Le site fournit des informations de base. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.
Qu'est-ce que sans gluten?
Pourquoi une intolérance au gluten se développe-t-elle?
- Actuellement, aucun mécanisme clair pour le développement de l'intolérance au gluten n'a été identifié. Cependant, il existe des données fiables indiquant une susceptibilité génétique au développement de cette maladie. Le risque élevé que des proches en ligne droite transmettent cette maladie de génération en génération. La probabilité de développer une maladie cœliaque chez les frères, les enfants et les parents d'un patient présentant une intolérance au gluten est de 10%, ce qui est 10 fois plus élevé que l'indicateur moyen dans la population.
- Le deuxième facteur contribuant au développement de la maladie est la sensibilisation immunologique au gluten. Chez les patients sanguins, des anticorps spécifiques des enzymes impliquées dans le métabolisme du gluten et de la gliadine elle-même (composant du gluten) sont détectés.
- Le facteur de départ dans le développement de lésions intestinales auto-immunes dans l'intolérance au gluten est une situation de stress, les maladies rhumatismales, les maladies virales aiguës.
Quels sont les symptômes de la maladie coeliaque chez l'adulte?
- Perte de poids
- Diarrhée déraisonnable à long terme
- Distension abdominale prolongée
- Faiblesse générale et baisse des performances
Quels sont les symptômes de la maladie coeliaque chez les enfants?
- Selles liquides durables - plus d'une semaine
- Forte diminution du gain de poids avec une alimentation adéquate
- Flatulence accrue, flatulence
- Perte de poids avec une alimentation adéquate
- Fatigue accrue et humeur instable de l'enfant.
- Dans ce cas, si les symptômes décrits ci-dessus sont observés pendant plus d'une semaine, il y a lieu de suspecter l'intolérance d'un enfant aux produits contenant du gluten.
Diagnostic moderne de la maladie cœliaque, endoscopie avec biopsie de l'intestin grêle, test sanguin pour la recherche d'anticorps spécifiques, examen en laboratoire des matières fécales.
Test sanguin pour les anticorps
La maladie coeliaque est principalement une maladie auto-immune. L'entrée de gluten dans la lumière intestinale constitue le principal facteur de soutien de la réponse inflammatoire dans la paroi intestinale. Le fait est que les cellules immunitaires perçoivent le gluten comme une substance protéique dangereuse et forment de nombreux anticorps. Ce sont ces anticorps qui sont détectés lors du diagnostic en laboratoire.
Anticorps dirigés contre la transglutaminase tissulaire (tTG), une enzyme impliquée dans le métabolisme du gluten. Deux types de ces anticorps sont détectés dans le sang: l'immunoglobuline A (IgA) et l'immunoglobuline G (IgG).
Anticorps contre l'endomysium (EMA). L'endomysium est un tissu conjonctif lâche qui relie les fibres musculaires. Ce type d'anticorps est également défini dans deux classes: immunoglobuline A (IgA) et immunoglobuline G (IgG).
Anticorps contre la gliadine (AGA). La gliadine est l'un des éléments structurels du gluten. La détection d'un taux accru d'anticorps dirigés contre cette protéine est mise en évidence par une sensibilisation du corps et permet, avec un degré de certitude élevé, de permettre le diagnostic de la maladie cœliaque. Ces anticorps sont détectés sous deux types: l'immunoglobuline A (IgA) et l'immunoglobuline G (IgG).
Endoscopie, biopsie de la muqueuse de l'intestin grêle, examen microscopique d'un fragment de la muqueuse.
Une fibrogastroduodénoscopie est nécessaire pour confirmer ou exclure le diagnostic de maladie cœliaque. Dans cette étude, une sonde spéciale est insérée par la bouche dans la cavité de l'œsophage, l'estomac et les extrémités du duodénum. À l'aide d'une caméra vidéo, l'image de la cavité du tube digestif est transmise à l'écran.
En utilisant des pièces jointes spéciales au cours de l'endoscopie, un morceau de muqueuse de l'intestin grêle est prélevé pour un examen microscopique plus approfondi.
Un échantillon de la muqueuse est prélevé avec des réactifs spéciaux qui sont colorés et examinés au microscope. La microscopie évalue la structure et la taille des villosités intestinales. Avec la maladie coeliaque, ils sont atrophiés, de taille réduite, contiennent un nombre minimum de cellules glandulaires. Ces changements constituent le principal danger de la maladie coeliaque - une dégénérescence permanente des villosités de l'intestin.
Analyse des matières fécales dans la maladie coeliaque
Traitement de la maladie coeliaque, un régime sans gluten.
En règle générale, toute maladie nécessite un traitement médical: prise de pilules, injections, manipulations diverses, physiothérapie ou chirurgie. Cependant, dans le cas de la maladie coeliaque, la situation est assez différente - cette maladie nécessite seulement l'adhésion à un régime sans gluten. Cependant, les régimes amaigrissants exigent un maximum de responsabilité et de sensibilisation du patient.
Lorsque vous découvrez que vous ou votre proche êtes atteint de la maladie coeliaque, il vous semble que vous êtes dans une situation désespérée. Mais ce n'est pas. Vous pouvez vivre avec la maladie coeliaque comme avant, sans oublier uniquement un régime alimentaire spécial pour ceux qui souffrent de cette maladie.
La maladie cœliaque ne doit pas être traitée comme une maladie, mais comme un mode de vie particulier. En suivant un régime strict, vous êtes en ligne avec les personnes en bonne santé.
Régime sans gluten - le chemin à la santé d'un patient souffrant de la maladie coeliaque.
Avant de commencer un régime, rappelez-vous des informations importantes pour votre corps:
Une personne en bonne santé pendant la journée mange de 10 à 35 grammes de gluten. Par exemple, dans un morceau de pain blanc frais, il y a 4 à 5 grammes de cette substance, et dans un bol de bouillie de blé, il y aura 6 grammes de gluten.
Pour l'inflammation intestinale chez les patients atteints de maladie coeliaque, moins de 0,1 gramme de cette substance dangereuse est suffisant. Cela équivaut à quelques miettes de pain.
