une triade de symptômes: jaunisse mécanique, bile élargie et indolore, vessie et acholie.

Avec les exacerbations du processus dans le pancréas et la difficulté d'écoulement du suc pancréatique dans le sang et l'urine, le contenu des enzymes pancréatiques - diastase, trypsine, lipase augmente souvent. Dans la période intercritique, c'est normal. Au contraire, la concentration de toutes les principales enzymes de la glande dans le contenu duodénal est réduite; chez certains patients, elles sont totalement absentes.

Une augmentation de l’alcalinité en bicarbonate du sang et de la teneur en amylase est un signe d’exacerbation du processus inflammatoire au début de la maladie et une diminution progressive du taux d’amylase (jusqu’à disparition complète) est caractéristique d’une pancréatite chronique avancée.

Une étude coprologique a révélé la présence d’un grand nombre de fibres musculaires non digérées (créorrhée) et de gouttes de graisse neutre (stéatorrhée).

En raison de l'implication de l'appareil glandulaire dans le processus de l'appareil des îlots, une hyperglycémie et des modifications de la courbe de sucre normale sont observées sous l'influence d'une double charge en sucre (courbe de double bosse).

Lors d'un examen radioscopique de la cavité abdominale, des calcifications sont parfois déterminées le long du pancréas. Lors de l’examen radiologique du duodénum dans les conditions de son hypotension (duodénographie "paralytique"), des symptômes indirects de pancréatite chronique peuvent être identifiés: une boucle élargie ("en fer à cheval") du duodénum, ​​une dépression ou un défaut de remplissage le long du contour intérieur de sa partie descendante, des changements dans les replis de l’extérieur l'emplacement de la papille duodénale et la déformation de celle-ci.

L'échographie et la tomodensitométrie permettent, dans la pancréatite chronique, de détecter une augmentation de la glande entière ou seulement de sa tête (pancréatite pseudotumorragique), des modifications kystiques de l'épaisseur de la glande. Dans certains cas, les échostructures denses situées à droite et à gauche de la colonne vertébrale au niveau des vertèbres lombaires II-III, en fonction de la présence dans la lumière des pierres du canal ou calcinantes dans l'épaisseur du parenchyme glandulaire, sont détectées.

Dans le cas du balayage radio-isotopique, ils révèlent: l’appauvrissement d’un motif scintigraphique dû à un processus sclérotique diffus, des défauts d’accumulation isotopique, qui indiquent leurs modifications kystiques ou la calcification du parenchyme pancréatique.

La pancréatographie rétrograde peut détecter les caractéristiques de la pancréatite chronique: déformation des canaux principaux ou accessoires, rétrécissement de la lumière, comblement des défauts le long du canal dû à la présence de calculs.

Une étude angiographique (coeliaque et mésentéricographie) dans les stades précoces de la pancréatite chronique montre des zones d'hypervascularisation et, dans les stades ultérieurs, une fibrose généralisée - un appauvrissement diffus du schéma vasculaire, des modifications de son architecture, un déplacement ou une répulsion des vaisseaux au cours du développement des kystes de la glande.

Le diagnostic différentiel est principalement réalisé avec un ulcère peptique, dans lequel les douleurs sont clairement de nature «affamée», localisées au centre de la région épigastrique et ne sont pas encerclantes; cholécystite, qui est déterminée par la douleur à la pointe de la vésicule biliaire, symptôme positif Ortrera et symptôme frenicus (sensibilité à la palpation entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien droit). Il ne faut pas oublier que des douleurs dans la zone épigastrique ou dans l'hypochondre gauche surviennent également lors d'un infarctus du myocarde, en particulier la paroi diaphragmatique postérieure (variante dite abdominale). Dans ce cas, le diagnostic est basé sur l'ECG. La différenciation de la pancréatite chronique avec une tumeur pancréatique est très difficile, même à l'hôpital. Les signes de cancer du corps de la glande sont: gonflement local du bas du dos, douleur vive et constante dans les vertèbres lombaires, provoquée par une métastase du cancer, confirmée par radiographie.

Le traitement dans la période intercritique consiste en un régime qui exclut les aliments frits, épicés, salés et gras, les plats sokogonnye. Toutefois, le régime alimentaire doit être riche en calories et contenir une quantité suffisante de protéines facilement digestibles. La ration journalière devrait être de 150 grammes de protéines, 30 à 40 grammes de matières grasses et 350 à 400 grammes de glucides.

Pour le traitement substitutif, on utilise des préparations sèches de pancréas contenant des enzymes (pancréatine, palizim, panzinorm), 1 comprimé 3 fois par jour à chaque repas. La thérapie de remplacement ne convient que pour les signes cliniques d'insuffisance des glandes exocrines. Dans les cas où la concentration en enzymes n'est pas réduite, la nomination de ces médicaments n'est pas justifiée.

En cas de malnutrition, il est conseillé de compléter la nutrition entérale par la voie parentérale en utilisant à cet effet des solutions d'acides aminés, des solutions de glucose concentrées. Pour améliorer la digestion, il est conseillé aux patients de prendre des médicaments contenant des enzymes pancréatiques (pancréatine, festive, panzinorm). Effectuer périodiquement un traitement aux antispasmodiques, alcalinisant les eaux minérales. Toujours dans la période de rémission, des traitements en spa sont présentés à Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, dans des sanatoriums gastro-entérologiques d’importance locale.

Chaque exacerbation de pancréatite chronique doit être considérée comme une attaque de pancréatite aiguë. Le traitement en période d'exacerbation doit être effectué selon les mêmes principes que le traitement de la pancréatite aiguë.

Les 2 premiers jours, il est conseillé de s'abstenir de manger et d'introduire une petite quantité de liquide. Permis de boire du thé chaud faible et non sucré, pas plus de 2-3 verres par jour. Le régime alimentaire dans la phase aiguë correspond aux tableaux 5a ou 5 avec une quantité quotidienne de protéines de 100 à 200 g (n ° 5a) et de 140 à 150 g (n ° 5). Thé fort interdit, café, cacao, produits chocolatés.

Le traitement médicamenteux doit être complet et effectué à l'hôpital. Pour éliminer la douleur prescrits analgésiques. Les médicaments à base de morphine sont contre-indiqués en raison du risque de spasme du sphincter d’Oddi. Le blocage de Novocainic aide à soulager la douleur: périrénale, vagosympathique, sacrospinale (on injecte de 50 à 100 ml d'une solution à 0,25-0,5% de novocaïne).

La suppression de l'activité exocrine est réalisée en attribuant un régime de famine, anticholinergiques (1 ml d'une solution à 0,1% d'atropine ou 1 ml d'une solution à 0,2% de platyphylline). Appliqué topiquement à froid. La lutte contre l'auto-digestion de la glande s'effectue à l'aide de trasilol, de kontrikala et de talol, 5 000 à 10 000 UI par voie intraveineuse.

Pour éliminer les produits toxiques et les enzymes, des solutions d'électrolytes sont coulées (Ringer et al.). Afin de rétablir le métabolisme protéique altéré, du plasma natif frais est versé (400 à 800 ml, selon la gravité des troubles protéiques) ou des substituts du plasma. Prescrire des antihistaminiques: diphenhydramine, pipolfen, suprastine aux doses habituelles.

Le traitement antibactérien est réalisé à l'aide d'antibiotiques à large spectre - les tétracyclines, qui se distinguent dans la composition du suc pancréatique; dose allant jusqu'à 1 000 000 UI par jour.

