La symbiose du corps humain et de son système écologique microbien est la norme et la forme de la vie. Le nombre de micro-organismes présents dans le corps humain est des dizaines et des centaines de fois supérieur au nombre de ses propres cellules hôtes. Les biotopes suivants sont distingués: peau, cavité buccale, nasopharynx, estomac, intestin grêle, côlon, vagin.
La microflore intestinale, qui comprend jusqu'à 450-500 espèces, est classiquement divisée en deux parties:
a) oblige - les micro-organismes qui font partie en permanence de la microflore normale;
b) facultatif - Bactérie courante chez les personnes en bonne santé, mais conditionnellement pathogène, notamment en cas de diminution de la résistance du microorganisme.
Les microbes n'appartenant pas aux représentants permanents de la microflore intestinale et venant, apparemment, avec des aliments non transformés thermiquement sont également détectés. Périodiquement, dans la lumière intestinale d’une personne en bonne santé, on découvre un petit nombre de pathogènes infectieux qui ne conduisent pas au développement de la maladie tant que les systèmes de défense de l’organisme n’interfèrent pas.
Microflore obligatoire
(synonymes: permanent, obligatoire)
Anaérobies
Bifidobactéries, bactéroïdes, lactobacilles
Aérobies
E. coli, entérocoques
Microflore optionnelle
(synonymes: transitoire, temporaire), entérobactéries, Clostridia, Staphylococcus, champignons ressemblant à des levures, etc.
Les facteurs suivants affectent la composition quantitative et qualitative de la microbiocénose intestinale:
• Climat, localisation géographique
• Saison, variations saisonnières
• la nature et le type de nourriture
• caractéristiques individuelles du corps
En général, la nature de la microbiocénose intestinale est étroitement liée et dépendante de diverses conditions physiologiques et pathologiques du corps.
Les principales fonctions de la microflore normale.
La microflore normale (flore normale) empêche la colonisation et le développement de
l’organisme hôte, constitué de microbes étrangers, y compris d’agents pathogènes du virus infectieux.
Action immunostimulante.
La microflore normale favorise la mobilisation du système immunitaire.
système immunitaire local et général (système immunitaire
maladie).
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Microflore intestinale obligatoire
Dans l'épaisseur de la membrane muqueuse gastrique, on trouve des anaérobies de la veylonlla, des bactéroïdes et des peptocoques.
Dans l'étude d'enfants en bonne santé âgés de 8 à 15 ans, des staphylocoques, des streptocoques, des entérocoques, des corynébactéries, des peptocoques, des lactobacilles et des propionibactéries ont été découverts dans la membrane muqueuse de l'antre de l'estomac. L'examen microbiologique du contenu de l'estomac est effectué relativement rarement.
Le nombre et la composition des microbes dans l'intestin grêle varient en fonction de la section intestinale. Le nombre total de microbes dans l'intestin grêle ne dépasse pas 10 4 –10 5 UFC / ml de contenu. La faible concentration de microbes est due à l'action de la bile, à la présence d'enzymes pancréatiques et au péristaltisme intestinal, qui assurent l'élimination rapide des microbes dans l'intestin distal. la production d'immunoglobulines par les cellules muqueuses, l'état de l'épithélium intestinal et le mucus sécrété par les cellules intestinales du gobelet contenant des inhibiteurs de la croissance microbienne. La microflore de l'intestin grêle est principalement représentée par des bactéries gram-positives facultatives anaérobies et anaérobies (entérocoques, lactobactéries, bifidobactéries), des champignons ressemblant à des levures, moins souvent des bactéroïdes et des veylonelles, mais rarement des entérobactéries. Après avoir mangé, le nombre de microbes dans l'intestin grêle peut augmenter de manière significative, mais très rapidement, il revient rapidement à son niveau initial. Dans les parties inférieures de l'intestin grêle (dans l'iléon), le nombre de microbes augmente et peut atteindre 10 7 UFC / ml de contenu.
Au niveau du côlon, la flore à gram positif devient gram négatif. Le nombre d'anaérobies obligatoires commence à dépasser le nombre d'anaérobies facultatifs. Apparaissent des représentants de microbes, caractéristiques du gros intestin.
La croissance et le développement des microbes dans le gros intestin sont favorisés par l'absence d'enzymes digestives, la présence d'une grande quantité de nutriments, la présence à long terme d'aliments, les caractéristiques structurelles de la membrane muqueuse et, en particulier, les couches muqueuses du gros intestin. Ils provoquent un tropisme organique de certains types de bactéries anaérobies, qui forment, du fait de leur activité vitale, les produits utilisés par la flore anaérobie facultative, qui créent à leur tour des conditions propices à la vie des anaérobies obligatoires.
Dans le gros intestin humain, il existe plus de 400 espèces de microbes variés, le nombre d'anaérobies étant 100 à 1000 fois supérieur au nombre d'anaérobies facultatifs. Les anaérobies obligatoires représentent 90 à 95% de la composition totale. Ils sont représentés par les bifidobactéries, les lactobacilles, les bactéroïdes, les veylnelles, les peptostreptokokk, les clostridia et les fusobactéries (Fig. 1)
La microflore résiduelle est constituée de 0,1 à 0,01% des autres micro-organismes: entérobactéries (Protea, Klebsiella, denture), entérocoques, staphylocoques, streptocoques, bacilles, champignons de la levure (Fig. 3). Les amibes pathogènes, les trichomonas, certains types de virus intestinaux peuvent vivre dans les intestins.
Dans le gros intestin humain, la microflore M-muqueuse est isolée - des microbes qui vivent dans l'épaisseur de la muqueuse. Le nombre de microbes dans l'épaisseur de la muqueuse est de 10 8 UFC par gramme de tissu intestinal. Certains auteurs appellent microflore muqueuse - «gazon bactérien».
Les microbes qui vivent dans la lumière intestinale humaine sont appelés P-microflore (translucide ou abdominale). Le nombre de microbes dans les selles humaines atteint 10 12 UFC / g. contenu et représente 1/3 des masses fécales humaines La part des anaérobies facultatifs représente 5 à 10% de la microflore du gros intestin. Sa composition comprend: E. coli et les entérocoques (Fig. 2)
Figure 2. E. coli
Figure 3. Levures et champignons
La microflore constante obligatoire de l'intestin humain est principalement représentée par les bifidobactéries, les lactobactéries, les bacilles intestinaux et les entérocoques, tandis que la flore facultative est moins répandue que par d'autres bactéries anaérobies et éventuellement anaérobies.
Les dysbactérioses (dysbiose, dysmicrobiocénose) de l'intestin sont des modifications qualitatives et quantitatives de la microflore. La dysbactériose s'accompagne d'une diminution de la flore anaérobie obligatoire (bifidobactéries et lactobacilles) et d'une augmentation de la microflore pathogène conditionnelle, normalement absente ou présente en petit nombre (staphylocoques, pseudomonades, champignons ressemblant à des levures, champignons, etc.). L'apparition d'une dysbactériose peut entraîner des désordres immunologiques avec le développement possible de désordres gastro-intestinaux.
