MEGACOLON (mégacolon; grech, mégas large + colon latéral) - expansion pathologique et hypertrophie des parois du côlon dans une partie plus ou moins grande de celui-ci, ou tout au long (mégadolichocolon). Ce concept regroupe des maladies d’origine et d’essence pathoanatomiques différentes, dont le principal symptôme sont une constipation persistante (voir). En 1886, le pédiatre danois G. Hirshsprung s'exprima lors d'une réunion de la Société berlinoise des médecins pédiatriques avec un message sur la "maladie inhabituelle" du côlon. Après avoir étudié en détail le coin, l'image et les modifications macroscopiques des intestins dans cette souffrance, l'auteur le distingue d'un certain nombre de maladies décrites précédemment et présentant des symptômes similaires, constituant une unité nosologique indépendante.
Par la suite, la maladie est devenue "mégacôlon congénital" ou "maladie de Hirshsprung".
Le contenu
Megacolon chez les enfants
Si on croyait auparavant que l'incidence de la maladie était de 1/20 000 à 1h30 000 nouveau-nés, alors dans la seconde moitié du 20ème siècle. il est défini comme étant de 1: 10 000 à 1: 15 000, ce qui est apparemment dû à un diagnostic plus précoce et plus précis. Parmi les patients avec env. 90% sont des garçons.
Étiologie et pathogenèse
Yu. F. Isakov, I.I. Lenyushkin a suggéré de distinguer plusieurs formes étiopathogénétiques de M. chez les enfants. 1. Dysfonctionnements, caractères: a) formes ayant, dans leur étiologie, une lésion de ganglions intra-muros - maladie de Hirshsprung congénitale et formes acquises de M. en relation avec l'hypovitaminose de la vitamine B1, inf. maladies, maladie de Chagas; b) formes non associées à la lésion des ganglions intra-muros ou associées à leur lésion secondaire - M. idiopathique congénital, formes acquises en raison d'une constipation psychogène, de troubles endocriniens et de l'influence des médicaments. 2. Maladies accompagnées de troubles mécaniques du passage dans les intestins: malformations congénitales du canal anal et maladies acquises dues à sa sténose cicatricielle après brûlures, processus inflammatoires.
Le plus grand coin, la valeur de M. a sur le sol l'agangliose congénitale du gros intestin, c'est-à-dire directement la maladie de Hirshsprung. La signification pratique de cette forme est très grande et le terme "maladie de Hirshsprung" est souvent utilisé comme synonyme de M.
Pendant longtemps, la dilatation idiopathique congénitale du côlon, accompagnée d'une violation de ses activités motrices et sécrétoires, a été considérée comme la cause de cette maladie. D'où le prénom de la maladie - "mégakolon". Morfol, des études ont montré que l'expansion de l'intestin est secondaire.
L'étude du côlon dans l'agangliose congénitale a permis d'identifier 5 principales formes anatomiques de cette maladie (Fig. 1). Le groupement donné est loin d’épuiser toutes les variantes anatomiques: il existe assez peu de formes de transition entre des formes individuelles. Cependant, le plus souvent, la lésion implique le côlon rectosigmoïde (70%), la courbure intermédiaire et l'ampoule rectale (20%). En raison d'une violation de la motilité intestinale, les masses fécales stagnent sur le site de la lésion, entraînant une expansion du côlon sus-jacent. Les parois de cet intestin sont hypertrophiées à la suite d'un péristaltisme accru du côlon proximal afin de promouvoir le contenu à travers la région aganglionnaire apéristaltique. Le diamètre de l'intestin dilaté peut atteindre de grandes tailles. Le segment aganglionnaire, au contraire, semble sous-développé. Whitehouse, Kernochen, Swenson (F.R. Whitehouse, J.W. Kernohan, O. Swenson), 10. F. Isakov a montré que le principal élément de la pathogénie de la maladie de Hirshsprung est une modification de l'histostructure du système nerveux intramural sur un segment spécifique du côlon. Après étude, des études ont révélé des modifications importantes des noeuds du plexus musculo-intestinal (Auerbach) et des lésions du plexus sous-muqueux (Meissner) du côlon d'aspect «normal» d'aspect distal. Les recherches permettent de caractériser cette forme M. d'agangliose congénitale du site du gros intestin. Le péristaltisme de Krom ne peut pas être réalisé dans les zones de l'intestin où le plexus musculo-intestinal est absent. Des modifications lourdes, voire mortelles, de la zone aganglionnaire musculaire (avec la formation d'une masse aganglionnaire irréductible au site de la couche musculaire antérieure) aggravent les troubles de la motilité intestinale et les rendent permanents. Morphologiquement, la zone est aganglionnaire, cliniquement - apéristaltique.
Le terme "mégacôlon idiopathique" peut plutôt être appelé collectif: il englobe tous les cas obscurs qui ne rentrent pas dans le cadre de la maladie de Hirshsprung. Cette pathologie est caractérisée par hl. arr. expansion du côlon distal, y compris du rectum, du sigmoïde, moins souvent du côlon descendant et transverse. Dans ce groupe, avec une image de coin et une image aux rayons X similaires, on peut distinguer deux options: a) la cause de M. est un spasme ou une sténose au niveau du sphincter interne de l'anus, détecté par un examen rectal numérique ou par la sphinctérométrie; b) il n'y a pas d'obstruction fonctionnelle ou mécanique prononcée, et la raison du gigantisme gigantesque reste obscure. "Mégacôlon idiopathique" ne peut être envisagé sans tenir compte de l'immaturité de l'appareil d'innervation du côlon. Les structures immatures de ce dispositif peuvent être affectées par des facteurs indésirables au cours de la période postnatale. L’immaturité des ganglions intra-muros au moment de la naissance est plus prononcée dans la partie caudale du gros intestin; cette section souffre donc plus souvent, par exemple, de l’avitaminose, de l’exposition à des toxines intestinales et virales, ainsi que pour d’autres raisons. Il y a d’abord les funkts, puis les changements. Dans les cas avancés, les sections du côlon les plus proximales sont à nouveau modifiées.
Tableau clinique et cours
Le principal symptôme de la maladie de Hirshsprung est l'absence de selles indépendantes (constipation). Une altération de la fonction du tube digestif se manifeste par une constipation à compter du jour de la naissance ou des premiers mois de la vie, un manque de selles indépendantes, une augmentation progressive de la circonférence abdominale (Fig. 2) et le développement de l'hron, une intoxication fécale. Les manifestations initiales de la constipation, leur nature et leur persistance ultérieures sont largement dues à la longueur du segment aganglionnaire, à la nature de l'alimentation de l'enfant et aux capacités de compensation de l'intestin.