Pour un traitement efficace de la maladie coeliaque, il est nécessaire d’éliminer de votre alimentation quotidienne toutes les substances dangereuses pour le corps.
Pour organiser une bonne alimentation sans aliments contenant du gluten, vous devez exclure de votre alimentation les céréales telles que le seigle, l'orge, le blé.
Les aliments ne doivent pas représenter un seul milligramme de gluten. Vous devez donc vous familiariser avec les ingrédients de chaque plat. Il est donc préférable de cuisiner vous-même.
Les produits contenant du gluten ne sont pas tellement, de ce fait, l'organisation du régime ne semble pas si difficile. La règle principale du régime: vous pouvez manger tout ce qui ne contient pas de blé, de seigle, d'avoine, d'orge, ainsi que tous les dérivés de ces céréales.
Produits dangereux pour les patients coeliaques:
- Pain de seigle
- Pain de blé
- Macaroni
- Pâtisserie
- Divers cookies
- Bouillie de blé, seigle, avoine, orge
- Il est souvent difficile pour un client de déterminer si un produit contient du gluten ou non.
- Parfois, les patients qui suivent un régime ne peuvent se permettre d’abandonner certaines habitudes culinaires.
Cuisinez vous-même!
Pour les patients souffrant de la maladie coeliaque, cuisiner à la maison sera le meilleur moyen de traiter une maladie.
Assurez-vous d'utiliser uniquement des produits frais. Refuser l'utilisation de produits semi-finis congelés.
Les fruits, les légumes, la viande fraîche, le poisson sont des aliments sans gluten, sûrs et bons pour le corps! Le refus des produits semi-finis est nécessaire car les fabricants leur ajoutent souvent divers additifs, tels que des colorants, des conservateurs, de l'amidon, des arômes contenant du gluten.
Un verre de farine de blé peut être remplacé par les ingrédients suivants:
- Un verre de farine de sarrasin
- Un verre de semoule de maïs
- Un verre de farine de sorgho
- Un verre de farine de tapioca
- Une demi-tasse de farine d'amande
Si vous vous préparez non pas pour vous, mais pour un autre membre de votre famille, expliquez-lui ce que vous pouvez manger et ce qui ne l'est pas.
Produits laitiers pour la maladie coeliaque
Chez les patients présentant une maladie cœliaque due à une entérocolite, l’absorption du sucre dans le lait peut être violée. Les symptômes du déficit en lactase sont les suivants: distension abdominale, crampes et diarrhée.
Pour réduire le risque de survenue de ces symptômes, il est recommandé aux patients atteints de maladie cœliaque de ne plus consommer de produits laitiers au début de leur régime.
Protégez vos aliments du gluten.
Expliquez à tous les membres de votre famille ce que représente la maladie cœliaque, quels aliments contiennent du gluten.
Les personnes vivant avec vous qui ne souffrent pas de la maladie coeliaque et qui consomment des aliments contenant du gluten sont obligées de les empêcher de pénétrer dans votre nourriture.
Les règles suivantes doivent être observées:
- Conservez les aliments sans gluten séparément des aliments sans gluten.
- Gardez la surface de la table propre.
- Ayez des ustensiles de cuisine séparés dans lesquels vous ne cuisinerez que sans gluten.
Lisez attentivement la composition lors du choix des produits.
Étant donné que la présence possible de gluten dans certains produits est parfois douteuse, vous devez vérifier que tous les produits que vous utilisez sont compatibles avec le contenu de cette substance dangereuse.
Dès que vous décidez de suivre ce régime, préparez-vous à ce que l'un des produits que vous utilisez puisse être potentiellement porteur de gluten. Par exemple, le nom "biscuits à l'avoine" ne vous indique pas que l'ingrédient principal de ce mets délicat est la farine de blé.
Lorsque vous vérifiez la teneur en gluten du produit, étudiez attentivement sa composition. Seule la mention "NE CONTIENT PAS DE GLUTEN" garantit l'absence de ce composant dans le produit.
Le gluten est sûrement disponible dans les produits qui incluent:
- D'orge
- Seigle
- L'avoine
- Semoule
- Le blé
- Amidon
- Levure de bière
- Couscous
- Vrai épeautre
Vous devez savoir que l'avoine pure ne contient pas de gluten, mais chez certaines personnes, elle peut provoquer une entérocolite.
Cela est dû à sa teneur en protéines, similaires à celles du gluten. En outre, il peut être causé par la contamination par les résidus de blé lors du traitement de l'avoine.
Le gluten est-il contenu dans les médicaments?
La teneur en gluten dans les médicaments est possible, sous forme d'additifs. Avant de prendre le médicament, je vous conseille d’en examiner la composition (en règle générale, cela est indiqué sur la boîte ou dans le mode d’emploi).
Vous devez signaler la maladie à votre fournisseur de soins de santé avant d’effectuer divers types de traitement.
Où acheter des produits sans gluten?
Ouvre maintenant beaucoup d'entreprises du secteur alimentaire qui fabriquent des produits sans gluten. Vous pouvez trouver dans les supermarchés s'il existe dans leur assortiment des produits destinés aux patients atteints de la maladie cœliaque. Sur les grands marchés, il existe même des départements spéciaux.
En outre, de nombreuses entreprises sur Internet proposent des produits sans gluten.
Puis-je manger dans des lieux de restauration?
Si vous ne mangez pas habituellement à la maison, mais à l'extérieur, ne désespérez pas - vous ne pouvez pas refuser de manger de cette façon.
Il est seulement nécessaire d'examiner soigneusement le menu dans un café ou un restaurant, de vérifier auprès du serveur et du cuisinier les composants contenus dans le plat. S'il n'y a pas de gluten dans la composition, vous pouvez commander un plat en toute sécurité, sans préjudice pour la santé.
Boire de l'alcool et régime sans gluten.
Si une petite quantité d'alcool est généralement incluse dans votre régime, vous pouvez la conserver après le début du régime.
Il est nécessaire de refuser d’accepter la bière, car sa composition contient du malt et de l’orge. Je vous conseille également de ne pas prendre de vodka, car sa composition contient du blé.
Mais le rhum, le vin, la tequila et le gin peuvent être consommés.
N'oubliez pas la variété d'aliments sans gluten.