En cas de déficit endocrinien (insuline), ainsi que de diminution de la nutrition, un traitement par insuline-glucose (8 à 10 UI d'insuline par voie sous-cutanée et 10 à 20 ml de solution de glucose à 20-40% par voie intraveineuse) est indiqué. Il est conseillé de prescrire des médicaments anabolisants: nérobol (0,005 g 2 à 3 fois par jour), rétabolil (1 ml 1 fois par semaine par voie intramusculaire), car cela supprime les enzymes pancréatiques dans le sang, améliore la santé globale et provoque une légère diminution de l'hyperglycémie. Dans la pancréatite chronique, il existe une carence en vitamines. Il est donc conseillé d’injecter les vitamines A, C, E et B du groupe oral aux doses habituelles.

Du fait que la pancréatite chronique survient plus souvent dans le contexte de maladies d'organes voisins (cholécystite chronique calculeuse, ulcère peptique de l'estomac ou duodénum), le traitement chirurgical de ces maladies améliore l'évolution de la pancréatite chronique. En l'absence de pathologie des voies biliaires, de l'estomac et du duodénum, ​​la question d'une intervention directement sur le pancréas peut se poser. Les indications chirurgicales dans ce cas seront la présence de calculs dans les canaux de la glande, les sténoses cicatricielles des canaux, les formes sévères de pancréatite douloureuse. L'objectif principal du traitement chirurgical est la création de conditions permettant une évacuation optimale du suc pancréatique dans le tractus gastro-intestinal.

Au cours de l'opération, une révision peropératoire complète des canaux pancréatiques, des voies biliaires et du duodénum est nécessaire. À cette fin, une choléraphie peropératoire et un examen de la vésicule biliaire sont effectués. Au cours de la chirurgie, la pancréatographie rétrograde est utilisée en canulant le canal à travers la papille duodénale ou en ponctionnant les canaux dilatés de la partie distale de la glande à travers les tissus de la glande.

En cas de rétrécissement de l'extrémité du canal pancréatique de petite longueur, une papillosphinctérotomie transduodénale avec un drainage du canal transpapillaire du pancréas ou une virusoplastie est montrée. Dans le cas de sténoses étendues du canal pancréatique, une telle opération est impossible, il est préférable d'imposer une anastomose entre le canal pancréatique coupé à travers l'épaisseur de la glande de la glande et la boucle de jéjunum bloquée par Roux.

Lors du rétrécissement d'une partie importante du canal dans la tête et le corps de la glande, il est conseillé de réséquer la partie distale de la glande et de la coudre dans le jéjunum, déconnecté de Roux. Le but d'une telle opération est de créer des conditions pour la sortie du suc pancréatique dans la direction rétrograde. Dans les cas où le parenchyme fonctionnel de la majorité de la glande est mort irrémédiablement du fait du processus pathologique, il existe des modifications sclérosantes diffuses dans le système canalaire et les principaux symptômes de la pancréatite chronique sont incontrôlables, ainsi que les méthodes de traitement conservateur, la résection du pancréas (queue et corps, pancréatectomie subotale). ).

Pancréatite chronique

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire-dystrophique du tissu glandulaire du pancréas dont la perméabilité des conduits est altérée. La dernière étape est la sclérose du parenchyme de l'organe avec la perte de ses fonctions exocrines et endocriniennes.

La pancréatite chronique est une maladie progressive du pancréas. Au stade initial de la maladie, les phénomènes d’œdème, de nécrose et d’inflammation séreuse du parenchyme de la glande et de ses canaux prédominent, tandis que les cellules acineuses meurent au stade final en étant remplacées par du tissu conjonctif. Les changements sclérotiques conduisent également à l’oblitération des canaux et à la formation de kystes avec calcification du tissu glandulaire lui-même et à la formation de calculs dans les canaux restants des glandes. Tous ces processus entraînent une diminution de la taille de la glande, qui acquiert une consistance cartilagineuse.

Il existe des pancréatites chroniques primaires, dans lesquelles le processus pathologique est localisé dans le pancréas dès le début, et des pancréatites chroniques dites secondaires (ou concomitantes), se développant progressivement dans le contexte de maladies préexistantes des organes digestifs (gastrite chronique, ulcère peptique, cholécystite chronique, etc.).

Étiologie: Les causes de la pancréatite chronique sont très diverses. Le développement du processus pathologique dans le pancréas est dû aux raisons suivantes:

1) maladies du système digestif (cholélithiase, chro
cholécystite chronique, gastrite chronique, duodénite, ulcère peptique,
pathologie de la papille duodénale majeure);

2) alcoolisme chronique, manque de protéines dans le régime alimentaire;

3) infection virale, effets toxiques et allergiques;

4) des dommages au pancréas pendant la chirurgie;

5) troubles métaboliques et hormonaux (hyperlipus essentiels
démya, hypothyroïdie);

6) prédisposition héréditaire (défaut de métabolisme des acides aminés
fibrose kystique).

La cause la plus fréquente de pancréatite chronique est l’intoxication chronique à l’alcool (surtout en cas d’augmentation de la consommation de graisses). La deuxième cause la plus fréquente est la pathologie des voies biliaires, ainsi que les maladies de l’estomac et du duodénum.

Pathogenèse - L’un des principaux mécanismes permettant la mise en œuvre de nombreux facteurs étiologiques dans la pancréatite chronique est le retard de la libération et de l’activation intra-organique des enzymes pancréatiques, principalement la trypsine et la lipase, qui entraînent progressivement une autolyse du parenchyme glandulaire. Une telle activation des enzymes n'est possible que si la violation d'un certain nombre de mécanismes de protection qui protègent normalement le pancréas de l'auto-digestion; Ces mécanismes incluent: 1) le métabolisme inchangé des cellules acineuses, car une cellule intacte n’endommage pas les enzymes pancréatiques; 2) une quantité suffisante d'inhibiteurs d'enzymes dans le tissu glandulaire; 3) environnement tissulaire des glandes alcalines; 4) formation suffisante de mucus

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cellules lyonales des canaux; 5) drainage lymphatique inchangé de la glande; 6) écoulement normal du suc pancréatique.

Les mécanismes spécifiques d'activation des enzymes avec différents facteurs étiologiques diffèrent les uns des autres.

Dans les maladies des voies biliaires, il se produit un reflux biliaire dans le canal pancréatique, ce qui entraîne une activation "intra-canalaire" des enzymes. Le reflux peut être associé à une augmentation de la pression interne due à la pathologie du sphincter d’Oddi. En soi, l'hypertension intracanalaire endommage les membranes basales de l'acinus, ce qui facilite le processus d'auto-digestion.

La consommation d'alcool stimule la sécrétion de sécrétine, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion pancréatique et une augmentation simultanée de la pression intrastatique. Après la prise d'alcool, une tuméfaction transitoire de la paroi duodénale et du sphincter d'Oddi se développe, ce qui augmente encore la pression intracanalaire. Si des aliments riches en matières grasses sont pris en même temps, la concentration en enzymes de la sécrétion pancréatique augmente considérablement en raison de la sécrétion accrue de pancréozymine.

En cas de maladies accompagnées d'une sécrétion insuffisante de sécrétine, la pression à l'intérieur des conduits augmente en raison de la sortie retardée des sécrétions, ce qui entraîne également l'absorption de la partie liquide des sécrétions et une augmentation de la concentration de substances protéiques dans les sécrétions. À son tour, cela conduit à la précipitation de cette protéine et à la formation de bouchons protéiques, obstruant partiellement ou complètement les canaux.

Dans l'athérosclérose des vaisseaux mésentériques et dans l'irrigation sanguine de la glande, ainsi que dans le manque de protéines, le principal mécanisme pathogénique est la perturbation du métabolisme de l'acinus, le développement de l'atrophie et la croissance subséquente du tissu conjonctif. Les principaux liens de la pathogenèse de la pancréatite chronique sont présentés à la figure 21.

Classification: Il n’existe actuellement aucune classification généralement admise de la pancréatite chronique. Néanmoins, sur la base des symptômes cliniques et de l'état fonctionnel du pancréas, il est habituel de distinguer les formes cliniques suivantes de la maladie:

• pancréatite chronique récurrente (le plus souvent
souvent - 60% des cas).

