Helicobacter pylori, de quoi s'agit-il et comment le traiter?

Helicobacter pylori est un agent pathogène unique qui est l'agent causal d'une maladie aussi dangereuse que l'hélicobactériose. Cette pathologie affecte souvent l'estomac mais peut également se développer dans le duodénum.

Le nom de la bactérie était dû à l'environnement dans lequel elle vit - l'estomac pylorique. La particularité du microorganisme est qu'il est capable de résister même à l'acide gastrique. La bactérie a des flagelles par lesquelles elle se déplace librement le long des parois de l’estomac ou s’y fixe solidement.

Helicobacter Pylori peut provoquer le développement de nombreuses maladies du tractus gastro-intestinal, car, en se multipliant, il provoque une irritation des muqueuses et, par conséquent, des processus inflammatoires. Dans ce cas, il ne s'agit pas seulement de gastrite ou d'ulcère gastroduodénal, mais également du développement du processus oncologique. Si vous commencez le traitement à temps, vous éviterez les conséquences dangereuses de l'activité vitale de cette bactérie.

Histoire de la découverte

Des microorganismes pathogènes en spirale vivant dans l'estomac humain ont été décrits il y a 100 ans par le professeur polonais V. Yavorsky. Après un certain temps, le scientifique G. Bizodzero a découvert la même bactérie sur les muqueuses de l'estomac chez les animaux. Pendant de nombreuses années, cette infection a fermé les yeux, ignorant le danger, mais à la fin des années 1970, le scientifique Robert Warren a noté que ces bactéries vivaient sur la muqueuse gastrique enflammée.

Il s'est avéré que l'activité vitale de ces micro-organismes a été étudiée, mais pas complètement, et décrite par des scientifiques allemands. Cependant, à cette époque, cela n'attachait pas beaucoup d'importance. Warren, après avoir uni ses forces à Barry Marshall, a commencé à mener des recherches pour étudier en détail les caractéristiques de ces bactéries. Pendant longtemps, il n'a pas été possible d'isoler la culture de micro-organismes, mais les scientifiques ont néanmoins eu de la chance. Pendant les vacances de Pâques, le personnel du laboratoire a accidentellement laissé des pots contenant des cultures bactériennes non pas pour 2, mais pour 5 jours. Grâce à ce cas, les scientifiques ont observé la croissance de colonies de microorganismes inconnus.

Les bactéries s'appelaient à l'origine Campylobacter pyloridis, car, de par leurs caractéristiques, elles ressemblaient à des microorganismes appartenant au genre Campylobacter. En 1983, les scientifiques ont d'abord publié les résultats de leurs recherches. Cependant, un peu plus tard, les chercheurs ont dû réfuter leurs précédentes découvertes, car il est vite devenu évident que les représentants de la microflore pathogène n’étaient pas apparentés au genre Campylobacter. Sur cette base, les microorganismes détectés ont été renommés Helicobacter pylori.

Pour prouver la capacité d'un micro-organisme à causer YABZH, B. Marshall a avalé sa culture en 1985. Cependant, il n’ya pas eu de développement d’ulcère, mais de gastrite, qui avait disparu. Grâce à cette expérience, le scientifique a pu prouver que la bactérie Helicobacter Pylori était à l'origine de la gastrite. En 2005, Warren et Marshall ont reçu le prix Nobel de médecine et de physiologie pour leur découverte sensationnelle.

Caractéristiques des bactéries

La première caractéristique de ce microorganisme est sa capacité à résister à un environnement gastrique très acide, alors que la plupart des bactéries et des virus meurent tout simplement. Helicobacter pylori peut également s'adapter au niveau d'acidité gastrique en utilisant 2 mécanismes:

1. Lorsqu'elle pénètre dans l'estomac, la bactérie commence à se déplacer le long des muqueuses. Elle le fait avec l'aide de son flagelle. Caché dans les muqueuses de l’estomac, le microorganisme protège leurs cellules des quantités excessives d’acides. En termes simples, la bactérie "choisit" l'habitat le plus optimal pour elle-même.
2. H. pylori provoque la production d'ammoniac, ce qui réduit l'acidité de l'estomac. De ce fait, le microorganisme peut être facilement placé sur les parois du corps et rester à sa place pendant de nombreuses années.

La deuxième caractéristique de la bactérie est sa capacité à provoquer des processus inflammatoires dans le tractus gastro-intestinal. En se multipliant, il provoque la destruction lente des cellules gastriques et les substances qu'il sécrète provoquent des processus inflammatoires chroniques et une gastrite. Avec l'affaiblissement du duodénum muqueux et de l'estomac, des ulcères et une érosion commencent à se former, ce qui augmente le risque de développer un cancer. Pour cette raison, de nombreux gastro-entérologues considèrent à juste titre Helicobacter pylori comme un provocateur des processus oncologiques dans l'estomac.

Se débarrasser de la pathologie n’est possible qu’après l’avènement d’un traitement antibiotique. Avec l'aide d'agents antimicrobiens, régule le niveau d'acidité de l'estomac. Des médicaments spécifiques ne peuvent être prescrits que par un gastro-entérologue, après avoir effectué les examens nécessaires et dirigé le patient vers des procédures de diagnostic instrumentales supplémentaires.

Comment H. pylori est-il transmis?

L'infection par cette bactérie peut être principalement de deux manières: orale-fécale et orale-orale. Cependant, certains pensent que le micro-organisme peut être transféré d'un chat à son propriétaire ou lors du transfert d'une infection par des mouches. Les petits enfants sont les plus susceptibles aux infections.

Le transfert d'une personne à une autre s'effectue de 3 manières:

1. Iatrogène, lorsque l'infection est due à des procédures de diagnostic en cours. Ainsi, l'infection peut être réalisée au cours d'une endoscopie ou de tout autre instrument médical mal stérilisé en contact direct avec la muqueuse gastrique du patient.
2. Fécal-oral. La bactérie est sécrétée avec les fèces. Vous pouvez être infecté par des bactéries par contact avec de l’eau ou des aliments contaminés.
3. Oral-oral. Les gastro-entérologues pensent que H. pylori vit dans la cavité buccale. Par conséquent, l'infection peut être transmise en s'embrassant, en utilisant la brosse à dents de quelqu'un d'autre ou des couverts mal lavés.

Bien que Helicobacter Pylori puisse provoquer une gastrite histologique chez toutes les personnes infectées, des signes de pathologie apparaissent dans de rares cas. Moins souvent que la gastrite développe un ulcère gastrique, et extrêmement rarement - cancer de l'estomac.

Symptômes d'infection

Après être entrée dans l'estomac, la bactérie commence à sécréter activement ses produits métaboliques. Ils irritent la membrane muqueuse, à la suite de laquelle une inflammation se développe. Les symptômes cliniques de Helicobacter pylori dépendent de sa forme.

