L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Les plaquettes, les plus petites cellules sanguines (comparées aux globules blancs et aux globules rouges), remplissent une fonction importante: protéger le corps contre la perte de sang. L'agrégation plaquettaire est le processus de collage de cellules, étape initiale de la formation d'un caillot sanguin.

La deuxième étape consiste à fixer les plaquettes sur la paroi du vaisseau endommagé. Les filaments de fibrine, les autres éléments et les nouvelles cellules adhérentes se superposent sur la masse plaquettaire. Ainsi, le thrombus se dilate à une taille pouvant bloquer le diamètre du vaisseau et arrêter le saignement. De la vitesse du processus dépend parfois de la vie humaine.

Le rôle de l'agrégation plaquettaire dans le processus de coagulation du sang

La coagulation sanguine dépend de nombreux facteurs. L'un d'entre eux, l'agrégation plaquettaire, dans un corps en bonne santé, est de nature adaptative et protectrice. Les cellules ne collent que dans un vaisseau qui saigne. Dans ce cas, le processus joue un rôle positif.

Mais il existe des conditions pathologiques dans lesquelles la formation de caillots sanguins est indésirable car elle conduit à une malnutrition des organes vitaux. Par exemple, dans l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, thrombose des artères principales. L'agrégation plaquettaire prend le côté des changements pathologiques. Il doit être combattu avec divers médicaments.

Il existe un besoin pratique de déterminer l'expression quantitative d'une bonne et d'une faible agrégation plaquettaire. Pour ce faire, utilisez la norme et distinguez les écarts.

Comment déterminer la norme et la pathologie?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d’agrégation des plaquettes d’une personne en particulier? Après tout, pour l’étude, le sang est prélevé dans une veine, et à partir de ce moment, les cellules sanguines n’agissent pas comme des "ordres" du corps. Ce type d'analyse s'appelle «in vitro», une traduction littérale du latin «sur verre, dans une éprouvette». Les scientifiques essaient toujours d'étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données obtenues de cette manière peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans le diagnostic.

La capacité des plaquettes est déterminée par agrégation induite. Cela signifie que, en tant que substance inductrice, on utilise des moyens dont la composition chimique n’est pas étrangère au corps et qui peuvent provoquer la formation de thrombus. Comme composants inducteurs, les composants de la paroi vasculaire sont utilisés: adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les méthodes de détermination quantitative sont basées sur la transmission des ondes lumineuses par le plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant le début de la coagulation et après l'obtention du résultat maximal. Déterminez également le taux d’agrégation dès la première minute, la nature et la forme des vagues.

Le taux dépend de la substance inductrice, de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline.

Règles de préparation à l'analyse

Pour réussir un test sanguin d’agrégation, vous devez comprendre que l’étude sera inexacte si vous enfreignez les règles de préparation. Dans le sang, il y aura des substances qui affectent le résultat.

• Une semaine avant le don de sang, tous les médicaments de la série de l'aspirine, dipyridamole, indométhacine, sulfapyridazine, antidépresseurs doivent être annulés. L'utilisation de ces médicaments inhibe (supprime) la thrombose. Si vous ne pouvez pas arrêter de prendre, vous devez en informer le technicien.
• Un minimum de 12 heures ne peut pas être consommé, en particulier les aliments gras ont une incidence sur les résultats.
• Le patient doit être aussi calme que possible, ne pas effectuer de travail physique.
• Pendant une journée, excluez le café, l'alcool, l'ail de la nourriture, ne fumez pas.
• L'analyse n'est pas effectuée s'il y a un processus inflammatoire actif.

Un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire est prescrit par un médecin lorsqu'un traitement anticoagulant est nécessaire, en contrôlant leur efficacité, en sélectionnant la posologie optimale, pour diagnostiquer une hémorragie accrue.

Résultats de décodage

Les raisons pour lesquelles il est nécessaire de mener simultanément des recherches sur trois inducteurs standard et d’en ajouter de nouveaux, s’il ya lieu, relèvent du mécanisme d’activation préférentiel de l’un des facteurs de coagulation. La valeur diagnostiquée du taux altéré détecté, par exemple avec l'ADP en l'absence de dynamique avec d'autres inducteurs. L'évaluation des résultats est effectuée par un médecin.

La diminution de l'agrégation plaquettaire peut être causée par:

• utilisation réussie du traitement antiplaquettaire;
• un groupe de maladies appelées thrombocytopathies.

Le rôle de la thrombocytopathie

La thrombocytopathie peut être héréditaire ou acquise à la suite d'autres maladies. Les statistiques indiquent que jusqu'à 10% de la population mondiale souffre de cette pathologie. Tous sont associés à un dysfonctionnement des plaquettes lors de l’accumulation de certaines substances.

En conséquence, la coagulabilité et la formation de caillots sanguins ne se produisent pas, ce qui entraîne une augmentation des saignements pour les petites plaies, des contusions (saignements internes).

Les maladies apparaissent dès l'enfance avec des saignements des gencives, des saignements de nez fréquents, de nombreuses ecchymoses sur le corps de l'enfant et un gonflement des articulations. Chez les filles à la période de maturation sexuelle commencent une menstruation longue et abondante. Les saignements entraînent le développement d'une anémie (anémie).

La thrombocytopathie peut être activée par des infections virales et bactériennes, des médicaments, de la physiothérapie.

Thrombocytopathie secondaire

Thrombocytopathie symptomatique (secondaire) formée dans la leucémie chronique, le myélome multiple, l'anémie pernicieuse. Cette affection est caractéristique du stade final d'insuffisance rénale (urémie), réduisant la fonction de la glande thyroïde.

Avec les thrombocytopathies, il y a des chirurgiens avec une hémorragie accrue lors des interventions chirurgicales.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire est observée lorsque:

• athérosclérose vasculaire commune;
• l'hypertension;
• infarctus du myocarde;
• thrombose des artères de la cavité abdominale;
• accident vasculaire cérébral;
• le diabète.