• pancréatite douloureuse chronique (avec douleur persistante; rencontre
dans 20% des cas).

• pancréatite chronique pseudotumorale (hyperplasie
forme retrouvés dans 10 à 15% des cas).

• pancréatite chronique latente (indolore) (se produit chez
5 à 10% des cas).

Les difficultés de classification sont dues à l'absence des formes dites pures de la maladie, dans lesquelles il y aurait une dominance distincte de tout syndrome (symptôme) tout au long de l'évolution de la maladie. Une analyse approfondie de chaque situation clinique montre que, chez pratiquement tous les patients à un stade du développement de la maladie, certains symptômes prédominent, alors qu’à long terme, le tableau clinique peut différer considérablement des premières phases de son développement.

Le tableau clinique: Les manifestations de la pancréatite chronique dans diverses formes de la maladie (comme, par ailleurs, à différentes périodes de l'évolution de la maladie) sont constituées de trois syndromes principaux: 1) inflammatoire destructeur; 2) violation de la sécrétion externe; 3) violation de la sécrétion interne.

Le syndrome inflammatoire destructeur (provoqué par la nécrose du tissu pancréatique, son œdème et sa réaction inflammatoire) comprend les symptômes suivants: 1) une douleur présentant certaines caractéristiques; 2) l'hyperfermentémie et l'hyperemlasie pancréatiques; 3) symptômes d'intoxication (fièvre, arthralgie, faiblesse générale, perte d'appétit); 4) jaunisse (provoquée par une compression du canal pancréatique par sa tête élargie ou par une hépatite réactive non spécifique; 5) des indicateurs de phase aiguë non spécifiques; 6) hyper-skularisation du pancréas (détectée par des méthodes de recherche radio-opaques).

Syndrome violation de la sécrétion externe: 1) réduction de la quantité de suc pancréatique et réduction de la teneur en enzymes de celui-ci; 2) le steo-toreya, la créorrhée; 3) hypoprotéinémie, hypocholestérolémie, hypocalcémie; 4) polyhypovitaminose; 5) symptômes de dyspepsie intestinale; 6) modifications de la peau et de ses dérivés (cheveux et ongles); 7) perte de poids.

Syndrome de violation de la sécrétion interne: 1) réduction de la sécrétion d'insuline par le pancréas; 2) altération de la tolérance au glucose; 3) le diabète.

Au stade I de la recherche diagnostique, les facteurs contribuant au développement de la pancréatite chronique sont souvent identifiés, une importance particulière étant accordée aux maladies des voies biliaires (plus souvent chez les femmes), de l'estomac et du duodénum, ​​ainsi qu'à l'abus d'alcool associé à la malnutrition (plus souvent chez les hommes). Les personnes des deux sexes, principalement les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, souffrent de pancréatite chronique, les plus jeunes tombant malades beaucoup moins souvent.

La plainte la plus commune est la douleur. Localisation de la douleur, son irradiation dépend de l'emplacement de la lésion dans la glande. Avec la défaite de la glande caudale, la douleur survient dans l'hypochondre gauche, l'épigastre gauche, à gauche du nombril. Si le corps du pancréas est touché, la douleur apparaît dans l'épigastre, au-dessus du nombril. Avec la défaite de la tête de la glande, la douleur survient dans la zone pyloroduodénale, triangle de Chauffard, hypochondre droit. Avec une lésion totale de la glande douloureuse, "recouvre" tout le haut de l'abdomen. L'irradiation de la douleur dans la pancréatite chronique est très diverse, en raison des particularités de l'innervation de la glande. Le plus souvent, la douleur irradie vers la gauche, dans le dos, dans l'omoplate, moins souvent dans l'épaule.

La cause de la douleur est l’étirement des canaux pancréatiques avec une pression croissante. À cet égard, toutes les causes qui augmentent l'obstacle à la sortie des sécrétions et stimulent la sécrétion de la glande causent des douleurs; par conséquent, la douleur survient généralement après la prise d'aliments gras, frits et épicés. Les médicaments cholérétiques, stimulant la sécrétion, sont également à l'origine d'une augmentation de la douleur dans la pancréatite chronique.

Dans l'apparition de la douleur, l'effet du processus inflammatoire sur l'appareil récepteur du pancréas, ainsi que l'ischémie des régions du parenchyme, dues à un œdème et à une fibrose, jouent un rôle. La douleur survient lorsque la capsule de la glande est étirée en raison d'un organe élargi ou lorsque l'inflammation se propage au péritoine.

La douleur dans la pancréatite chronique augmente dans la position du patient sur le dos et dépend du degré de remplissage de l'estomac. Tous les moyens de réduction de la fonction sécrétoire de la prostate (faim, m-cholinolytics, blokato-ry récepteurs Hl-histaminiques, les antiacides) réduire le spasme du sphincter d'Oddi et la normalisation de la tonalité du duodénum (antispasmodiques, métoclopramide), ce qui empêche le processus d'auto-activation des enzymes et un gonflement de la prostate (inhibiteurs de la trypsine, diurétique), atténue la douleur.

La douleur dans la pancréatite chronique peut être de nature affamée, aggravée la nuit, mais contrairement aux douleurs causées par l’ulcère gastroduodénal, elle ne disparaît pas après un repas, mais devient plus atténuée. La duodénite joue un rôle déterminant dans l’origine de ces douleurs.

Dans la pancréatite chronique récurrente, la douleur est le plus souvent aiguë, coupante, ressemblant à une image de pancréatite aiguë, laissant place à des périodes de «lumière», au cours desquelles la douleur peut disparaître complètement. Dans la pancréatite douloureuse chronique, la douleur n’est pas intense, mais elle ne disparaît presque jamais, elle ne diminue que légèrement ou augmente au cours de périodes d’exacerbation ou de rémission.

Ainsi, la douleur dans la pancréatite chronique est assez particulière et diffère de la douleur dans les autres maladies du tube digestif. Par conséquent, son apparition chez les patients souffrant depuis longtemps d'autres maladies du système digestif devrait amener le médecin à réfléchir.

la possibilité d'une pancréatite. La situation est simplifiée si de telles douleurs surviennent chez un patient qui n'a jamais présenté de plainte au niveau des organes digestifs.

Chez les patients atteints de pancréatite chronique, la dyspepsie se manifeste souvent par une diminution ou un manque d'appétit, des nausées et une sensation de satiété rapide; Ces symptômes accompagnent souvent l'exacerbation d'une pancréatite chronique et sont associés à une douleur. La nausée est constante et très douloureuse, de sorte que les patients réduisent considérablement leur consommation de nourriture ou refusent de la prendre. Chez certains patients, il y a des vomissements, pas de soulagement. Au cours de l'exacerbation, les patients se plaignent d'un manque ou d'une forte diminution de l'appétit, en particulier avec l'augmentation et l'augmentation de la douleur.

Un hyperinsulinisme peut survenir pendant la période d'exacerbation. L’insuline qui coule en excès dans le sang provoque une hypoglycémie et les symptômes qui y sont associés: faiblesse, accès de faim jusqu’au loup, sensation de peur, insécurité, colère, tremblement des membres, transpiration, tachycardie.

Une pancréatite chronique de longue durée entraîne une diminution de la fonction exocrine, qui se manifeste par des symptômes de dyspepsie intestinale (flatulence, grondement, diarrhée, modification de la nature du fauteuil). Parfois, ces symptômes peuvent être la seule manifestation de la maladie.

