L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Les plaquettes, les plus petites cellules sanguines (comparées aux globules blancs et aux globules rouges), remplissent une fonction importante: protéger le corps contre la perte de sang. L'agrégation plaquettaire est le processus de collage de cellules, étape initiale de la formation d'un caillot sanguin.

La deuxième étape consiste à fixer les plaquettes sur la paroi du vaisseau endommagé. Les filaments de fibrine, les autres éléments et les nouvelles cellules adhérentes se superposent sur la masse plaquettaire. Ainsi, le thrombus se dilate à une taille pouvant bloquer le diamètre du vaisseau et arrêter le saignement. De la vitesse du processus dépend parfois de la vie humaine.

Le rôle de l'agrégation plaquettaire dans le processus de coagulation du sang

La coagulation sanguine dépend de nombreux facteurs. L'un d'entre eux, l'agrégation plaquettaire, dans un corps en bonne santé, est de nature adaptative et protectrice. Les cellules ne collent que dans un vaisseau qui saigne. Dans ce cas, le processus joue un rôle positif.

Mais il existe des conditions pathologiques dans lesquelles la formation de caillots sanguins est indésirable car elle conduit à une malnutrition des organes vitaux. Par exemple, dans l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, thrombose des artères principales. L'agrégation plaquettaire prend le côté des changements pathologiques. Il doit être combattu avec divers médicaments.

Il existe un besoin pratique de déterminer l'expression quantitative d'une bonne et d'une faible agrégation plaquettaire. Pour ce faire, utilisez la norme et distinguez les écarts.

Comment déterminer la norme et la pathologie?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d’agrégation des plaquettes d’une personne en particulier? Après tout, pour l’étude, le sang est prélevé dans une veine, et à partir de ce moment, les cellules sanguines n’agissent pas comme des "ordres" du corps. Ce type d'analyse s'appelle «in vitro», une traduction littérale du latin «sur verre, dans une éprouvette». Les scientifiques essaient toujours d'étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données obtenues de cette manière peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans le diagnostic.

La capacité des plaquettes est déterminée par agrégation induite. Cela signifie que, en tant que substance inductrice, on utilise des moyens dont la composition chimique n’est pas étrangère au corps et qui peuvent provoquer la formation de thrombus. Comme composants inducteurs, les composants de la paroi vasculaire sont utilisés: adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les méthodes de détermination quantitative sont basées sur la transmission des ondes lumineuses par le plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant le début de la coagulation et après l'obtention du résultat maximal. Déterminez également le taux d’agrégation dès la première minute, la nature et la forme des vagues.

Le taux dépend de la substance inductrice, de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline.

Règles de préparation à l'analyse

Pour réussir un test sanguin d’agrégation, vous devez comprendre que l’étude sera inexacte si vous enfreignez les règles de préparation. Dans le sang, il y aura des substances qui affectent le résultat.

• Une semaine avant le don de sang, tous les médicaments de la série de l'aspirine, dipyridamole, indométhacine, sulfapyridazine, antidépresseurs doivent être annulés. L'utilisation de ces médicaments inhibe (supprime) la thrombose. Si vous ne pouvez pas arrêter de prendre, vous devez en informer le technicien.
• Un minimum de 12 heures ne peut pas être consommé, en particulier les aliments gras ont une incidence sur les résultats.
• Le patient doit être aussi calme que possible, ne pas effectuer de travail physique.
• Pendant une journée, excluez le café, l'alcool, l'ail de la nourriture, ne fumez pas.
• L'analyse n'est pas effectuée s'il y a un processus inflammatoire actif.

Un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire est prescrit par un médecin lorsqu'un traitement anticoagulant est nécessaire, en contrôlant leur efficacité, en sélectionnant la posologie optimale, pour diagnostiquer une hémorragie accrue.

Résultats de décodage

Les raisons pour lesquelles il est nécessaire de mener simultanément des recherches sur trois inducteurs standard et d’en ajouter de nouveaux, s’il ya lieu, relèvent du mécanisme d’activation préférentiel de l’un des facteurs de coagulation. La valeur diagnostiquée du taux altéré détecté, par exemple avec l'ADP en l'absence de dynamique avec d'autres inducteurs. L'évaluation des résultats est effectuée par un médecin.

La diminution de l'agrégation plaquettaire peut être causée par:

• utilisation réussie du traitement antiplaquettaire;
• un groupe de maladies appelées thrombocytopathies.

Le rôle de la thrombocytopathie

La thrombocytopathie peut être héréditaire ou acquise à la suite d'autres maladies. Les statistiques indiquent que jusqu'à 10% de la population mondiale souffre de cette pathologie. Tous sont associés à un dysfonctionnement des plaquettes lors de l’accumulation de certaines substances.

En conséquence, la coagulabilité et la formation de caillots sanguins ne se produisent pas, ce qui entraîne une augmentation des saignements pour les petites plaies, des contusions (saignements internes).

Les maladies apparaissent dès l'enfance avec des saignements des gencives, des saignements de nez fréquents, de nombreuses ecchymoses sur le corps de l'enfant et un gonflement des articulations. Chez les filles à la période de maturation sexuelle commencent une menstruation longue et abondante. Les saignements entraînent le développement d'une anémie (anémie).

La thrombocytopathie peut être activée par des infections virales et bactériennes, des médicaments, de la physiothérapie.

Thrombocytopathie secondaire

Thrombocytopathie symptomatique (secondaire) formée dans la leucémie chronique, le myélome multiple, l'anémie pernicieuse. Cette affection est caractéristique du stade final d'insuffisance rénale (urémie), réduisant la fonction de la glande thyroïde.

Avec les thrombocytopathies, il y a des chirurgiens avec une hémorragie accrue lors des interventions chirurgicales.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire est observée lorsque:

• athérosclérose vasculaire commune;
• l'hypertension;
• infarctus du myocarde;
• thrombose des artères de la cavité abdominale;
• accident vasculaire cérébral;
• le diabète.

Changement d'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

Agrégation réduite due à une production insuffisante de plaquettes ou à une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements, la présence d'ecchymoses. À la naissance, vous devez envisager la possibilité d'un saignement massif.

L'agrégation augmente le plus souvent pendant la toxicose en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. L'augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la thrombose. Cela peut entraîner une fausse couche à un stade précoce. Une hyperagrégation modérée est considérée comme normale pendant la grossesse, elle est associée au développement de la circulation placentaire.

En obstétrique, il est considéré comme la norme de 30 à 60% pour tous les inducteurs. L'analyse de l'agrégation plaquettaire par les obstétriciens prescrit:

• fausse couche;
• traitement de fertilité;
• avant et pendant l'utilisation de la contraception;
• avant la grossesse prévue.

L'analyse des propriétés d'agrégation des plaquettes permet d'identifier le risque, de prévoir des complications dangereuses au cours de l'évolution de la maladie et de réaliser un traitement préventif dans les meilleurs délais.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire dans le test sanguin?

Plaquettes, cellules sanguines en plaques incolores responsables de la coagulation du sang et de la protection du corps contre les saignements causés par les lésions tissulaires. Lors du diagnostic, chaque paramètre est étudié en laboratoire. À la suite d’une analyse sanguine, des indicateurs quantitatifs et qualitatifs des cellules, l’agrégation plaquettaire sont indiqués. Sur la base des données obtenues, le médecin peut conclure sur l’état de santé du patient.

La coagulation du sang

La situation connue de tous lorsque le sang coagule et cesse de saigner a ses propres règles sur la vitesse de coagulation. Mais qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire? C'est la capacité des cellules lamellaires à s'unir en une, formant un caillot de sang, qui recouvre la paroi vasculaire endommagée. En cas de lésion tissulaire, les plaquettes se déplacent individuellement vers le site de la lésion le long du flux sanguin. En raison de leurs caractéristiques, les cellules peuvent se coller (adhérence) et se fixer au vaisseau. Premièrement, les cellules lamellaires sont combinées dans un caillot (thrombus), elles recouvrent la plaie et une «croûte» apparaît sur la peau. Il en va de même pour l’adhésion et l’agrégation des plaquettes chez une personne en bonne santé.

Si l'indice d'agrégation est abaissé, les cellules sanguines lamellaires ne se collent pas et ne peuvent empêcher le saignement. Même des dommages mineurs aux tissus peuvent entraîner une perte de sang importante. Les blessures graves mettent directement la vie en danger. Jusqu'à ce que le processus d'adhérence soit normalisé, les médecins recommandent la prudence avec tous les objets tranchants, afin d'éviter toute blessure. Des saignements fréquents peuvent provoquer une anémie et l'épuisement.