Changement d'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

Agrégation réduite due à une production insuffisante de plaquettes ou à une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements, la présence d'ecchymoses. À la naissance, vous devez envisager la possibilité d'un saignement massif.

L'agrégation augmente le plus souvent pendant la toxicose en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. L'augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la thrombose. Cela peut entraîner une fausse couche à un stade précoce. Une hyperagrégation modérée est considérée comme normale pendant la grossesse, elle est associée au développement de la circulation placentaire.

En obstétrique, il est considéré comme la norme de 30 à 60% pour tous les inducteurs. L'analyse de l'agrégation plaquettaire par les obstétriciens prescrit:

• fausse couche;
• traitement de fertilité;
• avant et pendant l'utilisation de la contraception;
• avant la grossesse prévue.

L'analyse des propriétés d'agrégation des plaquettes permet d'identifier le risque, de prévoir des complications dangereuses au cours de l'évolution de la maladie et de réaliser un traitement préventif dans les meilleurs délais.

L'agrégation plaquettaire avec adf a augmenté ce que cela signifie

Discuter de l’agrégation plaquettaire. Découvrez ce que c'est et quelle est la norme?

L’agrégation plaquettaire est nécessaire pour que, lorsque la peau est endommagée, lorsque les vaisseaux sanguins se cassent et que le sang commence à être libéré dans l’environnement externe, le processus de coagulation soit exécuté - en arrêtant le saignement et en guérissant la plaie.

Sans agrégation plaquettaire, les plaies ne cicatriseraient pas car le sang du site lésé serait entaillé sans arrêt. Et même une petite blessure, si ce processus est perturbé, peut poser beaucoup de problèmes.

L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Comme indiqué précédemment, sans agrégation plaquettaire, le sang ne coagulera pas au site de la lésion. Comment se déroule ce processus? Tout d'abord, une rupture du vaisseau est formée.

Le corps comprend qu'il est temps d'agir. En grand nombre, endommagez les plaquettes, qui sont collées ensemble.

Lorsque les caillots deviennent plus gros, de nouvelles plaquettes sont ajoutées, se fixant aux parois des vaisseaux. Le tau forme une croûte sur le scratch et la plaie.

En d’autres termes, le rôle de l’agrégation est de «réparer» le vaisseau endommagé, d’arrêter le saignement et d’assurer des conditions d’étanchéité pour l’environnement interne du corps. Grâce à ce processus, les blessures guérissent et la personne ne s'en souvient même pas.

Norme plaquettaire

Pour que l’agrégation plaquettaire soit normale, il est nécessaire d’assurer l’apport en quantité suffisante de vitamines, d’oligo-éléments et de macro-éléments.

Cela aidera à maintenir un taux normal d'hémoglobine dans le sang, lorsque le niveau de fer satisfait à la norme et que le sang peut transporter de l'oxygène vers les organes et les tissus.

Le taux de numération plaquettaire: minimum 200 et maximum 400-210 / l.

Lors de l'examen des échantillons de sang, il convient de prendre en compte le temps consacré à la formation de caillots à partir des plaquettes. L'assistant de laboratoire évalue en temps réel la vitesse de déplacement des cellules et leur transformation. Normale - de 10 secondes à une minute.

Analyse plaquettaire

Quand devrais-je faire attention à l'agrégation plaquettaire?

1. Si vous remarquez des ecchymoses sur le corps, bien qu'il n'y ait pas eu de coups importants. Dans ce cas, on soupçonne un travail inadéquat des plaquettes.
2. Si les blessures ne guérissent pas bien. Cela signifie que les plaquettes ne font presque pas face à la tâche qui leur est confiée - se coller les unes aux autres dans les endroits endommagés. Le résultat est des saignements constants des plaies, un retardement et une guérison.
3. Si le nez saigne souvent. Un autre signe de mauvaise coagulation.
4. S'il y a gonflement des tissus. Cela signifie que le taux d'agrégation est trop élevé, ce qui correspond au risque de problèmes vasculaires.

À quoi ressemble l'analyse? Premier échantillon de sang de bouleau assistant de laboratoire. De plus, en laboratoire, un inducteur est injecté dans le sang (un moyen permettant de déclencher la réaction naturelle de la coagulation du sang). A ce stade, l'observation et la mesure des indicateurs de ceinture.

Comment se préparer à l'analyse?

1. Ne prenez pas de médicaments sans consulter un médecin. Les médicaments de type aspirine sont soumis à une interdiction, car ils affectent les plaquettes, fluidifient le sang et rendent la coagulation plus difficile. Le résultat de l'analyse ne sera pas vrai.
2. La veille du test, ne mangez rien de gras. Les aliments gras affectent également la coagulation du sang.
3. 12 heures avant l'analyse, ne rien manger. Vous pouvez boire l'eau propre habituelle. Il est préférable de faire l'analyse le matin à jeun.
4. Sois calme. N'oubliez pas que toute excitation peut affecter les performances physiques.
5. Ne participez pas à un entraînement sportif le dernier jour avant de passer l'analyse.
6. Il est impossible un jour avant une visite au laboratoire de fumer, boire de l'alcool, il est interdit de boire du café, de manger de l'ail.
7. En cas d'inflammation, le résultat de l'analyse peut être incorrect. Si vous avez une toux (mal de gorge), un abcès de la peau, des douleurs articulaires et la cause est une inflammation, il est préférable de réussir l'analyse plus tard.

Les femmes pendant le cycle menstruel préfèrent ne pas réussir l’analyse, car pendant cette période, les plaquettes sont moins actives pour des raisons naturelles.

Changements pendant la grossesse

Pendant la grossesse, chez les femmes, non seulement les changements hormonaux, mais en général, la plupart des processus changent également. Le résultat peut être une mauvaise coagulation sanguine.

Symptômes de faible agrégation pendant la grossesse:

1. il y a du sang du nez;
2. des ecchymoses apparaissent sur le corps;
3. les gencives saignent;
4. un gonflement des tissus mous se produit;
5. réseau vasculaire apparaît (risque de développement de thrombus).