L’insuffisance exocrine sévère s’observe le plus souvent au cours de la latence de la pancréatite chronique ou aux derniers stades de l’évolution de la pancréatite douloureuse chronique. Une carence en enzymes pancréatiques perturbe gravement la digestion; La dégradation des graisses animales, qui commencent à être excrétées dans les matières fécales sous forme de graisse neutre, est particulièrement perturbée. La digestion des glucides et des protéines est également perturbée, ce qui contribue à l'intensification des processus de fermentation et de putréfaction de l'intestin, au renforcement des flatulences et de la diarrhée. La chaise est 3 - 4 fois par jour, souvent juste après un repas, pâteuse, mal lavée aux toilettes. Une telle chaise, bien qu’elle soit considérée comme un pancréas «classique», est caractéristique de la manifestation tardive du syndrome d’insuffisance exocrine.

Dans la forme pseudotumorique de la pancréatite chronique, le syndrome de dyspepsie intestinale est très prononcé, car il est provoqué par la cessation du flux de suc biliaire et pancréatique dans l'intestin en raison d'une fibrose ou d'une hypertrophie des tissus de la tête de la glande, entraînant la compression du conduit biliaire commun et du conduit pancréatique.

La constipation est plus fréquente que la diarrhée chez les patients atteints de pancréatite chronique. La constipation peut avoir plusieurs causes: 1) une alimentation pauvre en fibres et en graisse; 2) la prise d'antispasmodiques, d'almagel, de bismuth, de pancréatine et d'autres préparations enzymatiques. L'augmentation du tonus du nerf vague (avec douleur, hypoglycémie) et la violation de l'innervation du côlon sont importantes.

Les plaintes naloyavlenie ictère, les démangeaisons, l'urine sombre, et la décoloration des matières fécales lorsque la pancréatite chronique Pseudotumeur due à l'obturation jaunisse (obstructive ou mécanique) se développe en raison de la compression de la partie distale du canal cholédoque tissu proliférant de la tête du pancréas, ainsi que le développement de l'hépatite réactive.

Plus de la moitié des patients atteints de pancréatite chronique notent une perte de poids due à une diminution de la quantité de nourriture consommée en raison d'une forte diminution de l'appétit ou de restrictions alimentaires excessives.

Lors de l’exacerbation de la pancréatite chronique, les patients présentent tout un ensemble de troubles combinés dans un «syndrome asthénique», tels que fatigue, faiblesse, irritabilité et fixation excessive de ses propres sensations douloureuses.

Au stade II de la recherche diagnostique, il est possible de détecter les manifestations des principaux syndromes, leur gravité, l’état des autres organes et systèmes.

Avec une durée relativement courte de la maladie, ainsi que dans le cas d'une évolution modérée, lors d'un examen externe, aucun changement pathologique n'est détecté. Cependant, la gravité du syndrome d'insuffisance de la sécrétion externe entraîne une insuffisance pondérale, une diminution de la turgescence cutanée, des manifestations cutanées d'hypovitaminose (peau sèche, cheveux et ongles cassants, coincés dans les coins de la bouche). Il peut y avoir un jaunissement plus ou moins marqué de la sclérotique, des muqueuses et de la peau. Cependant, ces symptômes ne jouent pas un rôle indépendant, mais avec le diagnostic ultérieur de pancréatite chronique indiquent la gravité de la maladie.

Les résultats d’un examen physique du tube digestif dépendent de la forme et de la phase de la pancréatite chronique. Cependant, dans toutes les variantes cliniques de la maladie, la localisation rétropéritonéale de la glande, les proches «quartiers» anatomiques de l'estomac, du duodénum, ​​du foie et de l'intestin déterminent la faible valeur diagnostique de ces palpations.

Avec l'exacerbation de la pancréatite chronique, les signes cliniques suivants sont souvent observés:

• douleur à la palpation de la zone de projection du pancréas
glandes sur la paroi abdominale antérieure. Avec la défaite de la queue bo
le bord est localisé au point de Mayo — Robertson, le corps au-dessus du nombril
com, 2 à 3 cm au dessus, fait tête au triangle de Chauffard;

• symptôme de rotation: lorsque le patient est dans le dos, palpation
Mayo - Le point de Robson cause des douleurs. Médecin de la main de sous
les intestins sont séparés de la glande gastrique lors de la palpation et
Ludok. Lorsque le patient se tourne vers la gauche, l’estomac et le ki
se déplaçant, ils créent un "oreiller" supplémentaire et la douleur quand
palpation au même endroit en raison d'une pancréatite, réduisant
sont Douleur causée par des dommages à l'estomac et aux intestins, effort
vol stationnaire

• symptôme positif de tension de mésentère: le patient est couché sur
du côté gauche, la paroi abdominale antérieure du médecin appuie sur la main,
abduction de main abrupte mésentère considérablement resserré
entraîné par une augmentation marquée de la douleur;

• tapoter derrière la gauche le long du grand axe de la glande conduit à
augmentation de la douleur - un symptôme de la queue, dû à une inflammation
queue pancréatique. Le symptôme est similaire au symptôme
Ternatsky, qui est également positif dans l'exacerbation de chronique
qui pyélonéphrite;

• symptôme de phrénicus positif à gauche.

L'exacerbation de la pancréatite chronique récurrente s'accompagne également d'une protection musculaire, symptôme positif de Kach, et de la douleur la plus intense à la palpation de la partie supérieure de l'abdomen.

Sur la base de tous les signes, seul un rapport de diagnostic préliminaire peut être établi. une confirmation supplémentaire en laboratoire et instrumentale du diagnostic est nécessaire.

L'exacerbation de la pancréatite chronique peut être accompagnée d'une augmentation du foie, due au développement d'une hépatite réactive non spécifique; avec une évolution longue de la maladie, due au développement de la dégénérescence graisseuse du foie, il y a une augmentation constante du foie (surtout si le traitement de la pancréatite chronique est effectué de manière irrégulière). Une tête pancréatique élargie accompagnée d'une pancréatite pseudotumoreuse chronique peut pincer le canal biliaire commun, entraînant ainsi l'apparition du symptôme de Courvoisier.

Assez souvent, lors de l'exacerbation d'une pancréatite chronique, on détermine un spasmodique douloureux à la palpation du gros intestin (en particulier sa section transversale).

La troisième étape de la recherche diagnostique est cruciale dans le diagnostic de la pancréatite chronique. Le volume des études de laboratoire et des études dépend de l'équipement technique de l'établissement médical et de la capacité du patient à transférer un certain nombre d'études invasives.

Lors de l’exacerbation de la pancréatite chronique (en particulier récurrente), les indicateurs de phase aiguë sont détectés sous la forme d’une augmentation de la RSE, d’une agglobuline, de l’émergence de la CRP et d’un glissement neutrophile de la numération globulaire des leucocytes. Une hyperfermentémie est également détectée - une augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine. Une augmentation de leur teneur dans le sang lors d'une exacerbation est le plus souvent une conséquence du «phénomène de l'évitement des enzymes» - l'entrée dans le sang des enzymes des canaux des glandes avec une augmentation de la pression intra-canalaire. Les hyperfermentémies entraînent également une nécrose des cellules de la glande et la "lecture" des enzymes intracellulaires de la cellule dans l'espace extracellulaire, en violation de la perméabilité de la paroi cellulaire.

Entrés dans le sang, les enzymes pancréatiques sont excrétés dans les urines. La fluctuation du niveau des enzymes dans le sang modifie en conséquence le contenu des enzymes dans l'urine. Lors de l'exacerbation d'une pancréatite chronique, le taux d'enzymes pancréatiques dans le sang augmente généralement de 1,5 à 2,5 fois. Lors d'une exacerbation d'une pancréatite chronique, comme dans le cas d'une pancréatite aiguë, le taux d'amylase et de trypsine dans le sang dépasse généralement de manière significative (3 à 5 fois) la norme.

La valeur diagnostique (uniquement en tant que signe d’exacerbation) a des niveaux élevés d’activité enzymatique. Une activité enzymatique pancréatique sanguine normale, voire faible, ne permet pas d’exclure une pancréatite chronique. Dans la pratique clinique, le plus souvent déterminer le contenu de l'amylase dans le sang et l'urine. Une valeur diagnostique élevée de l'activité lipase est notée, bien que sa définition soit associée à des difficultés techniques. L'activité de la trypsine est inférieure à celle de l'amylase en raison de la présence d'un grand nombre d'inhibiteurs de protéase dans le sang.