Si les plaquettes sanguines collent davantage entre elles, il existe un risque de formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins, ce qui peut entraîner un blocage des veines. Dans le même temps, le résultat d'un test sanguin montrera que l'agrégation plaquettaire est accrue. Cette condition est connue sous le nom de caillots sanguins ou hyperagrégation plaquettaire. Les patients âgés ainsi que les patients en surpoids augmentent le risque de formation de caillots sanguins. Un taux élevé augmente le risque d'accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque, de maladie cardiaque.

Test sanguin

L’agrégation plaquettaire et ce qu’elle reflète clairement dans le processus de test. Le taux et les violations de l'indicateur sont également immédiatement perceptibles. En laboratoire, des réactifs médicaux sont utilisés pour la coagulation du sang, ce qui accélère le processus d’agrégation plaquettaire.

Sur la base de la réaction, des calculs sont effectués et il est possible de conclure sur l'état de santé du patient.

La fiabilité des résultats de l’analyse affecte non seulement l’assistant de laboratoire et l’analyseur de l’agrégation plaquettaire, mais également le patient lui-même. Avant de faire un test sanguin, vous devez vous y préparer. Le test est effectué à jeun (le plus souvent de 7h00 à 10h00) dans un laboratoire privé et une clinique publique. Plusieurs jours avant l’étude, vous devez suivre le régime recommandé par votre médecin.

• 24 à 48 heures avant l'analyse, excluez tout produit stimulant (café, thé noir fort, boissons énergisantes, alcool, etc.)
• Arrêt des médicaments (après consultation du médecin) pouvant affecter l’agrégation
• Aucun aliment ne doit être consommé dans les 12 heures précédant le test, seule l'eau est autorisée.
• Un stress et une anxiété excessifs avant de donner du sang peuvent fausser les résultats.
• Il n'est pas recommandé de donner du sang en présence d'inflammation, de rhume ou pendant la menstruation.

Dans les laboratoires dotés d'équipements modernes, de nombreuses analyses sont effectuées automatiquement et l'ordinateur en compte les résultats. Un analyseur spécial d’agrégation des plaquettes surveille et compte les cellules. Ce dispositif facilite non seulement le travail du personnel de laboratoire, mais améliore également la qualité de la recherche. Mais avec l'utilisation de la technologie moderne dans de rares cas, il y a des erreurs et le résultat de l'étude peut être invalidé. Il existe les types d'agrégation suivants:

• Agrégation spontanée des plaquettes. Aucun réactif n'est utilisé pour la détermination, l'échantillon est simplement chauffé à une certaine température.
• Agrégation plaquettaire induite. Le traitement des échantillons est effectué à l'aide d'un inducteur de substance.
• Augmenté. Il menace le risque de formation de caillots sanguins, se manifeste physiquement sous forme d'œdème et d'autres manifestations.
• Abaissé. Peut indiquer des maladies du sang, se manifestant physiquement par l'apparition d'ecchymoses, d'ecchymoses, etc.
• Modéré. Se produit chez les femmes enceintes.

Normes établies

Le processus d'adhésion trop actif des cellules sanguines plaquettaires est appelé hyperagrégation plaquettaire. Pour déterminer la déviation peut être en utilisant l'analyse du sang veineux. Pour l'étude de la clinique utilisant divers réactifs: adénosine diphosphate (agrégation d'ADP), acide arachidonique, sérotonine, ristomycine et autres. À la suite de tests sanguins d’agrégation plaquettaire effectués dans différents laboratoires médicaux, la norme aura différentes significations.

• L’agrégation plaquettaire avec l’ADP a un taux normal de 30,7 à 77,7%
• La norme pour la recherche sur la ristomycine est de 30 à 60%
• Agrégation plaquettaire avec adrénaline 35–92,5%
• Agrégation plaquettaire avec collagène normal 46,4–93,1%

Les inducteurs d’agrégation plaquettaire diffèrent également par la concentration de la substance. En règle générale, à la suite de l’analyse, la norme adoptée pour un réactif spécifique est indiquée, en tenant compte de sa composition et de son fabricant. Par conséquent, les médecins ne recommandent pas de partager les résultats de leurs tests avec d'autres patients. Différents pourcentages obtenus par différentes méthodes peuvent en réalité refléter la même valeur. Un test sanguin pendant la grossesse peut révéler des anomalies. Dans la plupart des cas, cette situation est normale et le taux est normalisé après l'accouchement.

Taux augmenté

Si l'étude d'agrégation plaquettaire a déterminé un niveau élevé du paramètre à l'étude, vous devez immédiatement consulter un médecin et commencer le traitement. L’indicateur insignifiant au premier abord, qui reflète l’adhésion des cellules de la plaque les unes aux autres, est en réalité très important. Une forte agrégation plaquettaire ne doit pas être négligée. Selon les statistiques, chaque 250ème patient décède d'une thrombose.

Utilisé pour le traitement des inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire, des médicaments, des anticoagulants. Après un examen complémentaire, on prescrit au patient des anticoagulants, des vasodilatateurs ou de la novocaïne et des analgésiques.

Pendant le traitement, il est recommandé de boire beaucoup de liquide (2 à 2,5 litres d’eau par jour).

Les substances qui fluidifient le sang ne se retrouvent pas uniquement dans les préparations médicinales. L'utilisation de certains aliments (gingembre, ail, fruits de mer, agrumes, etc.) contribue à la normalisation de l'indicateur. À la discrétion du médecin, un régime alimentaire thérapeutique peut être prescrit au patient. Les bouillons de trèfle et de pivoine ont fait leurs preuves.

Taux réduit

La normalisation de l'indicateur est réalisée à l'aide de l'exposition au médicament et du régime thérapeutique. Il existe des remèdes populaires et des préparations homéopathiques efficaces, mais tout remède ne devrait être pris qu'après avoir consulté un médecin. La faible agrégation est le plus souvent causée par des infections bactériennes ou virales. Parfois, il s'agit d'une carence nutritionnelle causée par la faim ou un régime alimentaire déséquilibré.

Le traitement avec des médicaments est prescrit avec un écart significatif par rapport à la norme acceptée. Dans certains cas, le patient est hospitalisé. Les pharmacies ont un choix de médicaments ("Ditsinon", "Immunoglobuline", "Prednisolone", etc.) dans une large gamme de prix.

Pour tester l'efficacité du traitement, une analyse de l'agrégation plaquettaire est effectuée tous les quelques jours ou toutes les semaines selon les directives du médecin. L'indicateur est mesuré dans le temps, plusieurs fois au cours d'un traitement. Il est interdit au patient d’utiliser des produits et des substances empêchant l’agrégation plaquettaire. Une fois que le taux de l'indicateur est atteint, le traitement est arrêté conformément aux instructions du médecin.

Selon les résultats de l'analyse, si une hyperagrégation plaquettaire est constatée chez le patient, ou inversement, une diminution de l'agrégation plaquettaire est observée, des mesures prophylactiques doivent être prises pour prévenir la santé. Le moyen le plus simple de normaliser l’indice de nutrition clinique. À tout âge, il est nécessaire de suivre un régime alimentaire complet et équilibré.

Agrégation plaquettaire en tant que facteur de la coagulation sanguine

L'agrégation des plaquettes selon la logique du nom est une combinaison de celles-ci afin d'arrêter le saignement. Mais ce n’est qu’un facteur, certes important, de coagulation du sang, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquette (microcirculatoire) pour arrêter le saignement, c'est-à-dire pour créer un bouchon (thrombus) qui ferme l'ouverture de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation de thrombus résulte de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, il existe des normes pour la capacité d'agrégation des plaquettes, pour lesquelles le collage de cellules joue un rôle positif. Toutefois, dans certains cas, l’agrégation plaquettaire peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d’organes importants par la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux de petit calibre et présentant une pression artérielle basse. Pour les plus gros vaisseaux, le mécanisme de coagulation est caractéristique, à savoir l'activation de la coagulation sanguine.

Système hémostatique et coagulation du sang

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps qui permet de préserver l'état d'agrégation liquide du sang. La perte de sang est également minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les troubles du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des états hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (tendance à la formation de petits caillots sanguins gênant le flux sanguin normal en raison de l’agrégation plaquettaire accrue).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, un mécanisme de microcirculation permettant d'arrêter le saignement suffit. La cessation du saignement des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation du sang. Cependant, il est nécessaire de comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En cas de dommages au navire:

• spasme vasculaire;
• libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, facteur de von Willebrand (VWF);
• lancer la cascade de la coagulation.