Il est important de comprendre que les anomalies modérées sont considérées comme naturelles pendant la grossesse. De plus, des écarts peuvent être observés dans les deux sens - augmentation du nombre de caillots sanguins ou, inversement, réduction.

Pourquoi la grossesse affecte-t-elle la composition du sang et la fonction plaquettaire? Cela est dû à la circulation placentaire et aux caractéristiques circulatoires des extrémités, alors qu'en général la circulation sanguine est compliquée.

Et si l’agrégation plaquettaire est réduite?

Avec une agrégation réduite, des saignements prolongés sont observés et la fragilité vasculaire devient le facteur principal dans la formation des saignements internes, qui apparaissent apparemment comme des ecchymoses qui se produisent sans coups antérieurs.

Recommandations qui s’appliquent aux personnes présentant une agrégation plaquettaire réduite.

Premièrement, évitez les blessures. De plus, les blessures ne sont pas seulement des abrasions et des éraflures, mais aussi des coups, car si elles se produisent sans endommager la peau, la structure des vaisseaux est perturbée, ils se cassent et forment un saignement interne.

Deuxièmement, il est nécessaire de rappeler que certains médicaments affectent l’agrégation naturelle.

Par exemple, les médicaments de type aspirine, tels que l'indométacine et le dipyridamole, doivent être pris en petite quantité et uniquement en cas de réel besoin. Dans certains cas, ils peuvent être remplacés par une alternative plus bénigne, en fonction de chaque cas particulier. Habituellement, les préparations d’aspirine diluent le sang, ce qui entraîne une mauvaise coagulabilité.

Troisièmement, la consommation d'alcool en grande quantité ou avec une fréquence élevée n'est pas recommandée. L'alcool fluidifie également le sang.

Ne mangez pas non plus d'aliments trop salés ou trop épicés. Normalement, de tels aliments sont normalement assimilés et ne nuisent pas à la santé, mais une consommation systématique au-delà de la norme fluidifie également le sang et aggrave l'agrégation.

Le régime devrait inclure des aliments biologiques - fruits, légumes, lait. Aide en particulier à normaliser la formation et le travail des plaquettes pommes, betteraves, sarrasin, viande, poisson, noix, qui sont riches en fer.

Causes de l'augmentation de l'agrégation

L'agrégation accrue est un phénomène dangereux qui peut se produire dans le corps dans des conditions favorables.

Les personnes les plus à risque pour les patients hypertendus sont les personnes atteintes de maladies du système cardiovasculaire.

Un contrôle spécial est également recommandé pour les diabétiques.

Peu de gens prennent en compte le fait qu’avec les maladies des reins et de l’estomac, des problèmes de perméabilité vasculaire apparaissent et que le sang s’épaissit.

Vous devez également faire attention aux aliments - une teneur élevée en pectine, une carence en fer, une consommation constante d'aliments gras sont des facteurs de risque.

L'agrégation accrue des plaquettes devient une conséquence de l'ablation de la rate, la septicémie.

Symptômes de la maladie

Le sang épais qui se déplace dans les vaisseaux devient lentement le symptôme principal. Comment déterminer si la circulation sanguine est bonne? Fondamentalement, un tel facteur négatif donne l'état de la peau. Si la cellulite flasque apparaît dans des endroits inhabituels, la peau est pâle - peut-être que le sang est trop épais et stagne.

Avec une agrégation accrue, une sensation d'engourdissement (en particulier des doigts) et un œdème apparaissent.

L'agrégation accrue est dangereuse car elle augmente le risque de thrombose, de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.

Norme de l'enfant

Les plaquettes dans le sang des enfants sont généralement soit dans la plage normale, soit élevées. La même chose peut être dite à propos de leur agrégation - le taux d '"accrétion" de cellules peut être plus significatif, dépassant les limites des normes.

Les médecins calculent les niveaux de normes plaquettaires en fonction de l'âge, du poids et du moment où le test a été effectué.

Pour un nouveau-né, le taux est de 100 à 420 000 euros. À l'adolescence, 75-220 mille plaquettes chez les filles sont considérées comme la norme. Le taux d'agrégation de 10 secondes à 40 est la norme. Pour l'adolescence, l'agrégation d'une minute est considérée comme la norme.

Agrégation plaquettaire: qu'est-ce que c'est, test sanguin, norme

L'agrégation des plaquettes selon la logique du nom est une combinaison de celles-ci afin d'arrêter le saignement. Mais ce n’est qu’un facteur, certes important, de coagulation du sang, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquette (microcirculatoire) pour arrêter le saignement, c'est-à-dire pour créer un bouchon (thrombus) qui ferme l'ouverture de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation de thrombus résulte de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, il existe des normes pour la capacité d'agrégation des plaquettes, pour lesquelles le collage de cellules joue un rôle positif. Toutefois, dans certains cas, l’agrégation plaquettaire peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d’organes importants par la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux de petit calibre et présentant une pression artérielle basse. Pour les plus gros vaisseaux, le mécanisme de coagulation est caractéristique, à savoir l'activation de la coagulation sanguine.

Système hémostatique et coagulation du sang

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps qui permet de préserver l'état d'agrégation liquide du sang. La perte de sang est également minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les troubles du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des états hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (tendance à la formation de petits caillots sanguins gênant le flux sanguin normal en raison de l’agrégation plaquettaire accrue).

Pour référence. Au cours du fonctionnement normal du système d'hémostase, les dommages subis par les vaisseaux activent une série d'événements qui aboutissent à la formation d'un thrombus stable et à la cessation des saignements. Un rôle important dans ce mécanisme est joué par le spasme vasculaire, qui réduit le flux sanguin au site de la lésion, l’adhésion et l’agrégation plaquettaire, ainsi que l’activation de la cascade de la coagulation.

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, un mécanisme de microcirculation permettant d'arrêter le saignement suffit. La cessation du saignement des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation du sang. Cependant, il est nécessaire de comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En cas de dommages au navire:

• spasme vasculaire;
• libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, facteur de von Willebrand (VWF);
• lancer la cascade de la coagulation.

