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Un ulcère est douloureux, dégoûtant et dangereux. Dans un passé récent, les médecins n'ont pas pu trouver la cause première de cette pathologie. Radié sur le stress, le régime alimentaire malsain et traité presque aveuglément par expérience.

À la fin du XIXe siècle, des scientifiques allemands ont découvert une bactérie hélicoïdale qui habitait l’estomac et le duodénum. On lui a donné le nom d'Helicobacter Pylori. Et ce n’est qu’en 2005 que le lien entre ce microorganisme et l’apparition d’ulcères dans l’estomac et les intestins a été scientifiquement prouvé. Quelle est cette bactérie? Comment détruire l'agent pathogène et remédier à l'érosion de la muqueuse gastrique une fois pour toutes?

Helicobacter pylori: informations générales sur le microorganisme et la voie d'infection

Helicobacter colonise la membrane muqueuse.

Helicobacter est un microorganisme hélicoïdal à Gram négatif. Sa taille est seulement 3 microns. C'est le seul microorganisme capable de survivre et de se multiplier dans l'environnement acide du suc gastrique.

Helicobacter colonise la membrane muqueuse dans des conditions favorables. L’effet négatif sur l’estomac est dû aux propriétés complexes de ce microorganisme:

1. La présence de flagelles vous permet de vous déplacer rapidement dans la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal.
2. Adhésion aux cellules de l'estomac. Cela provoque une inflammation et la réponse immunitaire du corps.
3. Fournit des enzymes qui décomposent l'urée en ammoniac. Cela neutralise l'acide chlorhydrique dans le suc gastrique et la bactérie reçoit un environnement favorable au développement. L'ammoniac brûle en outre les muqueuses. Cela provoque un processus inflammatoire.
4. Le microorganisme produit et libère des exotoxines, qui détruisent les cellules de la membrane muqueuse.

Les scientifiques ont montré que les souches d'Helicobacter chez les patients présentant un ulcère sont plus agressives que chez les patients souffrant de gastrite et d'autres processus inflammatoires de l'estomac ou des intestins.

L'infection par ce microorganisme est asymptomatique dans 70% des cas. Les médecins appellent les voies possibles d’infection orale-fécale ou orale-orale - lorsqu’on s’embrasse, lorsqu’on utilise les mêmes plats, dans les cantines et les cafés, lors de procédures médicales.

La bactérie Helicobacter pylori vit dans la région pylorique de l'estomac. En raison de son habitat, il a reçu un tel nom. Grâce à ses flagelles, cette bactérie se déplace facilement le long des parois muqueuses de l'estomac et s'y fixe facilement. En se multipliant, ces micro-organismes nuisibles peuvent causer des dommages importants à l'organisme. Ils peuvent non seulement causer des ulcères et diverses gastrites, mais aussi être à l'origine de la formation de cellules cancéreuses.

L'infection par la bactérie Helicobacter pylori se produit de manière domestique. Ces bactéries ne vivent pas à l'air libre et leur pénétration dans le corps ne les détruit pas, pas même l'acide chlorhydrique, qui est libéré dans l'œsophage humain.

Une fois dans le corps, Helicobacter pylori provoque des érosions de l'estomac, des gastrites et des ulcères. Très souvent, les patients qui ont contracté Helicobacter pylori, se plaignent de brûlures d’estomac et de lourdeur gastrique, de nausées et de vomissements peuvent également survenir.

Si vous ne commencez pas de traitement à ce moment-là, cette bactérie est non seulement accueillante pour les ulcères et la gastrite, mais provoque également un cancer de l'estomac. Déterminer la présence de bactéries dans le corps permettra un test spécial permettant de déterminer la teneur en immunoglobulines dans le sérum. Avec l'endoscopie et le test respiratoire, il est possible d'identifier cette bactérie et le niveau de dommage causé par l'organisme.