Les endothéliocytes - cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance des thrombus et contrôlant l'activité des plaquettes) et des procoagulants (activent les plaquettes, favorisant leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent: facteur de Willebrand et facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à une blessure au vaisseau et que les procoagulants aient été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la partie endommagée du lit vasculaire (manifestation des propriétés adhésives). En parallèle, ils libèrent des substances biologiquement actives qui contribuent à augmenter le spasme vasculaire et à réduire l'apport sanguin dans la région endommagée. Ils émettent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire qui se collent les uns aux autres. De ce fait, le thrombus commence à grossir rapidement. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer l'ouverture formée dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un thrombus, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble tresse étroitement les plaquettes, formant ainsi un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettes). En outre, les plaquettes sécrètent de la thromboséine, qui contribue à la réduction et à la fixation du tube, ainsi qu'à sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la partie endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

La fibrinolyse permet de détruire davantage le caillot sanguin formé, de limiter sa croissance et d'empêcher la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts.

Test sanguin pour l'agrégation des plaquettes

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse est effectuée avec leur agrégation induite - un agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d’afficher graphiquement l’aptitude des plaquettes à une adhésion et une agrégation actives.

L'agrégatogramme est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L’analyse est effectuée après l’ajout de stimulants à l’agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

• faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
• forte (ADP à forte dose, collagène, thrombine).

En règle générale, l'agrégation plaquettaire avec l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine (antibiotique ristotsétine) est réalisée. L'étude de l'activité des plaquettes en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l’agrégation plaquettaire est perturbée après activation avec la ristocétine. L'activation se produit sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP).

Règles de préparation à l'analyse

Une heure avant l'analyse est interdit de fumer. Une demi-heure avant la prise du matériel, le patient devrait être au repos.

Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L’utilisation d’agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l’analyse et des anti-inflammatoires non stéroïdiens au moins trois jours à l’avance.

Perturber également l’agrégation plaquettaire:

• fortes doses de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactames (pénicilline, céphalosporines),
• les bêta-bloquants (propranolol),
• vasodilatateurs,
• bloqueurs des canaux calciques
• cytostatiques,
• les antifongiques (amphotéricine B),
• antipaludéens.

Ils peuvent également réduire légèrement l’apport en agrégation plaquettaire:

Agrégation plaquettaire induite. Décodage, norme et pathologie

Plus souvent, les résultats de la recherche sont enregistrés en pourcentages. Agrégation plaquettaire normale avec:

• ADP 5,0 µmol / ml - de soixante à quatre vingt dix;
• ADP 0,5 µmol / ml - jusqu'à 1,4 à 4,3;
• adrénaline - de quarante à soixante-dix;
• collagène - de cinquante à quatre-vingts;
• ristocétinome - de cinquante-cinq à cent.

Il faut se rappeler que:

• l'activation de ristomitsinom est un reflet indirect de l'activité du facteur de von Willebrand;
• ADP - activité d'agrégation plaquettaire;
• induction par intégrité collagène de l'endothélium vasculaire.

L'estimation en pourcentage indique le degré de transmission plasmatique après l'ajout d'un inducteur d'agrégation. Le plasma pauvre en plaquettes est utilisé pour la transmission de la lumière - 100%. Inversement, plasma riche en plaquettes - plus de 0%.

Agrégation pendant la grossesse

L’agrégation plaquettaire normale pendant la grossesse varie de trente à soixante pour cent. Au dernier trimestre, une légère augmentation de l'agrégation plaquettaire peut être observée.

La diminution des valeurs indique un risque élevé de saignement pendant l'accouchement et une augmentation marquée du risque de thrombose après l'accouchement, ainsi qu'une possible fausse couche du fœtus (menace de samoabort).

Indications pour l'analyse

• troubles hémorragiques (saignement accru);
• thrombophilie (trouble de la coagulation avec risque accru de thrombose);
• athérosclérose sévère;
• le diabète;
• avant d'effectuer des interventions chirurgicales;
• pendant la grossesse;
• lors du suivi de l'efficacité du traitement anticoagulant et antiplaquettaire.

En outre, cette étude est importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire. Raisons

De telles violations dans les analyses sont typiques pour:

• thrombophilie (trouble de la coagulation caractérisé par une tendance à la formation de caillots sanguins);
• CHD;
• Diabète (diabète);
• athérosclérose sévère;
• SCA (syndrome coronarien aigu);
• tumeurs malignes;
• syndrome visqueux des plaquettes;
• déshydratation sévère (thrombophilie de déshydratation).

Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans les veines profondes des membres inférieurs. La maladie se manifeste par des douleurs dans les jambes, aggravées par la marche, la fatigue, l'enflure, la pâleur et la cyanose du membre atteint.

La thrombose initiale touche principalement les veines du muscle gastrocnémien, puis au fur et à mesure que la maladie progresse, le thrombus se propage plus haut, affectant la région du genou, de la hanche et du pelvis. La propagation de la thrombose et l'augmentation de la taille du thrombus augmentent le risque de thromboembolie pulmonaire.

Les raisons de la réduction de l'agrégation

La diminution de l'agrégation est typique pour:

• syndrome de type aspirine;
• maladies myéloprolifératives;
• traitement avec des médicaments réduisant l’agrégation plaquettaire;
• l'urémie.

Avec la maladie de von Willebrand (se manifestant par des saignements nasal, gastro-intestinal, utérin, une hémorragie musculaire avec des blessures, des hématomes légers) sera:

• l'activation de la ristocétine est gravement altérée;
• l'induction de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline est préservée;
• déficit en facteur de von Willebrand.

Le syndrome de Bernard-Soulier (saignements abondants des muqueuses de la bouche, du nez, des saignements prolongés des plaies, éruptions cutanées hémorragiques, hématomes étendus) se caractérise également par une forte diminution de l'activation des plaquettes par la ristomycine, tout en maintenant une induction normale de l'ADP, etc. Dans cette maladie, l'activité du facteur de von Willebrand est normale.

La thrombasthénie de Glantsman se manifeste par des hémorragies articulaires, des saignements prolongés des plaies, une éruption hémorragique, des saignements de nez graves. Dans l'agrégatogramme - une forte diminution de l'activation des plaquettes par l'ADP, l'adrénaline et le collagène. L'induction avec la ristomycine n'est pas perturbée.

Une thrombocytopénie, un eczéma et de fréquentes infections purulentes sont observés dans le syndrome de Viskot-Aldrich. Les analyses se caractérisent par une diminution de la réaction avec le collagène, de l'adrénaline et par l'absence d'une deuxième vague avec l'ADP.

Agrégation plaquettaire: concept, analyse sanguine, anomalies, nuances

Agrégation plaquettaire - désir de plaques de sang, de restes de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bitstsotseroo, «détectant» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, à se rassembler de telle sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés au cours du processus), les dommages survenant dans le vaisseau.

Une petite plaie avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système d'hémostase), n'est pas en grave difficulté. Le sang qui coule de la plaie cesse après un certain temps et, dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Ils se sont arrêtés d'eux-mêmes". Et, bien sûr, tout le monde n’est pas au courant d’un processus tel que l’agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l’arrêt des saignements et dans la prévention de la perte de liquide, précieux pour le corps.

L’agrégation plaquettaire est l’une des étapes de l’arrêt des saignements

Pour des raisons apparemment minimes, arrêter les saignements des vaisseaux du système microvasculaire (artérioles, veinules, capillaires) est un processus complexe et fluide:

• En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires spasment et empêchent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
• Plaques de sang - les plaquettes se précipitent sur le lieu de l'accident, lesquelles sont attachées à la zone endommagée et tentent de combler le vide (adhérence des plaquettes);
• Le nombre de plaquettes sur le site de la lésion augmente rapidement (accumulation), elles commencent à s'accumuler et forment des conglomérats - une agrégation des plaquettes se produit, phase initiale mais très importante de la formation d'un caillot sanguin;
• À la suite de l’agrégation des plaques de sang, un bouchon de plaquette lâche (agrégation irréversible) se forme. Ce bouchon, bien que étanche au plasma, ne soit cependant pas très stable et fiable: il suffit de toucher et de faire couler le sang;
• Le caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les fils de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui stoppe le saignement (rétraction du thrombus thrombinique).

stades de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l’agrégation plaquettaire n’est pas l’étape finale de l’arrêt des saignements, c’est une des étapes du processus, mais cela ne le rend pas moins important. La façon dont cette réaction est réalisée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais vous devez tout d’abord informer le lecteur que l’agrégation plaquettaire, qui exerce une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut présenter des inconvénients. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de la sorte. Pour le moment, elles sont rapidement activées, collées sur les parois des vaisseaux sanguins et collées si nécessaire (si le vaisseau sanguin endommage le sang).