Les endothéliocytes - cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance des thrombus et contrôlant l'activité des plaquettes) et des procoagulants (activent les plaquettes, favorisant leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent: facteur de Willebrand et facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à une blessure au vaisseau et que les procoagulants aient été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la partie endommagée du lit vasculaire (manifestation des propriétés adhésives). En parallèle, ils libèrent des substances biologiquement actives qui contribuent à augmenter le spasme vasculaire et à réduire l'apport sanguin dans la région endommagée. Ils émettent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire qui se collent les uns aux autres. De ce fait, le thrombus commence à grossir rapidement. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer l'ouverture formée dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un thrombus, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble tresse étroitement les plaquettes, formant ainsi un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettes). En outre, les plaquettes sécrètent de la thromboséine, qui contribue à la réduction et à la fixation du tube, ainsi qu'à sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la partie endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

Pour référence. L'activation plaquettaire diminue avec la distance de la partie endommagée du vaisseau. Les plaquettes qui ont subi une activation partielle, c'est-à-dire situées sur le bord du caillot, s'en détachent et reviennent dans le sang.

La fibrinolyse permet de détruire davantage le caillot sanguin formé, de limiter sa croissance et d'empêcher la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts.

Test sanguin pour l'agrégation des plaquettes

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse est effectuée avec leur agrégation induite - un agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d’afficher graphiquement l’aptitude des plaquettes à une adhésion et une agrégation actives.

L'agrégatogramme est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L’analyse est effectuée après l’ajout de stimulants à l’agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

• faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
• forte (ADP à forte dose, collagène, thrombine).

En règle générale, l'agrégation plaquettaire avec l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine (antibiotique ristotsétine) est réalisée. L'étude de l'activité des plaquettes en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l’agrégation plaquettaire est perturbée après activation avec la ristocétine. L'activation se produit sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP).

Règles de préparation à l'analyse

Une heure avant l'analyse est interdit de fumer. Une demi-heure avant la prise du matériel, le patient devrait être au repos.

Attention Il est important de rappeler que les résultats de l'analyse de l'activation plaquettaire changent radicalement sous l'influence de médicaments pouvant affecter la coagulation du sang.

Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L’utilisation d’agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l’analyse et des anti-inflammatoires non stéroïdiens au moins trois jours à l’avance.

Perturber également l’agrégation plaquettaire:

• fortes doses de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactames (pénicilline, céphalosporines),
• les bêta-bloquants (propranolol),
• vasodilatateurs,
• bloqueurs des canaux calciques
• cytostatiques,
• les antifongiques (amphotéricine B),
• antipaludéens.

Ils peuvent également réduire légèrement l’apport en agrégation plaquettaire:

Agrégation plaquettaire induite. Décodage, norme et pathologie

Plus souvent, les résultats de la recherche sont enregistrés en pourcentages. Agrégation plaquettaire normale avec:

• ADP 5,0 µmol / ml - de soixante à quatre vingt dix;
• ADP 0,5 µmol / ml - jusqu'à 1,4 à 4,3;
• adrénaline - de quarante à soixante-dix;
• collagène - de cinquante à quatre-vingts;
• ristocétinome - de cinquante-cinq à cent.

Il faut se rappeler que:

• l'activation de ristomitsinom est un reflet indirect de l'activité du facteur de von Willebrand;
• ADP - activité d'agrégation plaquettaire;
• induction par intégrité collagène de l'endothélium vasculaire.

L'estimation en pourcentage indique le degré de transmission plasmatique après l'ajout d'un inducteur d'agrégation. Le plasma pauvre en plaquettes est utilisé pour la transmission de la lumière - 100%. Inversement, plasma riche en plaquettes - plus de 0%.

Exemple: une augmentation de l'amplitude de la courbe de transmission de la lumière (augmentation des valeurs supérieures à la norme) lorsqu'un inducteur d'ADP est ajouté à une dose élevée (cinq µmol / ml) indique une activité accrue de l'agrégation plaquettaire, c'est-à-dire qu'après l'addition de l'inducteur, les plaquettes sont collées ensemble et la transmittance plasmatique augmente.

Agrégation pendant la grossesse

L’agrégation plaquettaire normale pendant la grossesse varie de trente à soixante pour cent. Au dernier trimestre, une légère augmentation de l'agrégation plaquettaire peut être observée.

La diminution des valeurs indique un risque élevé de saignement pendant l'accouchement et une augmentation marquée du risque de thrombose après l'accouchement, ainsi qu'une possible fausse couche du fœtus (menace de samoabort).

Indications pour l'analyse

En outre, cette étude est importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire. Raisons

De telles violations dans les analyses sont typiques pour:

• thrombophilie (trouble de la coagulation caractérisé par une tendance à la formation de caillots sanguins);
• CHD;
• Diabète (diabète);
• athérosclérose sévère;
• SCA (syndrome coronarien aigu);
• tumeurs malignes;
• syndrome visqueux des plaquettes;
• déshydratation sévère (thrombophilie de déshydratation).

Attention! L'agrégation plaquettaire accrue dans les périodes postopératoire et postpartum indique un risque élevé de thrombose. En outre, ces violations augmentent le risque de crise cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et de thrombose veineuse profonde.

Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans les veines profondes des membres inférieurs. La maladie se manifeste par des douleurs dans les jambes, aggravées par la marche, la fatigue, l'enflure, la pâleur et la cyanose du membre atteint.

La thrombose initiale touche principalement les veines du muscle gastrocnémien, puis au fur et à mesure que la maladie progresse, le thrombus se propage plus haut, affectant la région du genou, de la hanche et du pelvis. La propagation de la thrombose et l'augmentation de la taille du thrombus augmentent le risque de thromboembolie pulmonaire.

Les raisons de la réduction de l'agrégation

La diminution de l'agrégation est typique pour:

• syndrome de type aspirine;
• maladies myéloprolifératives;
• traitement avec des médicaments réduisant l’agrégation plaquettaire;
• l'urémie.