Au cas où la bactérie Helicobacter pylori serait trouvée dans le corps humain. Le traitement devrait commencer immédiatement. Le traitement principal d'Helicobacter pylori est la thérapie complexe visant à la destruction d'éléments nocifs dans le corps humain. Même après la cessation des symptômes, le traitement doit être poursuivi, car les bactéries peuvent rester longtemps à l'état passif sur les parois de l'estomac. Dans le traitement de Helicobacter pylori, des antibiotiques modernes sont utilisés, ainsi que des médicaments destinés à restaurer la muqueuse gastrique.

Il est important de savoir que le développement de cette maladie dépend directement du mode de vie d'une personne. Ainsi, le tabagisme, l'abus d'alcool, une mauvaise alimentation et une tension nerveuse constante sont les principaux facteurs de développement de cette maladie.

Bactérie dangereuse Helicobacter pylori

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1 Détail de la bactérie

Qu'est-ce que Helicobacter? C'est une bactérie nuisible en forme de spirale pouvant causer une maladie très grave appelée Helicobacter pylori. Helicobacter pylori doit son nom à son placement dans la section de l'estomac, appelée pyloric. En plus de l'estomac, le duodénum est l'habitat principal du micro-organisme.

Les scientifiques ont montré que les bactéries présentes dans l'estomac ne pouvaient pas être opprimées par l'environnement acide. En raison de la présence de flagelles, elles se déplacent facilement dans les muqueuses de l’estomac, sont fermement fixées sur celle-ci et parasitent longtemps.

En cours de reproduction, Helicobacter pylori a un effet négatif sur chaque cellule de l'organe interne, ce qui contribue à l'apparition de processus inflammatoires. En conséquence, une personne développe diverses maladies dangereuses.

Par exemple, il peut s’agir de lésions ulcéreuses, d’érosion, de gastrite, d’hépatite, de polypes et même de tumeurs malignes.

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Helicobacter pylori est l’une des maladies infectieuses les plus courantes. Il est infecté par plus de la moitié des gens et se développe le plus souvent après l'herpès.

Ramasser Helicobacter pylori est assez simple. Une telle infection est transmise par contact étroit avec un sujet déjà infecté par des gouttelettes en suspension dans l'air, par exemple par un baiser, du mucus ou de la salive, qui peut atteindre une personne en bonne santé lorsqu'elle éternue ou tousse sur un visage déjà infecté. En outre, le transfert s'effectue à travers l'eau, les articles ménagers, en particulier la vaisselle. En raison de la facilité de transmission de Helicobacter pylori, cette maladie est considérée comme une maladie familiale. Si l'un des membres de la famille est infecté, la probabilité de frapper le reste des individus atteint 90%. De plus, la présence de bactéries dans l'estomac peut ne pas se manifester, ne provoque aucune douleur ni altération du fonctionnement du système digestif pendant une longue période.

Les raisons qui contribuent à l'activation de Helicobacter dans le corps sont associées à l'affaiblissement de la barrière de protection d'une personne incapable de résister efficacement aux bactéries pathogènes. Des perturbations du système immunitaire peuvent survenir sous l’influence de divers facteurs. Celles-ci peuvent être des perturbations hormonales, une aggravation de l'état psycho-émotionnel du sujet, une grippe, un rhume, un empoisonnement toxique, des blessures.

Ignorant la présence d’un agent pathogène dans le corps, ressentant des symptômes similaires à ceux de nombreuses maladies bien connues de l’estomac et des intestins, le traitement du patient commence à produire des résultats anormaux, ce qui n’apporte aucun résultat positif. Et à ce moment, l'action destructive devient plus forte et peut aggraver considérablement l'état du patient. Cela est dû au fait que la reproduction active de Helicobacter pylori s'accompagne de la libération d'un grand nombre de substances toxiques et d'enzymes qui causent des dommages importants à la membrane muqueuse de l'organe interne. En conséquence, les parois de l'estomac et du duodénum se recouvrent d'ulcères et d'inflammations chroniques.