Il y en a cinq, examinez chacun d'eux plus en détail:

1. Forme latente ou asymptomatique, lorsqu'une personne alarmée ne présente aucun symptôme alarmant, surtout si son immunité est suffisamment forte pour résister à Helicobacter. Mais même si le tableau clinique n'apparaît pas, la personne est toujours porteuse et peut infecter d'autres personnes. Avec le maintien à long terme de la bactérie dans l'estomac, des complications graves, dont le cancer de l'estomac, sont possibles.
2. La gastrite aiguë est une maladie se manifestant par une douleur dans l'épigastre, des nausées, une perte d'appétit. La maladie peut devenir chronique avec des rechutes périodiques.
3. Gastrite chronique. C'est cette pathologie qui est l'une des principales manifestations de l'hélicobactériose. Au cours de la période d'exacerbation, le patient se plaint de douleurs à l'estomac, de nausées, parfois de vomissements, de maux de tête, d'une perte d'appétit. Le patient ne laisse pas de brûlures d'estomac, ballonnements, éructations, flatulences. En outre, il existe des symptômes non spécifiques sous la forme de saignements des gencives et de la mauvaise haleine.
4. Gastroduodénite chronique, lorsque le processus pathologique affecte le duodénum. Le tableau clinique rappelle les symptômes de la gastrite, mais avec la gastroduodénite, des troubles des selles, en particulier la constipation, sont possibles. Le patient perd l'appétit, se plaint de nausées, son sommeil est perturbé. Les modifications des muqueuses ne sont détectées que lors de l'endoscopie. Les lésions peuvent être légères, modérées ou graves.
5. YABZH, qui peut survenir pour d'autres raisons (alcoolisme, tabagisme, stress fréquent, travail nuisible, etc.). L'érosion et les ulcères se forment avec une lésion plus profonde des muqueuses de l'estomac. La pathologie se manifeste par un grand nombre de symptômes: douleur à l'estomac, nausée, peau blanche sur la langue, nausée, flatulence, vomissements, indigestion, lourdeur dans la région épigastrique, brûlures d'estomac, etc.

Si nous parlons de symptômes hors de l’estomac, le patient atteint d’hélicobactériose a l’apparence d’une éruption cutanée sous-cutanée ou cutanée se présentant sous la forme de petits boutons blancs ou roses. En règle générale, ils sont localisés sur le visage. Cette maladie provoque souvent le développement de dermatite atopique, psoriasis, eczéma, lichen plan, érythème.

La photo montre les symptômes de Helicobacter pylori: acné sur le visage.

Dosage de Helicobacter pylori

Les diagnostics peuvent être invasifs (endoscopie avec biopsie gastrique ultérieure) et non invasifs (tests de laboratoire). Bien sûr, la technique la plus précise et la plus fiable est une technique invasive, car, en raison de l’échantillonnage des tissus de la muqueuse gastrique, un médecin spécialiste effectue une étude approfondie du biomatériau afin de détecter les foyers d’inflammation et les bactéries elles-mêmes. En plus de l'examen microscopique, un échantillon de tissu gastrique peut être soumis à divers tests de laboratoire.

Tous les tests de laboratoire visent à identifier Helicobacter pylori et à évaluer son activité vitale. Tout au long de son cycle de vie, le microorganisme décompose l’urée gastrique en ammoniac, créant ainsi des conditions de vie favorables pour lui-même. Si vous placez un morceau de muqueuse gastrique infecté par Helicobacter pylori dans l'urée, de l'ammoniac sera libéré. De ce fait, l'alcalinité de la solution va augmenter, mais ces changements ne peuvent être détectés qu'à l'aide de bandelettes réactives spéciales. Les indicateurs fonctionnent sur le principe du papier de tournesol.

Mais pour identifier la maladie ne nécessite pas nécessairement une fibrogastroduodénoscopie ou une étude de biopsie - vous pouvez utiliser une autre méthode. Le test avec 13 urées aide à détecter de manière absolument indolore la présence d’une infection et à commencer immédiatement le traitement.

Complications possibles

Avec le début du traitement en temps voulu, des conséquences dangereuses peuvent être évitées. De plus, le risque d'infection d'autres personnes sera complètement exclu.

Si nous parlons de complications, ils peuvent faire leurs preuves grâce au développement:

• gastrite chronique ou atrophie;
• YABZH et KDP;
• oncologie de l'estomac;
• pathologies endocriniennes causées par une atrophie de la muqueuse épithéliale de l'estomac.

Pour éviter de telles conséquences, l'auto-traitement n'est pas strictement recommandé. Il est préférable de confier cette question à un gastro-entérologue qualifié.

Traitement Helicobacter pylori

Avant de commencer le traitement par Helicobacter Pylori, une évaluation du degré de lésion gastrique et de la contamination de ses parois est réalisée. Le fait est que chez certaines personnes, avec le temps, ces micro-organismes deviennent l'une des variétés de la microflore pathogène conditionnelle, ils peuvent donc ne pas se manifester.

Si la bactérie ne nuit pas à la santé de son porteur, la manipulation de son élimination n’est pas effectuée. Mais pour guérir l'infection, il faudra utiliser de puissants médicaments antibactériens. Ils peuvent à leur tour affaiblir considérablement le système immunitaire et provoquer le développement d'une dysbiose intestinale.

Note Vous ne pouvez pas recourir à des remèdes populaires pour le traitement de Helicobacter. L'utilisation de décoctions et de perfusions ne peut que «calmer» les symptômes de la maladie pendant un certain temps, forçant le patient à reporter la visite chez le médecin. Entre-temps, la maladie ne fera que progresser, ce qui pourrait entraîner de graves complications à l'avenir.

Schémas thérapeutiques

Le schéma thérapeutique de Helicobacter pylori nécessite une approche médicale globale. Habituellement, on prescrit au patient deux médicaments, qui sont choisis individuellement. De plus, un agent du groupe des inhibiteurs de la pompe à protons est nécessairement prescrit.

La durée du traitement est déterminée par le gastro-entérologue après un examen approfondi du patient et une évaluation de la gravité de la maladie. La durée du traitement est de 14 à 21 jours. Après avoir obtenu son diplôme, le médecin effectue des tests de laboratoire répétés pour confirmer la guérison complète du patient.

Antibiotiques

Helicobacter Pylori appartient au groupe des bactéries pathogènes, mais tous les antimicrobiens ne peuvent pas le détruire.

Le micro-organisme développe rapidement une résistance aux substances antibactériennes, ce qui complique grandement le processus de guérison. Parfois, un médecin doit combiner plusieurs médicaments à la fois afin de créer une dynamique positive. En outre, l’environnement acide de l’estomac peut interférer avec l’activation des composants du médicament et ralentir le processus de traitement.

Le traitement antibiotique de l’hélicobactériose implique l’utilisation des médicaments suivants:

• Clarithromycine
• préparations de céphalosporines;
• L'azithromycine;
• Lévofloxacine.