Avec la maladie de von Willebrand (se manifestant par des saignements nasal, gastro-intestinal, utérin, une hémorragie musculaire avec des blessures, des hématomes légers) sera:

• l'activation de la ristocétine est gravement altérée;
• l'induction de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline est préservée;
• déficit en facteur de von Willebrand.

Le syndrome de Bernard-Soulier (saignements abondants des muqueuses de la bouche, du nez, des saignements prolongés des plaies, éruptions cutanées hémorragiques, hématomes étendus) se caractérise également par une forte diminution de l'activation des plaquettes par la ristomycine, tout en maintenant une induction normale de l'ADP, etc. Dans cette maladie, l'activité du facteur de von Willebrand est normale.

La thrombasthénie de Glantsman se manifeste par des hémorragies articulaires, des saignements prolongés des plaies, une éruption hémorragique, des saignements de nez graves. Dans l'agrégatogramme - une forte diminution de l'activation des plaquettes par l'ADP, l'adrénaline et le collagène. L'induction avec la ristomycine n'est pas perturbée.

Une thrombocytopénie, un eczéma et de fréquentes infections purulentes sont observés dans le syndrome de Viskot-Aldrich. Les analyses se caractérisent par une diminution de la réaction avec le collagène, de l'adrénaline et par l'absence d'une deuxième vague avec l'ADP.

Agrégation plaquettaire dans la coagulation sanguine

Les plaquettes sont de petits globules sanguins, dont la fonction principale est de protéger le corps contre les saignements internes et externes. Le sang s'arrête en raison de la possibilité de collage des cellules sanguines et de l'apparition de caillots sanguins dans les vaisseaux. Cela s'appelle l'agrégation plaquettaire. Les cellules collées les unes aux autres s'accrochent à la paroi des vaisseaux sanguins. D'autres éléments sanguins s'accumulent dessus et tout cela conduit à la formation d'un gros caillot sanguin qui ferme complètement le flux de sang dans le vaisseau, et le saignement cesse. La vie humaine dépend de la rapidité de cette opération apparemment simple.

Plaquettes et coagulation sanguine

L'agrégation plaquettaire dans le corps humain ne se produit que selon les besoins. Mais il existe des cas pathologiques où le processus non autorisé de les coller peut nuire au corps et même entraîner la mort. Nous parlons de la formation de caillots sanguins, qui peuvent causer une nutrition insuffisante des organes internes vitaux lors du développement de maladies et affections corporelles aussi graves, comme les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, les thrombophlébites, les thromboses des veines principales, les infarctus du myocarde.

Processus de formation de thrombus

C'est pourquoi il est important que le taux d'agrégation plaquettaire dans le sang ne soit pas dépassé. Ceci est particulièrement important pour les personnes présentant une susceptibilité héréditaire à la formation de caillots sanguins ou en présence de maladies graves.

Norma

Pour déterminer le taux d'agrégation plaquettaire, une numération sanguine complète est effectuée. Dans ce cas, vous devez faire un don de sang d'une veine. Au moment de sa collecte, les plaquettes ne reçoivent pas de signal du corps indiquant la nécessité d'arrêter le saignement. In vitro - tel est le nom du processus de recherche sur l'agrégation plaquettaire. Le nom est latin et signifie "sur verre". Les conditions dans lesquelles les analyses sont effectuées en laboratoire tentent de se rapprocher le plus possible des réalités du corps humain.

Pour tester la capacité des plaquettes à déclencher la formation d’un thrombus à temps et uniquement lorsque cela est nécessaire, utilisez des substances présentes dans le corps humain, c’est-à-dire qui ne sont pas étrangères aux plaquettes - adrénaline, ristotsétine, collagène. Dans ce cas, toutes ces substances et hormones du corps humain sont des inducteurs qui déclenchent les processus de cellules sanguines nécessaires aux recherches en laboratoire. Déterminer le taux de plaquettes et la pathologie en utilisant la densité légère du plasma sanguin. Le taux d'adhérence des plaquettes est calculé à la première minute du test.

Le résultat de l'analyse dépend de la substance sanguine, qui était un inducteur. Par exemple, pour l'adrénaline, le taux de plaquettes sanguines devrait être compris entre 35 et 92,5%.

Si la coagulation du sang pendant la grossesse et non seulement avec l'adrénaline est réduite, un certain processus pathologique dans le corps doit être diagnostiqué.

Pour l'ADP (adénosine diphosphate), un indicateur normal est considéré comme compris entre 30,7 et 77,7%. Pour le collagène, la plage normale est comprise entre 46,4 et 93,1%.

Préparation

S'il est faux de préparer un test sanguin, son efficacité sera une question importante:

• 7 à 10 jours avant le don de sang, excluez l'utilisation de médicaments de type aspirine, ainsi que d'antidépresseurs. S'il est impossible d'arrêter de les prendre, vous devez en informer le collaborateur du laboratoire.
• Il doit y avoir au moins 12 heures entre le don de sang et le dernier repas. Les aliments gras doivent être éliminés du régime même plus tôt, car ils donnent une grande marge d'erreur dans les performances.
• Dans une journée - deux avant l'analyse, excluez le sport, pas le poids.
• Pour 24-48 heures dans la nourriture ne devrait pas être de l'ail, il est interdit de boire du café et des boissons alcoolisées. Fumer est exclu.
• En présence de processus inflammatoires dans le corps, le test est reporté jusqu'au rétablissement complet.

But

Réussir le test pour déterminer les troubles de la coagulation sanguine est obligatoire pour les patients à qui est prescrit un médicament qui ne donne pas de sang à la coagulation. Un test d'agrégation plaquettaire est effectué pour diagnostiquer le dosage requis.