Après avoir commencé un régime, vous ne devriez pas réduire votre régime à plusieurs aliments, tels que les pommes de terre et la bouillie de sarrasin. Une telle monotonie dans les aliments sera difficile à supporter. En outre, l’organisme lui-même souffrira de la monotonie dans les produits, qui ne recevront pas les vitamines et les minéraux nécessaires à son travail à part entière.
Assurez-vous de manger tous les jours des fruits et des légumes frais, de la viande ou du poisson, du poulet et des œufs de caille.
Mesurez votre poids pendant un régime.
Après une certaine période de régime, le travail intestinal s'améliorera. Cela aura un effet très positif sur votre bien-être, cependant, car avant le début du régime, vous avez consommé plus d'aliments riches en calories, après la fin du régime, vous pouvez recommencer à prendre du poids. Je recommande de mesurer le poids, après un certain temps, après la fin du régime. Si cela augmente, vous devez réduire la quantité de nourriture consommée.
Intolérance au gluten: ce qu'il est important de savoir
Le gluten est le gluten, le cœur d'une cellule végétale, l'une des principales protéines structurelles des plantes. Ce composant protéique a un nom différent dans différentes céréales: gluten ou gliadine dans le blé et le riz, avénine dans l'avoine, hordéine dans l'orge et sékaline dans le seigle.
Le gluten se trouve dans de nombreuses céréales et produits contenant de la farine (pâtes alimentaires, confiseries).
Le sarrasin, le riz, le maïs et le mil constituent des exceptions. Le gluten est un vecteur des vitamines A et B. Il rend la pâte élastique et affecte son taux de montée pendant la cuisson. On peut le trouver dans tous les produits du blé, du seigle, de l'avoine, de l'orge et des dérivés, il est inclus dans le pain, les petits pains, les pita, les biscuits, les bagels, les muffins, les gâteaux, les pizzas, les céréales, les pâtes, la bière, etc. Dans les boulangeries, 4 à 6% de gluten sont ajoutés pour améliorer la structure du pain, ainsi que dans la fabrication de biscuits, de gaufres, de muffins et de biscuits contenant de 20 à 40% de gluten. La composition des farces et des fourrages de confiserie contient jusqu'à 50% de gluten en poids de farine. En outre, le gluten comme agent de conservation a été largement utilisé dans l'enrichissement des céréales de petit-déjeuner prêtes à l'emploi, dans les yaourts à conserver au long cours, dans les steaks, les côtelettes, les aliments congelés destinés à la friture ultérieure, les fromages, la chair de crabe, les fromages fondus, le poisson, les conserves de tomates, le chocolat et le chocolat bande élastique.
Ce n'est pas le gluten lui-même qui est dangereux pour la paroi intestinale, mais certains acides aminés qui sont liés entre eux dans un ordre spécifique (chaînes peptidiques), qui sont obtenus par le clivage incomplet du gluten dans le processus digestif. Ces peptides peuvent provoquer une cascade de réactions inflammatoires dans le corps avec un effet néfaste.
Selon les statistiques officielles, les patients atteints de la maladie coeliaque (personnes présentant une intolérance au gluten déterminée génétiquement et des lésions de la paroi intestinale associées) représentent environ 1%. Mais ces dernières années, en raison de la disponibilité des tests de laboratoire, de plus en plus de personnes ont commencé à identifier des cas d'intolérance au gluten chez des personnes sans prédisposition génétique. Il y a beaucoup de gens avec une intolérance cachée au gluten (c'est-à-dire sans signes évidents de dommages au tractus gastro-intestinal).
En Europe, il existe jusqu'à 13 cas d'évolution atypique pour chaque maladie cœliaque diagnostiquée présentant des symptômes cliniques.
Selon les données épidémiologiques, le tableau clinique est actuellement dominé par les formes oligosymptomatiques et latentes de la maladie, ce qui complique considérablement le processus de diagnostic. Un diagnostic tardif augmente considérablement le risque de complications graves, telles que la stérilité, l'ostéoporose, les troubles neurologiques et les cancers (en particulier le lymphome à cellules T de l'intestin grêle).
Quelle est l'intolérance dangereuse au gluten
En raison de dommages à la paroi intestinale, une intolérance cumulative à d'autres aliments peut survenir. Par le biais de produits incomplètement digérés (à savoir leurs chaînes peptidiques), la muqueuse intestinale endommagée par une inflammation du gluten pénètre dans l'environnement interne du corps et, en réponse, le système immunitaire réagit sous forme d'anticorps spécifiques, d'immunoglobulines de classe G4, pouvant être déterminés en sérum de laboratoire..
L’intolérance au gluten soutient l’organisme dans un processus inflammatoire chronique des organes et des tissus, ce qui peut provoquer une inflammation des articulations, des organes internes et la violation de la paroi vasculaire.
La réaction inflammatoire chronique est un processus dépendant de l’énergie qui nécessite une réapprovisionnement constant en énergie provenant de l’extérieur (divers types de dépendance alimentaire à des aliments hypercaloriques, des tonalités énergétiques apparaissent, la nécessité d’un repos plus long et d’une récupération après un effort physique, plus de sommeil).
Il existe une violation de l'adaptation de l'organisme aux conditions environnementales changeantes: difficulté d'assimilation des informations chez l'enfant et l'adulte, instabilité des processus nerveux, faiblesse musculaire.
Peut-être le développement ou l'aggravation de processus auto-immuns existants dans le corps, entraînant des lésions aux organes et aux tissus.
La maladie cœliaque classique et l’intolérance latente au gluten nuisent considérablement à la qualité de vie des personnes, quel que soit leur âge.
Chez les enfants, sauf en cas de symptômes gastro-intestinaux (douleurs abdominales, constipation ou diarrhée, perte d’appétit), une perte de poids, une apathie et un retard de développement sont possibles.
Chez l'adulte, les symptômes de la maladie coeliaque sont masqués pour diverses maladies du tractus gastro-intestinal, ils se distinguent par une évolution atypique et peuvent se manifester après 30 à 40 ans.
De plus, chez l'adulte, les manifestations extra-intestinales prédominent: fatigue, maux de tête, troubles du sommeil, douleurs articulaires, manifestations cutanées, stomatite aphteuse.