L'agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive d'action de ces plaques de sang. Lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), elles s'agglutinent et contribuent ainsi à la formation de caillots de sang inutiles pour le corps qui, plus tard, se déplaçant le long de la circulation sanguine, recouvrent le vaisseau sanguin et perturbent la nutrition des tissus vitaux. Cela peut arriver n'importe où: dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur en sang (infarctus du myocarde), les poumons (infarctus du poumon), le cerveau (accident ischémique cérébral), etc., les agents antiplaquettaires sont donc largement prescrits pour la prévention et le traitement de ces pathologies.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec agrégation spontanée des plaquettes, mais malheureusement, une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des modifications pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans le test sanguin

Pour l’étude de l’agrégation plaquettaire, les cellules sont créées dans des conditions proches du naturel (circulation dans le sang). Le test est effectué sur du verre en utilisant des substances inductives prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui sont généralement impliquées dans ce processus dans un organisme vivant (in vivo) avec une agrégation plaquettaire stimulée par un saignement (ADP, collagène, thrombine). adrénaline). Dans les laboratoires individuels utilisés pour l'analyse, des substances non présentes dans l'organisme, mais capables de provoquer une agrégation, ont été utilisées, par exemple la ristomycine (ristotsétine). Il convient de noter que pour chaque inducteur, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais ce n’est que pour se familiariser, car le taux n’est donné qu’à titre provisoire, il peut élargir ou réduire son champ d’application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque QDL.

Tableau: norme de la capacité d’agrégation plaquettaire en fonction de la substance inductrice

L’agrégation spontanée des plaquettes (TAC) est particulièrement importante pour le diagnostic des affections pathologiques (en particulier des maladies cardiovasculaires), quand une quantité excessive de plaques de sang collées entre elles circule librement dans les vaisseaux sanguins, provoquant un certain nombre de désordres, principalement dans la zone de microcirculation. :

1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant longtemps risque d'entraîner des modifications des parois des vaisseaux sanguins (en particulier des vaisseaux du système microvasculaire);
2. La SAT crée les conditions nécessaires pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications graves et de conséquences dans ce contexte.

Le plus souvent, l’agrégation spontanée des plaquettes en laboratoire détermine:

• Mesure de la densité optique des suspensions de plaquettes;
• Par l’évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - des agrégomètres (optique, enregistrant l'agrégation des plaquettes dans le plasma enrichi par celles-ci, ou conductométrique, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes sanguines, puis affichent leurs mesures de manière graphique (courbe - agratogramme). Ces méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent de grandes quantités de plasma pour la recherche.

Les anomalies causent des problèmes pendant la grossesse

La capacité d'agrégation faible et élevée est également mauvaise. À cet égard, dans certaines circonstances, lorsque l’agrégation plaquettaire peut être augmentée ou réduite par rapport à la norme, un test sanguin permettant de calculer cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes en âge de procréer, car en obstétrique, une anomalie de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme a souvent des conséquences néfastes. Au cours de la période de gestation, le corps de la femme commence longtemps à se préparer à la prochaine perte de sang; les indicateurs de la coagulation augmentent donc légèrement, mais il existe un degré d'augmentation modéré, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut provoquer une thrombose, mais d'un autre côté, si elle est réduite, il existe un risque de saignement. Pour un déroulement favorable de la grossesse - besoin d'un...

Le taux d’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est généralement compris entre 30 et 60% (quelle que soit la substance utilisée en tant qu’inducteur). Là encore, tout est approximatif. Les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l’analyse, où les experts les comparent avec des valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hyporégie avec hyperagrégation et à éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec des inducteurs

Une analyse de sang qui détermine la capacité d’agrégation du niveau plaquettaire doit être réalisée simultanément avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

Agrégation de plaques de sang avec ADP

L’étude de l’agrégation plaquettaire avec l’ADP a pour but d’identifier l’agrégation spontanée plaquettaire ou le diagnostic de conditions thrombotiques survenant dans une pathologie donnée:

1. Processus athérosclérotique;
2. L'hypertension;
3. IHD, infarctus du myocarde;
4. Violation de la circulation cérébrale;
5. Le diabète;
6. Hyperlipoprotéinémie (modification du profil lipidique, augmentation des lipoprotéines de basse densité, augmentation de l’athérogénicité);
7. Thrombathie héréditaire;
8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
9. Lors de la prise de médicaments individuels pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Déviation vers le bas donner:

• Thrombasthénie de Glantsman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et de la glycoprotéine IIb-IIIa);
• Atrombium essentiel (diffère de la thrombustion par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
• Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie rare et récessive liée au sol, caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
• Syndrome Aspirinopodobny (pathologie associée à une violation de la "réaction de libération" et à la 2ème phase d'agrégation);
• Thrombocytopathie dans le syndrome urémique;
• Thrombocytopathie secondaire (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement par des agents antiplaquettaires, AINS - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et antihypertenseurs).

L'augmentation de la performance est observée lorsque:

• Syndrome visqueux des plaquettes (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
• Activation des cellules du lien plaquettaire du système de coagulation provoquée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour des raisons spécifiques, etc.
• Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation induite avec du collagène

Un écart par rapport à la norme lors de l’utilisation de la réaction avec le collagène peut indiquer que des violations se produisent au niveau de l’adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. On observe une augmentation de l’agrégation plaquettaire dans les cas de syndrome plaquettaire visqueux et de vascularite d’origines diverses.

Détermination de l'agrégation plaquettaire dans l'échantillon d'adrénaline

L’étude de l’activité ristocétine-cofacteur

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur de von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer la maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs n'est pas seulement utile pour déterminer la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines. Ces tests vous permettent d’évaluer l’efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et vous permettent de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

En attendant, le lecteur peut reprocher à juste titre qu'après avoir commencé la description du sujet par des analyses, des variantes de leurs normes et des changements pathologiques, l'auteur ait trop peu parlé des plaques de sang elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation stimulée par les saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation des plaquettes, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière le collage de cellules et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en donnant aux personnes intéressées un intérêt accru pour suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, afin de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et de mettre en évidence l'importance de chacune des composantes de la réaction.

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes jouent un rôle très important dans la mise en œuvre de l'hémostase des plaquettes vasculaires, comme en témoigne le nom du processus. En général, leurs fonctions consistent à résoudre les tâches suivantes:

1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, maintiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
2. Possédant des capacités d’agrégation-agrégation, qui consistent en le fait que les cellules sont rassemblées en «piles» et collées sur les zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter le petit saignement en 1 à 2 minutes;
3. Les plaques de sang ont notamment pour tâche de maintenir le spasme des hémocapillaires blessés au niveau approprié - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînerait une augmentation du saignement;
4. Les plaquettes ne sont pas seulement présentes mais participent aussi activement aux processus de coagulation et ont également une incidence sur la réaction de la fibrinolyse.

Les fonctions d’adhésion et d’agrégation des plaquettes sont inextricablement liées et combinées en un seul - agrégat adhésif (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l’année dernière - au IXe siècle). Le fait est que le bouchon plaquettaire commence à se former même avant le moment où les plaquettes sont arrivées sur le site et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes aux parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulateur du premier stade de l'hémostase vasculaire des plaquettes.

Changer le "look" - acquérir de nouvelles opportunités

Fait intéressant, les plaques de sang, après avoir «appris» sur la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux de l'incident, commencent à se préparer intensément:

• En une fraction de seconde, ils changent d’apparence: ils se transforment en formes sphériques en cellules sphériques et jettent des pseudopodes (processus longs qui n’existaient pas auparavant et qui doivent absolument s’accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
• Les plaquettes arrivant au vaisseau endommagé arrivent complètement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et pour l'agrégation, il faut donc jusqu'à 5 secondes pour les attacher.
• En même temps, les plaquettes circulant dans le flux sanguin ne restent pas inactives, elles recherchent et retrouvent rapidement leurs semblables, se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
• Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes, qui ont été les premières (initialement adhérées) à arriver sur les lieux et se sont collées à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions des plaquettes sont réalisées dans le but d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui permettra dans un délai très court (de 1 à 3 minutes) de combler toute lacune dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin de stopper le saignement.

Derrière l'agrégation se cache un processus biochimique complexe.

L’adhésion et l’agrégation plaquettaire ne sont pas une réaction aussi simple que cela peut paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe comportant plusieurs étapes et impliquant plusieurs facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant de la plaque de sang elle-même): stimulants de réaction, consommation d'énergie, restructuration importante des plaques de Bitscotsero. Par exemple, le facteur de von Willebrand (une glycoprotéine, un cofacteur plasmatique de l'adhérence des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire au bon fonctionnement des plaquettes et sa production a lieu dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour l’avenir, la mettant dans leurs granules, de sorte qu’il soit nécessaire (lorsqu’elle est activée) de la libérer dans l’environnement.