Traitement des bactéries intestinales Helicobacter pylori

Caractéristiques des bactéries

Comme beaucoup d’autres bactéries, Helicobacter peut vivre longtemps dans le corps humain. hors ligne mode. La bactérie peut entrer dans la phase active en raison de la prise d'antibiotiques et de préparations hormonales, du manque de vitamines dans le corps, tout en affaiblissant le système immunitaire.

Les causes

Les moyens d'introduire des bactéries dans un organisme sain peuvent être les suivants:

• mains sales;
• eau polluée de mauvaise qualité;
• fruits et légumes non lavés;
• contact avec des personnes infectées;
• vaisselle insuffisamment lavée et la vaisselle dans laquelle la personne infectée a mangé;
• dans 95% des cas, si un membre de la famille est infecté, ses proches le sont également.

Les symptômes de la présence d'Helicobacter Pylori dans le corps d'une bactérie sont déterminés par les indicateurs suivants:

• dans la plupart des cas, les personnes infectées ont des problèmes de selles, qui se manifestent de différentes manières, certaines personnes ont le problème de constipation fréquente, d'autres une indigestion persistante et de la diarrhée;
• lourdeur et douleur à l'estomac;
• nausées et vomissements déraisonnables;
• perte de cheveux;
• faisceau d'ongles et champignons;
• le corps n'absorbe pratiquement pas les produits carnés;
• manifestation constante déraisonnable de la mauvaise haleine.

Il existe plusieurs formes de maladie à Helicobacter pylori:

• dans la forme latente d’hélicobiose, les symptômes ne sont pas prononcés, mais la probabilité calme le développement de l'oncologie est excellent;
• dans les gastrites aiguës, la présence de la bactérie Helicobacter se manifeste par une douleur intense dans la région épigastrique et s'accompagne de spasmes de vomissements, la maladie peut se transformer en une forme chronique;
• dans la gastrite chronique, les symptômes de la présence de bactéries sont clairement exprimés, les brûlures d'estomac, le saignement des gencives, le goût d'aliments rassis et les éructations sont ajoutés aux symptômes généraux;
• manifestations extragastriques de la présence de bactéries dans le corps - apparition de rosacée sur le visage, maladie de la peau: prurit, psoriasis, dermatite, etc.

Analyse pour identifier

• analyse des masses fécales pour détecter la présence d'antigène Helicobacter;
• test sanguin pour les anticorps;
• détection d'un micro-organisme dans le tissu salivaire et gingival;
• test respiratoire pour hélicobactériose;
• analyse bactériologique pour l'isolement de la culture bactérienne;
• méthode de génétique moléculaire.

Comment survient l'infection à Helicobacter pylori?

Le processus de la bactérie Helicobacter pylori dans le corps humain n’a pas encore été étudié. Les scientifiques supposent qu'il est possible de contracter une infection en utilisant de l'eau sale et de la nourriture, mais principalement par contact étroit avec une personne déjà infectée. Au cours de recherches menées aux États-Unis, il s'est avéré que 50% des membres de la famille des personnes infectées par Helicobacter pylori sont également porteurs de cette infection. Dans de rares cas, vous pouvez être infecté par un animal domestique.

Helicobacter (Helicobacter, genre de bactérie)

Représentants du genre Helicobacter: (A) H. pylory, (B) H. rappini, (C) H. felis, (D) H. heilmannii, (E) H. bizzozeronii, (F) H. salomonis *

Helicobacter, Helicobacter, Helicobacter ou Helicobacter (latin Helicobacter.) - genre de bactéries spiralées motiles microaerophilic Gram négatif, les différentes espèces qui peuvent infecter la muqueuse de l'estomac ou les intestins, l'anus, la vésicule biliaire, des voies biliaires et du foie de l'homme et / ou animale et peuvent causer diverses maladies inflammatoires telles que la gastrite, l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal, la colite, la rectite et autres.

En ce qui concerne l'orthographe russe du nom de ce type de bactérie, voir Z. Zimmerman. Les problèmes non résolus et controversés de la gastro-entérologie moderne.