Le développement de la dysbactériose chez l'homme est favorisé par des facteurs exogènes et endogènes: maladies infectieuses des organes digestifs, maladies du tractus gastro-intestinal, du foie, pathologie cancéreuse, maladies allergiques. Les modifications de la microflore sont favorisées par la prise d’antibiotiques, d’hormones, d’immunosuppresseurs, de médicaments cytotoxiques, de psychotropes, de laxatifs et de médicaments contraceptifs, ainsi que des effets sur le corps des poisons industriels et des pesticides. La saison de l'année, la nutrition humaine, le stress, le tabagisme, la toxicomanie et l'alcoolisme ont une grande influence sur la composition de la microflore.
L’apparition de dysbactériose chez le nouveau-né peut être due à une vaginose bactérienne et à une mastite chez la mère, à une réanimation, à un attachement tardif au sein, à un séjour prolongé à l’hôpital de maternité, à une immaturité de la fonction motrice de l’intestin, à une intolérance au lait maternel, au syndrome de maladie.
Au cours de la petite enfance, la dysbactériose est favorisée par: l'alimentation artificielle précoce, les infections virales respiratoires aiguës et fréquentes, le rachitisme, l'anémie, la malnutrition, les maladies allergiques et psycho-neurologiques.
Microflore intestinale obligatoire
L’étude du rôle de la microflore intestinale au cours des dernières années a montré de manière convaincante qu’il s’agissait du composant le plus important de la barrière de protection intestinale contrôlant l’interaction de l’organisme hôte et de l’environnement externe. La violation de la microflore humaine et, par conséquent, de sa fonction s'accompagne non seulement de l'apparition de troubles intestinaux (diarrhée, constipation, syndromes de maldigestion et de malabsorption), mais également d'un effet négatif sur les processus de régulation somatique. Ainsi, une dysbiose intestinale de localisation variée peut déterminer le développement ou influencer le cours de l'hypercholestérolémie, de la coagulopathie, des lésions articulaires et des maladies systémiques du tissu conjonctif, des néoplasmes malins de l'estomac, du colon, des glandes mammaires, des désordres du sel avec de l'eau, des glucides et du métabolisme purique, du métabolisme aigu mésérique, spontané péritonite bactérienne, encéphalopathie hépatique, syndrome du greffon contre l'hôte. La présence de troubles dysbiotiques peut contribuer aux troubles menstruels et à la stérilité, réduire l'efficacité des contraceptifs hormonaux, conduire à la naissance prématurée, à l'anémie néonatale et à la cachexie, ainsi qu'à la progression des caries. La dysbiose intestinale est donc non seulement un problème médical général, mais également un problème social [2, 6].
Des travaux expérimentaux ont établi la capacité d'une microflore normale à réduire l'activité de l'enzyme de conversion tissulaire de l'angiotensine-I et la concentration de cholestérol dans le sang. L'un des métabolites de Lactobacillus helveticus est un peptide doté d'un puissant effet antihypertensif, de sorte que l'utilisation du lait fermenté par ces microorganismes peut réduire la pression artérielle chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle persistante. L'activité hypocholestérolémiante élevée des bifidobactéries a été démontrée et les propriétés bifidogènes des pro- et prébiotiques sont considérées comme un facteur important dans la correction et la prévention de l'athérosclérose. Capacité connue des lactobacilles à produire de l’histaminidase, inactivant l’histamine, ce qui réduit le risque de développement et de manifestations d’allergies. Sous l'influence de la microflore de l'intestin, des substances analogues aux hormones (entérodiol, entérolactone) se forment, qui sont attribuées aux effets anticancéreux sur le cancer du sein. L'activité métabolique de la microflore normale associée à la formation dans le côlon d'acides gras à chaîne courte (volatils) lors de l'hydrolyse des glucides et des fibres végétales (acétique, propionique, butyrique) et des protéines (isobutyrique, isovalérique, nylon) est importante. Ces acides gras à chaîne courte fournissent, à leur tour, une régulation supplémentaire de la composition de la microflore, le maintien de l'équilibre hydrique et électrolytique dans la lumière intestinale, la nutrition et la croissance de l'épithélium intestinal, l'augmentation de la fonction mécanique de barrière des colonocytes, la régulation de l'activité motrice de l'intestin, l'action immunosuppressive, anticarcinogène et antivirale.. C’est l’activité métabolique élevée de la microflore intestinale qui a permis à un certain nombre de spécialistes de considérer la microbiocénose intestinale comme un organe extracorporel complet. Tout ce qui précède nous permet d’envisager des mesures extrêmement importantes pour rétablir la microflore intestinale normale [6, 8].
Caractéristiques de la microflore normale du tractus gastro-intestinal
Les nombreuses propriétés de la microflore normale du tractus gastro-intestinal (GIT) fournissent un large éventail de fonctions de régulation systémiques, comme indiqué dans le tableau. 1 [12].
Parmi les principaux facteurs qui assurent la stabilité de la microbiocénose gastro-intestinale, on considère traditionnellement les systèmes de défense naturels, notamment la production de salive (enzymes protéolytiques, lysozyme), la bile (acides biliaires), les enzymes pancréatiques, la mucine, les IgA sécrétoires, l'activité péristaltique (élimination des agents exogènes); appareil lymphatique muqueux (follicules solitaires, plaques de Peyer, etc.), régénération épithéliale.
Les facteurs ci-dessus garantissent en grande partie l’individualité et la stabilité de la microbiocénose gastro-intestinale, un écosystème extrêmement complexe qui comprend plusieurs biotopes dont les caractéristiques biologiques et la composition de la microflore sont incomparables - l’estomac, l’ulcère duodénal, le maigre, l’iléal et le gros intestin.
La microflore de l'estomac des personnes en bonne santé est très réduite, le nombre de micro-organismes ne dépassant pas 103 unités formant colonies (UFC) dans 1 ml de suc gastrique, ce qui est principalement dû à son acidité. La majeure partie de la bactérie vit dans la partie pylorique de l'estomac et est souvent associée à sa membrane muqueuse (Helicobacter pylori, Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Candida spp. Et autres).
Dans le haut de l'intestin grêle, les microorganismes sont déterminés en petite quantité - pas plus de 104 UFC pour 1 ml de contenu. Dans l'iléon, le nombre total de microorganismes est de 108 UFC dans 1 ml de chyme [3]. La croissance bactérienne excessive dans l'intestin grêle est entravée par:
1) la sécrétion d'acide chlorhydrique dans l'estomac, empêchant la croissance de bactéries dans le tractus gastro-intestinal supérieur;
2) la valve iléo-colique, qui empêche la circulation du contenu du côlon au petit; 3) forte motilité propulsive de l'intestin grêle, excluant la stagnation du contenu intestinal.