L’agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d’un certain nombre de stimulants associés au début de la réaction:

1. Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion des plaquettes;
2. ADP - ce composant assume le rôle principal au premier stade de l’agrégation: d’abord, de l’ADP en petites quantités est libéré de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (érythrocytes), également présents sur le lieu de l’accident. Plus tard, avec ce stimulateur, les plaques de Bitscoceroro (ATP → ADP) elles-mêmes alimentent la zone d'hémostase, qui a eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes de l'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, sont libérés des granules de plaquettes, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques de sang, contribuant à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C₂₀H₃₂Oh₂) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance aggrégante la plus active - le thromboxane;
4. Le système des prostaglandines est un lien important dans la régulation des capacités d’agrégation plaquettaire: en mode actif, l’éducation se produit dans l’endothélium et les cellules musculaires lisses des endopéréxides de prostaglandines, elles peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l’agrégation, quand il n’est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à fournir un vasodilatateur prostacyclinique (IGP).₂), dilate les vaisseaux sanguins et inhibe largement l’agrégation plaquettaire;
5. Compléter la "réaction de libération" des facteurs intraplaquettes, renforcer et augmenter la résistance du tube hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, qui peut provoquer une agrégation à des doses très faibles comparées à celles nécessaires à la coagulation du sang.

Bien entendu, ces mécanismes sont dans la zone d’attention des médecins d’un certain profil, mais ils peuvent également intéresser les lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l’hémostase plaquettaire. En outre, une telle introduction aide à comprendre l’origine d’un certain nombre de maladies associées aux troubles de la coagulation à ce stade.

Les vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre d'affections pathologiques (héréditaires et acquises).

La «réaction de libération» la plus vulnérable s’est avérée être la plus vulnérable du mécanisme de l’agrégation plaquettaire, faute de quoi le processus de regroupement et de collage de cellules s’arrête, à peine démarré. Bien entendu, un bouchon hémostatique ne se forme pas dans de tels cas.

En outre, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il est nécessaire de disposer de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de substances protéiniques (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.).

Les plaquettes ont besoin de protéines pour créer des conditions confortables, appelées «atmosphère plasmatique», et ce n’est qu’alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de clivage de protéines (notamment obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l’agrégation plaquettaire et l’inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, dans des conditions de fonctionnement normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le bouchon qui n'est pas renforcé par la fibrine sera intenable et, simplement, va "voler" reprise de saignement.

L'agrégation plaquettaire avec adf a augmenté ce que cela signifie

Discuter de l’agrégation plaquettaire. Découvrez ce que c'est et quelle est la norme?

L’agrégation plaquettaire est nécessaire pour que, lorsque la peau est endommagée, lorsque les vaisseaux sanguins se cassent et que le sang commence à être libéré dans l’environnement externe, le processus de coagulation soit exécuté - en arrêtant le saignement et en guérissant la plaie.

Sans agrégation plaquettaire, les plaies ne cicatriseraient pas car le sang du site lésé serait entaillé sans arrêt. Et même une petite blessure, si ce processus est perturbé, peut poser beaucoup de problèmes.

L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Comme indiqué précédemment, sans agrégation plaquettaire, le sang ne coagulera pas au site de la lésion. Comment se déroule ce processus? Tout d'abord, une rupture du vaisseau est formée.

Le corps comprend qu'il est temps d'agir. En grand nombre, endommagez les plaquettes, qui sont collées ensemble.

Lorsque les caillots deviennent plus gros, de nouvelles plaquettes sont ajoutées, se fixant aux parois des vaisseaux. Le tau forme une croûte sur le scratch et la plaie.

En d’autres termes, le rôle de l’agrégation est de «réparer» le vaisseau endommagé, d’arrêter le saignement et d’assurer des conditions d’étanchéité pour l’environnement interne du corps. Grâce à ce processus, les blessures guérissent et la personne ne s'en souvient même pas.

Norme plaquettaire

Pour que l’agrégation plaquettaire soit normale, il est nécessaire d’assurer l’apport en quantité suffisante de vitamines, d’oligo-éléments et de macro-éléments.

Cela aidera à maintenir un taux normal d'hémoglobine dans le sang, lorsque le niveau de fer satisfait à la norme et que le sang peut transporter de l'oxygène vers les organes et les tissus.

Le taux de numération plaquettaire: minimum 200 et maximum 400-210 / l.

Lors de l'examen des échantillons de sang, il convient de prendre en compte le temps consacré à la formation de caillots à partir des plaquettes. L'assistant de laboratoire évalue en temps réel la vitesse de déplacement des cellules et leur transformation. Normale - de 10 secondes à une minute.

Analyse plaquettaire

Quand devrais-je faire attention à l'agrégation plaquettaire?

1. Si vous remarquez des ecchymoses sur le corps, bien qu'il n'y ait pas eu de coups importants. Dans ce cas, on soupçonne un travail inadéquat des plaquettes.
2. Si les blessures ne guérissent pas bien. Cela signifie que les plaquettes ne font presque pas face à la tâche qui leur est confiée - se coller les unes aux autres dans les endroits endommagés. Le résultat est des saignements constants des plaies, un retardement et une guérison.
3. Si le nez saigne souvent. Un autre signe de mauvaise coagulation.
4. S'il y a gonflement des tissus. Cela signifie que le taux d'agrégation est trop élevé, ce qui correspond au risque de problèmes vasculaires.

À quoi ressemble l'analyse? Premier échantillon de sang de bouleau assistant de laboratoire. De plus, en laboratoire, un inducteur est injecté dans le sang (un moyen permettant de déclencher la réaction naturelle de la coagulation du sang). A ce stade, l'observation et la mesure des indicateurs de ceinture.

Comment se préparer à l'analyse?

1. Ne prenez pas de médicaments sans consulter un médecin. Les médicaments de type aspirine sont soumis à une interdiction, car ils affectent les plaquettes, fluidifient le sang et rendent la coagulation plus difficile. Le résultat de l'analyse ne sera pas vrai.
2. La veille du test, ne mangez rien de gras. Les aliments gras affectent également la coagulation du sang.
3. 12 heures avant l'analyse, ne rien manger. Vous pouvez boire l'eau propre habituelle. Il est préférable de faire l'analyse le matin à jeun.
4. Sois calme. N'oubliez pas que toute excitation peut affecter les performances physiques.
5. Ne participez pas à un entraînement sportif le dernier jour avant de passer l'analyse.
6. Il est impossible un jour avant une visite au laboratoire de fumer, boire de l'alcool, il est interdit de boire du café, de manger de l'ail.
7. En cas d'inflammation, le résultat de l'analyse peut être incorrect. Si vous avez une toux (mal de gorge), un abcès de la peau, des douleurs articulaires et la cause est une inflammation, il est préférable de réussir l'analyse plus tard.

Les femmes pendant le cycle menstruel préfèrent ne pas réussir l’analyse, car pendant cette période, les plaquettes sont moins actives pour des raisons naturelles.

Changements pendant la grossesse

Pendant la grossesse, chez les femmes, non seulement les changements hormonaux, mais en général, la plupart des processus changent également. Le résultat peut être une mauvaise coagulation sanguine.

Symptômes de faible agrégation pendant la grossesse:

1. il y a du sang du nez;
2. des ecchymoses apparaissent sur le corps;
3. les gencives saignent;
4. un gonflement des tissus mous se produit;
5. réseau vasculaire apparaît (risque de développement de thrombus).

Il est important de comprendre que les anomalies modérées sont considérées comme naturelles pendant la grossesse. De plus, des écarts peuvent être observés dans les deux sens - augmentation du nombre de caillots sanguins ou, inversement, réduction.

Pourquoi la grossesse affecte-t-elle la composition du sang et la fonction plaquettaire? Cela est dû à la circulation placentaire et aux caractéristiques circulatoires des extrémités, alors qu'en général la circulation sanguine est compliquée.

Et si l’agrégation plaquettaire est réduite?

Avec une agrégation réduite, des saignements prolongés sont observés et la fragilité vasculaire devient le facteur principal dans la formation des saignements internes, qui apparaissent apparemment comme des ecchymoses qui se produisent sans coups antérieurs.

Recommandations qui s’appliquent aux personnes présentant une agrégation plaquettaire réduite.

Premièrement, évitez les blessures. De plus, les blessures ne sont pas seulement des abrasions et des éraflures, mais aussi des coups, car si elles se produisent sans endommager la peau, la structure des vaisseaux est perturbée, ils se cassent et forment un saignement interne.

Deuxièmement, il est nécessaire de rappeler que certains médicaments affectent l’agrégation naturelle.

Par exemple, les médicaments de type aspirine, tels que l'indométacine et le dipyridamole, doivent être pris en petite quantité et uniquement en cas de réel besoin. Dans certains cas, ils peuvent être remplacés par une alternative plus bénigne, en fonction de chaque cas particulier. Habituellement, les préparations d’aspirine diluent le sang, ce qui entraîne une mauvaise coagulabilité.