Pour le diagnostic de la maladie coeliaque et de l'intolérance au gluten, le laboratoire KDL propose les tests suivants:
Dans la version classique de l'enquête, les anticorps anti-classe de transglutaminase de classe IgA sont d'abord déterminés (puisque cette classe d'anticorps, les immunoglobulines A, est formée dans la muqueuse intestinale endommagée). Cependant, certains patients présentent une production réduite d'immunoglobulines A et doivent ensuite identifier des anticorps d'une autre classe, les immunoglobulines G. Pour identifier les patients présentant une production réduite d'immunoglobulines A, le test de laboratoire Immunoglobulin A (IgA) est effectué.
Pour les jeunes enfants (moins de 2 ans), en plus de la détermination des anticorps anti-transglutaminase tissulaire, il est important d'identifier les anticorps anti-peptides déglacés de la gliadine:
Auparavant, la définition des anticorps dirigés contre la gliadine (anticorps dirigés contre la gliadine IgA et anticorps dirigés contre la gliadine IgG) était largement utilisée dans les diagnostics. À l'heure actuelle, ces anticorps sont utilisés dans des diagnostics supplémentaires, car ils sont considérés comme insuffisamment spécifiques et peuvent souvent être détectés chez les patients souffrant d'allergies alimentaires et de maladies inflammatoires de l'intestin.
Il est très important de faire des tests de laboratoire avant de prescrire un régime thérapeutique sans gluten (dans le contexte de l'utilisation habituelle de produits contenant du gluten), sinon vous pouvez obtenir un résultat faux négatif.
Limiter le gluten dans les aliments peut entraîner une diminution des anticorps spécifiques dans le sang.
Malgré la diversité et la disponibilité des méthodes modernes de diagnostic en laboratoire, il n’existe actuellement aucune étude 100% susceptible de confirmer la présence de la maladie coeliaque chez un patient. Le médecin traitant établit le diagnostic de cette maladie sur la base de données sur l'évolution de la maladie, des résultats de la détection en laboratoire des anticorps, d'une étude morphologique des biopsies intestinales et d'un test génétique.
Le test d’intolérance alimentaire «Identification d’IgG4 spécifiques d’allergènes alimentaires (88 allergènes et mélanges d’allergènes)» est nécessaire pour identifier l’intolérance concomitante d’autres produits (souvent des produits laitiers) et pour créer un régime thérapeutique individuel d’alimentation - élimination.
Le seul traitement contre la maladie coeliaque est un régime strict sans gluten.
En adhérant strictement à un régime sans gluten pendant plus de 5 ans, le risque de cancer approche de la population. Le risque de maladies auto-immunes et d'ostéoporose reste élevé, ce qui doit être pris en compte lors du suivi.
Anticorps dirigés contre la transglutaminase tissulaire (autoanticorps anti-transglutaminase tissulaire), classe IgA
Au moins 3 heures après le dernier repas. Vous pouvez boire de l'eau sans gaz.
Méthode de recherche: ELISA
Les anticorps IgA dirigés contre la transglutaminase tissulaire (tTG-IgA) constituent le marqueur le plus spécifique du diagnostic de laboratoire de la maladie coeliaque (entéropathie coeliaque). La transglutaminase tissulaire est une enzyme qui convertit l'un des composants du gluten (un complexe de protéines présentes dans les grains de gluten: blé, seigle, orge et avoine), la protéine gliadine. Cependant, chez les enfants de moins de 2 ans atteints d'une maladie récente, ce marqueur peut ne pas être déterminé. Certains patients atteints de maladie cœliaque (10% ou plus) ont un déficit sélectif en IgA. Par conséquent, dans le diagnostic de cette maladie, il est recommandé de définir des anticorps spécifiques appartenant à d'autres classes. En cas de diminution ou de déficit en IgA, la détermination d’IgG spécifiques de la transglutaminase tissulaire est importante pour le diagnostic de la maladie. Lorsqu'un régime alimentaire sans gluten est prescrit, l'administration de gluten est arrêtée, le processus de restauration de la muqueuse de l'intestin grêle commence et la production d'anticorps dirigés contre la transglutaminase tissulaire cesse.
INDICATIONS DE RECHERCHE:
- Les allergies alimentaires;
- Dermatite atopique, herpétiforme et bulleuse;
- Diarrhée prolongée;
- Maladies auto-immunes;
- Troubles neurologiques, convulsions, épilepsie;
- Violations du métabolisme phosphore-calcium.
INTERPRÉTATION DES RÉSULTATS:
Valeurs de référence (variante standard):
CONTRE-INDICATIONS POSSIBLES, IL EST NÉCESSAIRE DE CONSULTER LE SPÉCIALISTE
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Anticorps anti-gliadine, IgG, titre
Détection dans le sérum d'immunoglobulines de classe G à la gliadine, utilisées pour diagnostiquer et surveiller le traitement de l'entéropathie au gluten (maladie cœliaque).
* Des anticorps contre les peptides déminés de la gliadine sont détectés.
Synonymes russes
Anticorps anti-gliadine, immunoglobulines de classe Gk anti-gliadine.
Synonymes anglais
IgG anti-gliadine, AGA-IgG.
Méthode de recherche
Test immuno-absorbant enzymatique (ELISA).
Unités de mesure
Unités / ml (unités par millilitre).
Quel biomatériau peut être utilisé pour la recherche?
Comment se préparer à l'étude?
Ne pas fumer pendant 30 minutes avant l'analyse.