La microflore obligatoire du côlon et du rectum est représentée par les bactéries anaérobies (bifidus, lactobacilles, bactéroïdes, etc.), qui constituent 90 à 98% du nombre total de micro-organismes. La microflore obligatoire est directement impliquée dans de nombreux processus vitaux du micro-organisme au sein même du tube digestif, et remplit également de nombreuses fonctions de régulation systémiques [10, 16, 17]. La microflore concomitante (facultative) du gros intestin est constituée de bactéries aérobies et anaérobies conditionnelles représentées par des bâtons intestinaux, des streptocoques, des entérocoques (5–10% au total). Par microflore transitoire (de transit) (à raison de 0,01%), on trouve Staphylococcus, Clostridium, Proteus, champignons. On distingue également les entérobactéries pathogènes conditionnelles - des représentants du genre Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.
Par la nature du métabolisme, la microflore du côlon peut être divisée en saccharolytique et protéolytique. La microflore saccharolytique (Bifidobacterium, Lactobacillus, Enterococcus) utilise les glucides de l'extérieur et les polysaccharides de la muqueuse intestinale en tant que substrat nutritif. La microflore protéolytique (Bacteroides, Proteus, Clostridium, certaines souches de E. coli, Ristella) utilise les produits de l'hydrolyse intestinale des protéines en tant que substrat nutritif. Du fait de leur métabolisme, des substances toxiques se forment, notamment sulfures, cancérogènes endogènes, acides aminés aromatiques qui favorisent l'apparition de diarrhées, d'inflammations, de néoplasmes [3, 8]. Les métabolites de la flore saccharolytique sont bénéfiques pour l'organisme hôte, maintiennent l'homéostasie et neutralisent les effets négatifs de la microflore protéolytique.
La microflore intestinale normale forme diverses niches biocénotiques et métaboliques sur les plis et dans l’épaisseur de la membrane muqueuse, ainsi que sur la surface des débris alimentaires présents dans la lumière du côlon, formant respectivement la microflore muqueuse et translucide.
Caractéristiques de la microflore intestinale obligatoire
Bifidobacterium (Bifidobacterium bifidum, B. longum, B. infantis) - les anaérobies asporogènes à Gram positif non pathogènes, qui sont les représentants les plus significatifs des bactéries obligatoires dans l'intestin des enfants et des adultes tout au long de la vie. Chez les enfants, ils représentent 90 à 98% de tous les micro-organismes de l'intestin. La plupart des bifidobactéries sont situées dans le côlon, constituant sa principale microflore luminale et pariétale. Ces anaérobies ne forment pas de spores et représentent morphologiquement de gros bâtonnets gram positifs de forme courbe ou légèrement incurvée. La position dominante dans le paysage microbien intestinal chez les nouveau-nés en bonne santé qui sont allaités commence à prendre de la bifidoflore dès le 5 au 20e jour après la naissance. Simultanément, B. bifidum l’emporte.
Les bifidobactéries remplissent les fonctions suivantes:
la protection physiologique de la barrière intestinale contre la pénétration de microbes et de toxines dans l'environnement interne du corps est réalisée par association avec la muqueuse intestinale;
posséder une activité antagoniste élevée contre les micro-organismes pathogènes et conditionnellement pathogènes en raison de la production d'acides gras organiques;
participer à l'utilisation de substrats alimentaires et à l'amélioration de la digestion pariétale;
synthétiser acides aminés et protéines, vitamine K, acide pantothénique, vitamines du groupe B (B1 - thiamine, B2 - riboflavine, B3 - acide nicotinique, Vc - acide folique, B6 - pyridoxine), contribuent au renforcement de l 'absorption des ions de calcium et de fer à travers les parois intestinales, vitamine D.
Lactobacillus (Lactobacillus) - bacilles gram-positifs non sporogènes à polymorphisme prononcé, anaérobies obligatoires ou facultatifs, à activité enzymatique élevée. Le genre des lactobacilles comprend 44 espèces (dont Lactobacillus acidophilus, L. casei, L. bulgaricus, L. plantarum, L.salivarius, L. rhamnosus, L.reuteri). La lactoflore colonise le corps d'un nouveau-né au début de la période postnatale. Les lactobacilles ont pour habitat différentes parties du tractus gastro-intestinal, en commençant par la bouche et en se terminant par le côlon, où ils maintiennent le pH entre 5,5 et 5,6. Dans le processus de métabolisme normal, ils sont capables de former de l'acide lactique, du peroxyde d'hydrogène, du lysozyme et d'autres substances à activité bactéricide (reutérine, plantaricine, lactocidine, lactoline). Dans l’estomac et l’intestin grêle, les lactobacilles constituent le principal lien microbiologique dans la formation de la résistance à la colonisation: lors de l’activité vitale, ils entrent dans une interaction complexe avec d’autres microorganismes, ce qui entraîne la suppression des pathogènes opportunistes putréfiants et pyogéniques, principalement des protéines, ainsi que des agents pathogènes des infections intestinales aiguës. Chez les femmes en âge de procréer, elles constituent la flore prédominante de la vulve et du vagin.
Avec les bifidobactéries et les lactobacilles, le groupe des formateurs d’acides normaux, c.-à-d. les bactéries qui produisent des acides organiques, sont des propionobactéries anaérobies. En réduisant le pH de l'environnement, les propionobactéries présentent des propriétés antagonistes contre les bactéries pathogènes et les pathogènes conditionnels.
Bactéroïdes (Bacteroides) - Ce sont des microorganismes Gram-négatifs anaérobies, non sporogènes. Les principaux représentants du genre Bacteroides sont B.thetaiotaomicron. La colonisation de l'intestin par les bactéroïdes se fait de manière progressive: ils ne sont généralement pas répertoriés sur les cartes de selles bactériennes chez les enfants de la première moitié de leur vie; chez les enfants âgés de 7 mois. jusqu'à un ou deux ans, la teneur en bactéroïdes ne dépasse pas 108 UFC / g. Le rôle des bactéroïdes n'a pas été clarifié, mais il a été établi qu'ils sont impliqués dans les processus de digestion, pour assurer la tolérance aux antigènes alimentaires, la décomposition des acides biliaires, dans les processus de métabolisme des lipides. Parmi les bactéroïdes, il existe des bactéries du type B.fragilis, causant diverses maladies inflammatoires.
E. coli (Escherichia coli) - bâtonnets à Gram négatif aérobies ou anaérobies facultatifs impliqués dans la production de vitamines, l'hydrolyse du lactose, ainsi que dans la synthèse de bactériocines et de microcines. Les microcines ont un effet suppresseur sur la croissance de Salmonella, d'Escherichia coli entéropathogènes et d'autres types d'entérobactéries pathogènes et conditionnellement pathogènes; avoir un effet immunomodulateur en stimulant la production d'anticorps. E. coli apparaît dans les premiers jours après la naissance dans une quantité de 107 à 108 UFC / g de matières fécales et persiste tout au long de la vie. Leur niche écologique dans un organisme en bonne santé est le gros intestin et des sections distales de l'intestin grêle. Il a été révélé qu'Escherichia favorise l'hydrolyse du lactose, participe à la production de vitamines (principalement de la vitamine K et du groupe B), produit des colicines, substances analogues à des antibiotiques qui inhibent la croissance de bâtons intestinaux pathogènes.