Troisièmement, la consommation d'alcool en grande quantité ou avec une fréquence élevée n'est pas recommandée. L'alcool fluidifie également le sang.

Ne mangez pas non plus d'aliments trop salés ou trop épicés. Normalement, de tels aliments sont normalement assimilés et ne nuisent pas à la santé, mais une consommation systématique au-delà de la norme fluidifie également le sang et aggrave l'agrégation.

Le régime devrait inclure des aliments biologiques - fruits, légumes, lait. Aide en particulier à normaliser la formation et le travail des plaquettes pommes, betteraves, sarrasin, viande, poisson, noix, qui sont riches en fer.

Causes de l'augmentation de l'agrégation

L'agrégation accrue est un phénomène dangereux qui peut se produire dans le corps dans des conditions favorables.

Les personnes les plus à risque pour les patients hypertendus sont les personnes atteintes de maladies du système cardiovasculaire.

Un contrôle spécial est également recommandé pour les diabétiques.

Peu de gens prennent en compte le fait qu’avec les maladies des reins et de l’estomac, des problèmes de perméabilité vasculaire apparaissent et que le sang s’épaissit.

Vous devez également faire attention aux aliments - une teneur élevée en pectine, une carence en fer, une consommation constante d'aliments gras sont des facteurs de risque.

L'agrégation accrue des plaquettes devient une conséquence de l'ablation de la rate, la septicémie.

Symptômes de la maladie

Le sang épais qui se déplace dans les vaisseaux devient lentement le symptôme principal. Comment déterminer si la circulation sanguine est bonne? Fondamentalement, un tel facteur négatif donne l'état de la peau. Si la cellulite flasque apparaît dans des endroits inhabituels, la peau est pâle - peut-être que le sang est trop épais et stagne.

Avec une agrégation accrue, une sensation d'engourdissement (en particulier des doigts) et un œdème apparaissent.

L'agrégation accrue est dangereuse car elle augmente le risque de thrombose, de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.

Norme de l'enfant

Les plaquettes dans le sang des enfants sont généralement soit dans la plage normale, soit élevées. La même chose peut être dite à propos de leur agrégation - le taux d '"accrétion" de cellules peut être plus significatif, dépassant les limites des normes.

Les médecins calculent les niveaux de normes plaquettaires en fonction de l'âge, du poids et du moment où le test a été effectué.

Pour un nouveau-né, le taux est de 100 à 420 000 euros. À l'adolescence, 75-220 mille plaquettes chez les filles sont considérées comme la norme. Le taux d'agrégation de 10 secondes à 40 est la norme. Pour l'adolescence, l'agrégation d'une minute est considérée comme la norme.

Agrégation plaquettaire: qu'est-ce que c'est, test sanguin, norme

L'agrégation des plaquettes selon la logique du nom est une combinaison de celles-ci afin d'arrêter le saignement. Mais ce n’est qu’un facteur, certes important, de coagulation du sang, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquette (microcirculatoire) pour arrêter le saignement, c'est-à-dire pour créer un bouchon (thrombus) qui ferme l'ouverture de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation de thrombus résulte de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, il existe des normes pour la capacité d'agrégation des plaquettes, pour lesquelles le collage de cellules joue un rôle positif. Toutefois, dans certains cas, l’agrégation plaquettaire peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d’organes importants par la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux de petit calibre et présentant une pression artérielle basse. Pour les plus gros vaisseaux, le mécanisme de coagulation est caractéristique, à savoir l'activation de la coagulation sanguine.

Système hémostatique et coagulation du sang

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps qui permet de préserver l'état d'agrégation liquide du sang. La perte de sang est également minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les troubles du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des états hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (tendance à la formation de petits caillots sanguins gênant le flux sanguin normal en raison de l’agrégation plaquettaire accrue).

Pour référence. Au cours du fonctionnement normal du système d'hémostase, les dommages subis par les vaisseaux activent une série d'événements qui aboutissent à la formation d'un thrombus stable et à la cessation des saignements. Un rôle important dans ce mécanisme est joué par le spasme vasculaire, qui réduit le flux sanguin au site de la lésion, l’adhésion et l’agrégation plaquettaire, ainsi que l’activation de la cascade de la coagulation.

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, un mécanisme de microcirculation permettant d'arrêter le saignement suffit. La cessation du saignement des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation du sang. Cependant, il est nécessaire de comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En cas de dommages au navire:

• spasme vasculaire;
• libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, facteur de von Willebrand (VWF);
• lancer la cascade de la coagulation.

Les endothéliocytes - cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance des thrombus et contrôlant l'activité des plaquettes) et des procoagulants (activent les plaquettes, favorisant leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent: facteur de Willebrand et facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à une blessure au vaisseau et que les procoagulants aient été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la partie endommagée du lit vasculaire (manifestation des propriétés adhésives). En parallèle, ils libèrent des substances biologiquement actives qui contribuent à augmenter le spasme vasculaire et à réduire l'apport sanguin dans la région endommagée. Ils émettent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire qui se collent les uns aux autres. De ce fait, le thrombus commence à grossir rapidement. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer l'ouverture formée dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un thrombus, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble tresse étroitement les plaquettes, formant ainsi un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettes). En outre, les plaquettes sécrètent de la thromboséine, qui contribue à la réduction et à la fixation du tube, ainsi qu'à sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la partie endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

Pour référence. L'activation plaquettaire diminue avec la distance de la partie endommagée du vaisseau. Les plaquettes qui ont subi une activation partielle, c'est-à-dire situées sur le bord du caillot, s'en détachent et reviennent dans le sang.

La fibrinolyse permet de détruire davantage le caillot sanguin formé, de limiter sa croissance et d'empêcher la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts.

Test sanguin pour l'agrégation des plaquettes

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse est effectuée avec leur agrégation induite - un agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d’afficher graphiquement l’aptitude des plaquettes à une adhésion et une agrégation actives.

L'agrégatogramme est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L’analyse est effectuée après l’ajout de stimulants à l’agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

• faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
• forte (ADP à forte dose, collagène, thrombine).

En règle générale, l'agrégation plaquettaire avec l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine (antibiotique ristotsétine) est réalisée. L'étude de l'activité des plaquettes en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l’agrégation plaquettaire est perturbée après activation avec la ristocétine. L'activation se produit sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP).

Règles de préparation à l'analyse

Une heure avant l'analyse est interdit de fumer. Une demi-heure avant la prise du matériel, le patient devrait être au repos.

Attention Il est important de rappeler que les résultats de l'analyse de l'activation plaquettaire changent radicalement sous l'influence de médicaments pouvant affecter la coagulation du sang.

Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L’utilisation d’agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l’analyse et des anti-inflammatoires non stéroïdiens au moins trois jours à l’avance.

Perturber également l’agrégation plaquettaire:

• fortes doses de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactames (pénicilline, céphalosporines),
• les bêta-bloquants (propranolol),
• vasodilatateurs,
• bloqueurs des canaux calciques
• cytostatiques,
• les antifongiques (amphotéricine B),
• antipaludéens.

Ils peuvent également réduire légèrement l’apport en agrégation plaquettaire:

Agrégation plaquettaire induite. Décodage, norme et pathologie

Plus souvent, les résultats de la recherche sont enregistrés en pourcentages. Agrégation plaquettaire normale avec:

• ADP 5,0 µmol / ml - de soixante à quatre vingt dix;
• ADP 0,5 µmol / ml - jusqu'à 1,4 à 4,3;
• adrénaline - de quarante à soixante-dix;
• collagène - de cinquante à quatre-vingts;
• ristocétinome - de cinquante-cinq à cent.

Il faut se rappeler que:

• l'activation de ristomitsinom est un reflet indirect de l'activité du facteur de von Willebrand;
• ADP - activité d'agrégation plaquettaire;
• induction par intégrité collagène de l'endothélium vasculaire.

L'estimation en pourcentage indique le degré de transmission plasmatique après l'ajout d'un inducteur d'agrégation. Le plasma pauvre en plaquettes est utilisé pour la transmission de la lumière - 100%. Inversement, plasma riche en plaquettes - plus de 0%.

Exemple: une augmentation de l'amplitude de la courbe de transmission de la lumière (augmentation des valeurs supérieures à la norme) lorsqu'un inducteur d'ADP est ajouté à une dose élevée (cinq µmol / ml) indique une activité accrue de l'agrégation plaquettaire, c'est-à-dire qu'après l'addition de l'inducteur, les plaquettes sont collées ensemble et la transmittance plasmatique augmente.

Agrégation pendant la grossesse

L’agrégation plaquettaire normale pendant la grossesse varie de trente à soixante pour cent. Au dernier trimestre, une légère augmentation de l'agrégation plaquettaire peut être observée.