Les troubles courants revêtent une importance particulière chez les enfants et se traduisent par un retard de développement général, d'épuisement et d'anémie. Les symptômes sont plus prononcés chez les enfants de plus d'un an et moins distincts chez les nouveau-nés et les nourrissons allaités. L’adaptation du corps de l’enfant peut être si complète que la maladie ne se manifeste que par la constipation et l’absence de fauteuil indépendant.
Il existe trois formes de coin, le cours de la maladie de Hirshsprung.
1. Forme facile. Dans les premiers jours, moins d'une semaine de vie, les patients diffèrent peu des enfants en bonne santé. Parfois, ils retardent la libération de méconium, qui peut s'accompagner d'une légère distension abdominale et de vomissements, mais le tableau général ne provoque pas d'inquiétude, d'autant plus qu'après un lavement léger ou l'introduction d'un tube à vapeur, il existe un fauteuil indépendant. Cependant, avec l'introduction d'aliments complémentaires, l'état des enfants se détériore et les selles ne sont plus communes qu'après un lavement nettoyant. Avec des soins insuffisants, à la suite d'une coprostase prolongée, des calculs fécaux se forment (voir). L'état général s'aggrave progressivement, ce qui est lié à l'intoxication fécale, l'hron.
2. La forme moyenne est plus souvent une transition entre lourd et léger. L'état général se détériore lentement mais constamment. La constipation devient de plus en plus têtue. Les mesures conservatrices ont un effet temporaire. Pour vider les intestins, recourez de plus en plus souvent à des lavements à siphon (voir).
3. L'agangliose congénitale sévère se manifeste dès les premiers jours de la vie d'un enfant. Les phénomènes de complète obstruction intestinale basse se développent rapidement (voir. Obstruction intestinale). Le méconium est absent ou très pauvre, les gaz ne sortent pas. La distension abdominale augmente progressivement, le péristaltisme de l'intestin devient visible et des vomissements abondants apparaissent. L'état général grave s'aggrave rapidement.
Le diagnostic
Le diagnostic est basé sur l'historique, le coin, la symptomatologie et les données sur le rentgenol, les examens du côlon. Lors de l'examen de la fluoroscopie et de la radiographie de la cavité abdominale en position verticale du patient, découvrez une accumulation importante de gaz dans le côlon. L'augmentation du volume du côlon et son gonflement conduit à un haut standing du diaphragme, à un raccourcissement des champs pulmonaires, à la position horizontale du cœur dans la cavité thoracique.
La principale méthode de radiodiagnostic est l’irrigoscopie (voir). En cas de suspicion de M., il faut utiliser une suspension de baryum préparée sur du chlorure de sodium isotonique p-re. En cas de maladie de Hirshsprung au cours de l'irrigoscopie, un rétrécissement d'une zone limitée du rectum ou du côlon sigmoïde, correspondant à la zone aganglionnaire, est détecté, au-dessus duquel l'intestin est fortement élargi. La zone aganglionnaire périt légèrement ou pas du tout, ses contours sont rigides, même ou déchiquetés. La transition de la zone rétrécie dans la partie étendue de l’entonnoir. Lorsque la zone aganglionnaire est située dans le rectum, le côlon sigmoïde élargi est suspendu au-dessus de la zone rétrécie, ce qui le rend difficile à identifier. Il est donc nécessaire de prendre des photos à différentes positions du patient. Les contours de la partie élargie de l'intestin sont lisses, sans haustration. Les plis de la membrane muqueuse sont longitudinaux, larges et souvent invisibles en raison de l'accumulation de masses fécales. Souvent, lors de l'étude du relief de la membrane muqueuse, ont révélé ses modifications caractéristiques du processus inflammatoire, l'ulcération.
Le rentgénol, une image de gigantisme congénital du côlon dû à des malformations ano-rectales et à un M. idiopathique, se caractérise par une dilatation et un allongement de tout ou partie du côlon, généralement sigmoïde. L'expansion commence immédiatement au-dessus du canal anal sous la forme d'un cône. La gaustration est bien exprimée dans tout le côlon. Souvent, plusieurs défauts de remplissage centraux dus à des coprolites sont détectés. Péristaltisme de l'intestin sauvé. La vidange du côlon de la masse de contraste est lente. Le relief de la membrane muqueuse est déterminé pas clairement et pas tout le long de l'intestin. À secondaire M. sur le sol de la sténose du rectum la dilatation du gros intestin prévaut sur l'allongement et commence de manière proximale à partir de la section pathologiquement modifiée de l'intestin. La transition vers la partie étendue de l'intestin est nette. Il n’existe pas de forme d’entonnoir caractéristique de la maladie de Hirshsprung. La gastration dans la partie étendue de l'intestin est lissée. Figure muqueuse de relief indistinct. Dans les établissements spécialisés dans le diagnostic de M., les méthodes de recherche endoscopiques sont largement utilisées (coloscopie, sigmoïdoscopie à l'aide d'endoscopes en fibre de verre).
Le diagnostic différentiel est réalisé avec le mégadolikhokolon, le méga-colon idiopathique, le mégacôlon secondaire sur la base d'obstacles mécaniques congénitaux et acquis dans la partie distale du côlon et diverses formes de constipation chez les enfants résultant d'une dyskinésie liée au vieillissement. Le diagnostic différentiel des types de M spécifiés est basé sur le symptôme du rentgenol décrit. L'identification de la patole principale, un processus dans le gros intestin, permet de distinguer le M. secondaire sur la base des anomalies du développement et des maladies acquises des autres types. Chez les patients atteints de constipation périodique résultant d'une dyskinésie du gros intestin, avec irrigation de la colonne vertébrale, on peut observer des spasmes intestinaux, ressemblant à la zone de rétrécissement aganglionnaire de la maladie de Hirschsprung ou à un rétrécissement intestinal organique. Dans de tels cas, l'absence d'une augmentation caractéristique du côlon sus-jacent, son étude dans des conditions de pharmacol artificiel, d'hypotension et d'observation dynamique facilitent le diagnostic des fonctions de l'origine du rétrécissement. Dans les cas douteux, une biopsie du rectum est réalisée. Le bord de la maladie de Hirshsprung révèle l'absence de cellules nerveuses dans le matériel étudié.
Traitement
Le traitement dépend de la forme de la maladie. Les patients atteints d'une forme bénigne sont soumis à un traitement conservateur (lavements, paraffine liquide, bougies, traitements médicaux, gymnastique, régime alimentaire, traitement de restauration). Un traitement conservateur est également indiqué chez les patients présentant une maladie modérée. En l'absence d'effet, une colostomie est recommandée. L'âge le plus favorable à la chirurgie est de 2 à 3 ans. Les patients atteints d'une forme grave ne sont pas soumis à un traitement conservateur. À l'établissement du diagnostic ou de la suspicion sur M. on montre la colostomie urgente, opération radicale - après 1 an. La chirurgie radicale est effectuée dans 1,5-2 mois. après avoir créé l’anus praeternaturalis (voir). Les opérations les plus répandues selon la méthode de Swenson - Hiatta, Duhamel, Soave.