Une augmentation du niveau d'amylase dans le sang se produit lorsque d'autres organes sont affectés, par exemple une inflammation du foie et des glandes salivaires. Dans

Dans de tels cas, seule la détermination des isoenzymes spécifiques à un organe permet de déterminer l'origine des enzymes de l'organe.

La sévérité de l'hyperfermentémie et de l'activité enzymatique dans l'urine augmente parallèlement à l'apparition de signes de gonflement et d'augmentation du pancréas détectés par échographie et d'hypervascularisation, ainsi qu'à l'angiographie.

Pour déterminer la fonction exocrine du pancréas, des méthodes directes sont utilisées - l’étude du suc pancréatique et des méthodes indirectes - l’étude des matières fécales. La détection dans les fèces de graisse neutre (stéatorrhée) et de fibres musculaires (créatrice) indique une insuffisance fonctionnelle des glandes. Dans le même temps dans les matières fécales (contrairement à l'entérite et la colite) ne sont pas détectés des éléments d'inflammation. Lorsque les voies biliaires principales sont comprimées par une tête élargie de la glande (pancréatite chronique en forme de pseudotum rose), les matières fécales sont acholiennes. La stercobiline n'est pas détectée.

L'étude du contenu duodénal est réalisée à l'aide d'une sonde à deux canaux avant et après stimulation de la sécrétion pancréatique par la sécrétine et la pancréozymine. Dans le contenu duodénal, déterminez la quantité totale de jus, son alcalinité bicarbonatée, la teneur en trypsine, lipase et amylase. Au fur et à mesure que la durée de la maladie augmente, l'insuffisance exocrine progresse: la quantité de sécrétion est réduite, la concentration en bicarbonates tend à diminuer, la concentration en enzymes diminue également. Le soi-disant dyspancréatisme peut être observé lorsque la sécrétion d'une enzyme augmente, alors que les autres diminuent ou changent peu. Cela peut être considéré comme une diminution modérée de la fonction de la glande, bien que l'évaluation clinique de ce phénomène soit difficile, surtout si nous considérons la possibilité d'une adaptation de la glande au régime alimentaire précédent.

La détermination du degré d'insuffisance pancréatique intrasécrétoire a une valeur diagnostique significative, car dans le cas d'une lésion prononcée de la glande, le processus pathologique conduit à une modification de l'appareil îlot, à une insuffisance en insuline et à l'apparition d'un diabète sucré manifeste. La détermination de la glycémie à jeun dans le sang capillaire à une concentration supérieure à 5,55 mmol / l est la base du diagnostic du diabète.

Le diabète sucré dans la pancréatite chronique présente plusieurs caractéristiques. Dans cette forme de diabète, associée à une diminution de la sécrétion d'insuline p, il y a une diminution de la sécrétion de glucagon par les cellules ss. C'est probablement l'une des raisons pour lesquelles le diabète est plus facile qu'essentiel, l'acidocétose moins fréquente, l'insulinorésistance ne se produit pas et la microangiopathie se développe moins intensément. En même temps, l'hypoglycémie survient plus souvent, en particulier lors d'une exacerbation, lorsque l'hyperinsulinisme est associé à une diminution du régime alimentaire.

Identifier les violations du métabolisme des glucides à l'aide du test de tolérance au glucose. Le taux d’insuline et de glucagon dans le sang est examiné par un dosage radioimmunologique qui permet d’évaluer directement la fonction des cellules p de l’appareil à îlots du pancréas.

L'échographie (échographie) révèle divers changements en fonction de la forme et de la phase de la pancréatite chronique. Dans la phase d'exacerbation de la pancréatite chronique récurrente, une augmentation du pancréas, un contour irrégulier, une diminution de l'ultraviolet

résistance acoustique (gonflement de la glande). Lors de l’exacerbation d’une pancréatite chronique indolore, le fer peut être normal ou légèrement augmenté, avec des contours irréguliers. La structure de la glande est hétérogène. Les zones d'échogénicité accrue (fibrose glandulaire) alternent avec les zones d'échogénicité réduite (œdème). Lors de la phase de rémission de la pancréatite chronique, l'organe est agrandi ou réduit, sa structure est hétérogène et les foyers d'échogogénicité accrue (fibrose) sont déterminés. La valeur diagnostique est la détection d'un conduit prolongé.

L'échographie révèle également le kyste et la calcification de la glande. Selon l'échographie, il est difficile de différencier les changements sclérotiques du cancer du pancréas. En l'absence de données échographiques claires et de l'incertitude du diagnostic, si la tumeur est suspectée, d'autres méthodes d'investigation sont utilisées dans la glande.

La tomodensitométrie permet de détecter, dans la pancréatite chronique, une modification de la taille de l'organe, un contour irrégulier, la disparition du tissu adipeux entourant la glande et une structure hétérogène. Identifier les calcifications focales ou diffuses, les kystes. Ces méthodes, avec un degré de fiabilité suffisant, permettent de différencier la pancréatite chronique du cancer.

L'holapgiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) révèle des modifications diffuses du canal pancréatique caractéristiques de la pancréatite chronique, entraînant des extensions et des contractions alternées (une chaîne de «lacs»), des tortuosités et des inégalités des parois, des modifications des branches latérales et des troubles de l'évacuation d'un agent de contraste.

L'angiographie sélective révèle des signes spécifiques de la pancréatite chronique: renforcement ou épuisement du schéma vasculaire: alternance des zones de constriction et d'expansion des vaisseaux sanguins; artères et veines inégales et souvent mélangées; une augmentation ou une diminution de tout ou partie de la glande dans la phase parenchymateuse.

La CPRE et l'angiographie présentent de nombreuses complications. De plus, selon ces études, il n’est pas toujours possible de différencier la pancréatite chronique du cancer du pancréas.

La duodénographie sous hypotonie, la cholécystochoangiographie par voie intraveineuse, l’irrigoscopie, la tomographie sous pneumopéritoine ont une importance limitée dans le diagnostic de la pancréatite chronique. Les données de ces méthodes ne permettent pas de diagnostiquer une pancréatite chronique, mais aident à clarifier certains de ses facteurs étiologiques, à évaluer l'état des organes voisins.

Complications. Les complications de la pancréatite chronique incluent: 1) la formation de pseudokystes; 2) calcification du pancréas; 3) saignements; 4) ascite; 5) la pleurésie; 6) l'arthrite.

• Les faux kystes (pseudokystes), contrairement aux vrais kystes, ont un lien avec le canal de la glande (collet du pseudokyste). Il est possible de suspecter le développement de pseudokystes si, dans la pancréatite chronique, apparaissent des symptômes d'obstruction biliaire, de sténose du pylore, d'obstruction intestinale et d'hypertension portale. Même avec une palpation dans la tumeur épigastrique de consistance élastique, le diagnostic de pseudokyste nécessite une échographie, une tomodensitométrie et une angiographie.

• La calcification du pancréas se produit plus souvent pendant longtemps
pancréatite alcoolique actuelle. Cela aggrave le flux.
pancréatite chronique et est généralement associée à une grave
stéatorrhée et diabète. Le diagnostic est fait selon l'échographie et
radiographies ciblées du pancréas en deux
projections.

• Les saignements dans la pancréatite chronique provoquent plusieurs
raisons: a) compression du pancréas élargi de la porte
Noé et les veines spléniques provoquent des varices
eau et estomac; b) pseudokystes de rupture; c) survenant à obo
Sthénie Pancréatite chronique récurrente érosion et retrait
ulcères de la membrane muqueuse du tube digestif au cours du développement
coagulation de la coagulation du sang. Plus souvent trouvé
saignement latent conduit à chronique
anémie d'insuffisance.