Informations générales sur l'étude
Les anticorps anti-gliadine IgG sont des immunoglobulines de classe G produites dans le corps de personnes prédisposées en réponse à l'entrée de gluten dans l'intestin. Le gluten se trouve en grande quantité dans certaines céréales (orge, blé, seigle, avoine) et est présent dans de nombreux aliments (pain, bière, pâtes, biscuits). En fait, il s’agit de gluten et consiste en plusieurs protéines appelées prolamines et glutélines. La prolamine principale du blé est la gliadine. Chez les personnes prédisposées, l'utilisation de produits contenant du gluten s'accompagne de la production d'anticorps anti-gliadine, qui se déposent dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Les lésions induites par le gluten sur la muqueuse de l'intestin grêle induisent au fil du temps une atrophie (entéropathie du gluten), qui s'accompagne de symptômes de malabsorption sous forme de diarrhée, de perte de poids, de carences en micro-éléments et de vitamines et d'anémie. La particularité de l’entéropathie du gluten (maladie cœliaque) réside dans le fait qu’avec le diagnostic opportun et le respect d’un régime strict sans gluten, ses symptômes disparaissent. L'une des méthodes de dépistage d'une maladie consiste à détecter les anticorps anti-gliadine dans le sang des patients.
Les anticorps anti-gliadine sont les immunoglobulines des classes A et G. La recherche sur les anticorps IgG La gliadine est généralement moins sensible et spécifique que les anticorps IgA. Cependant, le diagnostic de laboratoire de l’entéropathie au gluten inclut généralement une analyse des deux classes d’immunoglobulines. La combinaison de deux études augmente la probabilité de détecter des anticorps dans le sérum d'un patient souffrant réellement d'entéropathie au gluten. En outre, le test des anticorps IgG est particulièrement utile lorsqu'une combinaison d'entéropathie au gluten et de déficit héréditaire en immunoglobuline A se produit dans 2 à 3% des cas de maladie cœliaque. La détection des seuls anticorps IgA chez ces patients conduira à un résultat faussement négatif. Pour la même raison, il est recommandé de compléter l’analyse des anticorps IgG anti-gliadine en mesurant la concentration en immunoglobuline A.
Il est important de noter que le diagnostic d'entéropathie au gluten consiste en une évaluation complète des anomalies immunologiques, des signes cliniques, de l'effet d'un régime sans gluten et des données de l'examen histologique. Un résultat positif de cette analyse n'est pas interprété en faveur de la maladie coeliaque en l'absence de symptômes et d'autres marqueurs de la maladie. D'autre part, un résultat négatif n'exclut pas la présence de la maladie coeliaque.
Lorsque l'on observe un régime strict sans gluten, le titre en anticorps IgG anti-gliadine est considérablement réduit, ce qui permet d'utiliser ce marqueur de laboratoire pour contrôler le traitement de la maladie et évaluer objectivement l'adhésion du patient au régime prescrit. Pour la même raison, il est préférable de donner du sang à tester avant de prescrire un régime sans gluten.
L'entéropathie au gluten est une maladie multifactorielle à composante génétique prononcée. Ainsi, chez les proches parents du patient, il survient dans 10% des cas (contre 1% dans la population). À cet égard, les proches du patient sont également soumis à un examen, y compris un test de détection des anticorps IgG anti-gliadine. En outre, la prévalence de l’entéropathie au gluten est plus élevée chez les patients atteints de diabète sucré de type 1, de thyroïdite auto-immune de Hashimoto, du syndrome de Down et de maladies systémiques du tissu conjonctif; un examen de ces patients doit donc également comprendre une analyse des anticorps IgG dirigés contre la gliadine.
Le but principal de l’analyse est d’identifier les patients pour une endoscopie et une biopsie supplémentaires de l’intestin grêle. L’endoscopie étant une étude invasive comportant certains risques, certains cliniciens ont récemment été priés de remplacer ce stade de diagnostic par un dépistage en laboratoire complet et complet de l’entéropathie au gluten. Outre les anticorps IgG anti-gliadine, il comprend également les anticorps anti-IgA anti-gliadine, les anti-transglutaminases tissulaires (IgA et IgG) et les anti-endomysium.
Les anticorps anti-gliadine ne sont pas strictement spécifiques à l’entéropathie au gluten. On trouve des anticorps IgG dans le syndrome du côlon irritable, la dyspepsie, la cirrhose biliaire primitive, l'hépatite auto-immune, la colite ulcéreuse non spécifique et la maladie de Crohn, la sarcoïdose, ainsi que la dermatite herpétique Dühring, l'eczéma et le pemphoïde bulleux.
À quoi sert la recherche?
- Pour diagnostiquer une entéropathie au gluten et contrôler son traitement;
- afin d'évaluer objectivement l'adhésion du patient à un régime sans gluten.
Quand une étude est-elle prévue?
- Symptômes de l'entéropathie coeliaque: vomissements intermittents, diarrhée, retard de croissance (chez les enfants), douleurs abdominales, anémie, épilepsie, dermatite atopique, chéilite angulaire, aphtes (petits ulcères ronds), dermatite herpétiforme de Düring, signes de carence en vitamine: déficience visuelle neuropathie, ostéopénie, tétanos, saignement accru, aménorrhée, stérilité, impuissance (chez l'adulte);
- lors du suivi du traitement de l'entéropathie au gluten;
- lors de l'examen d'un patient sans symptômes, mais avec des antécédents familiaux d'entéropathie coeliaque;
- lors de l'examen d'un patient atteint de diabète sucré de type 1, de thyroïdite auto-immune de Hashimoto, d'alopécie totale, de maladies du tissu conjonctif systémique et du syndrome de Down.
IgA anti-transglutaminase tissulaire, quantitatif
Quels sont les anticorps anti-transglutaminase tissulaire (anti-tTG, anti-tTG)?
La transglutaminase tissulaire est une enzyme cytosolique dépendante du calcium qui participe à la formation de la membrane cellulaire lors de la différenciation des kératocytes.Les anticorps IgA anti-transglutaminase tissulaire (tTG) sont un marqueur sérologique très spécifique de la maladie cœliaque et de la dermatite herpétoforme.
L'entéropathie au gluten, ou maladie cœliaque, est une maladie génétique congénitale chronique qui se traduit par l'incapacité du patient à décomposer la protéine de gluten du gluten de céréale, ce qui entraîne une inflammation chronique et des lésions de la muqueuse de l'intestin grêle, accompagnées d'un aplatissement de l'épithélium intestinal. La cause de la maladie est une intolérance pathologique à la gliadine, partie intégrante du gluten de blé, de seigle et d’orge. Les patients non traités atteints de maladie coeliaque souffrent de problèmes de santé, de diarrhée, de troubles gastro-intestinaux, d'anémie, de fatigue chronique et de troubles mentaux. Cependant, une maladie asymptomatique est possible.