Enterococci (Enterococcus faecalis, E.faecium et E.flagellatus) - cocci à Gram positif, aérobies et anaérobies facultatifs, colonisant les sections minces (dans une moindre mesure) et épaisses de l'intestin. Les entérocoques inhibent la croissance et la reproduction d'autres bactéries opportunistes et pathogènes; ont une activité enzymatique prononcée (principalement la lactase). Les entérocoques stimulent l'immunité cellulaire et humorale locale, métabolisent le type de fermentation et hydratent les glucides [4, 11, 14].
Dysbiose intestinale: mécanismes physiopathologiques
La violation des ratios quantitatifs et qualitatifs susmentionnés de micro-organismes dans ces régions du petit et du gros intestins (comme indiqué par le terme «dysbiose intestinale») s'accompagne de la prévalence d'influences de micro-organismes pathogènes conditionnels avec le développement de conséquences négatives cliniquement significatives sur les processus digestifs et la formation de conditions permettant de réduire la fonction de détoxication du foie, développement de complications infectieuses (purulentes-septiques), sensibilisation (réactions allergiques) et oncogenèse [17].
Les données résumées sur les manifestations du potentiel négatif de la microflore conditionnellement pathogène dans la dysbiose intestinale sont présentées dans le tableau. 2
La violation de la microflore humaine, et par conséquent de ses fonctions, s'accompagne de l'apparition d'un certain nombre de syndromes cliniques, qui sont déterminés par la localisation des modifications dysbiotiques. À cet égard, il est nécessaire de distinguer les syndromes de dysbiose entérique et colique [10, 13, 17].
Syndrome de dysbiose entérique (ou syndrome de croissance bactérienne excessive dans l’intestin grêle) - il s’agit d’une colonisation accrue de l’intestin grêle par la microflore fécale (Escherichia coli, bactéroïdes et Clostridia, normalement présente uniquement dans le gros intestin) à une concentration de plus de 105 CFU / ml d’aspirat du jéjunum, accompagnée de la diarrhée chronique (polyfécales, flatulences, douleurs abdominales) et des signes malabsorption (perte de poids, stéatorrhée, formation de calculs rénaux d'oxalate, anémie macrocytaire).
Une flore microbienne excessive peut endommager l'épithélium de l'intestin grêle sous l'influence des métabolites de certains microorganismes à effet cytotoxique. Il y a une diminution de la hauteur des villosités, un approfondissement des cryptes et, avec la microscopie électronique - la dégénérescence des microvillosités, des mitochondries et du réticulum endoplasmique. Cela augmente la sécrétion d'eau et d'électrolytes dans la lumière intestinale, cause de la diarrhée. Lorsque les acides biliaires conjugués diminuent dans la lumière intestinale, ce qui émulsifie les graisses et active la lipase pancréatique, une stéatorrhée apparaît et l'absorption des vitamines liposolubles A, D, E, K et B12 est altérée. De plus, dans le contexte de dysbiose de l'intestin grêle, la concentration en acides biliaires hydrophobes augmente, qui sont des carcinogènes (stimulent l'activation de l'apoptose, ont un effet cytotoxique direct), ce qui augmente le risque de développer un carcinome et un cancer du côlon.
La fréquence de détection de l'excès de croissance bactérienne dans l'intestin grêle dans diverses maladies gastro-intestinales varie de 70 à 97% [17].
Les facteurs étiologiques les plus importants de la dysbiose entérique comprennent:
déséquilibres alimentaires prolongés (régimes déséquilibrés, végétarisme, famine);
troubles de la digestion et de l’absorption abdominales (maldigestion et malabsorption) causées par des tumeurs à différents âges (estomac opéré, gastrite chronique, utilisation à long terme des inhibiteurs de la pompe à protons),
maladies gastro-intestinales associées à des troubles moteurs: gastrostase, duodénostase, stase du contenu dans le petit et le gros intestin (constipation chronique, en particulier chez les patients atteints de diabète sucré);
le flux de bactéries provenant du réservoir extra-intestinal (pathologie des voies biliaires - cholélithiase, cholécystite chronique, cholangite);
maladie inflammatoire chronique de l'intestin (colite ulcéreuse, maladie de Crohn);
dysfonctionnement de la valvule iléo-colique (inflammatoire, processus tumoraux, moins souvent - insuffisance fonctionnelle primaire) et anomalies intestinales (maladie diverticulaire, syndrome de l'intestin court);
effets des opérations chirurgicales - anomalie congénitale (anatomique) ou formée, anastomose ou fistule de faible épaisseur, vagotomie, cholécystectomie, résection de l'intestin grêle;
troubles immunitaires locaux et systémiques (irradiation, chimiothérapie (cytostatiques), SIDA.
Le syndrome de dysbiose entérique se développe chez la plupart des patients atteints de cirrhose du foie, associée à une violation progressive de la synthèse des acides biliaires. Leur carence contribue à réduire l'activité bactéricide de la bile, entraînant des violations de l'hydrolyse lipidique et un ralentissement de la motilité intestinale, créant ainsi des conditions propices à la contamination de l'intestin grêle par la microflore pathogène et pathogène. Le développement d'une péritonite bactérienne spontanée peut être la cause d'une altération de la fonction de sécrétion et de lésions de la membrane muqueuse de l'intestin grêle.
La vérification de la dysbiose de l'intestin grêle est effectuée à l'aide de méthodes de diagnostic directes et indirectes. Méthode directe - examen bactériologique de l'aspirat de l'intestin grêle. Les méthodes indirectes sont basées sur la détermination de la présence d’acides gras à chaîne courte ou d’acides biliaires non conjugués dans l’aspirat de jéjunum (test au glycocholate au 14C ou au 13C; test respiratoire au 14C ou au 13C-D-xylose). Des études complémentaires permettent d'estimer le temps de transit entérique (test respiratoire à l'hydrogène, test au 13C-lactose, scintigraphie au 99Tc) et la fonction digestive de l'intestin grêle (tests permettant de déterminer l'excrétion des graisses avec les fèces, test de Schilling permettant de déterminer l'absorption de la vitamine B12, etc.).
Les degrés suivants de dysbiose entérique sont distingués:
Degré I. Augmentation de la contamination générale de l'intestin grêle> 105–106 UFC / 1 ml de chyme (aspiré). Dans le même temps, les principaux représentants de la microflore du petit intestin sont les aérobies et les anaérobies facultatifs: streptocoques, staphylocoques, lactobacilles, entérocoques, champignons ressemblant à des levures.
Degrés II et III. Augmentation du degré de dissémination de l'intestin grêle> 107 et> 109 UFC / ml en fonction de la prévalence des entérobactéries opportunistes anaérobies (E. coli, bactéroïdes, clostridia, eubactéries, fusobactéries).