L’amoxicilline et son analogue, Flemoxin Solutab, sont l’effet le plus important dans le traitement de l’inflammation des membranes muqueuses de l’estomac et des ulcères qui s’y forment. Il est possible d'utiliser d'autres médicaments antibactériens - Augmentin et Amoxiclav. Ils comprennent l'acide clavulanique, qui empêche la production d'enzymes spécifiques par les microorganismes. Ceci, à son tour, empêche le développement de la résistance par le microorganisme H. pylori.

Préparations de bismuth trikaliya dicitrate

Le plus souvent pour le traitement des maladies causées par l'hélicobactériose, le médicament De-Nol est utilisé, qui contient l'ingrédient actif dicalate de tricalium. De ce fait, il y a une réduction significative de la production de composés biologiques qui contribuent à la croissance et à la reproduction de la microflore pathogène.

L'action de De-Nol vise à:

• violation de la perméabilité des membranes cellulaires;
• changer la structure de la membrane cellulaire.

L'interaction chimique du dicitrate de tricalium avec des composés protéiques de la muqueuse gastrique entraîne la formation de complexes de haut poids moléculaire. De ce fait, un puissant film protecteur se forme à la surface des ulcères et des érosions, empêchant ainsi l'ingestion de suc gastrique dans les zones endommagées de la muqueuse gastrique.

Une fois le traitement complet par De-Nol terminé, il se produit une augmentation de la résistance de la muqueuse gastro-intestinale à la pepsine et à l’acide chlorhydrique.

Bloqueurs de pompe à protons

Pour une élimination efficace et plus rapide de Helicobacter Pylori, des inhibiteurs de la pompe à protons sont inclus dans le schéma de traitement. En raison de la composition des composants, des processus biologiques complexes sont déclenchés, ce qui entraîne une diminution de la production d'acide chlorhydrique gastrique.

Les médicaments suivants font partie des inhibiteurs les plus efficaces de la pompe à protons:

Avec une diminution de l'acidité gastrique, le processus de réparation des tissus endommagés commence. Il crée des conditions défavorables à la reproduction de micro-organismes pathogènes, et en particulier de H. pylori.

De plus, les inhibiteurs de la pompe à protons augmentent considérablement l'efficacité des antibiotiques utilisés pour traiter les maladies causées par cette bactérie. Dans cet esprit, les gastro-entérologues réduisent souvent la dose d'antimicrobiens. Cela affecte favorablement l'état de la microflore intestinale et l'immunité générale du patient.

Régime thérapeutique

Pour normaliser le travail du tractus gastro-intestinal pendant toute la durée du traitement et après son arrêt, le patient doit observer un régime thérapeutique spécial. Cela implique les règles suivantes:

1. La nourriture doit être fractionnée, c'est-à-dire que vous devez manger un peu, mais souvent.
2. Excluez les aliments frits, gras, épicés, épicés, les pâtisseries et les confiseries.
3. Suivez le régime d'alcool.
4. Refuser de l'alcool et des boissons peu alcoolisées.
5. À exclure de la diète des marinades, des cornichons, de l'eau gazeuse, de la restauration rapide et de la malbouffe.

Au début, il ne sera pas facile de suivre un régime aussi rigide, mais le patient doit prendre soin de sa santé. Au fil du temps, il s'habituera à ce régime et ne remarquera pas les restrictions alimentaires.

Voici un exemple de menu pour les patients atteints d’Helicobacter Pylori:

1. Le petit-déjeuner se compose de porridge à l'avoine, de fromage en grains à base de fromage cottage frais et de compote de fruits.
2. À l'heure du thé, vous pouvez manger un soufflé au fromage cottage et boire une tasse de thé à la camomille.
3. Pour le déjeuner, vous pouvez manger une soupe à base de bouillon de poulet avec de la viande maigre, des galettes de poisson à la vapeur et des légumes à la vapeur ou frais.
4. Le deuxième après-midi, collation - gelée de fruits ou de lait avec pommes au four.
5. Pour le dîner, vous pouvez manger de la dinde à la vapeur et des pommes de terre bouillies.
6. À la fin du dîner, il est permis de manger du kéfir ou de la décoction d'églantier.

Les repas sont choisis individuellement, en fonction du stade de la maladie. Le risque d'exacerbation est également pris en compte, ainsi que d'autres facteurs.

Prévention

Pour éviter l'infection, vous devez suivre les règles les plus simples:

• se laver les mains à fond avant de manger et après les toilettes;
• n'utilisez que leurs propres outils et articles d'hygiène (serviettes, brosses à dents, savon, etc.);
• guérir complètement la pathologie du tube digestif;
• abandonner les mauvaises habitudes;
• Assurez-vous de subir des examens médicaux préventifs de routine.

Pour consolider les résultats du traitement et renforcer le système immunitaire, le médecin vous prescrira des complexes de vitamines, ainsi que des médicaments contenant des oligo-éléments nécessaires à la personne. Mais le patient lui-même devrait aider son corps à devenir plus fort après la maladie, à renoncer à l'alcool et au tabac, et à revoir son mode de vie.

Allergie à Helicobacter

Les principaux signes d'Helicobacter pylori: gastrite et gastroduodénite associées à Helicobacter

Après la découverte de l'existence

la médecine s'est enrichie de connaissances sur les nouvelles maladies: gastrite associée à Helicobacter et

La gastrite à Helicobacter est aussi appelée gastrite B (de la première lettre du mot «bactérie» écrit en latin) et représente environ 80% des cas de gastrite chronique. Cette maladie présente plusieurs caractéristiques, telles que:

Sécrétion normale ou (plus souvent) accrue du suc gastrique.

Modifications superficielles de l'épithélium avec tendance à la formation d'une érosion.

La défaite est essentiellement antrale (section finale).

Il convient de noter qu’avec une gastrite à long terme liée à Helicobacter, le processus s’étend de l’antre à toute la surface de l’estomac et les modifications superficielles de la membrane muqueuse sont remplacées par des modifications profondes.

Dans le même temps, une atrophie des glandes productrices d'acide chlorhydrique et d'enzymes protéolytiques se produit dans l'estomac et l'épithélium gastrique est remplacé par l'intestin (métaplasie intestinale). En conséquence, la sécrétion de suc gastrique diminue et l’acidité diminue.

En règle générale, à ce stade, Helicobacter pylori n’est plus déterminé, car son habitat ne lui convient plus.

Souvent, Helicobacter pylori peuple simultanément l'antre de l'estomac et du duodénum, ​​ce qui entraîne leur inflammation articulaire - la gastroduodénite.