Pour diagnostiquer la maladie coeliaque, la biopsie de l'intestin grêle a été utilisée traditionnellement pour détecter l'épithélium aplati de la muqueuse. Cependant, il s'agit d'une méthode invasive associée à des procédures complexes pour la collecte de matériel (un morceau de la muqueuse intestinale) pour une étude dans un hôpital. De plus, la méthode est subjective.
Il a été démontré que la transglutaminase tissulaire (tTG) est le principal auto-antigène associé à la maladie cœliaque. C’est pourquoi la détection des anticorps sériques anti-tTG est reconnue comme une méthode objective fiable pour le diagnostic de cette maladie. Les anticorps (IgG et IgA) dirigés contre la transglutaminase tissulaire sont un marqueur très sensible de la maladie coeliaque, avec une spécificité élevée dans 90% et 97% des cas.
Ces tests sont préférables à la détection des anticorps anti-gliadine, car leur concentration dans le sang diminue avec l’âge du patient, tandis que la concentration en anticorps anti-tTG reste constante. Ainsi, la concentration en anticorps anti-tTG est un excellent outil de dépistage de la population pour identifier cette maladie encore mal diagnostiquée. En plus du test de diagnostic, il convient de surveiller le traitement de la maladie cœliaque. Le niveau d'anticorps anti-tTG chute immédiatement après la fin de la consommation de gluten et constitue un excellent outil pour évaluer l'efficacité et le respect des régimes thérapeutiques.
Le dépistage des anticorps anti-tTG dans le sang en cas de suspicion de maladie coeliaque chez les enfants et les adultes peut également aider à la détection des patients atteints d'une maladie asymptomatique. Il a également été démontré que la méthode de détermination des anticorps anti-tTG permet de détecter de manière fiable un diagnostic concomitant de maladie coeliaque chez les patients atteints du syndrome de Sjogren: la fréquence de détection des anticorps est plus élevée dans le syndrome de Sjogren que dans les autres maladies systémiques auto-immunes. Par conséquent, cette méthode est appropriée pour identifier les patients atteints du syndrome de Sjogren qui sont à risque de développer une maladie coeliaque.
La dermatite herpétoforme est également associée à la maladie coeliaque. La cause de cette maladie est le dépôt dans la peau de complexes immuns contenant des anticorps IgA anti-tTG. C'est pourquoi la détection des anticorps IgA anti-tTG dans le sérum des patients est un outil fiable pour le diagnostic de la dermatite à herpétoforme. Traditionnellement, un test d'anticorps pour l'endomysium était utilisé pour identifier ces patients. La cible de ces anticorps dans l'endomysie est la transglutaminase tissulaire. Par conséquent, un test d'anticorps pour la transglutinase tissulaire est un test moderne plus spécifique.
La quantité d’IgA par rapport à la tTG étant en corrélation avec l’intensité de la maladie, il est donc primordial de quantifier le niveau d’anticorps pour évaluer la gravité de la maladie et surveiller le régime alimentaire.
Anticorps au gluten
Bonjour! Je ne peux pas prendre de poids (peser 54 kg, taille 174), les selles molles me préoccupent, mais le médecin n'a pas été en mesure de déterminer la cause des selles molles et de la perte de poids. J'ai testé in vitro la gliadine IgG (signe 0,38 unités rel. / Ml) et l'IgA (signe 0,36 unités rel. / Ml) sur la gliadine. Dites-moi, s'il vous plaît, est-il logique pour moi de prendre une analyse des anticorps anti-gluten? (ou sera-ce une duplication d'analyse sur ant. à gliadin?) merci d'avance
Chère Victoria! La gliadine est une fraction soluble dans l'alcool du gluten (protéine de blé, qui fait partie du soi-disant gluten). Il est établi que cette substance est un agent toxique provoquant le développement de maladies à médiation immunitaire de l'intestin grêle - la maladie cœliaque (ou entéropathie sensible au gluten). Des substances similaires sont également détectées dans le seigle et l'orge. Les peptides produits par la dégradation du gluten sont riches en glutamine et sont liés dans l'intestin par l'enzyme transglutaminase tissulaire. Sous l'action de cette enzyme, il se produit une désamidation des peptides de gliadine. Dans le même temps, leurs propriétés antigéniques sont améliorées, ce qui entraîne le développement d'une inflammation et une réponse immunitaire spécifique avec l'apparition d'un certain nombre d'anticorps dirigés contre la gliadine et la transglutaminase tissulaire (tests nos 1282, 1283). Il en résulte une lésion auto-immune de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, caractérisée par une perte de villosités et par la présence d'un grand nombre de lymphocytes interépithéliaux. Les anticorps anti-gliadine n'ont pas été identifiés. De plus, vous pouvez effectuer un test sanguin pour détecter la présence d'anticorps dirigés contre la transglutaminase tissulaire (tests n ° 1282 et 1283) et pour la détermination de l'Ig A totale (test n ° 45). La recherche d'anticorps au gluten dans notre laboratoire n'est pas menée. Vous trouverez des informations plus détaillées sur les prix de la recherche et leur préparation sur le site Web du laboratoire INVITRO dans les sections: «Analyses et prix» et «Profils de recherche», ainsi qu’en appelant le 363-0-363 (une référence unique du laboratoire INVITRO).
Transglutaminase tissulaire, anticorps IgA
La transglutaminase tissulaire, une enzyme, appartient à la famille des acyltransférases dépendantes du calcium qui catalysent la formation de liaisons croisées entre les protéines. La transglutaminase tissulaire est le principal antigène endomysial de la maladie coeliaque. Cette enzyme est synthétisée par un large éventail de cellules de types différents et est généralement située dans l’espace intercellulaire. La tTG est consommée par les cellules impliquées dans la réparation des tissus et initie la formation de liaisons croisées entre les protéines extracellulaires. La tTG active le TGF-β, qui modifie la synthèse du collagène et induit la différenciation des cellules épithéliales de la muqueuse intestinale. La modification de la gliadine (composant du gluten) de la transglutaminase tissulaire des cellules de la muqueuse intestinale joue un rôle clé dans le déclenchement de la réponse auto-immune des lymphocytes T dans cette pathologie.