La version classique de l'opération de Swenson (O. Swenson, 1948) consiste à supprimer la zone rétrécie (aganglionnaire) du côlon en imposant une anastomose ou un oblique intrapéritonéal direct selon Isakov (Fig. 3, a).
Hiatt (R. Hiatt, 1951) a introduit un détail essentiel dans la technique de Swenson. Au début, une laparotomie est réalisée (voir), puis une mobilisation de la partie réséquée du gros intestin dans la direction distale, ne dépassant pas 2-2,5 cm de l'anus, et une résection extra-péritonéale de la zone aganglionnaire et dilatée. Un clip en forme de fenêtre est inséré dans l'anus tendu par les doigts, la Crimée capture le mur du côlon sigmoïde mobilisé et le retourne. Dans ce cas, deux cylindres sont formés: l’extérieur (rectum, muqueux tourné vers l’extérieur) et l’intérieur (le côlon sigmoïde est réduit). Ensuite, le demi-cercle antérieur du rectum est disséqué à travers toutes les couches, à 1,5-2 cm en arrière, de la transition muqueuse-peau. Côlon sigmoïde avec des pincettes. Imposer des points de suture en nylon nodal entre la membrane séro-musculaire du côlon sigmoïde et la couche musculaire du rectum. Ensuite, disséquer le demi-cercle postérieur du rectum et compléter la première rangée de sutures anastomotiques. Ensuite, le côlon complètement sigmoïde est coupé conformément au niveau de résection précédemment prévu et la deuxième rangée d'anastomose avec des sutures de catgut est appliquée (à travers toutes les couches des deux intestins). L'anastomose est rétablie à l'orifice anal.
Au cours de l'opération de Duhamel (V. Duhamel, 1960), le côlon sigmoïde mobilisé est ligaturé au point de transition vers le rectum avec deux ligatures en soie. À la gauche du rectum, après dissection du péritoine pariétal, un tunnel est créé entre le sacrum et la surface postérieure du rectum. Le rectum est ligaturé distalement aux ligatures attachées, croisé et suturé étroitement. Ensuite, le long du demi-cercle inférieur de l'anus, à 0,5 cm du bord extérieur en profondeur, la membrane muqueuse est détachée de 1,5 cm et à ce niveau, toutes les couches du rectum sont disséquées (sans endommager le sphincter interne) pour se connecter à la lumière du tunnel précédemment formé. Avec les pinces retenues dans le tunnel formé, un côlon sigmoïde mobilisé est saisi et ramené au périnée. La zone aganglionnaire et la partie dilatée du côlon à éliminer sont réséquées au niveau de l'anus. Le demi-cercle postérieur du côlon sigmoïde relégué est cerné le long du bord de la plaie au niveau de l'anus et la couture antérieure est cousue avec des coutures rares avec la paroi arrière de la partie mobilisée du rectum. Sur la suggestion de G.A. Bairov, un «éperon» a été formé pour imposer une pince de broyage, ce qui facilite la formation indépendante de l'anastomose. La partie de l'intestin située entre les branches de la pince est nécrotique et la pince elle-même disparaît (Fig. 3, b).
Dans le Sovr, les cliniques dans notre pays et à l'étranger, l'opération proposée par l'Italie s'est généralisée. chirurgien Soave (F. Soave, 1963). Avec ce mode opératoire, une incision circulaire est pratiquée dans la couche séro-musculaire du côlon sigmoïde à 6–12 cm du pli de transition du péritoine, après quoi le cylindre musculaire de l'intestin distal est soigneusement retiré (sans endommager la muqueuse) jusqu'au niveau du sphincter interne de l'anus. Le gros intestin est descendu à travers le cylindre musculaire du rectum et coupé, laissant une zone de libre accrochage de 5 à 7 cm de long, la partie en excès étant coupée à la deuxième étape 15 à 20 jours après la formation d'une anastomose sans soudure (Fig. 3, c).
Le principal avantage de cette méthode est que l'intestin est descendu par le canal anal naturel, sans endommager les structures anatomiques autour du rectum. La nature des complications possibles dépend du mode opératoire. Les complications les plus fréquentes sont la péritonite, la sténose cicatricielle de l’anastomose, l’incontinence fécale et l’urine. La gestion postopératoire des patients est la même que pour la résection intestinale (voir. Intestins, opérations).
Prévisions
Avec un diagnostic précoce et une chirurgie radicale opportune, le pronostic est généralement favorable.
Megacolon chez les adultes
Étiologie et pathogenèse
Le gigantisme du côlon chez l'adulte n'est pas bien compris. Méga-rectum, mégasigma et mégacolon peuvent être trouvés séparément ou leurs combinaisons (méga-rectum et mégasigma, mégarectum et mégahémicolon). La plupart de ces affections sont évidemment causées par des anomalies congénitales du système nerveux (ganglions nerveux intestinaux intrapariétaux le plus souvent) ou des facteurs acquis (lésions toxiques des ganglions nerveux dans la maladie de Chagas, perturbation du passage par le côlon à la suite de contractions organiques ou d’obstructions, fonction, perturbations de la motilité intestinale en raison de troubles endocriniens sévères et de maladies de C. n.C.). Van Damme, Todd (J. Van Damme, I. P. Todd) Il existe 3 types de M. chez les adultes: congénital (évolution lente de la maladie de Hirschsprung); idiopathique ou fonctionnel (rectum inerte ou tout le gros intestin); symptomatique ou organique (avec des sténoses d’origine cicatricielle ou néoplasique). On ne voit pas très bien pourquoi, chez un certain nombre de patients présentant un tel état congénital, un coin, les manifestations restent longtemps rares ou faiblement exprimées, puis commencent à progresser à l'âge adulte, entraînant une invalidité. Encore moins connues sont les raisons de la perturbation de la régulation réflexe de l'activité motrice du côlon (mégarectum ou mégacôlon idiopathique), ce qui provoque "l'inertie" de la paroi intestinale lorsqu'une grande quantité de contenu s'accumule chez des personnes sans maladies visibles. Dans le même temps, la fonction de tels troubles chez les personnes atteintes de troubles mentaux et à la suite de troubles métaboliques prononcés du myxoedème ou du crétinisme est tout à fait compréhensible, de même que l’expansion et l’allongement progressifs du gros intestin au-dessus d’obstacles organiques (tumeur, sténose cicatricielle).