La diminution des valeurs indique un risque élevé de saignement pendant l'accouchement et une augmentation marquée du risque de thrombose après l'accouchement, ainsi qu'une possible fausse couche du fœtus (menace de samoabort).

Indications pour l'analyse

En outre, cette étude est importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire. Raisons

De telles violations dans les analyses sont typiques pour:

• thrombophilie (trouble de la coagulation caractérisé par une tendance à la formation de caillots sanguins);
• CHD;
• Diabète (diabète);
• athérosclérose sévère;
• SCA (syndrome coronarien aigu);
• tumeurs malignes;
• syndrome visqueux des plaquettes;
• déshydratation sévère (thrombophilie de déshydratation).

Attention! L'agrégation plaquettaire accrue dans les périodes postopératoire et postpartum indique un risque élevé de thrombose. En outre, ces violations augmentent le risque de crise cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et de thrombose veineuse profonde.

Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans les veines profondes des membres inférieurs. La maladie se manifeste par des douleurs dans les jambes, aggravées par la marche, la fatigue, l'enflure, la pâleur et la cyanose du membre atteint.

La thrombose initiale touche principalement les veines du muscle gastrocnémien, puis au fur et à mesure que la maladie progresse, le thrombus se propage plus haut, affectant la région du genou, de la hanche et du pelvis. La propagation de la thrombose et l'augmentation de la taille du thrombus augmentent le risque de thromboembolie pulmonaire.

Les raisons de la réduction de l'agrégation

La diminution de l'agrégation est typique pour:

• syndrome de type aspirine;
• maladies myéloprolifératives;
• traitement avec des médicaments réduisant l’agrégation plaquettaire;
• l'urémie.

Avec la maladie de von Willebrand (se manifestant par des saignements nasal, gastro-intestinal, utérin, une hémorragie musculaire avec des blessures, des hématomes légers) sera:

• l'activation de la ristocétine est gravement altérée;
• l'induction de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline est préservée;
• déficit en facteur de von Willebrand.

Le syndrome de Bernard-Soulier (saignements abondants des muqueuses de la bouche, du nez, des saignements prolongés des plaies, éruptions cutanées hémorragiques, hématomes étendus) se caractérise également par une forte diminution de l'activation des plaquettes par la ristomycine, tout en maintenant une induction normale de l'ADP, etc. Dans cette maladie, l'activité du facteur de von Willebrand est normale.

La thrombasthénie de Glantsman se manifeste par des hémorragies articulaires, des saignements prolongés des plaies, une éruption hémorragique, des saignements de nez graves. Dans l'agrégatogramme - une forte diminution de l'activation des plaquettes par l'ADP, l'adrénaline et le collagène. L'induction avec la ristomycine n'est pas perturbée.

Une thrombocytopénie, un eczéma et de fréquentes infections purulentes sont observés dans le syndrome de Viskot-Aldrich. Les analyses se caractérisent par une diminution de la réaction avec le collagène, de l'adrénaline et par l'absence d'une deuxième vague avec l'ADP.

Agrégation plaquettaire dans la coagulation sanguine

Les plaquettes sont de petits globules sanguins, dont la fonction principale est de protéger le corps contre les saignements internes et externes. Le sang s'arrête en raison de la possibilité de collage des cellules sanguines et de l'apparition de caillots sanguins dans les vaisseaux. Cela s'appelle l'agrégation plaquettaire. Les cellules collées les unes aux autres s'accrochent à la paroi des vaisseaux sanguins. D'autres éléments sanguins s'accumulent dessus et tout cela conduit à la formation d'un gros caillot sanguin qui ferme complètement le flux de sang dans le vaisseau, et le saignement cesse. La vie humaine dépend de la rapidité de cette opération apparemment simple.

Plaquettes et coagulation sanguine

L'agrégation plaquettaire dans le corps humain ne se produit que selon les besoins. Mais il existe des cas pathologiques où le processus non autorisé de les coller peut nuire au corps et même entraîner la mort. Nous parlons de la formation de caillots sanguins, qui peuvent causer une nutrition insuffisante des organes internes vitaux lors du développement de maladies et affections corporelles aussi graves, comme les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, les thrombophlébites, les thromboses des veines principales, les infarctus du myocarde.

Processus de formation de thrombus

C'est pourquoi il est important que le taux d'agrégation plaquettaire dans le sang ne soit pas dépassé. Ceci est particulièrement important pour les personnes présentant une susceptibilité héréditaire à la formation de caillots sanguins ou en présence de maladies graves.

Norma

Pour déterminer le taux d'agrégation plaquettaire, une numération sanguine complète est effectuée. Dans ce cas, vous devez faire un don de sang d'une veine. Au moment de sa collecte, les plaquettes ne reçoivent pas de signal du corps indiquant la nécessité d'arrêter le saignement. In vitro - tel est le nom du processus de recherche sur l'agrégation plaquettaire. Le nom est latin et signifie "sur verre". Les conditions dans lesquelles les analyses sont effectuées en laboratoire tentent de se rapprocher le plus possible des réalités du corps humain.

Pour tester la capacité des plaquettes à déclencher la formation d’un thrombus à temps et uniquement lorsque cela est nécessaire, utilisez des substances présentes dans le corps humain, c’est-à-dire qui ne sont pas étrangères aux plaquettes - adrénaline, ristotsétine, collagène. Dans ce cas, toutes ces substances et hormones du corps humain sont des inducteurs qui déclenchent les processus de cellules sanguines nécessaires aux recherches en laboratoire. Déterminer le taux de plaquettes et la pathologie en utilisant la densité légère du plasma sanguin. Le taux d'adhérence des plaquettes est calculé à la première minute du test.

Le résultat de l'analyse dépend de la substance sanguine, qui était un inducteur. Par exemple, pour l'adrénaline, le taux de plaquettes sanguines devrait être compris entre 35 et 92,5%.

Si la coagulation du sang pendant la grossesse et non seulement avec l'adrénaline est réduite, un certain processus pathologique dans le corps doit être diagnostiqué.

Pour l'ADP (adénosine diphosphate), un indicateur normal est considéré comme compris entre 30,7 et 77,7%. Pour le collagène, la plage normale est comprise entre 46,4 et 93,1%.

Préparation

S'il est faux de préparer un test sanguin, son efficacité sera une question importante:

• 7 à 10 jours avant le don de sang, excluez l'utilisation de médicaments de type aspirine, ainsi que d'antidépresseurs. S'il est impossible d'arrêter de les prendre, vous devez en informer le collaborateur du laboratoire.
• Il doit y avoir au moins 12 heures entre le don de sang et le dernier repas. Les aliments gras doivent être éliminés du régime même plus tôt, car ils donnent une grande marge d'erreur dans les performances.
• Dans une journée - deux avant l'analyse, excluez le sport, pas le poids.
• Pour 24-48 heures dans la nourriture ne devrait pas être de l'ail, il est interdit de boire du café et des boissons alcoolisées. Fumer est exclu.
• En présence de processus inflammatoires dans le corps, le test est reporté jusqu'au rétablissement complet.

But

Réussir le test pour déterminer les troubles de la coagulation sanguine est obligatoire pour les patients à qui est prescrit un médicament qui ne donne pas de sang à la coagulation. Un test d'agrégation plaquettaire est effectué pour diagnostiquer le dosage requis.

Décryptage

L'étude de l'agrégation plaquettaire est réalisée avec l'utilisation simultanée de trois inducteurs afin d'identifier le principal facteur activant le processus d'adhésion des cellules sanguines. La valeur pour le diagnostic diffère de la norme. Qu'est-ce que cela signifie si l'agrégation plaquettaire avec adf est élevée? L'adénosine diphosphate affecte le comportement des plaquettes et le début du processus de collage.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire dans le sang peut être observée avec un traitement médical correctement sélectionné ou la présence dans le corps de maladies appelées thrombocytopathies généralisées.

Étiologie de la thrombocytopathie

Cet ensemble de maladies a un caractère d’apparence héréditaire et acquis. Selon les statistiques médicales, environ 10% de la population de la planète est atteinte de cette pathologie. La thrombocytopathie se caractérise principalement par un trouble fonctionnel des cellules sanguines en cours d'accumulation de certaines substances sanguines.

En fait, c’est l’impossibilité pour le sang de se coaguler, en raison de l’absence de caillot sanguin formé, qui provoque des saignements internes importants et internes.

Les premiers signes du processus pathologique commencent à se manifester dans l’enfance et présentent un tableau clinique de plaies ne cicatrisant pas, un œdème étendu sur le site de légères contusions. Chez les filles, la présence de thrombocytopathie se traduit par une longue menstruation longue et incessante. Le résultat de la pathologie est le développement de l'anémie.