Il convient de noter que si la concentration dans le sang d'anticorps anti-gliadine diminue avec l'âge du patient, la concentration en anti-tTG reste alors constante. Par conséquent, la définition des anti-tTG est un excellent outil pour dépister la population pour la détection d'une maladie encore mal diagnostiquée, ainsi que pour diagnostiquer et surveiller le traitement de la maladie coeliaque. La concentration en anticorps est réduite avec un régime sans gluten. Ces anticorps se retrouvent chez plus de 95% des patients atteints de maladie cœliaque, dont le niveau correspond à la présence ou à l'absence de gluten dans les aliments. Les anticorps de classe IgA ont une sensibilité de 95-100% et une spécificité de 90-97% pour la maladie coeliaque. Ce test est généralement utilisé comme test de dépistage. La maladie cœliaque pouvant être associée à un déficit en immunoglobulines de classe A, il est conseillé de déterminer simultanément le taux global d'IgA. Aux faibles concentrations d'IgA totales, un test d'anticorps IgG contre la transglutaminase doit être ajouté au dépistage en laboratoire. Dans le complexe des tests sérologiques de diagnostic de la maladie coeliaque, l’étude des anticorps anti-gliadine et anti-endomysium est également utilisée. L'étalon-or pour le diagnostic de la maladie cœliaque est la confirmation de modifications histologiques de la membrane muqueuse de l'intestin grêle au cours d'une biopsie.
Anticorps dirigés contre la transglutaminase tissulaire IgG (dans le sang)
Mots-clés: maladie cœliaque, entéropathie au gluten, gluten
Les anticorps dirigés contre la transglutaminase tissulaire IgG sont un indicateur du diagnostic de la maladie cœliaque (entéropathie cœliaque). Les principales indications d'utilisation: confirmation du diagnostic de maladie cœliaque, évaluation du traitement par un régime sans gluten.
La maladie cœliaque (entéropathie cœliaque, maladie cœliaque) est une maladie héréditaire caractérisée par une altération de la digestion due à la lésion à médiation immunitaire des villosités de l'intestin grêle avec la gliadine. La gliadine est un composant de la protéine de gluten présente dans les céréales (blé, seigle, avoine, malt, orge).
Étant donné que la maladie est causée par l'ingestion de gluten dans les aliments, la seule méthode de traitement fondée sur des données pathogéniques est l'administration par le régime alimentaire. Le régime repose sur l'élimination complète du gluten (régime sans gluten).
La maladie se manifeste souvent dans la petite enfance de 6 mois à 2 ans. La défaite affecte en règle générale l'intestin grêle et le plus souvent ses parties proximales. Les manifestations cliniques sont typiques d'un syndrome de malabsorption d'origine différente. Avec une image peu prononcée, la maladie se poursuit avec une légère anémie (conséquence d’une violation de l’absorption de la vitamine B 12 et acide folique), malaise général et produit une forme asymptomatique ou oligosymptomatique (sans diarrhée ni syndrome de malabsorption). Dans les cas graves, lorsque tout l'intestin grêle est touché, les enfants développent une anémie, une déshydratation, un équilibre hydrique et électrolytique altéré, une acidose, un retard de croissance.
Dans la maladie cœliaque, le gluten ingéré avec des aliments induit la formation d’anticorps spécifiques contre la gliadine (voir «Anticorps contre la gliadine»). De plus, des processus auto-immuns sont activés, ce qui produit des autoanticorps anti-endomysium (voir «Autoanticorps anti-endomysie») et une transglutaminase tissulaire. Récemment, il a été démontré que la transglutaminase tissulaire est le principal, sinon le seul antigène endomysial pour la formation d'anticorps dans la maladie cœliaque (l'endomysium est le tissu conjonctif entourant chaque fibre musculaire).
La transglutaminase tissulaire (tTG) est une enzyme présente dans les cellules de divers organes, y compris l'endomysium. Dans la pathogenèse de la maladie coeliaque, la formation de complexes de gliadine avec la transglutaminase tissulaire joue un rôle particulier. Cependant, les mécanismes exacts conduisant à la formation d'anticorps ne sont pas clairs.
En 1997, il a été démontré que le principal antigène des anticorps auto-endomysiaux était la transglutaminase tissulaire. La fonction principale est la formation de liaisons croisées entre protéines due à la réaction entre la glutamine dans une protéine et la lysine dans une autre. L'enzyme est représentée par 8 isoformes, se différenciant par leur localisation dans les organes. La peau produit un troisième type de tTG, qui est une cible pour la production d'anticorps dans la dermatite herpétiforme. Dans l'estomac, le deuxième type de tTG est principalement exprimé. Dans la maladie coeliaque, l'expression de la TGt augmente dans toutes les couches de la muqueuse intestinale.
On pense que chez les personnes ayant une prédisposition génétique à la maladie coeliaque, les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (HLA classe II) DQ2 et DQ8 ont la capacité de se lier à la gliadine désamidée. Les complexes qui en résultent déclenchent des réactions immunitaires conduisant à des modifications pathologiques des structures de la muqueuse de l'intestin grêle.
La cascade de réactions patho-biochimiques en développement peut conduire à l'activation de l'immunité cytotoxique et humorale.
La formation excessive de cytokines - interféron gamma, facteur de nécrose tumorale (TNF) et métalloprotéinases par des lymphocytes infiltrant la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle - provoque des lésions des entérocytes.
Le marqueur le plus spécifique dans le diagnostic de la maladie coeliaque en laboratoire est la détection des immunoglobulines (IgA) de classe A contre la tTG (voir «Anticorps contre les anticorps anti-transglutaminase IgA»). La détection des autoanticorps de la classe IgG est un peu moins spécifique, puisqu'ils peuvent être détectés dans d'autres maladies inflammatoires du tractus gastro-intestinal, mais ils peuvent également être utilisés pour diagnostiquer la maladie cœliaque chez les personnes présentant un déficit sélectif en IgA. Il faut garder à l’esprit qu’à un âge précoce, les anticorps IgA peuvent ne pas être détectés. En outre, certains patients atteints de maladie coeliaque présentent un déficit en IgA. Dans ces cas, les immunoglobulines de la classe d'IgG à la tTG sont déterminées.