Une variété de causes de M. chez l’adulte affecte la morfol, manifestations de la maladie. Les caractéristiques sont l’expansion et l’allongement dramatiques de ces sections ou d’autres parties du côlon, un épaississement important de leurs parois dû à une hypertrophie et à une hyperplasie, en particulier la couche musculaire. Il y a souvent une forte expansion et une bifurcation de chacun des rubans du côlon (tenia coli). En plus d’une grande quantité de masses fécales, on détecte souvent dans la lumière de l’intestin de gros calculs fécaux légèrement déplacés qui entraînent une ulcération de la membrane muqueuse. On observe également des modifications cicatricielles de la paroi entière et du mésentère de la section correspondante de l’intestin. Comme chez l'enfant, la maladie de Hirshsprung chez l'adulte est caractérisée par la présence d'une section intestinale rétrécie au niveau du segment aganglionnaire (le plus souvent dans la région rectosigmoïde). La longueur du segment prolongé de l'intestin correspond généralement à la durée et à la gravité de la constipation et sert d'indicateur du degré de décompensation de l'activité motrice. Lorsque les causes du gigantisme sont éliminées, les modifications du côté de la paroi intestinale subissent dans la plupart des cas un développement inverse.
Tableau clinique
Un examen attentif des antécédents de M. congénital révèle une tendance à la constipation dès la petite enfance. Cette inclinaison augmente progressivement et, au bout de 20 à 30 ans, s'achève avec une décompensation complète, exprimée par l'absence de selles indépendantes, une augmentation de l'abdomen, l'apparition de symptômes d'intoxication (perte de poids, fatigue intense et diminution de la capacité de travail, douleurs abdominales, maux de tête, essoufflement, palpitations, somnolence, etc.).. p.) Dans de tels cas, la chaise ne peut être appelée qu'en prenant de grandes doses de laxatifs et de lavements systématiques. Très souvent, M. se manifeste peu à peu et grandit chez ces patients, la Crimée de l’enfance, des interventions chirurgicales pour la maladie de Hirshsproung, accompagnées d’une amélioration de l’état pendant plusieurs années ou décennies, puis d’une nouvelle décompensation de la motilité du côlon. Lorsque M. Wedge acquiert une forme, le tableau n’est différent que par le fait que la constipation, absente pendant l’enfance, apparaît et se développe à un âge plus avancé. Parfois, il est possible d’établir un lien avec l’apparition de la constipation lors d’une infection antérieure. ou nevrol, maladie, traumatisme, chirurgie.
Les complications sont variées. L'élongation et l'expansion du côlon peuvent entraîner la torsion de divers départements; Les calculs fécaux provoquent une ulcération de la paroi intestinale, qui peut être compliquée par sa perforation. Une constipation prolongée, accompagnée d'une intoxication grave, conduit à des troubles métaboliques (hypo et dysprotéinémie, anémie, œdème, etc.).
Le diagnostic repose sur un coin, des images et confirme une radiographie, une étude qui permet de déterminer les différentes dilatations et allongements du côlon, d'identifier la présence et l'étendue d'une constriction intestinale avec agangliosis ou sténoses cicatricielles et tumorales. Une sigmoïdoscopie (voir) et une coloscopie (voir) ont également une certaine valeur diagnostique; dans les cas difficiles, la biopsie de la paroi rectale peut aider le diagnostic différentiel à évaluer l'état des plexus nerveux intra-muros.
Traitement
Les méthodes conservatrices s’appliquent avec de faibles perturbations de l’activité motrice intestinale et l’absence de modification de l’état général. En outre, ils sont prouvés à M. chez les patients atteints de la maladie mentale et centrale, les perturbations provoquant le développement, les constipations. Le traitement chirurgical est efficace dans les cas où il implique l’élimination de la cause du gigantisme de l’intestin - élimination de la zone aganglionnaire, élimination du rétrécissement, excision de la tumeur, élimination ou raccourcissement de la partie de l’intestin présentant l’activité motrice la plus réduite. Le traitement chirurgical est également utilisé en cas de complications de M. - inversion de l'intestin, perforation de la paroi intestinale ou obstruction due aux matières fécales. Lorsqu’il s’agit de formes de gigantisme couvrant l’ensemble ou la quasi-totalité du côlon, il est conseillé de procéder à une chirurgie en deux temps. D'abord, imposer un stock transversal à double canon de déchargement pendant 3 à 6 mois. Au cours de cette période, grâce à la facilitation du passage du contenu intestinal, l'état général du patient s'est considérablement amélioré, la majeure partie de l'intestin acquiert progressivement la lumière habituelle en éliminant les modifications réversibles de sa paroi. La zone à enlever ainsi que la zone de la lésion primaire (agangliose, sténose, etc.) sont clairement définies. Lors de l'application de la transverzostomie, il est nécessaire de réaliser une biopsie de la paroi intestinale sur une grande surface afin d'évaluer son état à ce niveau et d'identifier une éventuelle hypo ou agangliose généralisée et des modifications dystrophiques prononcées. Dans l'avenir (après 3-6 mois), en tenant compte du résultat de la décharge de l'intestin en termes de re-coin, et de rentgenol, d'examens, effectuez une résection des sections restantes du côlon pathologiquement modifiées. Le plus souvent, le côlon sigmoïde est retiré avec une partie du rectum par le type de résection antérieure, ou Duhamel est réalisée. Des opérations telles que Swenson et plus encore Soave dans diverses modifications chez l'adulte sont techniquement difficiles à exécuter et ne s'appliquent donc pas.
Chez M. chez les adultes présentant une prévalence de lésions plus faible et des symptômes d'intoxication peu graves, après un nettoyage en profondeur de l'intestin, les opérations de Duhamel et la résection de l'intestin sont réalisées simultanément. La tâche principale d'intervention dans les deux cas est l'ablation d'une partie de l'intestin, des funkts, ou dont les lésions organiques déterminent le développement du gigantisme des départements sus-jacents. La deuxième tâche de l'opération est la préservation de la zone réflexe, qui prévoit la régulation de la défécation et de la fonction sexuelle. Cette tâche est mieux réalisée dans les opérations sans mobiliser la paroi avant du canal anal. Par conséquent, la résection antérieure ou la chirurgie du type Duhamel est préférable à la résection abdomino-anale du rectum avec rétraction colique.
Les opérations de M. chez l'adulte sont laborieuses et étendues, elles sont associées au risque de nombreuses complications (insuffisance de points de suture, troubles métaboliques, etc.).
Le pronostic d'évolution postopératoire sans complications pour la vie et le handicap est favorable.
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Megacolon
Megacolon est un développement anormal du côlon (mégadolichocolon). Dans cette maladie, il y a des signes dans lesquels il y a un épaississement des parois intestinales, une expansion et un allongement.
Les experts distinguent les types de maladie suivants:
- mégacôlon congénital (maladie de Hirschsprung), côlon rectal et sigmoïde;
- mégacôlon fonctionnel acquis, causé par une constipation psychogène;
- mégacôlon symptomatique, à l'origine de maladies entraînant le rétrécissement de l'anus (formation de tumeurs, inflammation et divers types de lésions).