• L’apparition de fluide dans la cavité abdominale chez les patients atteints de pancréas chronique
Le titus peut être causé par la compression de la veine porte.
pancréas ou pseudokyste, rupture de
dockists avec un effet sur le péritoine des enzymes pancréatiques.
Cette complication est assez rare.

• Développement de la pleurésie, plus souvent du côté gauche, moins souvent de l’air bilatéral
possible avec une exacerbation sévère des récidives chroniques
aller la pancréatite. Forte concentration d'amylase dans le liquide pleural
Les os vous permettent de confirmer la nature "pancréatique" de la pleurésie.

• Des lésions articulaires surviennent lors d’exacerbations sévères du
pancréatite récurrente et arthral ou
avec des articulations inchangées, petites ou polyarthrite
grandes articulations. En se calmant, les exacerbations disparaissent complètement et
symptômes articulaires.

Diagnostic La reconnaissance de la pancréatite chronique repose sur l'identification des signes principaux et supplémentaires de la maladie.

Les principales caractéristiques sont:

1) augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine;

2) réduire le volume, la teneur en bicarbonate et l'activité de la casserole
des enzymes de créatine dans le contenu duodénal au cours de styi
échantillons de mutation;

3) visualisation des modifications caractéristiques de la glande (avec échographie, com
tomodensitométrie, angiographie, CPRE).

Les signes supplémentaires considèrent:

1) douleur d'une certaine nature, localisation et irradiation;

2) altération de la digestion des graisses et des protéines (avec le développement de la stéatorrhée,
créorrhée, dyspepsie intestinale, SNP);

3) altération de la tolérance au glucose.

Des informations sur la base du diagnostic de la pancréatite chronique peuvent être obtenues en utilisant des méthodes de recherche complexes en laboratoire et avec des instruments. Tout cela dicte une certaine séquence dans leur mise en œuvre, basée sur les données du tableau clinique - les résultats des étapes I et II de la recherche diagnostique.

En fonction de l'état du patient, du tableau clinique de la maladie proposée, l'examen doit être lancé avec des tests simples mais assez informatifs. Lors de l’exacerbation de la pancréatite chronique, les enzymes du sang et de l’urine du pancréas sont principalement examinées. Il est conseillé de procéder à une échographie du pancréas et des organes connexes, en particulier du foie et des voies biliaires. Les étapes suivantes, en fonction des résultats obtenus, incluent la CPRE, ainsi que la tomodensitométrie.

L'angiographie a un usage limité; Il est utilisé pour exclure le cancer du pancréas. Une telle différenciation est responsable et très complexe, car la tumeur se développe souvent dans le contexte d’une pancréatite chronique de longue date.

Lorsqu'une tumeur se situe dans le corps ou la queue du pancréas, le symptôme principal est une douleur intense, qui dépend peu de la nature de l'aliment et qui est difficile à traiter avec des médicaments (antispasmodiques, diurétiques, analgésiques). Si une tumeur s'est formée dans la tête de la glande, alors la douleur est beaucoup moins intense (parfois absente), la jaunisse est mise au premier plan. Supposons que le développement du cancer puisse être basé sur le «galop» de la maladie: augmentation de la douleur, diminution rapide de l'appétit, perte de poids.

Il est possible de vérifier le diagnostic seulement au stade III de la recherche diagnostique en effectuant une angiographie (les données sont informatives lorsque la tumeur est située dans la queue de la glande) et une CPRE (les données sont informatives en cas de localisation de la tumeur dans la tête de la glande).

Le libellé d'un diagnostic clinique complet prend en compte: 1) la forme de la maladie (selon la classification clinique); 2) phase (exacerbation, rémission); 3) la présence de troubles fonctionnels: a) une violation de la fonction exocrine (diminution, hypersécrétion); b) altération de la fonction intrasécrétoire (diminution de la tolérance au glucose, diabète, hyperinsulinisme); 4) étiologie.

Traitement: dans la pancréatite chronique, ils ont une incidence sur les facteurs étiologiques et les mécanismes pathogénétiques. Il est nécessaire de prendre en compte la phase d'exacerbation et de rémission, ainsi que la forme clinique de la maladie. L'élimination des causes du développement de la maladie implique la réorganisation des voies biliaires (cholécystectomie, si nécessaire), le traitement des maladies de l'estomac et du duodénum, ​​le refus de boire de l'alcool, la normalisation de la nutrition (teneur en protéines suffisante).

Avec une exacerbation prononcée des patients CP, l'hospitalisation est indiquée. Les principaux objectifs du traitement au cours de cette période sont les suivants: 1) la suppression de la sécrétion gastrique; 2) inhibition de la sécrétion pancréatique; 3) inhibition de la protéolyse du tissu pancréatique; 4) récupération de la sécrétion des glandes en sortie; 5) une diminution de la pression dans la lumière duodénale; 6) soulagement de la douleur.

Suppression de la sécrétion gastrique: faim pendant 1 à 3 jours; pompage constant du contenu gastrique à travers la sonde; Des inhibiteurs des récepteurs ng-histaminiques (ranitidine, famotidine, cimétidine) ou des inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole); en l'absence de ces médicaments - M-cholinolytics (injections d'atropine, de platifilline); médicaments antiacides (almagel, phosphalugel).

Suppression de la sécrétion pancréatique: l'administration parentérale de sandostatin (un octapeptide synthétique) est

somatostatine dérivée) à une dose de 0,05 à 0,1 mg par voie sous-cutanée 2 à 3 fois par jour (si nécessaire, augmenter la dose de 0,1 à 0,2 mg 2 à 3 fois par jour), le 6-fluorouracile; intérieur - inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (dia-carb ou fonurit).

• Inhibition de la protéolyse du tissu pancréatique
les glandes est réalisée en prescrivant des inhibiteurs de trypsi
trasilol, kontrakal, fierté de 100 000 à 200 000 UI / jour de ka-
Pelno intraveineux). Indications pour la nomination d'inhibiteurs est
hyperfermentémie prononcée, accompagnée d'une non-épuisement
douleur dans la partie supérieure de l'abdomen. Ces fonds comprennent
traitement complexe en l'absence d'effet du traitement par d'autres
des moyens. L'introduction du médicament se poursuit jusqu'au début de la
missions (généralement du 3ème au 4ème jour, il y a une di
namika paramètres cliniques et biochimiques).

• Récupération de la sortie secrète du pancréas
Glande de Noé - Canulation endoscopique duodénale
Mamelon (Vater).

• Diminution de la pression dans la lumière de douze
ulcère duodénal - la nomination de métoclopramide ou M-cho
linolitikov (atropine, injections de platifilline).

• Pour soulager la douleur exprimée prescrire
analgésiques (analgés en association avec de l'atropine, rarement -
dol, la morphine est contre-indiquée).

En phase aiguë, il est souvent nécessaire de rétablir l'équilibre des fluides et des électrolytes, perturbé par les vomissements, la diarrhée, l'aspiration du contenu gastrique. Hemodez, mélange d'acides aminés essentiels et de chlorure de sodium, est administré par voie intraveineuse.

En phase de rémission, la thérapie pathogénétique implique la normalisation de la sécrétion gastrique, l'élimination de la dyskinésie biliaire, ainsi que la stimulation des processus de réparation dans le pancréas.

Afin de stimuler les processus de réparation et d’améliorer la production d’inhibiteurs de protéase endogènes, il est présenté un régime économiquement et chimiquement modérément modéré avec une teneur réduite en graisses et en protéines. L'augmentation de la teneur en protéines est obtenue en ajoutant de la viande, du poisson, du fromage cottage et du fromage.