Décryptage

L'étude de l'agrégation plaquettaire est réalisée avec l'utilisation simultanée de trois inducteurs afin d'identifier le principal facteur activant le processus d'adhésion des cellules sanguines. La valeur pour le diagnostic diffère de la norme. Qu'est-ce que cela signifie si l'agrégation plaquettaire avec adf est élevée? L'adénosine diphosphate affecte le comportement des plaquettes et le début du processus de collage.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire dans le sang peut être observée avec un traitement médical correctement sélectionné ou la présence dans le corps de maladies appelées thrombocytopathies généralisées.

Étiologie de la thrombocytopathie

Cet ensemble de maladies a un caractère d’apparence héréditaire et acquis. Selon les statistiques médicales, environ 10% de la population de la planète est atteinte de cette pathologie. La thrombocytopathie se caractérise principalement par un trouble fonctionnel des cellules sanguines en cours d'accumulation de certaines substances sanguines.

En fait, c’est l’impossibilité pour le sang de se coaguler, en raison de l’absence de caillot sanguin formé, qui provoque des saignements internes importants et internes.

Les premiers signes du processus pathologique commencent à se manifester dans l’enfance et présentent un tableau clinique de plaies ne cicatrisant pas, un œdème étendu sur le site de légères contusions. Chez les filles, la présence de thrombocytopathie se traduit par une longue menstruation longue et incessante. Le résultat de la pathologie est le développement de l'anémie.

Les premiers signes de la coagulation du sang se manifestent dans l'enfance

L'inactivité des cellules sanguines à la formation de caillots sanguins peut être causée par une maladie virale ou infectieuse grave, ainsi que par l'influence de la prise régulière de certains médicaments.

Thrombocytopathie secondaire

Les causes de la thrombocytopathie sont la leucémie, l'anémie pernicieuse, le développement du myélome. Il est également observé dans l'insuffisance rénale, dysfonctionnement du système endocrinien.

Autres causes de thrombocytopathie secondaire:

• Athérosclérose
• L'hypertension.
• Crise cardiaque.
• La formation de caillots sanguins dans les artères de la cavité abdominale.
• AVC
• Le diabète

Comportement des plaquettes pendant la grossesse

Pendant la grossesse, l'indicateur de cellules sanguines peut différer considérablement de la norme. Manifestation - saignement mineur permanent, formation d'ecchymoses. Le personnel médical, qui prendra livraison, doit être averti du risque possible de saignement à l’ouverture.

L'agrégation plaquettaire accrue pendant la grossesse est observée principalement au cours du premier trimestre et est causée par une toxicose au cours de laquelle l'organisme perd une grande quantité de liquide.

Si le taux dépasse la norme, il existe un risque de formation de caillots sanguins indésirables. Le résultat - des complications pendant la grossesse jusqu’à une fausse couche spontanée.

Une augmentation modérée du niveau d'agrégation chez une femme enceinte est normale et est due à la nécessité d'alimenter le placenta en sang. Les indicateurs normaux représentent entre 30 et 60% de tous les inducteurs.

Un test sanguin est nécessaire pour déterminer le degré d'agrégation plaquettaire pendant la grossesse:

• Avec des grossesses fréquentes, mais l'incapacité à supporter le fœtus.
• Avec des traitements thérapeutiques pour l'infertilité.
• Avant de commencer à prendre des contraceptifs, et après avoir terminé.
• L'une des mesures permettant de diagnostiquer l'état du corps lors de la planification de la grossesse.

L’analyse opportune de l’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse permet de prédire l’évolution des complications possibles et de prescrire des mesures préventives.

Hyperagrégation plaquettaire pendant la grossesse - de quoi s'agit-il

Le contenu

Qu'est-ce que l'hyperagrégation plaquettaire? Les plaquettes sont des cellules sanguines qui participent au processus de coagulation de fluides de nature biologique. Ils sont les principaux contrôleurs du processus d’arrêt des saignements et du renforcement des parois des vaisseaux sanguins. Ils participent au processus d'agrégation plaquettaire et sont responsables de l'occurrence d'un état tel que l'hyperagrégation. Et si le premier état est assez naturel pour une personne en bonne santé, le second nécessite un certain traitement.

L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

On sait scientifiquement ce que l’on entend par processus d’agrégation plaquettaire. Par cela, on entend la procédure de collage des cellules, à la suite de laquelle se produit la formation d'un bouchon, qui ferme le lieu où la plaie a été appliquée (quelle que soit sa taille). Après cela, les cellules sanguines atteignent généralement les parois des vaisseaux sanguins et forment un caillot sanguin, ce qui ne permet pas le développement de saignements abondants, qu’il s’agisse d’une petite égratignure ou d’une grande plaie. Cependant, il y a des moments où il faut contrôler la capacité des plaquettes à s'agréger.

Ceux-ci incluent:

• forte activité des cellules sanguines;
• saignements fréquents et abondants.

Compte tenu de l'activité des plaquettes, il existe plusieurs types de capacité d'agrégation.

Ceux-ci incluent:

1. Spontané - aucun inducteur n’est requis pour sa détermination, il suffit de verser le sang d’une veine dans une éprouvette chauffée à 37 ° C.
2. Induit - implique l'ajout d'inducteurs de nature différente dans le sang pour un diagnostic plus précis de certaines maladies. L'analyse dans ce cas a lieu en laboratoire.
3. Modéré - observé chez les femmes dans la position "intéressante", c'est-à-dire au moment de la grossesse.
4. Faible - contribue aux saignements abondants et nécessite une intervention médicale pour prévenir ses effets.
5. Augmentation - crée le risque de caillots sanguins, ce qui peut entraîner le blocage des vaisseaux sanguins et provoquer un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque.

En fait, le phénomène d'agrégation dans un corps sain indique l'exactitude de la réaction protectrice de son corps. À la suite de ce processus, une personne est protégée contre une perte de sang importante.

Hyperagrégation plaquettaire, ses causes et ses symptômes

Le phénomène d'hyperagrégation implique une augmentation de la viscosité du matériel génétique, qui se caractérise généralement par sa capacité de mobilité lente mais son repliement rapide (compte tenu du fait que le taux de coagulation du sang est de 2 minutes).