Symptômes de gastrite et de gastroduodénite associées à Helicobacter

stade initial et avancé

les inflammations de la membrane muqueuse de l'estomac avec une acidité accrue ou (moins souvent) normale, à savoir:

brûlures d'estomac, éructations acides, appétit normal ou accru, douleurs épigastriques (dans l'estomac), apparaissant une demi-heure à deux heures après avoir mangé, tendance à la constipation. La dernière étape de la gastrite à helicobacter est caractérisée par des signes d'atrophie de la muqueuse gastrique, tels que:

manque d'appétit, sensation de lourdeur dans l'épigastre après avoir mangé (indigestion), douleur sourde à l'estomac (sous la cuillère et dans l'hypochondre gauche), tendance à la diarrhée, qui est associée à une diminution de la fonction barrière de l'acide chlorhydrique, de la sécheresse et du goût métallique dans la bouche, des éructations air mangé par la nourriture, souvent pourri, nausée, perte de poids, l'apparition de fissures dans les coins de la bouche ("coincé"). Dans les cas où Helicobacter pylori se propage au duodénum, ​​les symptômes de la gastrite chronique sont complétés par des signes de duodénite, tels que:
éructations de bile ou d'amertume dans la bouche, nausées et vomissements, douleur dans l'hypochondre droit (avec extension du processus inflammatoire dans le duodénum distal).

Helicobacter pylorique et érosion de l'estomac et du duodénum

La gastrite et la gastroduodénite associées à Helicobacter pylori sont souvent associées à la formation d'érosions dans la zone gastroduodénale. Ces développements sont facilités par des facteurs tels que:

surmenage psycho-émotionnel (la maladie de l'adaptation s'accompagne souvent de la formation d'érosions dans l'estomac et le duodénum), d'erreurs alimentaires (rugueux, épicé, nourriture chaude et alcool), de l'abus de café, du tabagisme, de la prise de certains médicaments (salicylés, glucocorticoïdes, réserpine, digitale, etc.) ; maladies des organes hépatoduodénaux (foie, pancréas, vésicule biliaire), diabète sucré (formes sévères). Contrairement aux ulcères, l'érosion au cours de la guérison est complètement épithélisée, ne laissant aucune cicatrice ni ne déformant la surface de la membrane muqueuse. Cependant, bon nombre de leurs symptômes ressemblent à des signes d’ulcère gastrique et duodénal:

douleur locale dans l'épigastre (dans la projection de l'érosion qui en résulte), syndrome douloureux prononcé qui se manifeste une heure et demie après le repas, brûlures d'estomac, éructations, nausées, vomissements. Des études ont montré qu'environ 20% des patients présentant des érosions de l'estomac et du duodénum dues à Helicobacter pylori présentaient des saignements gastriques, qui se manifestaient par des vomissements avec du sang ou des vomissements sous forme de "café moulu", ainsi que des selles noires pâteuses (méléna).

Cependant, les saignements cachés sont encore plus fréquents, ce qui conduit au développement de l'anémie et à l'épuisement progressif du patient. La situation est aggravée par le fait que de nombreux patients ont peur de prendre de la nourriture en raison du syndrome douloureux prononcé et perdent beaucoup de poids.

Helicobacter pylori et ulcère gastrique. Les principaux signes de pathologie

Aujourd'hui, le rôle fondamental de Helicobacter pylori dans le développement de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal est considéré comme pleinement établi. Cependant, les facteurs génétiques sont également importants.

Ainsi, une prédisposition héréditaire est détectée chez 30 à 40% des patients atteints d'un ulcère gastrique. Dans de tels cas, la maladie est beaucoup plus grave (exacerbations fréquentes, souvent accompagnées de saignements, d’un risque élevé de complications, etc.).

Les facteurs de risque génétiquement déterminés comprennent également:

sexe masculin (la proportion d'hommes et de femmes parmi les "yazvennikov" est de 4: 1); le premier groupe sanguin (augmente le risque d'ulcère de 35%); la capacité de détecter le goût du phénylthiocarbamide; l'empreinte digitale caractéristique. De plus, le développement des ulcères gastriques et duodénaux associés à Helicobacter pylori est favorisé par des facteurs prédisposant à l'érosion. La caféine et la nicotine jouent un rôle important dans l'ulcération. Ces substances empêchent l'épithélialisation des érosions et provoquent la progression rapide de l'ulcère peptique (bien sûr, leur association avec du café et des cigarettes à jeun est particulièrement dangereuse).

Un symptôme typique de l'ulcère gastrique et duodénal associé à Helicobacter pylori est un syndrome douloureux caractéristique:

La douleur est clairement localisée dans la projection du défaut ulcératif (avec un ulcère à l’estomac sous la cuillère dans la ligne médiane, avec un ulcère duodénal - sous la cuillère à droite).

Douleurs de la faim qui apparaissent 6 à 7 heures après avoir mangé et disparaissent après un repas ou un verre de

(symptôme caractéristique de l’ulcère peptique uniquement).

Un autre symptôme très caractéristique de l'ulcère peptique est la nature cyclique des exacerbations de la maladie. Les rechutes se produisent plus souvent en automne-hiver. En outre, au cours de l'évolution de la maladie, les patients remarquent une nature cyclique particulière d'exacerbations présentant des symptômes particulièrement graves: une fois tous les quatre à cinq ans (petits cycles) et une fois tous les sept à dix ans (grands cycles).

Et, enfin, pour les ulcères gastriques et duodénaux associés à Helicobacter pylori et caractérisés par toute une série de symptômes supplémentaires non spécifiques en eux-mêmes, mais qui, dans leur combinaison, permettent de soupçonner la présence de cette pathologie:

brûlures d'estomac, éructations acides (plus fréquentes dans les ulcères gastriques), nausées et soulagement des vomissements (associées à une sécrétion accrue du suc gastrique, se manifestant au cours de périodes d'exacerbation), l'appétit est normal ou légèrement accru, mais les patients ont souvent peur de manger en raison d'un syndrome douloureux prononcé; constipation; affections froides aux extrémités; paumes froides et humides; tendance à l'hypotension (pression artérielle basse) et à la bradycardie (diminution du rythme cardiaque). Les ulcères gastriques ou duodénaux associés à Helicobacter sont dangereux en raison du développement des complications suivantes:

saignements gastro-intestinaux; perforation de l'ulcère avec développement d'une péritonite diffuse; pénétration (germination de l'ulcère) dans les organes et tissus voisins; dégénérescence cancéreuse de l'ulcère; développement de maladies d'autres organes du tractus gastro-intestinal (pancréatite chronique, cholécystite, entérocolite), épuisement général du patient. ulcère à l'estomac

Pourquoi Helicobacter pylori provoque des ulcères d'estomac et comment le traiter - vidéo

L’importance de la bactérie Helicobacter pylori dans le développement d’une maladie telle que le cancer gastrique. Signes de dégénérescence maligne dans la gastrite atrophique chronique et l'ulcère gastrique

La bactérie Helicobacter pylori est à l'origine de la gastrite B chronique qui, au cours d'une évolution prolongée, entraîne une atrophie de la muqueuse gastrique et l'apparition de foyers de métaplasie intestinale (zones muqueuses recouvertes de cellules épithéliales intestinales).