Les premiers signes de la coagulation du sang se manifestent dans l'enfance

L'inactivité des cellules sanguines à la formation de caillots sanguins peut être causée par une maladie virale ou infectieuse grave, ainsi que par l'influence de la prise régulière de certains médicaments.

Thrombocytopathie secondaire

Les causes de la thrombocytopathie sont la leucémie, l'anémie pernicieuse, le développement du myélome. Il est également observé dans l'insuffisance rénale, dysfonctionnement du système endocrinien.

Autres causes de thrombocytopathie secondaire:

• Athérosclérose
• L'hypertension.
• Crise cardiaque.
• La formation de caillots sanguins dans les artères de la cavité abdominale.
• AVC
• Le diabète

Comportement des plaquettes pendant la grossesse

Pendant la grossesse, l'indicateur de cellules sanguines peut différer considérablement de la norme. Manifestation - saignement mineur permanent, formation d'ecchymoses. Le personnel médical, qui prendra livraison, doit être averti du risque possible de saignement à l’ouverture.

L'agrégation plaquettaire accrue pendant la grossesse est observée principalement au cours du premier trimestre et est causée par une toxicose au cours de laquelle l'organisme perd une grande quantité de liquide.

Si le taux dépasse la norme, il existe un risque de formation de caillots sanguins indésirables. Le résultat - des complications pendant la grossesse jusqu’à une fausse couche spontanée.

Une augmentation modérée du niveau d'agrégation chez une femme enceinte est normale et est due à la nécessité d'alimenter le placenta en sang. Les indicateurs normaux représentent entre 30 et 60% de tous les inducteurs.

Un test sanguin est nécessaire pour déterminer le degré d'agrégation plaquettaire pendant la grossesse:

• Avec des grossesses fréquentes, mais l'incapacité à supporter le fœtus.
• Avec des traitements thérapeutiques pour l'infertilité.
• Avant de commencer à prendre des contraceptifs, et après avoir terminé.
• L'une des mesures permettant de diagnostiquer l'état du corps lors de la planification de la grossesse.

L’analyse opportune de l’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse permet de prédire l’évolution des complications possibles et de prescrire des mesures préventives.

Hyperagrégation plaquettaire pendant la grossesse - de quoi s'agit-il

Le contenu

Qu'est-ce que l'hyperagrégation plaquettaire? Les plaquettes sont des cellules sanguines qui participent au processus de coagulation de fluides de nature biologique. Ils sont les principaux contrôleurs du processus d’arrêt des saignements et du renforcement des parois des vaisseaux sanguins. Ils participent au processus d'agrégation plaquettaire et sont responsables de l'occurrence d'un état tel que l'hyperagrégation. Et si le premier état est assez naturel pour une personne en bonne santé, le second nécessite un certain traitement.

L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

On sait scientifiquement ce que l’on entend par processus d’agrégation plaquettaire. Par cela, on entend la procédure de collage des cellules, à la suite de laquelle se produit la formation d'un bouchon, qui ferme le lieu où la plaie a été appliquée (quelle que soit sa taille). Après cela, les cellules sanguines atteignent généralement les parois des vaisseaux sanguins et forment un caillot sanguin, ce qui ne permet pas le développement de saignements abondants, qu’il s’agisse d’une petite égratignure ou d’une grande plaie. Cependant, il y a des moments où il faut contrôler la capacité des plaquettes à s'agréger.

Ceux-ci incluent:

• forte activité des cellules sanguines;
• saignements fréquents et abondants.

Compte tenu de l'activité des plaquettes, il existe plusieurs types de capacité d'agrégation.

Ceux-ci incluent:

1. Spontané - aucun inducteur n’est requis pour sa détermination, il suffit de verser le sang d’une veine dans une éprouvette chauffée à 37 ° C.
2. Induit - implique l'ajout d'inducteurs de nature différente dans le sang pour un diagnostic plus précis de certaines maladies. L'analyse dans ce cas a lieu en laboratoire.
3. Modéré - observé chez les femmes dans la position "intéressante", c'est-à-dire au moment de la grossesse.
4. Faible - contribue aux saignements abondants et nécessite une intervention médicale pour prévenir ses effets.
5. Augmentation - crée le risque de caillots sanguins, ce qui peut entraîner le blocage des vaisseaux sanguins et provoquer un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque.

En fait, le phénomène d'agrégation dans un corps sain indique l'exactitude de la réaction protectrice de son corps. À la suite de ce processus, une personne est protégée contre une perte de sang importante.

Hyperagrégation plaquettaire, ses causes et ses symptômes

Le phénomène d'hyperagrégation implique une augmentation de la viscosité du matériel génétique, qui se caractérise généralement par sa capacité de mobilité lente mais son repliement rapide (compte tenu du fait que le taux de coagulation du sang est de 2 minutes).

Le plus souvent, ce phénomène est observé dans le cas du développement des conditions pathologiques suivantes:

• avec une augmentation constante de la pression artérielle;
• à la suite d'un diabète sucré de divers types;
• dans le cancer, maladies du sang, des reins, de l'estomac;

• en cas de phénomène tel que la thrombocytopathie;
• avec des changements dans les vaisseaux sanguins de nature athérosclérotique.

Si une hyperagrégation plaquettaire est détectée au cours de l'étude, il est possible de parler de certains risques pour le patient s'il ne va pas contrôler le processus et suivre le traitement médical prescrit par le médecin.

Ces risques incluent:

1. La survenue d'une crise cardiaque est une maladie des muscles cardiaques qui se caractérise par une insuffisance circulatoire.
2. La survenue d'un accident vasculaire cérébral est une violation des processus de la circulation sanguine dans le cerveau.
3. Blocage des veines sur les jambes.

Si vous ignorez les recommandations du médecin traitant, de telles conditions peuvent être une cause de décès pour le patient. Vous ne devez pas traiter votre corps sans précaution si vous êtes diagnostiqué avec une hyperagrégation.

État d'hyperagrégation pendant la grossesse

Il est très important de surveiller le phénomène d'hyperagrégation plaquettaire pendant la grossesse. Dans cet état, il est extrêmement important pour une femme que les résultats du test se situent dans des indications raisonnables, car non seulement sa sécurité pendant neuf mois en dépend, mais également l'activité générique à laquelle elle devra participer activement.

Les principales causes du phénomène d'hyperagrégation pendant la grossesse sont les suivantes:

1. Toxicose sévère caractérisée par des vomissements constants, des selles fréquentes conduisant à une déshydratation.
2. Conditions pathologiques entraînant une augmentation du niveau de cellules sanguines plaquettaires.

Dans de tels cas, le traitement avec des médicaments n’est prescrit que lorsque le régime spécial recommandé par la femme enceinte n’aide en rien.

En règle générale, les experts conseillent de se pencher sur:

• sur les œufs et les produits laitiers;
• sur les légumineuses;
• sur les cultures de céréales.

Et pourtant, étant donné que la grossesse nécessite une quantité suffisante de vitamines et de minéraux pour son développement normal, vous ne devez pas basculer complètement vers ces produits. La nourriture à base de viande et de poisson devrait également être présente dans le régime alimentaire.

Si vous ne contrôlez pas ces indicateurs, vous pouvez perdre l'enfant à naître ou aller à l'hôpital pour enregistrer. Ce dernier est la variante optimale pour le développement d'événements dans le diagnostic de l'hyperagrégation.

Effet des médicaments sur l'hyperagrégation

Il n'est pas nécessaire de différer l'élimination du phénomène de l'hyperaregregie pour une durée indéterminée. Cela peut avoir des conséquences extrêmement indésirables. Habituellement, le traitement d’une telle pathologie implique un ensemble de mesures pour l’éliminer. Ceux-ci incluent à la fois des médicaments, prescrits même au début du processus, et une thérapie par le régime, qui implique l'inclusion de certains aliments dans le régime.

En ce qui concerne l'impact des médicaments, les médicaments les plus couramment utilisés contribuent à la dilution du sang.

Si elles sont inefficaces, prescrire un traitement supplémentaire sous la forme de:

• médicaments anticoagulants;
• Blocus de Novocainic;
• des analgésiques;
• médicaments qui contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins.

Le régime implique également l'inclusion obligatoire dans le régime des fruits de mer, des herbes, de l'ail, des agrumes et du gingembre.

Ne manquez pas les recommandations des médecins de se conformer au régime de consommation dans de telles conditions. Il est recommandé à un patient souffrant d'hyperagrégation de boire au moins 2,5 litres d'eau afin que le sang ne s'épaississe pas davantage.

Le non respect des mesures d'influence prescrites sur la régulation de l'état de l'organisme peut avoir des conséquences graves et le développement de conditions pathologiques dangereuses.