Le contenu en anticorps diminue en quelques mois si le régime est observé et augmente en cas de perturbation, ce qui est un facteur dans l'évaluation du traitement en cours.
Classe d'anticorps anti-gliadine n ° 270
Test sérologique utilisé dans le diagnostic de la maladie coeliaque.
La gliadine est une fraction soluble dans l'alcool du gluten (protéine de blé, qui fait partie du soi-disant gluten). Il est établi que cette substance est un agent toxique provoquant le développement de maladies à médiation immunitaire de l'intestin grêle - la maladie cœliaque (ou entéropathie sensible au gluten). Des substances similaires sont également détectées dans le seigle et l'orge.
Les peptides produits par la dégradation du gluten sont riches en glutamine et sont liés dans l'intestin par l'enzyme transglutaminase tissulaire. Sous l'action de cette enzyme, leurs propriétés antigéniques sont améliorées, ce qui entraîne le développement d'une inflammation et une réponse immunitaire spécifique avec l'apparition de nombreux anticorps, notamment la gliadine, la transglutaminase tissulaire, l'endomysium (protéine du tissu conjonctif entourant les éléments du muscle lisse des cryptes intestinales). Il en résulte une lésion auto-immune de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, caractérisée par une perte de villosités et par la présence d'un grand nombre de lymphocytes interépithéliaux.
Cliniquement, cela se traduit par une violation de l'absorption des nutriments (malabsorption) avec des symptômes de flatulence, de distension abdominale, de diarrhée et de perte de poids. La maladie se manifeste souvent chez les nouveau-nés avec l’ajout de céréales au régime lacté. La maladie cœliaque peut également se développer chez l’adulte, éventuellement sous l’effet de facteurs provoquants. Dans ce cas, le diagnostic est difficile. Les modifications du métabolisme associées à une absorption réduite des éléments nutritifs, des minéraux et des vitamines peuvent entraîner le développement d'ostéochondroses, d'anémie, de fatigue et d'une détérioration de la fonction de reproduction.
La maladie cœliaque est associée à un déficit en IgA, une dermatite herpétiforme, des troubles neurologiques, une thyroïdite auto-immune, un diabète insulino-dépendant. Le développement d'un lymphome peut être une complication à distance de la maladie coeliaque. L'élimination du gluten de l'alimentation entraîne la restauration des villosités et la normalisation de l'absorption. Malgré des progrès importants dans la compréhension de la pathogenèse de la maladie cœliaque, les mécanismes de violation de la tolérance au gluten dans les aliments ne sont pas encore clairs à bien des égards. Il existe une prédisposition génétique prononcée à la maladie. Le développement de méthodes de diagnostic sérologique a conduit à l’idée d’une forte prévalence de formes cachées de la maladie, qui présente diverses manifestations cliniques non spécifiques. Il est supposé que les formes de maladie coeliaque diagnostiquées cliniquement (0,05 à 0,27% de la population) constituent la «pointe de l'iceberg» avec un ratio d'environ 1: 8 aux formes de pathologie non diagnostiquées.
Les anticorps anti-gliadine sont présents chez la plupart des patients atteints de la maladie coeliaque. Les anticorps de classe IgA sont plus spécifiques que les anticorps de classe IgG. Cependant, une étude de dépistage combinée d'IgA et d'IgG spécifiques contre la gliadine pourrait être plus efficace pour le déficit commun en IgA, parfois associé à la maladie cœliaque (une détermination parallèle de la concentration totale en immunoglobulines est également souhaitable). IgA sérique).
Les tests sérologiques sont utiles en tant que dépistage préliminaire de la suspicion clinique de maladie coeliaque et pour décider de procéder à une biopsie pour confirmer le diagnostic.
Des anticorps anti-gliadine (IgA moins fréquemment que IgG) sont parfois observés dans des conditions pathologiques lorsque la maladie cœliaque n’est pas confirmée histologiquement - il s’agit de tous les types de syndrome de malabsorption, y compris la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, le déficit en galactosidase, la malabsorption post-infectieuse, etc. Une augmentation modérée de l’IgA et Les IgG peuvent être détectés avec une fréquence accrue chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de syndrome de Sjogren, de sclérodermie systémique et d'autres types de pathologie du tissu conjonctif. Très haut taux de détection des anticorps anti-gliadine chez les patients atteints de pneumopathies interstitielles de n'importe quelle forme (pneumopathie hypersensible, alvéolite idiopathique fibrosante, stade fibreux de la sarcoïdose, etc.).
Anticorps anti-gliadine et transglutaminase tissulaire
Comme je ne voulais pas faire attention à la taille / poids de ma fille! mais nous devons être examinés. Pour commencer, à 2,2 ans, taille 82 cm, poids 9,9 kg. Dans l'année de croissance était de 68 cm, poids 7,5 kg. La fille est très mobile. Sur place, ce n'est pas assis. Il mange normalement des céréales, de la viande, des soupes, principalement des légumes, du fromage cottage et du yogourt. Pain biscuits un peu - elle ne l'aime pas. Avant l'année, toutes les analyses de sang montraient une anémie (102-104 hémoglobine), la dernière analyse était de 123 (déjà pas mal). Le sang est apparu dans les fèces. La voici
Je souhaite partager des informations sur l'intolérance au gluten, en tant que telle. Plus de détails ci-dessous.
Les discussions et les spéculations sur les méfaits du gluten (protéine de blé) se poursuivent depuis longtemps. Pour la première fois, nous présentons du matériel écrit par un médecin (voir les informations ci-dessous), avec des liens vers de véritables travaux de recherche, tout en étant accessible à toutes les langues. Le monde évolue et de nombreux produits ne sont pas identiques. savoir ce que le gluten fait dans notre corps est maintenant important pour tout le monde. Comme la farine et le gluten provoquent des mécanismes favorisant la prise de poids, le développement de conditions prédiabétiques, le diabète lui-même, la farine moderne peut avoir le même aspect que la traditionnelle, mais trois facteurs distinguer: ça.