Cet état de la médecine moderne est considéré comme précancéreux. Le fait est que toute métaplasie (changement du type de cellule existant) est dangereuse par rapport à la transformation maligne. De plus, dans les gastrites atrophiques, la sécrétion de suc gastrique diminue considérablement, nombre de ses composants (pepsine, facteur anti-anémique, etc.) empêchant le développement de diverses tumeurs.

Selon les statistiques, dans 50% des cas, le cancer de l'estomac se développe sur fond de gastrite atrophique et dans 46% des cas, à la suite de la dégénérescence d'un ulcère de l'estomac. Les ulcères associés à Helicobacter pylori sont également sujets à la transformation du cancer, en particulier si la maladie évolue longtemps.

Dans ce cas, une tumeur maligne peut se développer à la fois sur le fond d'un ulcère existant et après sa guérison radicale (apparition d'un cancer dans la cicatrice ou sur la surface interne du moignon d'un estomac éloigné).

Une modification du syndrome de la douleur est un signe typique du développement d'une tumeur maligne sur fond de gastrite atrophique chronique ou d'ulcères. Les douleurs perdent leur lien caractéristique avec la prise de nourriture et deviennent permanentes.

En outre, les patients se plaignent de nausées, d’une perte d’appétit, deviennent plus fastidieux pour les plats cuisinés. Cependant, dans les cas où le cancer se développe sur fond de gastrite atrophique, ces symptômes peuvent passer inaperçus. Dans de tels cas, les médecins prêtent attention au syndrome dit des petits signes, tels que:

faiblesse générale, baisse marquée de la capacité de travail, perte d'intérêt pour la réalité environnante, aversion pour certains types d'aliments, principalement poisson et viande, pâleur pâle du visage associée à un ictère sclérotique, irritabilité, dépression.

Maladie de l'intestin due à Helicobacter pylori: dysbactériose (dysbiose) et syndrome du côlon irritable

La découverte de l'hélicobactériose a déclenché une recherche sur la relation entre les maladies associées à Helicobacter pylori (gastrite B, gastroduodénite, ulcère gastrique et ulcère duodénal) et les troubles fonctionnels de l'intestin grêle et du gros intestin, tels que le syndrome du côlon irritable.

Il s'est avéré que la dysbactériose intestinale se développe chez 80 à 100% des patients atteints de gastro-duodénite chronique à Helicobacter pylori et que chez les patients présentant un ulcère associé à Helicobacter, une prévalence de près de cent pour cent de la dysbiose intestinale est caractéristique.

Dans le même temps, les chercheurs ont noté une corrélation entre la population d'estomac et du duodénum d'Helicobacter pyloric et la gravité de la dysbactériose dans d'autres parties du tube digestif, y compris la dernière section du gros intestin.

La dysbactériose est l’un des facteurs les plus importants dans le développement d’une pathologie relativement courante telle que le syndrome du côlon irritable (SCI). On pense que c’est pour cette raison que, parmi les patients atteints du SII, les porteurs de Helicobacter pylori sont nettement plus nombreux que les individus en bonne santé.

En outre, Helicobacter pylori perturbe directement la motilité du tractus gastro-intestinal, produisant des toxines spéciales et perturbant la synthèse des hormones régulant l'activité motrice du tube digestif. Ainsi, même en l'absence de maladies associées à Helicobacter, Helicobacter pyloriosis peut se manifester par des symptômes d'intestin irritable, tels que:

douleur ou inconfort dans les intestins, soulagé après la décharge de selles et / ou de gaz, flatulences, fréquence des selles perturbée (le plus souvent trois fois par jour ou moins de trois fois par semaine), modifications pathologiques de la consistance des matières fécales (selles solides, "moutons" ou selles molles et liquides) envie vide, sensation de vidange incomplète des intestins. Le syndrome du côlon irritable, y compris lorsqu'il est associé à Helicobacter pylori, est un trouble fonctionnel. Par conséquent, l'apparition de signes d'une violation de l'état général du corps (fièvre, malaises, douleurs musculaires, etc.) et / ou la présence d'inclusions pathologiques telles que du sang ou du pus dans les masses fécales indiquent une maladie infectieuse (dysenterie) ou de graves lésions organiques de l'intestin. (cancer, colite ulcéreuse, etc.).

Helicobacter pylori et allergies cutanées. Symptômes de la dermatite atopique associée à Helicobacter

Aujourd’hui, la relation entre la bactérie Helicobacter pylori et le développement de

, qui est une maladie de peau allergique chronique caractérisée par l'apparition périodique de spécifique

sur le visage, le cou, le haut du torse, sur les surfaces fléchissantes des articulations du coude et du genou, sur le dos des pieds et des paumes et, dans les cas graves, sur tout le corps.

En règle générale, les lésions ont un caractère polymorphe, c’est-à-dire qu’elles sont constituées de divers éléments - des taches érythémateuses (zones de rougeur), des gonflements saillants ressemblant à une brûlure d’ortie et des vésicules. En cas d'intensité légère, le même type d'éruption cutanée peut apparaître sous la forme d'urticaire.

La dermatite atopique se caractérise par des démangeaisons, qui peuvent avoir une intensité différente (légère à insupportable). Les démangeaisons sont plus fortes la nuit, alors que le fait de combiner les zones touchées apporte généralement un soulagement à court terme. Cependant, un épaississement inflammatoire de la peau se développe rapidement dans les zones de grattage, et lors de l'apparition d'une infection secondaire, des abrasions suppuratives de guérison à long terme apparaissent.

En règle générale, la dermatite atopique survient à un très jeune âge (jusqu'à deux ans) et est connue de tous comme la diathèse exsudative. Le nom même de la maladie (diathèse en traduction signifie "tendance") indique une pathologie à prédisposition génétique.

Cependant, la majorité des bébés «dépassent» sans risque cette pathologie et disent adieu aux allergies cutanées pour toujours, alors que certains patients doivent lutter sans succès contre la dermatite atopique toute leur vie.

Des études cliniques ont montré que l’éradication de Helicobacter pylori chez les patients atteints de dermatite atopique conduit dans la plupart des cas à la disparition de lésions. Ceci était une autre preuve de l'existence d'une dermatite atopique associée à Helicobacter.

La progression de la dermatite atopique chez Helicobacter pylori est associée aux caractéristiques suivantes de cette infection: 1. Helicobacter pylori perturbe la fonction protectrice de la muqueuse gastrique, entraînant l'absorption de nombreuses substances qui normalement ne pénètrent pas dans le sang directement de l'estomac (on peut dire que le tube digestif revient à la période d'imperfection fonctionnelle du nourrisson);

2. La longue présence de Helicobacter pylori dans l'estomac déclenche un mécanisme complexe de réactions immuno-inflammatoires qui contribuent à l'apparition de maladies allergiques, notamment la dermatite atopique;
3

Il existe une hypothèse sur le développement d'un antihelikobakterogo spécialisé

, qui est impliqué dans le développement de l'inflammation allergique dans la dermatite atopique.