À mesure que les troubles de la microflore susmentionnés augmentent, les symptômes cliniques progressent généralement.
Syndrome de dysbiose colique - il s’agit de modifications quantitatives et qualitatives de la composition de la microflore du côlon avec formation d’un déficit en bifidus et en lactoflore avec augmentation du contenu en divers micro-organismes pathogènes conditionnels, accompagnée de l’apparition de diverses manifestations cliniques (constipation chronique, instabilité du fauteuil, flatulence, douleur spasmodique), ainsi que des troubles métaboliques,, troubles immunologiques. Pendant longtemps, le syndrome de dysbiose colique peut survenir de manière latente [12, 16, 17].
Les principaux facteurs étiologiques de la dysbiose colique sont pris en compte:
sociales (nutrition déséquilibrée, violation des conditions sanitaires et hygiéniques, situations stressantes), climat, conditions géographiques, professionnelles et de vie, accompagnées d'une perte excessive de fluides (pays chauds, régions désertiques ou montagneuses, l'Arctique, l'Antarctique);
rester dans des zones de catastrophes environnementales, zones de contamination chimique ou de radiation;
infections virales et bactériennes intestinales transférées;
conséquences du traitement médicamenteux des maladies somatiques (y compris les médicaments antibactériens, les médicaments immunosuppresseurs);
états d'immunodéficience congénitale et acquise;
maladie intestinale inflammatoire (colite ulcéreuse, maladie de Crohn).
Une des causes courantes de dysbiose colique (et peut-être une conséquence de cette dernière) chez les patients âgés de 20 à 30 ans et chez les personnes âgées, en particulier chez les femmes, est considérée comme un syndrome du côlon irritable (SII) [10]. La fréquence du SCI dans la population générale est de 10 à 20%, ses symptômes apparaissent chez 7 à 33% des patients ayant subi une infection intestinale aiguë, souvent une shigellose. Des études de la microflore dans le SCI, utilisant la méthode moléculaire de haute précision, ont révélé diverses violations, déterminées par une variante du SCI.
Les méthodes de vérification de la dysbiose colique comprennent:
examen bactériologique des matières fécales (méthode directe);
identification des microorganismes par des méthodes génétiques moléculaires;
l'étude des métabolites de la microflore à l'aide de la chromatographie en phase gazeuse des matières fécales (la teneur en acides gras à chaîne courte);
dosage immunoenzymatique pour la détection des virus.
La dysbiose colique est classée en fonction du type de microorganisme dominant (staphylocoque, protéique, levure, mixte). La dysbiose staphylococcique se caractérise par une diarrhée débilitante, une intoxication et une perte de poids rapide. Une dysbiose fongique (candidale) se développe chez des patients affaiblis, entraînant une nécrose et des perforations intestinales. La dysbiose causée par Pseudomonas aeruginosa est caractérisée par une résistance aux antibiotiques et une tendance à la généralisation. Les formes associées (mixtes) de dysbiose (par exemple, staphylocoque avec des champignons du genre Candida et Pseudomonas aeruginosa) sont considérées comme les plus défavorables.
Selon la gravité des manifestations cliniques et des modifications de la microflore des matières fécales, on distingue les degrés suivants de dysbiose colique [17]:
Degré I. manifestations cliniques: réduction de l'appétit, flatulences, instabilité des selles, couleur inégale des masses fécales.
Caractéristique de la microflore fécale:
une diminution du nombre total des principaux représentants de la microflore anaérobie obligatoire (bifidus et lactobacilles, bactéroïdes) à 108–107 UFC / g;
réduire le nombre d'E. coli ayant une activité enzymatique normale jusqu'à 106 UFC / g;
le niveau d'entérobactéries pathogènes, Staphylococcus aureus, champignons du genre Candida n'est pas supérieur à 103 UFC / g.
Grade II: manifestations cliniques: douleurs abdominales, éructations, brûlures d'estomac, sensation de plénitude après avoir mangé, flatulences constantes, diarrhée modérée, symptômes d'hypovitaminose, réactions allergiques cutanées.
Caractéristique de la microflore fécale:
réduire le nombre total de microflore obligatoire à 105 UFC / g;
augmentation du nombre d'Escherichia coli sans lactose à 104–105 UFC / g dans le contexte d'une diminution de leurs formes normales;
augmentation des niveaux d'entérobactéries opportunistes (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.), Staphylococcus aureus, champignons Candida jusqu'à 104 UFC / g.
Grade III: manifestations cliniques: symptômes sévères de dyspepsie gastrique et intestinale, perte de poids.
Caractéristique de la microflore fécale:
une diminution du nombre total de microflore obligatoire à 103–104 UFC / g;
l'absence d'Escherichia ayant une activité enzymatique normale dans le contexte d'une augmentation du nombre de leurs souches défectueuses;
augmentation des niveaux d'entérobactéries opportunistes (Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Citrobacter, etc.), Staphylococcus aureus, champignons Candida à 105–108 UFC / g.
Degré IV: manifestations cliniques: symptômes généraux d'intoxication, impuretés pathologiques (pus, sang) dans les matières fécales, septicopyémie.
Caractéristique de la microflore fécale:
absence de microflore anaérobie obligatoire (bifidus, lactobacilles, bactéroïdes);
absence d'E.coli à activité enzymatique normale;
la supériorité écrasante des entérobactéries opportunistes, Staphylococcus aureus, des champignons du genre Candida et leurs associations - plus de 108 UFC / g.
Traitement de la dysbiose intestinale
Les mesures générales visant à éliminer les dysbioses intestinales d'origines et de natures diverses incluent des recommandations diététiques, dont les caractéristiques sont déterminées par le syndrome clinique principal (diarrhée / constipation / météorisme / syndrome de douleur abdominale / malabsorption). La nutrition dite fonctionnelle a un rôle particulier à jouer dans la correction des troubles dysbiotiques des degrés I et II au cours de la dernière décennie.
Pour la première fois, le terme «nutrition fonctionnelle» a été officiellement reconnu au Japon en 1989 comme désignant une nouvelle direction scientifique et appliquée résultant des réalisations de la biotechnologie médicale et alimentaire. Dans la littérature scientifique européenne et nord-américaine, les termes aliments Probiotik, aliments fonctionnels, nutraceutiques et pharmafood sont utilisés comme synonymes, désignant diverses substances alimentaires recommandées pour une utilisation en médecine et dans la vie quotidienne pour la prévention et le traitement de nombreuses maladies [7, 16].
Les aliments fonctionnels comprennent principalement des produits naturels d'origine végétale, animale et microbienne, contenant des bifidobactéries et des lactobacilles, des fibres alimentaires, des antioxydants naturels, des pectines, des protéines, des vitamines et des minéraux (pain de seigle et son, avoine, orge, sarrasin, carotte)., canneberges, champignons, orge perlé, pommes de terre, lait de soja, produits laitiers, etc.).