Le plus souvent, ce phénomène est observé dans le cas du développement des conditions pathologiques suivantes:

• avec une augmentation constante de la pression artérielle;
• à la suite d'un diabète sucré de divers types;
• dans le cancer, maladies du sang, des reins, de l'estomac;

• en cas de phénomène tel que la thrombocytopathie;
• avec des changements dans les vaisseaux sanguins de nature athérosclérotique.

Si une hyperagrégation plaquettaire est détectée au cours de l'étude, il est possible de parler de certains risques pour le patient s'il ne va pas contrôler le processus et suivre le traitement médical prescrit par le médecin.

Ces risques incluent:

1. La survenue d'une crise cardiaque est une maladie des muscles cardiaques qui se caractérise par une insuffisance circulatoire.
2. La survenue d'un accident vasculaire cérébral est une violation des processus de la circulation sanguine dans le cerveau.
3. Blocage des veines sur les jambes.

Si vous ignorez les recommandations du médecin traitant, de telles conditions peuvent être une cause de décès pour le patient. Vous ne devez pas traiter votre corps sans précaution si vous êtes diagnostiqué avec une hyperagrégation.

État d'hyperagrégation pendant la grossesse

Il est très important de surveiller le phénomène d'hyperagrégation plaquettaire pendant la grossesse. Dans cet état, il est extrêmement important pour une femme que les résultats du test se situent dans des indications raisonnables, car non seulement sa sécurité pendant neuf mois en dépend, mais également l'activité générique à laquelle elle devra participer activement.

Les principales causes du phénomène d'hyperagrégation pendant la grossesse sont les suivantes:

1. Toxicose sévère caractérisée par des vomissements constants, des selles fréquentes conduisant à une déshydratation.
2. Conditions pathologiques entraînant une augmentation du niveau de cellules sanguines plaquettaires.

Dans de tels cas, le traitement avec des médicaments n’est prescrit que lorsque le régime spécial recommandé par la femme enceinte n’aide en rien.

En règle générale, les experts conseillent de se pencher sur:

• sur les œufs et les produits laitiers;
• sur les légumineuses;
• sur les cultures de céréales.

Et pourtant, étant donné que la grossesse nécessite une quantité suffisante de vitamines et de minéraux pour son développement normal, vous ne devez pas basculer complètement vers ces produits. La nourriture à base de viande et de poisson devrait également être présente dans le régime alimentaire.

Si vous ne contrôlez pas ces indicateurs, vous pouvez perdre l'enfant à naître ou aller à l'hôpital pour enregistrer. Ce dernier est la variante optimale pour le développement d'événements dans le diagnostic de l'hyperagrégation.

Effet des médicaments sur l'hyperagrégation

Il n'est pas nécessaire de différer l'élimination du phénomène de l'hyperaregregie pour une durée indéterminée. Cela peut avoir des conséquences extrêmement indésirables. Habituellement, le traitement d’une telle pathologie implique un ensemble de mesures pour l’éliminer. Ceux-ci incluent à la fois des médicaments, prescrits même au début du processus, et une thérapie par le régime, qui implique l'inclusion de certains aliments dans le régime.

En ce qui concerne l'impact des médicaments, les médicaments les plus couramment utilisés contribuent à la dilution du sang.

Si elles sont inefficaces, prescrire un traitement supplémentaire sous la forme de:

• médicaments anticoagulants;
• Blocus de Novocainic;
• des analgésiques;
• médicaments qui contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins.

Le régime implique également l'inclusion obligatoire dans le régime des fruits de mer, des herbes, de l'ail, des agrumes et du gingembre.

Ne manquez pas les recommandations des médecins de se conformer au régime de consommation dans de telles conditions. Il est recommandé à un patient souffrant d'hyperagrégation de boire au moins 2,5 litres d'eau afin que le sang ne s'épaississe pas davantage.

Le non respect des mesures d'influence prescrites sur la régulation de l'état de l'organisme peut avoir des conséquences graves et le développement de conditions pathologiques dangereuses.

Agrégation plaquettaire en tant que facteur de la coagulation sanguine

L'agrégation des plaquettes selon la logique du nom est une combinaison de celles-ci afin d'arrêter le saignement. Mais ce n’est qu’un facteur, certes important, de coagulation du sang, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquette (microcirculatoire) pour arrêter le saignement, c'est-à-dire pour créer un bouchon (thrombus) qui ferme l'ouverture de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation de thrombus résulte de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, il existe des normes pour la capacité d'agrégation des plaquettes, pour lesquelles le collage de cellules joue un rôle positif. Toutefois, dans certains cas, l’agrégation plaquettaire peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d’organes importants par la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux de petit calibre et présentant une pression artérielle basse. Pour les plus gros vaisseaux, le mécanisme de coagulation est caractéristique, à savoir l'activation de la coagulation sanguine.

Système hémostatique et coagulation du sang

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps qui permet de préserver l'état d'agrégation liquide du sang. La perte de sang est également minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les troubles du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des états hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (tendance à la formation de petits caillots sanguins gênant le flux sanguin normal en raison de l’agrégation plaquettaire accrue).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, un mécanisme de microcirculation permettant d'arrêter le saignement suffit. La cessation du saignement des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation du sang. Cependant, il est nécessaire de comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En cas de dommages au navire:

• spasme vasculaire;
• libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, facteur de von Willebrand (VWF);
• lancer la cascade de la coagulation.

Les endothéliocytes - cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance des thrombus et contrôlant l'activité des plaquettes) et des procoagulants (activent les plaquettes, favorisant leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent: facteur de Willebrand et facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à une blessure au vaisseau et que les procoagulants aient été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la partie endommagée du lit vasculaire (manifestation des propriétés adhésives). En parallèle, ils libèrent des substances biologiquement actives qui contribuent à augmenter le spasme vasculaire et à réduire l'apport sanguin dans la région endommagée. Ils émettent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire qui se collent les uns aux autres. De ce fait, le thrombus commence à grossir rapidement. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer l'ouverture formée dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un thrombus, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble tresse étroitement les plaquettes, formant ainsi un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettes). En outre, les plaquettes sécrètent de la thromboséine, qui contribue à la réduction et à la fixation du tube, ainsi qu'à sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la partie endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

La fibrinolyse permet de détruire davantage le caillot sanguin formé, de limiter sa croissance et d'empêcher la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts.