Helicobacter pylori et rosacée (boutons du visage)

Une infection à Helicobacter a été détectée chez 84% des patients atteints d’acné rosacée (rose

). Cette maladie de la peau est caractérisée par l'apparition d'acné sur le visage, un avantage localisé dans la peau des joues, du nez, du front et du menton.

Ce type d'éruption cutanée survient souvent après 40 ans, principalement chez les femmes. La maladie a un cours chronique. Parfois, la conjonctive et la cornée des yeux (la membrane recouvrant l'iris et la pupille) sont affectées, avec des symptômes tels qu'une photophobie, un spasme douloureux des paupières et un larmoiement.

Il a longtemps été observé que l’acné sur le visage à l’âge adulte apparaît souvent chez les patients atteints de maladies du tractus gastro-intestinal. Cependant, il existe encore des données contradictoires sur la relation entre Helicobacter pylori et l’acné rosacée.

De nombreuses études cliniques ont confirmé la disparition de l'acné sur le visage chez la plupart des patients après l'éradication complète de Helicobacter pylori du corps.

En savoir plus sur la rosacée

Symptômes de Helicobacter Pylori: acné du visage (photo)

J'ai lu qu'Helicobacter pylori est une bactérie tellement terrible qui empoisonne la vie humaine: elle provoque des symptômes tels que des boutons sur le visage et une mauvaise haleine. Je pense que je devrais acheter un test respiratoire pour Helicobacter: il n’ya pas d’acné, mais je remarque moi-même l’odeur de souffle. En même temps, il n’ya pas de dents carieuses. L'éradication de Helicobacter m'aidera-t-elle?

Aujourd’hui, il a été prouvé que l’hélicobactériose peut causer des désagréments

. Dans le même temps, il existe plusieurs mécanismes pour l'apparition de ce symptôme.

Helicobacter libère au cours de son activité des substances qui forment un ammoniac nauséabond, nécessaire pour protéger le microorganisme des effets de l'environnement acide de l'estomac et des cellules immunitaires.

En outre, Helicobacter enfreint la motilité du tractus gastro-intestinal, favorisant ainsi l’apparition d’air et de contenu gastrique éructés. Le développement d'une dysbactériose concomitante dans le tube digestif revêt également une certaine importance.

Donc, l'éradication de Helicobacter pylori aidera certainement à éliminer les odeurs désagréables de la bouche. Cependant, comme l'ont montré de nombreuses études cliniques, tous les patients ne se sont pas complètement débarrassés de ce symptôme déplaisant après avoir guéri l'hélicobactériose.

Le fait que la mauvaise haleine puisse causer de nombreuses maladies. Nous vous conseillons de consulter à nouveau votre dentiste, car l'odeur peut être associée non seulement à des maladies des dents, mais également à la pathologie des gencives.

Parmi les causes de mauvaise haleine, la deuxième place en fréquence après la pathologie dentaire est occupée par des maladies d'organes ORL, telles que l'amygdalite chronique, la pharyngite chronique, la sinusite chronique, etc. Par conséquent, la consultation d'un oto-rhino-laryngologue est également souhaitable.

Une infection à Helicobacter pylori se manifeste-t-elle avec des symptômes tels que fièvre et toux?

En règle générale, l’infection à Helicobacter pylori passe inaperçue par le corps. Dans les expériences sur l’infection à Helicobacter pylori (la première expérience de ce type a été réalisée par Marshall - un chercheur qui a décrit pour la première fois la bactérie Helicobacter pylori) environ une semaine après l’infection (dite période d’incubation), certains patients se sont sentis un peu indisposés,

localisation floue, selles bouleversées (peu fréquentes

), qui s’est auto-détruit sans traitement.

Helicobacter pylori présente le danger que, parasitant dans le corps humain, Helicobacter pylori contribue au développement de nombreuses maladies, notamment la gastrite, la gastroduodénite, les ulcères gastriques et duodénaux associés à Helicobacter. Cependant, ces pathologies surviennent généralement avec une température corporelle normale.

Une augmentation de la température corporelle peut indiquer des complications, telles que, par exemple, la pénétration (germination) d'un ulcère dans d'autres organes ou la perforation d'un ulcère avec le développement d'une péritonite. Cependant, dans de tels cas, outre la température élevée, il existe d'autres signes d'un processus pathologique grave dans le corps.

Donc, si vous avez de la fièvre et de la toux en raison de la présence d’une hélicobactériose, nous parlons probablement du développement d’une maladie indépendante (ARVI, bronchite aiguë, etc.).

Helicobacter pylori et la perte de cheveux - Que dit la médecine moderne sur la relation entre ces pathologies?

Le fait est que la perte de cheveux peut être causée par diverses raisons. Des maladies associées à Helicobacter, telles que la gastrite chronique, les ulcères gastriques et duodénaux, se développent souvent

et l'épuisement général du corps, qui conduit à la défaite des cheveux - ils deviennent mats, cassants et rares.

En outre, la médecine moderne a établi une relation claire entre le porteur de Helicobacter pylori et la maladie spécifique entraînant la chute des cheveux. Il s’agit d’une alopécie areata (littéralement: calvitie alopécique), une pathologie caractérisée par une lésion des follicules pileux due à une réponse immunitaire.

Des études scientifiques ont montré qu'il y avait beaucoup plus de porteurs de Helicobacter pylori parmi les patients présentant une alopécie areata que dans la population générale. La probabilité de développer une alopécie areata associée à Helicobacter est particulièrement élevée chez les femmes et les jeunes (jusqu'à 29 ans).

Les scientifiques suggèrent que le principal mécanisme de dégradation des cheveux dans cette pathologie est la réponse immunitaire réticulée, activée par la présence de Helicobacter pylori.

Plus sur la perte de cheveux

Dois-je traiter Helicobacter pylori si je prévois une grossesse?

Comme toute infection chronique, Helicobacter pylori affecte négativement le déroulement de la grossesse. Ainsi, par exemple, des données statistiques confirment la relation entre l'hélicobactériose et une pathologie aussi grave que l'avortement habituel.

En outre, des études cliniques ont montré que les femmes infectées par Helicobacter pylori étaient plus susceptibles d’avoir des bébés de faible poids. Chez les femmes enceintes atteintes d'hélicobactériose, la toxicose précoce est plus fréquente et plus grave.

La grossesse est un test sérieux pour tout le corps, y compris les organes du tractus gastro-intestinal. Au cours des derniers mois de la grossesse, même chez les femmes en bonne santé, apparaissent souvent des symptômes de gastrite, tels que des brûlures d'estomac, une éructation acide, des douleurs et un inconfort à l'estomac, à jeun.

Ces symptômes sont associés à la pression de l'utérus élargi sur les organes abdominaux, y compris l'estomac. En règle générale, les patientes atteintes d'Helicobacter pylori au cours des derniers mois de la grossesse présentent des exacerbations de gastrites chroniques associées à Helicobacter, y compris les femmes n'ayant jamais remarqué de signes désagréables de troubles de l'estomac et des intestins.