Dans la dysbiose du gros intestin, la recommandation généralement acceptée est d'utiliser des produits contenant grande quantité de fibres alimentaires (tout d’abord choux, betteraves, carottes, pommes, bananes, sarrasin), qui, en tant que substrat alimentaire pour les bactéries saccharolytiques (anaérobies) de la microflore intestinale obligatoire, contribuent à la croissance de ces dernières et, par conséquent, augmentent leur activité métabolique (exemple: show bifidogenic propriétés!). De plus, les fibres alimentaires ont un effet absorbant sur les métabolites toxiques microbiens et alimentaires et garantissent leur élimination en raison de la motilité accrue du côlon sous l'influence d'un volume accru de masses fécales. Ils sont recommandés combiner avec des produits d'acide lactique (kéfir, yogourt, yaourt, fromage cottage, crème sure, beurre), contenant des bifidobactéries et des lactobacilles vivants. Augmenter la quantité de liquide avec de la nourriture est une recommandation universelle supplémentaire qui favorise une augmentation des masses fécales et améliore la vidange du gros intestin.
Avec la dysbiose entérique s’avère sans lactose (à l’exception du lait entier de vache / chèvre) et une alimentation faible en gras. Les produits de nutrition fonctionnelle, présentés dans la dysbiose de l'intestin grêle, comprennent le sarrasin, l'avoine, les canneberges, les pommes de terre, les bananes, le lait de soja et les produits à base de lait fermenté.
Les approches pharmacologiques pour éliminer la croissance bactérienne excessive de l'intestin grêle et / ou rétablir la microflore normale du côlon comprennent:
1)utilisation différenciée de pharmabiotics - les médicaments pouvant avoir un effet positif sur la composition de la microflore intestinale, qui sont divisés en pro-, pré et synbiotiques;
L'une des directions les plus courantes pour la correction d'une dysbiose intestinale de localisation diverse est l'utilisation de médicaments pharmacologiques avec une composition et des mécanismes d'action différents. Dans le même temps, produire des préparations pharmaceutiques contenant [1, 9]:
représentants individuels de la microflore intestinale sous forme vivante - probiotiques;
composants bactériens, tels que l'ADN, métabolites biologiquement actifs d'origine bactérienne, composants alimentaires - prébiotiques;
une combinaison de pré- et probiotiques - synbiotiques;
bactéries transgéniques non pathogènes (par exemple, Lactococcus lactis).
Les caractéristiques cliniques et pharmacologiques des pharmabiotiques sont présentées selon Experts de consensus de l'Organisation mondiale de gastroentérologie, publié dans le guide pratique pour les gastro-entérologues Probiotiques et prébiotiques (2008) [16].
Les prébiotiques sont des substances alimentaires, contenant principalement des poly- et oligosaccharides d'origine non amidon - lactulose, inuline, oligofructose, oligosaccharides du lait maternel. Ces substances ne sont pratiquement pas digérées par les enzymes du corps humain, mais constituent un substrat alimentaire pour les bactéries - des représentants de la flore obligatoire du gros intestin.
Les prébiotiques ont été introduits pour la première fois au Japon, où ils sont largement utilisés pour ajouter des petits pains, des céréales, du chocolat, de la confiture et ont le statut juridique de nourriture utilisé pour améliorer la santé. Les aliments naturels contenant ces substances sont: le pain (en particulier le seigle), le maïs, les céréales, les produits laitiers, les fruits frais, les jus naturels, les noix, les artichauts, les asperges, les pois, les haricots, les courgettes, le chou, les tomates, les carottes, les concombres, oignon, ail, etc. Le lait maternel contient également environ 130 oligosaccharides différents, qui exercent un certain nombre de fonctions de protection qui déterminent les avantages de l'allaitement.
Les prébiotiques ont des propriétés bifidogènes prononcées (c’est-à-dire qu’ils augmentent considérablement le nombre de bifidobactéries et de lactobacilles dans le pool microbien du côlon). Ainsi, les fructooligosaccharides entraînent une augmentation de plus de 10 fois des niveaux de bifidobactéries et de lactobacilles dans les fèces et une diminution significative du nombre de Clostridia et d'entérobactéries. À son tour, une augmentation des niveaux de bifidobactéries et de lactobacilles entraîne la suppression de la croissance et de la reproduction de Salmonella, Listeria, Campylobacter, Shigella et Vibrio.
Les effets métaboliques des prébiotiques obtenus en augmentant la production d’acides gras à chaîne courte sont bien étudiés: l’ajout du prébiotique à l’alimentation augmente l’absorption des ions (calcium, fer, magnésium) dans le côlon; effet positif sur le métabolisme des lipides. Remplacer les saccharides faciles à digérer dans le régime par des prébiotiques - substances à faible indice glycémique - réduit le risque de diabète. Les effets ci-dessus réduisent le risque de modifications athéroscléreuses du système cardiovasculaire. De plus, les prébiotiques présentent un effet anticancérogène.
Le prébiotique classique largement utilisé en pratique clinique est le lactulose, un disaccharide synthétisé à partir de lactose (sucre du lait). Comme il n’existe pas dans la nature, il n’existe dans le corps humain aucun système enzymatique capable de cliver le lactulose. Ce substrat passe donc inchangé dans le tractus gastro-intestinal supérieur sans être absorbé ni métabolisé dans le petit intestin. Dans le côlon, sous l'influence de saccharolytiques lactiques et bifidobactéries, le lactulose se décompose en acides gras à chaîne courte (lactique, acétique, propionique et butyrique). Il en résulte une acidification du contenu intestinal et une augmentation de la pression osmotique dans la lumière du gros intestin, ce qui stimule la motilité intestinale et accélère le transit des masses fécales. Cela réduit le temps de contact des agents infectieux, le cas échéant, et de leurs métabolites avec la membrane muqueuse du côlon et accélère leur élimination de l'organisme. De plus, les acides gras à chaîne courte ont eux-mêmes un effet antimicrobien. Ainsi, le lactulose, en tant que substrat nutritif idéal pour les lactiques et les bifidobactéries saccharolytiques, stimule sélectivement leur croissance et leur activité fonctionnelle, influence favorablement la composition bactérienne et la microécologie du côlon et inhibe également la croissance de la bactérie Candida du genre. En comparant les effets de divers oligosaccharides prébiotiques industriels dans des études contrôlées randomisées, il a été montré que le lactulose et les xylooligosaccharides contribuent à une plus grande croissance de Bifidobacterium et à une augmentation de la production d'acides gras à chaîne courte par rapport à l'inuline prébiotique [5, 9].
Probiotiques. Le plus souvent, certains types de bactéries lactiques (Lactobacillus), de bifidobactéries (Bifidobacterium), de saccharomycètes (Saccharomycers cerevisiae), d'Escherichia coli (E. coli), ainsi que de différentes espèces de bacilles (Bacillus) sont utilisés comme probiotiques (Tableau 3). Ces micro-organismes peuvent non seulement être présentés sous forme de préparations bactériennes médicinales (vrais probiotiques), mais aussi souvent utilisés sous forme de suppléments diététiques. La préférence est donnée aux probiotiques contenant les bactéries lactiques Lactobacillus spp. et Bifidobacterium spp., en raison de leur résistance à l'action du suc gastrique, de la bile et des enzymes pancréatiques, ainsi que de la facilité avec laquelle ils colonisent la muqueuse intestinale [10].