Test sanguin pour l'agrégation des plaquettes

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse est effectuée avec leur agrégation induite - un agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d’afficher graphiquement l’aptitude des plaquettes à une adhésion et une agrégation actives.

L'agrégatogramme est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L’analyse est effectuée après l’ajout de stimulants à l’agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

• faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
• forte (ADP à forte dose, collagène, thrombine).

En règle générale, l'agrégation plaquettaire avec l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine (antibiotique ristotsétine) est réalisée. L'étude de l'activité des plaquettes en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l’agrégation plaquettaire est perturbée après activation avec la ristocétine. L'activation se produit sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP).

Règles de préparation à l'analyse

Une heure avant l'analyse est interdit de fumer. Une demi-heure avant la prise du matériel, le patient devrait être au repos.

Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L’utilisation d’agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l’analyse et des anti-inflammatoires non stéroïdiens au moins trois jours à l’avance.

Perturber également l’agrégation plaquettaire:

• fortes doses de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactames (pénicilline, céphalosporines),
• les bêta-bloquants (propranolol),
• vasodilatateurs,
• bloqueurs des canaux calciques
• cytostatiques,
• les antifongiques (amphotéricine B),
• antipaludéens.

Ils peuvent également réduire légèrement l’apport en agrégation plaquettaire:

Agrégation plaquettaire induite. Décodage, norme et pathologie

Plus souvent, les résultats de la recherche sont enregistrés en pourcentages. Agrégation plaquettaire normale avec:

• ADP 5,0 µmol / ml - de soixante à quatre vingt dix;
• ADP 0,5 µmol / ml - jusqu'à 1,4 à 4,3;
• adrénaline - de quarante à soixante-dix;
• collagène - de cinquante à quatre-vingts;
• ristocétinome - de cinquante-cinq à cent.

Il faut se rappeler que:

• l'activation de ristomitsinom est un reflet indirect de l'activité du facteur de von Willebrand;
• ADP - activité d'agrégation plaquettaire;
• induction par intégrité collagène de l'endothélium vasculaire.

L'estimation en pourcentage indique le degré de transmission plasmatique après l'ajout d'un inducteur d'agrégation. Le plasma pauvre en plaquettes est utilisé pour la transmission de la lumière - 100%. Inversement, plasma riche en plaquettes - plus de 0%.

Agrégation pendant la grossesse

L’agrégation plaquettaire normale pendant la grossesse varie de trente à soixante pour cent. Au dernier trimestre, une légère augmentation de l'agrégation plaquettaire peut être observée.

La diminution des valeurs indique un risque élevé de saignement pendant l'accouchement et une augmentation marquée du risque de thrombose après l'accouchement, ainsi qu'une possible fausse couche du fœtus (menace de samoabort).

Indications pour l'analyse

• troubles hémorragiques (saignement accru);
• thrombophilie (trouble de la coagulation avec risque accru de thrombose);
• athérosclérose sévère;
• le diabète;
• avant d'effectuer des interventions chirurgicales;
• pendant la grossesse;
• lors du suivi de l'efficacité du traitement anticoagulant et antiplaquettaire.

En outre, cette étude est importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire. Raisons

De telles violations dans les analyses sont typiques pour:

• thrombophilie (trouble de la coagulation caractérisé par une tendance à la formation de caillots sanguins);
• CHD;
• Diabète (diabète);
• athérosclérose sévère;
• SCA (syndrome coronarien aigu);
• tumeurs malignes;
• syndrome visqueux des plaquettes;
• déshydratation sévère (thrombophilie de déshydratation).

Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans les veines profondes des membres inférieurs. La maladie se manifeste par des douleurs dans les jambes, aggravées par la marche, la fatigue, l'enflure, la pâleur et la cyanose du membre atteint.

La thrombose initiale touche principalement les veines du muscle gastrocnémien, puis au fur et à mesure que la maladie progresse, le thrombus se propage plus haut, affectant la région du genou, de la hanche et du pelvis. La propagation de la thrombose et l'augmentation de la taille du thrombus augmentent le risque de thromboembolie pulmonaire.

Les raisons de la réduction de l'agrégation

La diminution de l'agrégation est typique pour:

• syndrome de type aspirine;
• maladies myéloprolifératives;
• traitement avec des médicaments réduisant l’agrégation plaquettaire;
• l'urémie.

Avec la maladie de von Willebrand (se manifestant par des saignements nasal, gastro-intestinal, utérin, une hémorragie musculaire avec des blessures, des hématomes légers) sera:

• l'activation de la ristocétine est gravement altérée;
• l'induction de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline est préservée;
• déficit en facteur de von Willebrand.

Le syndrome de Bernard-Soulier (saignements abondants des muqueuses de la bouche, du nez, des saignements prolongés des plaies, éruptions cutanées hémorragiques, hématomes étendus) se caractérise également par une forte diminution de l'activation des plaquettes par la ristomycine, tout en maintenant une induction normale de l'ADP, etc. Dans cette maladie, l'activité du facteur de von Willebrand est normale.

La thrombasthénie de Glantsman se manifeste par des hémorragies articulaires, des saignements prolongés des plaies, une éruption hémorragique, des saignements de nez graves. Dans l'agrégatogramme - une forte diminution de l'activation des plaquettes par l'ADP, l'adrénaline et le collagène. L'induction avec la ristomycine n'est pas perturbée.

Une thrombocytopénie, un eczéma et de fréquentes infections purulentes sont observés dans le syndrome de Viskot-Aldrich. Les analyses se caractérisent par une diminution de la réaction avec le collagène, de l'adrénaline et par l'absence d'une deuxième vague avec l'ADP.