Helicobacter "entérohépatique" et "gastrique"

• Espèces «gastriques»: les espèces les plus importantes sur le plan clinique sont Helicobacter pylori, ainsi que H. acinonychis, H. baculiformis, H. bizzozeronii, H. cetorum, H. cynogastricus, H. felis, H. heilmannii, H. mustelae, H. salomonis, H. suis et autres; Les Helicobacter pylori "gastriques" sont sécrétés par la membrane muqueuse de l'estomac des êtres humains ou des animaux. Il existe relativement peu de ces espèces, mais elles jouent le rôle le plus important dans les maladies humaines.
  
• Espèces "entérohépatiques": H. anseris, H. bilis, H. brantae, H. canis, H. canadensis, H. cholecystus, H. cinaedi, H. equorum, H. fennelliae, H. ganmani, H. hepaticus, H. marmotae, H. mastomyrinus, H. mésocricétorum, H. muridarum, H. pametensis, H. pullorum, H. rodentium, H. trogontum, H. typhlonius et autres; La plupart des types d’Helicobacter sont «entérohépatiques» et sont généralement excrétés de la muqueuse intestinale, de la vésicule biliaire, des voies biliaires et du foie de l’hôte. La plupart des Helicobacter "entérohépatiques" sont urées et tolérants à l'action de la bile, ce qui les distingue du "gastrique". Cependant, cette séparation n'est pas absolue. Parfois, des bactéries "entérohépatiques" sont sécrétées par la muqueuse gastrique et inversement.

Certains auteurs divisent les types d’Helicobacter en types "gastrique" et "extragastrique", alors que la liste de ces derniers coïncide en réalité avec la liste des espèces "entérohépatiques".

Helicobacter - l'agent causal des maladies du tractus gastro-intestinal supérieur

Plus de 10 espèces d’hélicobactéries sont pathogènes pour l’homme (H. pylori, H. heilmannii, H. cinaedi, H. fennelliae, H. bilis, H. pullorum, H. hepaticus, etc.).

Le type d’Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) (voir) qui, selon les concepts modernes, est associé à de nombreux cas d’ulcères gastriques et duodénaux, ainsi qu’à la gastrite, au MALT et au cancer gastrique, est le plus connu et le plus significatif du point de vue clinique pour une personne.

Helicobacter heilmannii est le deuxième type le plus important d’Helicobacter chez l’homme. Il se produit dans 0,25 à 1,7% de la population mondiale (jusqu'à 6% en Chine) et provoque généralement une gastrite antrale.

Certaines espèces d’Helicobacter, notamment Helicobacter bill, Helicobacter cinaedi et Helicobacter fennelliae, ont été découvertes chez l’homme. Des représentants du genre Helicobacter étaient associés à des maladies extra-intestinales, notamment à un cholangiocarcinome extra-hépatique du projet de loi Helicobacter et à une bactériémie. Outre ces espèces entéro-hépatiques d'Helicobacter, du non-H a également été détecté dans l'estomac. Espèce Helicobacter pylori. Les patients qui ont été identifiés comme non-H ont été rapportés. Helicobacter pylori, souffrant de gastrite, d’ulcère peptique, de cancer de l’estomac et de lymphomes à MALT. Bien que ces bactéries soient souvent appelées à tort «Helicobacter heilmannii», un certain nombre de types de bactéries similaires, mais distincts, sont réellement impliqués dans le développement de pathologies de l’estomac, notamment Helicobacter bizzozeronii, Helicobacter felis, Helicobacter heilmannii, Helicobacter salomonis et Helicobacter salomonis. Diagnostic des infections causées par des non-H. Les agents Helicobacter pylori ne sont pas toujours simples, en partie à cause de leur colonisation focalisée dans l'estomac humain (Starostin BD. Traitement de l'infection à Helicobacter pylori - Rapport de consensus Maastricht V / Florence).

L’infection humaine chez les animaux et les oiseaux par d’autres espèces se fait soit par voie fécale-orale, soit par la consommation de bétail et de produits à base de volaille infectés, soit par le biais de communications avec des animaux et des oiseaux infectés.