Les effets positifs des probiotiques sur l’état de la microflore intestinale sont les suivants:
modifier le niveau de pH local en créant des conditions défavorables au développement de microorganismes pathogènes;
produire des bactériocines qui inhibent la croissance de la microflore pathogène; éliminer les radicaux libres qui ont un effet néfaste sur les structures cellulaires;
stimuler la production de mucine de la muqueuse intestinale;
améliorer le fonctionnement de la barrière intestinale;
rivaliser avec les agents pathogènes pour l'adhésion aux cellules épithéliales intestinales;
modifier les endotoxines bactériennes pathogènes;
fournissent un certain nombre d'effets liés au système immunitaire (activation de macrophages locaux présentant des antigènes des lymphocytes B, augmentation de la synthèse d'IgA sécrétoire, modulation des taux de cytokines, induction d'une hyporéactivité vis-à-vis des allergènes alimentaires, etc.) [5, 9, 16].
Les probiotiques, caractérisés par une innocuité clinique prouvée, sont présentés dans le tableau. 3
Les caractéristiques des vrais probiotiques les plus couramment utilisés (préparations bactériennes médicinales), en tenant compte de leurs caractéristiques de classification, sont présentées dans le tableau. 4
Des experts internationaux ont élaboré des indications modernes pour la nomination de probiotiques sur la base du niveau de preuve (tableau 5) [16].
Ainsi, La nomination de probiotiques est recommandée:
dans les troubles digestifs fonctionnels de toute origine (dyspepsie intestinale) causés par une mauvaise alimentation (flatulences, selles instables, nausées), le surpoids (syndrome ischémique abdominal chronique), la fatigue chronique (altération du contenu de l'intestin en raison d'une hypomotilité gastro-intestinale);
avec des manifestations d'allergies alimentaires et / ou systémiques (dermatite atopique, lésions auto-immunes de la muqueuse intestinale);
pour la prévention de la diarrhée associée aux antibiotiques lors de la restauration de la microflore intestinale après la prise de médicaments antibactériens;
pour la normalisation de la microflore intestinale après des infections intestinales (y compris virales) et / ou des lésions toxiques et / ou radiologiques du tractus gastro-intestinal, après toute intervention chirurgicale.
En outre, la nomination de probiotiques est justifiée tant chez l'adulte que chez l'enfant présentant une diminution de la fonction sécrétoire de l'estomac (y compris l'achlorhydrie), des affections hépatiques diffuses, une dysfonction du système biliaire, une entéropathie (déficit en lactase, maladie cœliaque, maladie de Sprue), une insuffisance en dehors du pancréas., états d'immunodéficience (SIDA, hémoblastose, maladies oncologiques, état après chimiothérapie et radiothérapie), maladies systémiques du tissu conjonctif, diabète sucré, anomalies de l'intestin grêle et du gros intestin (y compris diarrhée ertikulyarnaya maladie de l'intestin grêle), le syndrome du côlon irritable.
Les résultats de la nomination de probiotiques contenant des bactéries lactiques, Lactobacillus spp. et Bifidobacterium spp., dans le Consensus III de Roman, aux patients atteints du syndrome du côlon irritable, sont jugés encourageants. Les principaux effets d’eux sont liés: 1) à la normalisation du péristaltisme, à la sensibilité viscérale, à la formation de gaz dans l’intestin; 2) normalisation du profil des cytokines pro-inflammatoires; 3) minimisation du dysfonctionnement musculaire et des troubles de la neurorégulation intestinale [2, 10].
Les bactéries responsables de la formation de spores, Bacillus clausii, sont classées dans la catégorie des bioenteroseptiques probiotiques. Elles sont largement utilisées pour restaurer la composition qualitative et quantitative de la microflore intestinale [14, 16]. Bacillus clausii appartient au genre des bactéries en forme de bâtonnets (bacilles) à Gram positif, strictement aérobies ou facultativement anaérobies, qui forment des endospores résistantes à la chaleur. Des représentants typiques de ce groupe sont également Bacillus subtilis, Bacillus pumilus, Bacillus coagulans, Bacillus cereus.
Des représentants de Bacillus sont souvent trouvés dans le sol, libérés de l'eau, de l'air, de la poussière, entrant dans le corps humain avec de la nourriture, de l'eau, lors de la respiration. Ils présentent un large spectre d'activité biologique: ils produisent un certain nombre d'enzymes qui lysent l'amidon, les pectines, la cellulose, les protéines et les graisses, produisent divers acides aminés et antibiotiques, ce qui explique l'antagonisme dirigé contre de nombreux microorganismes pathogènes. Dans les pays de l'Est, les bacilles sont utilisés dans la fermentation de certains aliments.
Les spores de Bacillus clausii sont capables de survivre et de conserver leurs propriétés probiotiques dans l'environnement acide de l'estomac, sous l'influence de la bile dans des conditions duodénales et d'atteindre l'intestin sans changement et deviennent actives avec transformation en formes végétatives dans les 2 heures suivant l'ingestion.
Les différends et les formes végétatives de Bacillus clausii peuvent être fixés à des locus spécifiques de l'épithélium intestinal et font partie de la microflore muqueuse puis luminale.
Bacillus clausii en tant que probiotique présente les caractéristiques suivantes:
ne sont pas des microorganismes pathogènes, sont omniprésents;
identifié taxonomiquement;
le génome de Bacillus clausii a été complètement étudié et publié (mars 2005);
Au cours du processus de transformation des spores en formes végétatives, il se produit une production intensive d’un certain nombre de substances physiologiquement actives - lysozyme, acides aminés, vitamines, enzymes protéolytiques, qui optimisent la digestion;
l'acide dipicolinique, qui produit des spores de souches probiotiques de Bacillus, inhibe la croissance de la plupart des lactobacilles, des entérobactéries et des levures in vitro, sans affecter les entérocoques, et a également une activité bactéricide contre les bactéries à Gram positif, notamment Staph.aureus, Clostridium difficile;
possèdent des propriétés immunomodulatrices: ils stimulent les cellules intestinales immunocompétentes (en particulier les lymphocytes T et les macrophages), qui augmentent la production d'interférons et de cytokines, ainsi que l'activité des IgA sécrétoires;
se sont révélés efficaces dans la prévention et le traitement de la dysbiose intestinale, de la diarrhée, y compris des antibiotiques; démontré un bon profil d'innocuité, confirmé par plusieurs années d'expérience clinique;
possèdent une résistance aux antibiotiques, ce qui permet de les utiliser simultanément avec des antibiotiques, en particulier lors de la mise au point d'un traitement d'éradication de H.pylori [11]. Ainsi, Bacillus clausii a démontré sa résistance aux antibiotiques suivants: pénicillines, tétracyclines, macrolides, céphalosporines, aminoglycosides, lincomycine, isoniazide, rifampicine, chloramphénicol, acide nalidixoïque. Les données expérimentales indiquent l'absence de transmission de la résistance aux antibiotiques aux microorganismes pathogènes et même aux espèces proches de Bacillus clausii. En l'absence de données sur la résistance aux carbapénèmes, fluoroquinolones, cotrimoxazole, glycopeptides, il est conseillé d'utiliser Bacillus clausii uniquement après la fin de leur utilisation.