Raisons
L’apparence congénitale de la mégalocolone est due à l’absence ou à la déficience des récepteurs à la périphérie, à la détérioration de la perméabilité des terminaisons nerveuses, qui apparaît en raison d’une perturbation de la distribution des cellules nerveuses dans la période embryonnaire.
Les causes et les causes de l'apparition du mégacôlon acquis peuvent être des lésions toxiques de tissus nerveux dans la paroi intestinale du gros intestin, une altération de la fonction du système nerveux central, une lésion, une formation de tumeur, une défécation retardée de plus de quatre jours.
Les facteurs et causes susmentionnés provoquent une détérioration de la fonction motrice du gros intestin dans différentes parties de celui-ci et une diminution progressive de la lumière de l'intestin. Les obstructions mécaniques gênent le passage des masses fécales dans les zones étroites de l'intestin, ce qui contribue à son expansion ou à son augmentation.
L'activité des ondes péristaltiques et l'épaississement des parois de l'intestin supérieur se manifestent de manière compensatoire et se développent pour permettre un mouvement plus rapide et plus efficace des masses alimentaires dans l'intestin jusqu'aux zones aganglionnaires ou sténotiques. En outre, dans l'intestin élargi et étiré, des fibres musculaires hypertrophiées meurent constamment, un tissu conjonctif se forme ou se cicatrise.
La progression du contenu intestinal ralentit, il y a une longue constipation, l'absence de matières fécales jusqu'à une semaine, parfois avec une absence pouvant aller jusqu'à un mois. L'envie des matières fécales disparaît, l'intoxication du corps commence par l'absorption des scories, une dysbactériose se développe.
Les symptômes
La gravité du processus de la maladie et la manifestation des symptômes cliniques du mégacôlon sont directement liés au volume du processus dans les parties de l'intestin touchées, ainsi qu'aux capacités d'adaptation du corps. Si les enfants ont la présence de mégacôlon congénital, même dès les premières minutes de la vie, il n’ya pas de selles ni de masses fécales, une flatulence accrue (flatulence), la taille de l’abdomen augmente et l’intoxication fécale de l’enfant se produit.
Parfois, il y a des nausées et des vomissements avec un mélange de bile. La vidange intestinale a lieu après l’introduction d’un tube spécial, utilisé pour le nettoyage des gaz utilisés pour le nettoyage ou les lavements siphon. Les matières fécales acquièrent une odeur putride, du mucus apparaît, parfois avec des sécrétions de sang et des particules d'aliments non digérés. Le développement physique de ces enfants commence à prendre du retard, accompagné d'épuisement et d'anémie.
Avec le mégacôlon, la constipation chronique et la formation accrue de gaz dans l'intestin progressent, ce qui entraîne une faiblesse de la paroi abdominale et la formation d'un «ventre de grenouille».
Lors d'un examen externe, vous pouvez détecter visuellement des ondes péristaltiques renforcées visibles à travers la paroi abdominale à l'œil nu.
Au mégacôlon, l’augmentation et le gonflement du gros intestin sont des symptômes typiques que l’on détecte au cours de l’examen et du diagnostic: position haute du dôme du diaphragme, diminution du volume pulmonaire, modification des organes médiastinaux, taille, forme et configuration de la poitrine (la poitrine devient un corps). Lorsque ces symptômes développent une tachycardie, un essoufflement, des modifications surviennent lors de l'étude électrocardiographique.
Megacolon s'accompagne souvent de complications telles qu'une dysbactériose et une obstruction intestinale aiguë apparaît. En cas de bactériose, des ulcères se forment sur la muqueuse intestinale, entraînant une diarrhée. La survenue d'une obstruction obstructive se caractérise par des vomissements fréquents, des sensations douloureuses dans l'abdomen et, dans les cas graves, une perforation du côlon ou le développement d'une péritonite. Si une torsion ou une formation de nœuds se produit entre les boucles intestinales, une obstruction intestinale d'étranglement se développe.
Diagnostics
Lors de l'établissement du diagnostic correct, il est nécessaire de désigner un patient pour un examen objectif effectué par un thérapeute et un chirurgien.
- Examen aux rayons X de l'intestin;
- endoscopie, biopsie;
- examen de laboratoire (fèces pour dysbactériose, analyse clinique des fèces);
- tests histologiques;
- test sanguin clinique;
- coloscopie;
- sigmoïdoscopie;
- manométrie ano-rectale.
Traitement
Pour améliorer la qualité de vie du patient, plusieurs types de traitement sont prescrits. Un traitement pharmacologique est prescrit dans le traitement du mégacôlon acquis: consultation du psychothérapeute, traitement de la constipation par des médicaments, prescription de régimes contenant beaucoup de fibres. Appliquez des lavements nettoyants, massez l'abdomen. Utilisé dans le traitement des médicaments antibactériens pour normaliser la microflore intestinale, modulateurs de la motilité du côlon. Effectuer une prévention physique thérapeutique. Dans les cas graves de la maladie ont eu recours à un traitement chirurgical.
Prévention
Pour des mesures préventives il faut:
- éviter le stress et les expériences nerveuses;
- suivre les règles de la nutrition rationnelle;
- surveiller les selles chez les adultes et les jeunes enfants;
- subir régulièrement un examen prophylactique par un proctologue en présence de maladies inflammatoires chroniques.
11. Malformations du colon. Megadolikholon. Maladie de Hirschsprung. Clinique, diagnostic. Traitement.
-expansion et allongement du côlon.
Dolikhosigma - côlon sigmoïde allongé, peut être congénital ou acquis.
Megacolon - l'expansion de sections individuelles ou du côlon entier.
La maladie de Hirschsprung est une malformation du côlon distal causée par la dénervation de tous les éléments, y compris la paroi intestinale et les vaisseaux sanguins. L'absence ou la déficience complète des ganglions nerveux intra-muros, la perturbation de la conduction dans les arcades neuroréflexes de la paroi intestinale entraînent une perturbation du passage du contenu intestinal dans cette zone (zone apéristaltique). Cela conduit à une altération du péristaltisme, à une inhibition du besoin de déféquer, à une réorganisation du flux sanguin régional, à une altération de la perméabilité, de la résorption et de la dysbiose.
A. Formes anatomiques.
I. Rectal: a) avec une lésion de la section périnéale du rectum (maladie de Hirschsprung avec un segment supershort);
b) avec atteinte des parties ampullaire et suprampulaire du rectum (maladie de Hirschsprung à segment court).