Helicobacter - l'agent causal d'autres maladies humaines

Helicobacter cinaedi et Helicobacter fennelliae sont attribués aux agents pathogènes des infections sexuellement transmissibles, en particulier lors des rapports homosexuels chez l'homme, ils peuvent être à l'origine d'une rectite ou d'une colite. Ces espèces peuvent également causer une bactériémie chez les patients immunodéprimés.

Il existe des preuves que Helicobacter bilis pourrait être associé au cancer de la vésicule biliaire et au cancer des voies biliaires humaines.

Helicobacter - microflore normale et agent responsable des maladies des organes digestifs des animaux

On trouve divers membres du genre Helicobacter chez les mammifères et les oiseaux, dans certains d’entre eux ou dans certaines conditions, une microflore normale, et chez d’autres espèces ou dans d’autres conditions - agents responsables de maladies. Par exemple, Helicobacter heilmannii infecte la muqueuse gastrique de chats, de chiens, de rats, de cochons, de singes et de guépards. Helicobacter cinaedi est un habitat permanent pour la membrane muqueuse de l'estomac et de l'intestin du chat, ce type d'Helicobacter a été isolé chez des hamsters, des chiens, des rats, des renards et des singes rhésus syriens. Helicobacter hepaticus a été isolé du foie, de la vésicule biliaire et des intestins de chats, de chiens, de souris et de rats, Helicobacter pullorum du foie et des intestins de poulets, Helicobacter pametensis de l'estomac d'oiseaux et de porcs, Helicobacter mésocricétorum de l'estomac de hamsters, etc.

Les espèces d'hélicobactéries suivantes ont été isolées chez des souris: H. bilis, H. ganmani, H. hepaticus, H. muridarum, H. mastomyrinus, H. rappini, H. rodentium, H. typhlonius. Chez les rats - H. bilis, H. muridarium, H. rodentium, H. trogontum, H. typhlonius.

Cependant, par exemple, il n’existe pas de données fiables sur l’isolement de types d’Helicobacter pylori chez les chevaux.

Certains types d’Helicobacter sont pathogènes pour les animaux: Helicobacter bilis provoque une colite chez le chien, le chat et la souris, H. bizzozeronii, N. felis, N. heilmannii, N. salomonis - gastrite chez le chat et le chien, N. pylory - Gastrite chez le chat, H mustelae - ulcère peptique de l'estomac, gastrite chronique et adénocarcinome et MALT-lymphome chez le furet et le vison, N. suis - ulcère peptique et gastrite chez le porc. H. bilis et H. hepaticus sont associés à une maladie clinique chez la souris et le rat.

Tableau 1. Différents types d’Helicobacter et d’animaux chez lesquels ils ont été identifiés (ainsi que chez l’homme), localisation de divers types d’Helicobacter **

Helicobacter et le foie

Littéralement immédiatement après l'organisation du genre Helicobacter, des informations sont apparues sur la capacité de ses représentants de provoquer des maladies du système hépatobiliaire chez les animaux. Les premières données ont été obtenues sur l'association possible de l'infection à H. hepaticus et le développement de néoplasmes malins chez les rongeurs. Il a été constaté que les bactéries font partie de la microflore intestinale des souris, mais chez les animaux consanguins sensibles, elles peuvent provoquer une hépatite chronique, une hépatomégalie et une prolifération excessive de l'épithélium des voies biliaires. Chez les souris A / JCr, une infection expérimentale de H. hepaticus avec une fréquence anormalement élevée a conduit au développement d'un carcinome hépatocellulaire [45]. Les auteurs ont suggéré que l'effet oncogène pouvait être associé à l'invasion de micro-organismes dans l'épithélium des voies biliaires ou à l'action de leurs métabolites, notamment par l'induction d'une réponse inflammatoire locale, entraînant des troubles locaux et systémiques.