En même temps, l'éradication d'Helicobacter pylori pendant la grossesse soulève certaines difficultés, car de nombreux médicaments inclus dans le traitement d'Helicobacter pylori pénètrent dans le placenta et peuvent causer de graves dommages au fœtus. Donc, si vous planifiez une grossesse, il est préférable de se débarrasser à l'avance de Helicobacter pylori, afin de ne pas vous exposer, vous et le futur bébé, à un risque supplémentaire.

Qu'est-ce qu'un Helicobacter pylori dangereux? Effets possibles de Helicobacter pylori

Dans les années soixante-dix du siècle dernier, à la veille de la découverte de l’existence de Helicobacter pylori, la relation entre gastrite chronique et ulcère gastrique et duodénal avec des pathologies vasculaires telles que

Il s'est avéré que parmi les "ulcères" décédés d'un infarctus du myocarde, il y en avait beaucoup plus que dans la population en général. Et de nombreux patients atteints de la maladie de Raynaud avaient de graves problèmes d'estomac et / ou de duodénum.

Après la découverte de Helicobacter pylori, de nombreuses études ont été menées, de sorte que la relation de l'hélicobactériose avec des maladies vasculaires graves telles que:

athérosclérose coronaire (maladie coronarienne se manifestant par des accidents vasculaires cérébraux, menaçant le développement d'un infarctus du myocarde et conduisant à une insuffisance cardiaque chronique), l'athérosclérose cérébrale (principal coupable des accidents vasculaires cérébraux et de la démence sénile dite athéroscléreuse); En outre, des études modernes ont confirmé que Helicobacter pylori contribue au développement de l'agression auto-immune, en particulier de pathologies telles que:

purpura thrombocytopénique idiopathique; traitement réfractaire (résistant) aux suppléments de fer; anémie ferriprive; syndrome de Sjogren sec; dermatite atopique; rosacée; alopécie de Gnezdny. Aujourd'hui, des études sont menées sur la relation entre l'infection à Helicobacter pylori et des maladies graves telles que le diabète, la polyarthrite rhumatoïde et l'asthme bronchique.

En ce qui concerne le mécanisme de développement des maladies susmentionnées, Helicobacter pylori exerce un effet pathogène par le biais de deux mécanismes. Tout d'abord, il s'agit d'un effet négatif direct sur le corps des endotoxines sécrétées par la bactérie (lésion de la paroi vasculaire de la muqueuse endothéliale, lésion du muscle lisse vasculaire, etc.).

En outre, l'effet indirect des bactéries pathogènes sur le corps humain par le biais de l'activation de divers types de réactions immuno-inflammatoires est d'une grande importance pour le développement de pathologies associées à Helicobacter.

Helicobacter pylori est donc non seulement la cause des gastrites associées à Helicobacter (gastrite B), des ulcères gastriques et duodénaux, mais également un facteur de risque sérieux pour le développement de nombreuses pathologies graves.

Cependant, il convient de garder à l’esprit que l’éradication de Helicobacter pylori avec ce type de maladie aide un grand nombre de patients, mais pas tous. Cela est dû au fait que la plupart des pathologies mentionnées ci-dessus ont une nature polyétiologique, c'est-à-dire que leur développement est dû à une interaction complexe de nombreux facteurs (prédisposition génétique, mode de vie, mauvaises habitudes, maladies concomitantes, etc.).

ATTENTION! Les informations publiées sur notre site Web sont des références ou sont populaires et sont communiquées à un large cercle de lecteurs. La prescription de médicaments ne doit être effectuée que par un spécialiste qualifié, en fonction des antécédents médicaux et des résultats du diagnostic.

Helicobacter pylori et éruptions cutanées

Les manifestations d'infection dans ce cas ne se limitent pas au tractus gastro-intestinal. Les médecins pensent que le microbe est associé à des pathologies du système cardiovasculaire, des processus métaboliques, du complexe immunitaire et même de la peau. L'acné - après l'adolescence, la plupart se séparent d'eux. Mais les médecins disent que les bactéries Helicobacter pylori et les éruptions cutanées sont indirectement liées.

Parmi les problèmes caractéristiques des médecins figurent de telles maladies: eczéma, urticaire, rosacée et syndromes de Behcet et Sweet. Dans les cas graves, une alopécie focale se développe. Microbe microaérophile à Gram négatif distribué sur la planète. La maladie survient avec une inflammation abondante de la muqueuse gastrique. À l'origine, les médecins australiens, Marshall et Warren, ne pouvaient même pas identifier correctement la nouvelle bactérie. Encore plus longtemps, le monde savant ne voulait pas admettre que la gastrite et l’ulcère étaient les symptômes de Helicobacter pylori...

Développement de la maladie

Le microbe affecte les modifications du système immunitaire. Les signes sérologiques d'Helicobacter pylori chez l'homme se traduisent par l'apparition de réponses spécifiques et incorrectes de l'organisme à l'invasion. Ce sont des cytokines, des eicosanoïdes et des protéines caractéristiques des maladies aiguës. Une telle réaction améliore l'inflammation, mais ne combat pas sa cause. Par conséquent, Helicobacter vit parfois toute sa vie dans l'estomac et le duodénum de l'hôte. En fonction de ces caractéristiques, il a été décidé de diviser le microbe en 2 grands groupes:

• Expression de cytotoxines (antigène CagA) cytotoxines vacuoliques (antigène VacA).
• Ne pas exprimer ces antigènes.

Dans l'estomac, la bactérie crée un certain nombre d'enzymes: urease, catalase, lipase, protéase. Cela permet à la fois de pénétrer dans l'épithélium en détruisant l'urée avec la formation d'ammoniac et de commencer à pénétrer dans les cellules. La phospholipase est capable de détruire leur enveloppe bilipide.

La translocation de l'antigène CagA dans l'épithélium entraîne une augmentation du nombre de cytokines anti-inflammatoires, telles que:

1. Facteur alpha de nécrose tumorale.
2. Interleukines 6, 8 et 10.

L'antigène VacA, quant à lui, se lie aux macrophages, les lymphocytes B et T. En conséquence, le nombre d'interleukines produites diminue tandis que les lymphocytes B expriment l'antigène CD5 + et que commence le processus de production en masse des immunoglobulines M et G3. Un autre boum incontrôlé provoque des réactions auto-immunes et le corps se détruit. Ce qui provoque naturellement une atrophie de la muqueuse gastrique.

Effet sur les systèmes du corps

Le trajet de l'intestin grêle et de l'estomac à la peau est long. En cours de route, les changements causés perturbent les rythmes du cœur. Cependant, nous nous intéressons aux symptômes de manifestation sur la peau: Helicobacter pylori et l’acné faciale sont-ils liés? Le problème est qu’il n’a pas été possible d’obtenir des modèles acceptables pour les animaux de laboratoire. Par conséquent, la recherche a calé. On pense que l'alopécie, le psoriasis, l'urticaire et le versicolor sont d'origine auto-immune.