Schazheniye chimique consiste en l'exclusion des plats épicés, frits, bouillons, limitant le sel. Les fibres brutes (chou, pommes crues, oranges) sont exclues. Pour réduire la fonction de sécrétion du pancréas limiter les graisses.

Dans le cadre d’une alimentation riche en protéines, des stéroïdes anabolisants sont prescrits pour améliorer le métabolisme des protéines (rétabolil 1 ml 1 fois en 7 jours ou 5 mg de méthandrosténolone 2 fois par jour pendant 2 à 3 semaines, puis 2 à 3 mois à 5 mg par jour).

Des anabolisants non stéroïdiens sont utilisés: pentoxyle, 0,2 g 3 fois par jour, méthyluracile 0,5 g, 3 fois par jour pendant 1 mois. Considérant que le régime «pancréatique» est pauvre en vitamines, les parents prescrivent de l’acide ascorbique, des vitamines du groupe B, des multivitamines (sauf la vitamine C), qui incluent nécessairement le Br, A, E.

La déficience externe est remboursée avec des préparations contenant des enzymes digestives (amylase, lipase, trypsine), telles que

comme panzinorm, festif, pancréatine. L'adéquation de la dose est déterminée cliniquement.

En cas d'insuffisance intrasécrétoire modérée et de diabète sucré, le flux pulmonaire limite les glucides. Si la glycémie ne se normalise pas, des préparations d'insuline sont prescrites.

Pronostic: lorsque vous suivez un régime et effectuez un traitement anti-rechute, le pronostic peut être favorable. Cependant, avec une longue évolution de la maladie, la capacité de travail des patients diminue.

Prévention: La prévention de la maladie implique tout d’abord un rejet complet de l’alcool, le traitement rapide des maladies des voies biliaires, de l’estomac et du duodénum, ​​des intestins, une alimentation adéquate (exclusion des graisses animales grossières, des assaisonnements épicés). Ces mesures sont efficaces pour développer la maladie, car elles préviennent l'apparition d'exacerbations.

QUESTIONS ET TÂCHES DE CONTRÔLE

Pour les questions 81 à 119, choisissez celle qui convient le mieux.

81. Les bases du diagnostic de la gastrite chronique sont les suivantes: A. Complexe clinique
données médicales. B. Examen aux rayons X. B. Recherche histologique
biopsie de la muqueuse. G. Etude de la fonction sécrétoire de l'estomac.
D. Examen endoscopique.

82. Normalisation complète de l'état de la muqueuse gastrique avec hépatite chronique
peut être atteint: A. Traitement des antiacides. B. régime Progivogastritnoy. V. Prime
l'acide chlorhydrique. G. agents anticholinergiques. D. Aucun des re
fonds numériques.

83. Prédisposer à l’ulcère peptique: A. Groupe sanguin 0. B. Pathologique
Kaya hérédité. B. Fumer. G. Surmenage nerveux associé à de
effets de la nutrition. D. Tous ces facteurs.

84. En cas de lésion des principales glandes de l'estomac, l'acidité du suc gastrique:

A. ne change pas. B. augmente à la hauteur de la sécrétion. B. augmente. G. Snee
est câlin. D. Dans certains cas, il augmente, dans d'autres, il diminue.

85. L'ulcère peptique de l'estomac survient plus souvent au cours de la période: A. Entre 10 et 20 ans
ma vie. B. Entre 20 et 30 ans. B. Jusqu'à la dixième année de vie. G. Après 40 ans. D.
Dans toutes les périodes de la vie.

86. Les bases du diagnostic de l'ulcère peptique sont les suivantes: A. Caractéristiques de la clinique
courant chesky. B. Examen aux rayons X. C. Gastroduodenoscopy. G.
Etude de la sécrétion gastrique. D. Tout ce qui précède.

87. Base de la différenciation de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal.
Noe intestins are: A. Caractéristiques de la douleur. B. Caractère saisonnier aggravé
niy B. Etude de la sécrétion gastrique. G. Endoscopie. D. Tout ce qui précède.

88. Anticholinergiques pour l'ulcère duodénal
le courage doit être pris: A. 30 minutes après avoir mangé. B. Après 1-2 heures après avoir mangé.

B. 30 minutes avant les repas. G. Seulement pour la nuit. D. pendant le repas.

89. Un médicament qui bloque les récepteurs ng-histaminiques,
est: A. Atropine. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.

90. Parmi ces études, le plus grand intérêt pour le diagnostic de syn
Droma d'absorption altérée ont: A. Examen aux rayons X. B. Ko-
la soloscopie. B. Testez avec du D-xylose. G. Biopsie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle.
D. Etude coprologique.

91. Le signe clinique le plus caractéristique d'ulcération non spécifique
les colites sont: A. Douleur diffuse dans l'abdomen. B. Selles liquides. B. sang fréquent
excréments des pieds. G. Erythema nodosum. D. Douleur dans les articulations.

92. Parmi les études énumérées, le plus grand intérêt pour le diagnostic de
La colite ulcéreuse digestive a: A. Physique. B. Etude des fèces sur
sang caché. V. Irrigoscopie. G. Examen microbiologique des matières fécales. D.
Rectoromanoscopie.

93. Un signe rectoscopique caractéristique d’ulcéreux non spécifique
La colite dans la phase inactive est: A. Saignement arbitraire de la muqueuse
coquille. B. La présence d'ulcérations. B. Saignement de contact. G. Effacement avec
modèle sudishnogo. D. La présence de plaque fibrineuse.

94. Un traitement antibiotique est utilisé dans le traitement NUC; A. est utilisé pour prévenir les rechutes.
maladie divs. B. Avec le développement de complications. B. Dans chaque cas de la maladie
G. avec saignement évident. D. Avec des rechutes fréquentes et un long cours de bo
grimper

95. Le diagnostic de l'hépatite chronique est déterminant:
A. Hépatite virale transférée. B. Ces études histologiques ne
cheni. B. Détection dans le sérum de l'antigène "australien". G. Périodique
queue subfébrile, ictère, douleur dans l'hypochondre droit, hépatomégalie modérée
Leah D. Détection dans l'a-fœtoprotéine sérique.

96. La principale différence entre l'hépatite chronique active et d'autres maladies chroniques
L'hépatite C est: A. Le niveau de l'hyperbilirubinémie. B. Immunologique
des indicateurs B. Hyperfermentemia (ACT, ALT). G. Jaunisse. D. capturer la rate ra
médicament diopharmacologique.

97. L’une des caractéristiques histologiques caractéristiques de l’hépatite chronique active
Ce symptôme est: A. Infiltration inflammatoire des voies portales.
B. L'expansion des capillaires biliaires. B. Les foyers de nécrose des hépatocytes. G. Disponibilité
foyers de hyaline (Mallory Taurus). D. Réduire le nombre de réticulés étoilés
cellules endothéliales (cellules de Kupffer).

98. Parmi les signes de cholestase intrahépatique énumérés ci-dessous,
augmentation em: A. Indicateurs bromsulfaleinovoy Indicateurs. B. niveau de y-globuline
nouveau B. Le niveau d'aminotransférases. G. Niveau de phosphatase alcaline. D. niveau kis
Loi phosphatase.

99. Dans les maladies hépatiques chroniques, l’indication classique du
Le traitement nodépressif est: A. Cirrhose biliaire secondaire. B. Chroniques
signaler l'hépatite active. B. Hépatite persistante chronique. G. Novoobrazov
le foie. D. Aucune des conditions énumérées.

100. La cirrhose du foie est le plus souvent une conséquence de: A. Troubles du métabolisme.
fer (hémochromatose). B. Hépatite virale. V. cholestase longue. G. Nedo
fatigue de la circulation sanguine. D. Syndrome d'insuffisance d'absorption.

101. Dans le diagnostic de la cirrhose du foie, le test décisif est le suivant: A. Échantillon avec
bromsulfaleinom. B. Le niveau de bilirubine. B. Test au thymol. Niveau G. Amy
buttransférase. D. Aucun des tests énumérés.