Morphologiquement, N. hepaticus est représenté par des bâtons d’amphitrikh alambiqués à deux flagelles situés aux pôles de la cellule. Les microorganismes ne sont pas capables de synthétiser l'uréase, ne se développent pas à 42 ° C et sont difficiles à cultiver in vitro. Une caractéristique intéressante de N. hepaticus est sa capacité à produire de l'uréase, qui «unit» cette espèce à Helicobacter pylori «gastrique» [12].

Plus tard, la capacité de H. rodentium, H. bill et H. pullorum à induire des maladies similaires du système hépatobiliaire (SGB) chez divers petits mammifères a également été établie [24; 37]. À leur tour, les rapports sur la détection de ces micro-organismes chez des patients atteints de diverses maladies du système hépatobiliaire n’ont pas tardé non plus à attendre. L’une des premières était l’étude de J.G. Fox et al. (1998), qui ont détecté l'ADN de N. bilis, H. pullorum et H. rappini dans 13 des 23 échantillons de bile et 9 des 23 échantillons de biopsie de vésicule biliaire chez des patients atteints de cholécystite chronique [16]. O. Ananieva et al. (2002) ont constaté une augmentation statistiquement significative des titres en anticorps dirigés contre les antigènes de surface de N. bilis, H. hepaticus et H. pullorum chez les patients atteints d'une maladie hépatique chronique par rapport aux individus en bonne santé. Des résultats similaires dans la différence entre les titres d'anticorps dirigés contre N. hepaticus et N. bilis chez les patients atteints de maladies chroniques de la GBL et chez des volontaires sains [43].

On peut supposer que la colonisation du SGB par Helicobacter «extragastrique» se produit en montant du duodénum en montant dans le tractus biliaire par le biais du reflux duodéno-biliaire. Auparavant, un tel mécanisme de pénétration avait déjà été établi pour N. pylori chez des patients atteints de diverses maladies du SGB. Dans le même temps, la bile est un milieu agressif pour ces bactéries, ce qui a été confirmé in vitro [18] et in vivo [6]. En particulier, il a été démontré que la cholécystectomie entraîne souvent une augmentation des niveaux de contamination de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum de H. pylori [6]. Les différences individuelles dans les propriétés bactéricides de la bile, ainsi que la présence de pathologies des voies biliaires contribuant à leurs perturbations, ont un certain effet sur la colonisation du HBS par les hélicobactéries. La capacité évolutive des micro-organismes à infecter les voies biliaires est indiquée par le fait que N. hepaticus conserve sa viabilité à des concentrations élevées d'acides biliaires, ainsi que par l'isolement réussi de cultures de ces micro-organismes à partir de spécimens de bile et de biopsie de la vésicule biliaire de patients [33].

Cirrhose du foie. La découverte de l’ADN de H. pylori dans le parenchyme hépatique a stimulé la recherche d’une hypothèse concernant l’association possible d’une infection (EHC) au développement d’une cirrhose du foie. Chez les patients atteints de maladies hépatiques chroniques, il a été démontré que les titres en anticorps dirigés contre les antigènes H. bilis et H. hepaticus dépassaient de loin ceux des individus en bonne santé. En particulier, N.O. Nilsson et ses collaborateurs (2003) ont révélé la présence d'IgG dirigés contre des antigènes hépatiques dans le sang périphérique de 39% des patients atteints de cirrhose du foie [33]. En outre, des bactéries ont été isolées du tissu hépatique d'un patient souffrant de cirrhose sur fond de maladie de Westphal-Wilson-Konovalov [30]. (S'il s'agit d'une maladie liée à la céruloplasmine, les cliniciens l'appellent maladie de Wilson-Konovalov.)