Ii. Rectosigmoïde: a) avec une lésion du tiers distal du côlon sigmoïde; b) avec la défaite de la plupart ou de la totalité du côlon sigmoïde.
a) avec un segment dans la jonction rectosigmoïde ou le côlon sigmoïde; b) avec deux segments et une section d'intestin normal entre eux.
a) avec la défaite du côlon descendant et partiel;
b) avec la propagation à la moitié droite du côlon.
V. Total - la défaite du côlon entier.
B. Stades cliniques.1. Compensé.2. Sous-compensé.
Clinique Constipation chronique, flatulences, augmentation de la taille de l'abdomen; En raison du haut standing du diagramme, le coffre prend la forme d'un tonneau. Avec un retard plus long et persistant des matières fécales et des gaz, l'abdomen augmente considérablement, la paroi abdominale devient plus mince, devient flasque («ventre de grenouille») et le péristaltisme intestinal est visible. À la palpation de l'abdomen, il est souvent possible de détecter une «tumeur» testovat (masses fécales dans des boucles intestinales étirées). Le symptôme de l'argile est une caractéristique distinctive d'une vraie tumeur. Cela réside dans le fait que de la pression des doigts sur les phénomènes débordants d'intoxication fécale chronique. Il s'agit d'une violation de l'état général, d'un retard dans le développement physique, d'une hypotrophie, d'une anémie, du métabolisme des protéines et du fonctionnement du foie, d'une dysbactériose (diarrhée paradoxale).
Diagnostics La maladie de Hirschsprung est basée sur l’étude de l’histoire, des symptômes cliniques et des données de méthodes objectives d’examen.
Examen aux rayons X après avoir soigneusement vidé l'intestin des masses fécales. Lors de l'examen radiographique de la cavité abdominale, les boucles gonflées et dilatées du gros intestin, la position haute du dôme diaphragme, apparaissent généralement. Les données les plus fiables peuvent être obtenues à l'aide de méthodes d'examen radio-opaques en introduisant du baryum dans le rectum à travers le tube à vapeur (irrigologie). Quatre radiographies doivent être réalisées: deux dans une projection directe et une projection latérale avec un remplissage serré de l'intestin pour déterminer l'étendue de la zone suprasténotique et deux après la vidange pour identifier la longueur de la zone rétrécie. Faites aussi un tir retardé. Les signes radiologiques fiables de la maladie de Hirschsprung sont la zone resserrée le long du côlon et l’extension suprasténotique des divisions supérieures, dans lesquelles il y a souvent un manque d’aspect et une finesse des contours. Une méthode objective de diagnostic de la maladie de Hirschsprung est la biopsie rectale de la paroi du côlon. La présence de ganglions nerveux dans les couches sous-muqueuse et musculaire de la section terminale du rectum indique l'absence de maladie de Hirschsprung. Une biopsie chez les bébés prématurés doit inclure les deux couches de muscles rectaux de manière à ce que le plexus intermusculaire (auerbach) soit présent dans la préparation et soit réalisé au-dessus du sphincter interne. Le diagnostic fonctionnel repose sur une étude approfondie de l'état fonctionnel de la zone recto-anale et sur l'enregistrement des déviations de certains paramètres. Chez les enfants en bonne santé, la relaxation du canal anal en réponse à la distension rectale (réflexe inhibiteur rectal et anal) est enregistrée à l'aide de la manométrie rectale. Pour la maladie de Hirschsprung, les paramètres les plus caractéristiques déterminés par la manométrie rectale sont l'absence de réflexe inhibiteur recto-anal, l'augmentation du tonus du sphincter profond de 50% ou plus, l'augmentation du volume maximal tolérable de la méthode et le diagnostic, l'électromyographie rectale du rectum. Chez les enfants atteints de la maladie de Hirschsprung, on observe une diminution de l’amplitude des ondes électriques lentes de 50% ou plus. Le diagnostic histochimique est basé sur la détermination de l’activité de l’acétylcholinestérase tissulaire, laquelle est déterminée dans des spécimens de biopsie de fragments de muqueuse et de couches sous-muqueuses du rectum, de l’intestin. Les fibres nerveuses de la lamina propria de la couche musculaire de la membrane muqueuse du rectum en cas de maladie de Gyrprung accumulent l'acétylcholinestérase. Cela s'explique par le fait qu'entre les couches musculaires longitudinales et circulaires de cette maladie, il y a des troncs nerveux non myéliniques et qu'il n'y a pas de cellules nerveuses. En conséquence, l'absence d'élément neuro-synaptique et l'augmentation des fibres positives à l'acétylcholinestérase qui s'étendent dans la lamina propria de la membrane muqueuse, où elles forment un réseau continu entre les glandes, entraînent une augmentation de l'acétylcholinestérase, déterminée à l'aide d'une coloration histochimique spéciale.
Traitement La maladie de Hirschsprung est uniquement chirurgicale. L'opération radicale et motivée par la pathogénie est la résection abdomino-périnéale de la zone rétrécie avec une partie du côlon élargi. Pour les zones d'agangliose rectales très courtes, on utilise une myotomie rectale (dissection sous-muqueuse du sphincter interne et des muscles rectaux de 4 à 5 cm le long du demi-cercle postérieur) ou une extension numérique du passage de l'anus (2 à 5 fois à un intervalle d'une semaine). Le meilleur moment pour effectuer une opération radicale contre la maladie de Hirschsprung doit être considéré à l’âge de 2 à 3 ans. Récemment, il y a une tendance à effectuer une chirurgie radicale chez les nourrissons.
Le principe de l'opération Swenson-Hiatt-Isakov est la mobilisation intrapéritonéale du côlon dans la direction distale jusqu'au niveau du sphincter interne; zadnebokovyh otdelah rectum allouer un peu plus bas (1,5-2 cm). Ensuite, l'intestin est évaginé jusqu'au périnée, une résection est effectuée et une anastomose oblique est appliquée.
Lors de l'opération selon la technique de Duhamel-Bairov, le rectum est croisé au niveau du pli de transition du péritoine. Son extrémité inférieure est cousue et son extrémité supérieure (proximale) est placée sur le promezhnost le long du canal situé entre le sacrum et le rectum jusqu'au sphincter externe. À une distance de 0,5 à 1 cm de la transition muqueuse-peau, le demi-cercle postérieur de l'orifice anal exfolie la membrane muqueuse de 1,5 à 2 cm vers le haut. Au-dessus de cette zone, le rectum est disséqué à travers toutes les couches et est réduit à la «fenêtre». du côlon sigmoïde au périnée. La zone aganglionnaire et une partie du membre élargi sont réséquées. Le demi-cercle postérieur du côlon descendant est cousu en ligne droite et une pince de concassage spéciale est ajoutée à la partie antérieure du rectum descendu et à la section postérieure du rectum (éperon), facilitant ainsi la formation d'une anastomose sans soudure.