Bacillus clausii (en particulier, médicament à base d’entérohermine) administré par voie orale l'estomac vide aux doses suivantes: enfants de 28 jours à 16 ans - 1 flacon 1 à 2 fois par jour; enfants de plus de 16 ans et adultes - 1 bouteille ou 1 capsule 2 à 3 fois par jour. La durée du traitement est réalisée avant l'apparition d'un effet clinique distinct.
Bacillus clausii est un médicament de première intention recommandé:
pour la prévention de la diarrhée associée aux antibiotiques (simultanément avec la nomination de médicaments antibactériens) et la correction des troubles de la microflore intestinale après une antibiothérapie;
pour la prévention du SII post-infectieux chez l'adulte (infections intestinales) et la correction des troubles immunologiques de la microflore intestinale dans le contexte d'infections virales respiratoires aiguës chez les enfants;
rétablir la microflore intestinale lors de lésions toxiques et / ou par radiation du tractus gastro-intestinal, après des opérations chirurgicales; avec les maladies systémiques du tissu conjonctif, le diabète sucré; développement anormal de l'intestin grêle (maladie diverticulaire); états d'immunodéficience (SIDA, hémoblastose, cancer, post-chimiothérapie et radiothérapie);
avec des troubles digestifs fonctionnels de toute origine (dyspepsie intestinale), en particulier avec une mauvaise nutrition ou des manifestations d'intolérance alimentaire;
afin de prévenir la péritonite bactérienne spontanée chez les patients atteints de cirrhose du foie, ainsi que les entéropathies associées à l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens;
à des fins de décontamination intestinale sélective dans les cas de pancréatite aiguë.
Les synbiotiques sont des pharmabiotiques complexes contenant à la fois des probiotiques et des prébiotiques. La classification des synbiotiques est basée sur le principe d'un ensemble composite (tableau 6), selon lequel deux composants sont distingués (contiennent un type de microorganisme + prébiotique / s), plusieurs composants (contiennent 2 souches ou plus d'un type de microbes + prébiotique / s) et combinés (contiennent serait différents types et souches + produits pharmaceutiques prébiotiques.
Traitement antibactérien de la dysbiose intestinale
Les médicaments antibactériens, qui occupent la première place dans le traitement de la dysbiose intestinale, appartiennent à la catégorie des antiseptiques intestinaux, qui se distinguent des antibiotiques systémiques par le manque d'absorption dans le tube digestif. Cette propriété est un avantage par rapport aux médicaments antibactériens à activité systémique en raison de: 1) la possibilité d’exposition directe à la microflore du petit intestin en tant que source d’infection; 2) basse fréquence d'effets secondaires systémiques; 3) l'absence d'interactions médicamenteuses; 4) faible risque de formation de souches de micro-organismes pathogènes qui leur sont résistants [1, 15].
Les antiseptiques intestinaux modernes incluent rifaximine, nifuroxazide etc. Il est également considéré possible avec une dysbiose intestinale de prescrire des médicaments antibactériens à large spectre systémiques (tétracycline, doxycycline, amoxicilline, métronidazole, ciprofloxacine, clarithromycine, etc.). Tous ces médicaments antibactériens sont prescrits par voie orale. La durée du médicament est de 7 jours. Peut-être 2 ou 3 cours d'antibiothérapie.
Les indications des antiseptiques intestinaux sont les syndromes de dysbiose de l'intestin grêle et de dysbiose du colon de degré III - IV.Les médicaments antibactériens préférés qui ont un effet minimal sur la flore obligatoire, mais inhibent la croissance de Proteus, Staphylococcus, des champignons de levure et d’autres microbes agressifs [15].
La rifaximine, qui possède un effet bactéricide, inhibe la synthèse de l'ARN bactérien en liant la 3ème unité de la bactérie ADN-ARN polymérase, un des antibiotiques non résorbables très efficace et sans danger qui répond aux exigences ci-dessus et qui trouve une large application dans le traitement des lésions infectieuses de l'intestin grêle. Le spectre de l'activité antibactérienne du médicament se distingue par une grande latitude et comprend les bactéries aérobies à Gram positif: Streptococcus spp., Enterococcus spp. (y compris Enterococcus fecalis), Staphylococcus spp. bactéries aérobies à Gram négatif: souches entéropathogènes de Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Proteus spp., Helicobacter pylori spp. Bactéries anaérobies à Gram positif: Clostridium spp. (y compris Clostridium difficile et Clostridium perfringens), Peptostreptococcus spp. Bactéries anaérobies à Gram négatif Bacteroides spp. (notamment Bacteroides fragilis), Fusobacterium nucleatum [15].
Les indications pour l'utilisation de rifaximin sont:
diarrhée infectieuse (y compris la diarrhée du voyageur, dans laquelle, depuis 2004, le rifaximin est enregistré comme médicament de première intention par la FDA des États-Unis);
syndrome de croissance bactérienne en excès dans l'intestin;
diverticulose du gros intestin;
maladie intestinale inflammatoire;
encéphalopathie hépatique;
prévention des complications infectieuses après une chirurgie colorectale.
La rifaximine peut être efficace (des recherches supplémentaires sont nécessaires) également avec l'infection à Helicobacter pylori; colite causée par Clostridium difficile (colite pseudo-membraneuse); pancréatite aiguë, plusieurs maladies extradigestives (infections cutanées, vaginose bactérienne, maladie parodontale); comme moyen de prévenir la péritonite bactérienne spontanée chez les patients présentant une ascite sur fond de cirrhose du foie; entéropathies associées à l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.
L'efficacité de la rifaximine dans le syndrome de croissance bactérienne excessive dans l'intestin grêle est obtenue à une dose de 400 mg 3 fois par jour pendant 7 jours.
La sécurité de la rifaximine a été prouvée pour toutes les catégories de patients, y compris les enfants. En raison de la faible biodisponibilité du médicament et de l'absence d'effets génotoxiques dans les études in vitro et in vivo, la rifaximine a été approuvée par la FDA des États-Unis pour une utilisation chez les femmes enceintes présentant une infection non généralisée. La rifaximine n'est pas absorbée ni métabolisée dans le tractus intestinal, il n'y a aucun risque d'hépatotoxicité ou de cumul systémique lors de son utilisation, ce qui permet de prescrire le médicament aux patients présentant une insuffisance hépatique ou rénale.
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