Dans le même temps, les mécanismes d'endommagement des hépatocytes au cours d'une infection par H. hepaticus ne sont pas encore bien compris. La présence de lectines adhésines-hémagglutinines de H. hepaticus spécifiques des récepteurs sialiques à la surface des cellules du parenchyme hépatique, provoquant une colonisation microbienne, a été établie [20]. L'île de pathogénicité HHGI1 se distingue dans le génome de la bactérie. Les voies de transmission et son rôle restent mal connus, mais il a été démontré que les souches de H. hepaticus, dépourvues de HHGI1, sont dépourvues de virulence et ne peuvent pas endommager le foie et les intestins chez la souris. « Îlot de pathogénicité» HHGI1 H. hepaticus contient grappe 11 gènes identifiés type de composant de noyau de sécrétion homologue VI (T6SS), y compris vgrG1 (HH0242), hcp (HH0243), vasa (HH0245), VASB (HH0244), VIPA, VIPB (HH0248, HH0247), icmH, icmF (HH0251, HH0252), fha (HH0253) et vase (HH0250) [17]. De plus, les dommages causés aux hépatocytes peuvent être associés à l'action directe de métabolites toxiques sécrétés par les bactéries au cours de leurs moyens de subsistance. N. hepaticus produit notamment une toxine CDT, une nucléase dépendante du Ca 2+ et du Mg 2+ [48]. Son activité se concrétise par le blocage du cycle cellulaire, une accumulation anormale d'actine dans le cytosquelette, une augmentation du volume d'hépatocytes, suivie de leur destruction [25]. Il a également été démontré que l'incubation de cellules INT407 avec une CDT de H. hepaticus recombinante pendant 12 à 24 heures stimule l'interaction de la protéine pro-apoptotique Bax avec la membrane mitochondriale au niveau du site de contact, ce qui provoque la libération du cytochrome c et du facteur induisant l'apoptose AIF. Le cytochrome c et l'AIF activent les caspases 3/7 et 9, ce qui conduit au lancement de l'apoptose le long de la voie mintochondriale. L'effet de la seconde cytotoxine dite de granulation (cytotoxine de granulation) in vitro est caractérisé par l'apparition d'une «granularité» cytoplasmique dans les hépatocytes affectés [41]. Il a été démontré que son activité intervient dans la synthèse de la CDT [49].

De plus, l'effet nuisible des bactéries est réalisé et indirectement, par la stimulation de la réponse inflammatoire locale. D'une part, du fait de l'effet nocif des cytotoxines, d'autre part, le lipopolysaccharide (endotoxine) de bactéries initie la synthèse de tout un complexe de substances pro-inflammatoires. Enfin, le contact avec l'appareil récepteur de l'épithélium des canaux biliaires et des canaux induit la synthèse d'interleukines et d'autres cytokines. Globalement, les actions de ces stimuli entraînent le développement d'une inflammation locale [11].

À l'origine, H. bilis a été identifié comme une espèce pathogène chez la souris. Il est actuellement inclus dans le groupe EHC qui cause des maladies chez les rongeurs (comprend également H. hepaticus, H. muridarum, H. rodentium, H. typhlonicus, etc.). Sur le plan morphologique, H. bilis est représenté par une bactérie enchevêtrée, dotée de 3 à 14 flagelles bipolaires entourées de gaines, ainsi que de fibrilles périplasmiques enroulées en spirale autour du corps de la bactérie. Contrairement à H. hepaticus, les bactéries sont capables de synthétiser l'uréase. La capacité de H. bilis à adhérer aux hépatocytes est due à la présence de lectines adhésines-hémagglutinines spécifiques des récepteurs sialiques à la surface des cellules cibles [20]. Les principaux facteurs de pathogénicité des bactéries sont l'exotoxine CDT, les endotoxines et une activité invasive élevée [2]. D'autres facteurs contribuant à l'implication possible de H. bilis dans le développement de la cirrhose restent inexplorés, mais, comme mentionné ci-dessus, des anticorps anti-antigènes de H. bilis ont été trouvés chez ces patients [30].