Les points principaux de l'opération Soave-Lenyushkin sont la séparation de la couche séro-musculaire du rectum au niveau du sphincter interne. Le gros intestin est évaginé dans l'interstice en passant par le cylindre séro-musculaire du rectum. L'intestin réduit est réséqué, laissant une petite zone (5-7 cm) librement suspendue. La partie excédentaire de l'intestin est coupée au deuxième stade en 15 à 20 jours et une anastomose est appliquée entre les muqueuses de la réduction et du rectum.
La chirurgie de Rebina implique une résection intra-abdominale du segment aganglionnaire et d'un côlon élargi, avec une anastomose directe. Il doit être complété par une myotomie rectale du côté du périnée à l'anastomose.
Megacolon: symptômes, diagnostic et traitement
Megacolon - l'expansion de tout le côlon ou d'une partie de celui-ci. L'élargissement pathologique est indiqué par un diamètre de caecum supérieur à 12 cm, supérieur à 8 cm pour le diamètre ascendant et supérieur à 6,5 cm pour le recto-sigma. Cette expansion s'accompagne d'une perte d'innervation et d'une altération du péristaltisme.
Megacolon est trouvé chez les adultes et les enfants.
Classification
Etapes: compensation, sous-compensation, décompensation.
Allouer le mégacôlon congénital et acquis. En outre, le processus pathologique est classé comme suit: Hypoplasie congénitale de l'appareil nerveux intramural dans les zones du gros intestin - maladie de Hirschspring.
Obstacles de nature mécanique, qui se traduisent par une sténose, une atrésie, des cicatrices, des déformations postopératoires - de type obstructif ou fonctionnel. La stagnation de la pulpe alimentaire provoque initialement une hypertrophie de la couche musculaire due à une augmentation des mouvements péristaltiques, puis le ton s'affaiblit et l'intestin se dilate. Le tissu fonctionnel est remplacé par sclérotique. Le type de mégacôlon obstructif est diagnostiqué chez 10% des patients.
Les troubles mentaux et les habitudes alimentaires qui en découlent, la suppression de l’envie de déféquer conduisent au fait que le gros intestin est depuis longtemps dans une position de surmenage en raison de l’accumulation d’une grande quantité de matières fécales - un type psychogène, survient dans 2 à 5% des cas.
Les maladies endocrinologiques, qui émettent le plus souvent du mexidème et du crétinisme, conduisent au développement du mégacôlon endocrinien dans 1% des cas.
Le mégacôlon toxique est l’une des manifestations de la pathologie, il se produit dans le contexte de dommages abondants causés par la microflore pathogène, la consommation de laxatifs.
Une lésion organique du système nerveux central (par exemple, une méningo-encéphalite) perturbe la fonction d'évacuation motrice du côlon en raison de la maladie pathologique due à l'innervation - le mégacôlon neurogène.
Si la cause du gigantisme du côlon ne peut être déterminée, impliquez un mégacôlon idiopathique.
La classification du mégacôlon selon la structure anatomique:
• version rectale;
• rectosigmoïde;
• segmental;
• sous-total;
• total.
Code CIM-10 - K53.3
Causes de mégacôlon
Les facteurs prédisposants comprennent:
• l'hérédité;
• blessures, fistule, chirurgie à l'intestin;
• maladies neurologiques (par exemple, maladie de Parkinson);
• maladies systémiques du tissu conjonctif;
• exposition à des toxines;
• pathologie endocrinologique.
Symptômes mégacôlon
Le tableau clinique de tous les types de mégacôlon a des manifestations similaires, les principales sont:
• constipation chronique;
• flatulences;
• douleur dans le bas-ventre.
La défécation peut être absente pendant 5 à 7 jours. La maladie de Hirschsprung est généralement caractérisée par une absence totale de selles indépendantes. À mesure que les masses fécales s'accumulent, les symptômes d'intoxication (faiblesse, nausée) et le syndrome de la douleur augmentent. L'intensité de la douleur peut être similaire à celle d'une obstruction intestinale aiguë. Une accumulation prolongée de gaz dans l'intestin et une augmentation du gros intestin déforment la paroi abdominale: l'abdomen est agrandi, asymétrique.
Au stade de décompensation de la maladie, le péristaltisme pathologique est visible à travers les muscles débordés et la peau atonique de la paroi abdominale gauche de l'abdomen.
Les pierres fécales avec mégacôlon peuvent atteindre 20-30 cm.
Pour le mégacôlon toxique, en plus des symptômes ci-dessus, les symptômes cliniques suivants sont typiques:
• tachycardie;
• augmentation de la température;
• douleur lors de la défécation;
• diarrhée avec mucus et sang.
En cas d'appel tardif de l'aide, il existe un risque de complication - perforation de la paroi intestinale avec développement de péritonite et choc toxique.
Mégacôlon toxique
Le gros intestin, le tube digestif inférieur, comprend le caecum et son appendice, le côlon ascendant, le côlon descendant, le côlon sigmoïde et le rectum.
Dans le gros intestin, le processus de digestion est terminé, l'eau est absorbée, des matières fécales se forment et sont expulsées par le biais de l'anus vers l'extérieur.
Un certain nombre de facteurs conduisent à un dysfonctionnement du côlon. Megacolon est un terme général désignant la dilatation du côlon. Mégacôlon toxique est plus souvent une colite aiguë, une complication de la maladie intestinale inflammatoire (par exemple, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse), qui se développe en quelques jours et met la vie en danger.
Le mégacôlon toxique peut être une complication de toute colite: ischémique, radiologique, infectieuse et inflammatoire, etc.
Dans la colite simple, la réponse inflammatoire est limitée à la membrane muqueuse, le mégacôlon toxique se caractérise par une inflammation sévère qui se propage à la couche de muscles lisses avec paralysie du côlon et expansion. Le degré de dilatation est en corrélation avec la profondeur de l'inflammation et de l'ulcération. Parmi les agents pathogènes infectieux, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridia, etc. sont plus souvent semés.
Il est prouvé que la prise de certains médicaments peut déclencher le développement de mégacôlon toxique. Ceux-ci incluent:
• agents anticholinergiques;
• antidépresseurs;
• les opioïdes;
• antidiarrhéique (lopéramide).
La réalisation de procédures de diagnostic, par exemple la coloscopie, peut également provoquer un mégacôlon toxique en raison de débordements excessifs, de microperforations et de troubles circulatoires au niveau de la paroi intestinale.
Les symptômes suivants sont présents dans le mégacôlon toxique:
• péristaltisme douloureux;
• nausées et vomissements;
• tachycardie;
• ballonnements;
• diarrhée avec du sang;
• douleur abdominale;
• peau sèche;
• changements mentaux;
• abaisser la pression artérielle;
• augmentation de la température.
Cette affection nécessite une hospitalisation immédiate en raison du risque de perforation de la paroi intestinale et de choc bactériotoxique.