Parallèlement, les marqueurs inflammatoires dans le sang entraînent des réactions inadéquates sur la peau. Lorsque les effets de Helicobacter pylori sont éliminés, les signes externes disparaissent. Ceci est un fait enregistré. Apparemment, le psoriasis ne dépend pas de Helicobacter pylori. L'urticaire traverse le temps: les médecins partent du principe que seule une partie des cas est considérée dans le cadre d'une connexion avec une bactérie.

Des études ont montré que 50% des patients infectés et des porteurs présentaient des problèmes cutanés. Helicobacter pylori a été semé sur des défauts microscopiques. Autres (!) A révélé une légère présence d'un microbe sur la peau. Après le traitement, un tiers s'est débarrassé des problèmes, d'autres ont eu un soulagement. Ceux qui ont refusé d'être traités pour la plupart sont restés avec une acné agaçante.

Selon les laboratoires de recherche, la moitié des porteurs d’Helicobacter souffrent de problèmes de peau. Dans la majorité des cas, les épidermes sont nettoyés après le retrait du germe.

Urticaire

Au moins une fois par an, près du quart des habitants de la planète se plaignent d'une urticaire. Découvrez si Helicobacter peut provoquer des allergies et provoquer une éruption cutanée. L'urticaire entre de temps en temps dans une phase chronique: la peau démange et démange. Les symptômes persistent pendant plus de 1,5 mois.

On pense que cela est déclenché par la libération d'histamine et de certaines hormones, qui est observée dans la gastrite à la suite d'une infection bactérienne. Les causes de l'urticaire sont:

Mais nous sommes intéressés par l'infection. Oui, ils deviennent également la cause et la démonstration de l'apparition d'Helicobacter. Dans la moitié des cas, les médecins ne disent pas comment cette réaction du corps est provoquée. Pour les autres, un excès d'histamine se manifeste de cette manière. Cette maladie est étroitement liée aux maladies auto-immunes, au vitiligo, au diabète, à l’arthrite et aux rhumatismes.

Les médecins suggèrent que l'augmentation de la perméabilité de l'épithélium de l'estomac affecte le développement de la situation. Cela rend le corps sans défense contre les réactions allergiques. En d’autres termes, Helicobacter joue dans ce cas un rôle secondaire, surchargeant un système immunitaire déjà affaibli. La personne consommant des produits qui provoquent des réactions allergiques est également à blâmer.

Une autre hypothèse est une augmentation de la sensibilité du système circulatoire sanguin à l'action des substances vasoconstricteurs produites par l'organisme. Il existe également un tel avis: les signes produits par les bactéries dans le sang, complexes immuns non standard, ont un effet négatif sur la peau. Les effets se caractérisent par l'apparition d'une éruption cutanée. Afin de répondre à la question de savoir si le microbe peut causer des défauts sur le visage, le traitement a été réalisé avec un placebo à double croisement pour éliminer l'influence de la psyché.

Le traitement consistait en une trithérapie avec de l'amoxicilline et du lansoprazole. Un test immunoenzymatique et des tests respiratoires ont été utilisés pour contrôler la présence du microbe. Certains patients se sont débarrassés des problèmes. Tests conduits et autres. Par exemple, afin d’identifier la relation entre la présence d’Helicobacter sur la peau et la disparition de l’urticaire après traitement. Le résultat a montré qu'aucune corrélation n'est définie.

Rosacée

La rosacée, la même dermatite, affecte les personnes âgées de 30 à 60 ans. Souffre plus souvent du sexe féminin. L'érythème se manifeste, les vaisseaux sanguins et les papules apparaissent. Cela dure des années. Les exacerbations sont causées par:

Il existe 4 types de maladies:

1. Papulopustulaire
2. Phymatous.
3. Erythematothelanctatic.
4. Oculaire.

Jusqu'à présent, personne ne peut dire exactement ce qui a provoqué une éruption cutanée. Par conséquent, les scientifiques envisagent d'inclure l'hypothèse de l'origine bactérienne de la maladie. Ce poids ajoute un semblant de changements saisonniers dans les ulcères gastro-intestinaux et les éruptions cutanées. Le métronidazole est utile ici et là (le premier médicament contre Helicobacter). Le rôle de l'histamine est le même que celui décrit ci-dessus pour l'urticaire. Et la cause d'une régulation interne inadéquate est un surplus de cytotoxines.

On sait aujourd'hui qu'il existe un lien entre la sévérité de la rosacée et la présence d'Helicobacter dans le corps. Les patients ont détecté dans le sang les immunoglobulines A et G. Dans le cadre d'un trithérapie typique, la gravité de la maladie de la peau a diminué de manière significative. Un petit pourcentage (jusqu'à 20) des cas sont restés sans changements positifs.

Chez 80% des patients, des anticorps anti-IgG sont présents dans les dermatites et dans les trois quarts - contre CagA. Le groupe d'étude s'est également plaint de dyspepsie.

Le psoriasis

Des millions de personnes dans le monde souffrent. Le plus souvent, les lésions sont localisées au site de la lésion, des lésions cutanées, les zones altérées coexistant avec des zones saines. Lieux de luxation fréquente - coudes et genoux. Ces maladies vont côte à côte:

• Le diabète.
• L'obésité.
• La dépression
• Qualité de vie réduite.
• Syndrome métabolique.

Aujourd'hui, l'hypothèse fongique de l'occurrence de la maladie est prédominante. Cependant, il est suggéré que la genèse est déterminée par des bactéries. Cependant, les recherches ont affiné l'hypothèse concernant le groupe d'âge des enfants. Les manifestations ne peuvent pas être attribuées à Helicobacter. Les causes du psoriasis restent jusqu’à présent un mystère.

Autres maladies

Le syndrome de Behcet est décrit en 1937. Il s'agit d'une maladie multisystémique récurrente de nature chronique. Implique dans le processus et le tractus gastro-intestinal. La relation entre Helicobacter et le syndrome de Behcet n'a pas été confirmée.

La maladie de Genoh-Schönlein, dont les symptômes se propagent aux reins, aux articulations, au tube digestif et à la peau, a été traitée par éradication de Helicobacter.

L'alopécie areata affecte le corps et se manifeste par une perte de cheveux. Les zones touchées varient selon les endroits et touchent plus d'une tête. La maladie va de pair avec:

Certaines études ont rejeté le lien entre hélicobactérie et alopécie.

Le syndrome de Sweet (dermatite neutrophilique fébrile) est si rare qu'il n'est pas encore possible d'évaluer l'effet des bactéries sur son développement.

La conclusion est que Helicobacter est définitivement associé au développement de certaines maladies. Bien sûr, vous ne devriez pas vous prendre la gorge et la toux avec un estomac malade, mais plusieurs cas sont enregistrés lorsque vous devez penser à passer des tests.