102. Les complications les plus courantes de la cirrhose portale sont les suivantes.
ceux-ci, sauf pour: A. la cholécystite. B. Déchirer les aliments des varices
de l'eau B. tumeur du foie. Saignement hémorroïdaire. D. encéphalopathie.

103. L'hépatomégalie, la splénomégalie et le méléna sont suspects: A. Kro
ulcère duodénal rassis. B. Saignements des veines de l’œsophage avec
cirrhose du foie. B. Thrombose de l'artère mésentérique. G. ulcères non spécifiques
ny colite. D. Ulcère à l'estomac.

104. L’ascite dans la cirrhose du foie se forme à la suite de: A. hypo-
raldostéronisme. B. Hypoalbuminémie. B. Hypertension portale. G. Total
le ci-dessus. D. Aucune de ces réponses.

105. Une femme de 42 ans présentant une cirrhose postnécrotique actuelle stable.
état du foie détérioré, convulsions apparues, confusion, augmentation
jaunisse. Quelle recherche (la plus significative) pouvez-vous faire?
La cause de la détérioration est clarifiée: A. Test à la bromsulfaleine. B. Définition
Anticorps pour lisser le tissu musculaire. B. Détermination du niveau de y-globuline. G. Op
Détermination de la teneur en a-foetoprotéine. D. Détermination de l'ammoniac sérique.

106. La cause du coma hépatique chez un patient atteint de cirrhose du foie peut être:
A. Saignements de varices oesophagiennes. B. Acceptation de thiazidique
diurétiques. B. Longue réception des barbituriques. G. Aucune de ces réponses.
D. Tous énumérés.

107. Si vous êtes menacé de coma hépatique, vous devriez limiter votre alimentation: A. Glucides.
B. Les écureuils. V. Fat. G. liquide. D. Sels minéraux.

108. Arrêt du saignement œsophagien-gastrique avec cirrhose porte
le foie comprend: A. La vasopressine par voie intraveineuse. B. obstructive là
Sonde Ponirovanie avec un ballon. B. Introduction de l'acide e-aminocaproïque. G. Pere
sang fraîchement récolté. D. Tout ce qui précède.

109. Tous ces facteurs contribuent à la stagnation de la bile, à l'exception de: A. Naru
mode d'alimentation B. Diarrhée. V. Bermennost. G. Petit actif physique
ness D. Facteurs psycho-émotionnels.

Logiciel Pour un patient présentant une cholécystite chronique désossée en rémission, les caractéristiques suivantes sont caractéristiques: A. Brûlures d'estomac. B. Changer la diarrhée de constipation. B. Bonne tolérance aux aliments gras. G. Zona. D. Aucune de ces réponses.

111. Un patient de 52 ans a ressenti des douleurs et un sentiment de distension chez
hypochondre droit. Pas de jaunisse, température corporelle normale, positive
Symptôme Kera. Diagnostic estimé: A. Cholécystite chronique au stade obo
Stseniya. B. pancréatite chronique. B. Dyskinésie biliaire hyperkinétique
la bulle. G. Hépatite chronique. D. Aucune de ces réponses.

112. La cholécystographie est contre-indiquée chez les patients: A. avec intolérance
gras B. Après l'hépatite virale. C. Avec idiosyncrasie à l'iode. G. souffrance
maladie de calculs biliaires. D. Dans aucun de ces cas.

113. Un patient avec la vésicule biliaire * handicapée "est nécessaire pour le diagnostic
Mon rendez-vous: A. Cholecystography. B. Choléographie intraveineuse. V. Stsintigra-
fiyu. G. Duodenal sonnant. D. Tout ce qui précède.

114. La pancréatite chronique récurrente survient le plus souvent avec:
A. Ulcère peptique. B. Cholélithiase. B. Syndrome post-gastro-résection. G. Khro
les coliques. D. Lyamblioze.

115. Le pancréas augmente la sécrétion de jus et de bicarbonate sous
influence: A. Cholecystokinin. B. sécrétine. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
acide binique.

116. Les indicateurs de laboratoire les plus précieux pour le diagnostic de la
Les pancréatites chroniques sont: A. La leucocytose. B. Activité aminotransfera
fois B. Le sang et l'urine d'amylase. G. Phosphatase alcaline. D. Hyperglycémie.

117. Parmi ces tests, le plus important dans le diagnostic de maladies chroniques
Dont la pancréatite est: A. Test à la sécrétine-pancréato-imine. B. Scintigraphie
pancréas. B. Détermination de la graisse dans les matières fécales. G. Toutes les méthodes énumérées
mourir D. Aucune de ces réponses.

118. Un patient de 44 ans se plaint de douleurs intenses dans la partie supérieure de l'abdomen.
avec irradiation dans l'hypochondre gauche, perte d'appétit, éructations, nausées. Similaire
La douleur persiste 1 à 2 fois par an. Il y a quatre ans, opéré
maladie de calculs biliaires. Après six mois, une attaque similaire a eu lieu, accompagnée de
l'apparition d'une jaunisse modérée et une augmentation du taux d'amylase dans l'urine. Quand répéter
Aucune laparotomie des calculs dans les voies biliaires n'a été détectée. Ces dernières années par
la constipation était prononcée. Objectivement: sclérotique subicterique. Postopératoire
Ces cicatrices sur la paroi frontale de l'abdomen. Douleur dans le cholédochopancréatique
Mayo - Zone et point Robson. Analyse de sang: nombre de leucocytes de 6.7-10 / l, formule
pas changé, ESR 18 mm / h. L'aggravation d'une maladie survient: A. Hro
L'hépatite. B. cholangite chronique. V. Pancréatite chronique.
G. gastrite chronique. D. Chronique non spécifique (non ulcère)
Lita.

119. Toutes les douleurs peuvent être utilisées pour soulager la douleur dans la pancréatite chronique.
fonds cotés, sauf: A. Novocain. B. Fentanyl. V. Baral
Gina G. Morphia. D. Analgin.

Les questions 120-123 contiennent les symptômes (1, 2, 3.) et les diagnostics (A, B, C..) Sélectionnez les combinaisons correctes «symptôme - diagnostic» («question - réponse» -).

120. Question: 1. Nausée. 2. Burp pourri et amertume. 3. Propension à
pores 4. La propension à se livrer. 5. Bave acide. 6. brûlures d'estomac. 7. inférieur
masse corporelle.

Réponse: A. Gastrite chronique avec insuffisance sécrétoire sévère. B. Gastrite chronique avec augmentation de la sécrétion.

121. Question: 1. Douleur "affamée". 2. Douleur "précoce". 3. Caractère saisonnier aggravé
niy 4. La détérioration après une erreur dans le régime. 5. Hypers gastrique
cretion. 6. Sécrétion gastrique normale ou réduite. 7. tumeur maligne possible
tion.

Réponse: A. Ulcère duodénal. B. Ulcère peptique.

122. Question: 1. Perte de poids. 2. Selles abondantes. 3. Faux pulsions. 4. l'anémie.
5. constipation. 6. Soulagement de la douleur après les selles. 7. Signes d'hypovitaminose.

Réponse: A. Entérite chronique. B. Colite chronique.

123. Question: 1. Augmenter la quantité de fibres dans les matières fécales. 2. puanteur sombre
ny cal. 3. Intolérance au lait. 4. Microscopie de données "médiocre" des matières fécales.
5. Microflore abondante iodophile. 6. Faible tolérance à la viande. 7. pénis
mangé des matières fécales avec une odeur aigre.

Réponse: A. Dyspepsie de fermentation. B. Dyspepsie putride.

CHAPITRE IV: MALADIES DU REIN

Glomérulonéphrite aiguë. 369

Glomérulonéphrite chronique. 377

Insuffisance rénale chronique. 395

Testez des questions et des tâches. 401

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