Le traitement chirurgical est effectué dans la quantité de colectomie, dans laquelle le côlon est enlevé complètement ou partiellement. Un traitement chirurgical peut être nécessaire, même en l'absence de perforation (si le tissu du côlon n'est pas fonctionnel). Le pronostic à vie est favorable en l’absence de perforation. Selon les statistiques, une issue défavorable avec la perforation de la paroi intestinale - 20%.
La colectomie générale chez un patient présentant un mégacôlon toxique présentant un processus pathologique commun sans perforation augmente de 5 fois les chances d'obtenir un résultat favorable.
Traitement médicamenteux
Pour normaliser la maladie, les médicaments suivants sont prescrits. Ils permettent dans certains cas de se passer de chirurgie:
• antibiotiques à large spectre;
• des analgésiques;
• rétablir le volume de fluide;
• multivitamines;
• hormones stéroïdes: hydrocortisone, méthylprednisolone;
• immunosuppresseurs: cyclosporine;
• immunomodulateurs: Infliximab (Remicade).
La tactique de référence est déterminée individuellement dans chaque cas.
Dans d'autres types de dilatation du côlon, une telle intoxication prononcée est absente.
Opérations au mégacôlon: colectomie
Quelques types de colectomie
Kolektomiya - ablation du côlon (totale ou partielle) - la chirurgie, qui dans certains cas est vitale. L'opération avec mégacôlon se termine souvent par l'imposition d'une colostomie ou d'une iléostomie.
Indications pour une intervention chirurgicale urgente:
• progression de l'expansion;
• perforation;
Saignements;
• augmentation des symptômes d'intoxication.
La plupart des experts recommandent la colectomie s'il n'y a pas de tendance positive dans les 24 à 72 heures suivant le traitement. Le volume de l'opération dépend de l'ampleur du processus pathologique et de sa localisation.
Mégacôlon idiopathique
Le diagnostic est établi si une extension aux rayons X des sections gauches du côlon ou de tout le côlon est diagnostiquée avec une constipation chronique en arrière-plan. En même temps, le rétrécissement intestinal (typique de la maladie de Hirschspring) n'existe pas, les résultats de la biopsie réalisée montrent une structure de paroi normale avec une innervation normale.
Les aspects positifs incluent un pronostic plus favorable: le mégacôlon idiopathique répond mieux au traitement conservateur, tandis que les laxatifs, les diététiques et les suppositoires rectaux aident les patients constipés.
La pathologie progresse lentement.
Traitement de mégacôlon idiopathique
Le traitement commence par la nomination de médicaments qui augmentent le tonus de la paroi intestinale, d'antibiotiques au cours du processus inflammatoire, d'eubiotiques pour restaurer la microflore intestinale, de complexes multivitaminiques.
La nutrition est similaire aux recommandations alimentaires pour le dolichocolon.
Le traitement chirurgical est réalisé en tenant compte de la forme anatomique de la maladie, de l'absence de dynamique positive du traitement conservateur et en cas d'obstruction intestinale aiguë dans le contexte de l'absence totale de fonction d'évacuation. Chirurgie de la mégacolone idiopathique - résection du rectum avec imposition d’une anastomose peu colorectale selon Rebein, au cours de laquelle le moindre dommage est causé à la zone réflexogène de la zone anale.
Mégacôlon fonctionnel
La base du développement de la pathologie est un obstacle mécanique qui empêche le passage sans entrave des matières fécales à travers les sections intestinales. Le traitement est opérationnel, envisageant dans un premier temps la restauration de la perméabilité (élimination des causes d'obstruction), tout en tenant compte du degré de préservation de la capacité fonctionnelle de la paroi intestinale. Aux stades avancés, l’intervention chirurgicale implique l’excision de la partie malade de l’intestin avec imposition ultérieure d’une anastomose.
Parfois, le volume du service réséqué ne permet pas l’opération tout en maintenant les selles normales, puis sauve l’iléostomie ou colostomie - une ouverture artificielle avec un receveur de cathéter. Si le patient est en sécurité (pas de pathologie concomitante sévère), il est possible après un certain temps de procéder à une correction chirurgicale reconstructive, qui vise à rétablir un mouvement d'entrailles indépendant.
Megacolon chez les enfants
Le côlon géant dans l'enfance est plus souvent la conséquence d'un mégacôlon idiopathique ou héréditaire de la maladie de Hirschsprung. Au total, ils représentent environ 35% de tous les cas. La forme endogène, toxique et psychogène chez l’enfant est diagnostiquée beaucoup moins souvent, dans 1% des cas.
Tout comme les adultes, les enfants développent une expansion d'une certaine partie du côlon; plus la zone pathologique est étendue et éloignée, plus le pronostic et le traitement sont graves.
Megacolon chez les enfants a souvent une nature innée.
Symptômes et signes de mégacôlon chez les enfants
• constipation progressive;
• la nécessité de mesures supplémentaires pour la défécation;
• retard dans le développement physique (et sous une forme grave - et mentale) de l'enfant;
• manque d'appétit;
• abdomen élargi;
• augmentation de la formation de gaz;
• syndrome de la douleur;
• pâleur de la peau;
• nausées, régurgitations, vomissements.
Megacolon chez un enfant bénéficiant d'un traitement en temps opportun peut être détecté dans les premières semaines de la vie, si la pathologie survient au stade de l'indemnisation, puis dans les 12 mois. Après l'introduction d'une alimentation complémentaire et la transition de l'allaitement à une alimentation normale, le processus pathologique est généralement aggravé.
Dans un premier temps, un traitement médical est effectué. Si les résultats souhaités ne sont pas atteints, les chirurgiens viennent à la rescousse.
Dans les formes sévères de dommages (total et sous-total), au stade de la décompensation, le traitement chirurgical est effectué en fonction des signes vitaux, quel que soit l'âge.
La chirurgie prévue pour les anomalies congénitales est réalisée lorsque l'enfant a 2 ou 3 ans.
Le mégacôlon secondaire chez les enfants est toujours traité initialement de manière conservatrice, la chirurgie est un dernier recours. Le traitement complet par mégacôlon chez un enfant comprend les aspects suivants, qui sont effectués non seulement à l'hôpital, mais également à la maison:
• thérapie diététique;
• médicaments: enzymes, carminatifs, eubiotiques, antibiotiques selon les indications.
• activité physique;
• exercice thérapeutique;
• massage du ventre;
• des lavements de purification et de siphon;
• utilisation du tube à vapeur.
Les laxatifs contenant du mégacôlon ne sont pas utilisés car ils augmentent le risque d'obstruction intestinale aiguë.
Les parents doivent être attentifs à tous les symptômes de mauvaise santé chez un bébé. Plus tôt une maladie est diagnostiquée et le traitement débuté, plus le pronostic est optimiste.