Il est à noter que les données démontrant l'infection à EHC chez les patients atteints de cirrhose du foie ne peuvent être considérées comme définitives. Ces études ont été réalisées sur un petit groupe de patients souffrant de maladies concomitantes. Un certain nombre de chercheurs suggèrent que l'infection à Helicobacter dans le contexte d'une infection par le virus de l'hépatite C (VHC) pourrait jouer un rôle en tant que cofacteur dans le développement des conséquences plus graves de l'hépatite chronique. A. Ponzetto et al. (2000) ont révélé la présence d'anticorps anti-H. pylori chez 77% des patients atteints de cirrhose du foie infectée par le VHC, alors que chez les individus en bonne santé, ils ont été retrouvés chez 59% des sujets examinés. Des résultats similaires ont été obtenus par R. Pellicano et al. (2000) S.J. Konturek et autres (2003) et P. Stalke et al. (2005), qui ont établi la prédominance d'effets plus graves sous forme de cirrhose, par rapport aux groupes de contrôle, chez les patients atteints d'hépatite virale infectée par H. pylori. En ce qui concerne le rôle de l'EHC, V. Lonngren et ses collaborateurs (2009) ont étudié la présence d'anticorps dirigés contre les antigènes EGH de surface chez les personnes infectées par le VHC et ont révélé que 18% de ceux examinés avaient des anticorps anti-H. pullorum et 8% des patients H. factures. Les individus sains étaient séronégatifs [26]. M. Rocha et al. (2005) ont établi la présence d'ADN EHC dans des échantillons de biopsie du foie chez 68% des patients atteints de cirrhose du foie infectée par le VHC. Dans le même temps, chez les patients atteints de cirrhose, mais sans infection par le VHC, l'ADN bactérien n'a été détecté que chez 4,2% des patients. Une étude sur des individus en bonne santé a révélé que l'ADN de EHC était à 3,5%. Malheureusement, les auteurs n'ont pas réussi à identifier avec précision leur espèce et se sont limités à leur définition du type H. pullorum [38]. On peut supposer que les métabolites toxiques et les lipopolysaccharides EHC peuvent non seulement endommager les hépatocytes, mais également stimuler et entretenir une inflammation chronique du foie.

Ainsi, à ce jour, les informations sur la détection d'EHC chez les patients infectés par le VHC sont plutôt rares. Par conséquent, il est actuellement prématuré de tirer des conclusions définitives concernant le synergisme de l’effet pathogène de l’infection par le VHC et l’EHC sur le parenchyme hépatique.

Carcinome hépatocellulaire primaire. En 1994, H. pylori du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a été classé comme cancérogène de classe I. Compte tenu des propriétés cancérogènes de H. pylori, il a été suggéré que l'EHC pourrait également être impliqué dans la pathogenèse des maladies malignes. À ce jour, de nombreuses études conduites par la méthode du contrôle de cas ont révélé la présence d'ADN EHC dans les tissus hépatiques de patients atteints d'un carcinome hépatocellulaire (CHC). Cette maladie est une oncopathologie assez courante et chaque année dans le monde, on enregistre 500 000 à 1 million de nouveaux cas. Un des principaux facteurs étiologiques prédisposant à son développement, le CIRC reconnaît le VHC, mais dans une moindre mesure, le risque de développer un CHC est lié au virus de l’hépatite B. Parmi les EHC dont le ADN est le plus souvent détecté, on identifie N. bill et H. hepaticus. En outre, le matériel génétique des bactéries a été trouvé dans les métastases d'une tumeur du côlon disséminée dans le foie [35]. S. Verhoef et al. (2003) ont constaté que la colonisation de l'estomac par Helicobacter était directement liée au développement de l'hépatocarcinome, qui se manifestait soit par la colonisation directe des voies biliaires, soit par la sécrétion de toxines par la population déplacée dans l'estomac. Cependant, l'appartenance à une espèce bactérienne n'a pas été établie [42].

Plus tard, on a tenté de déterminer la signification étiologique de H. pylori et de EHC dans le développement du CHC en utilisant un large éventail de tests (isolement de culture pure, microscopie électronique, PCR, hybridation in situ de l'ADN, séquençage de l'ADN). L’ADN d’Helicobacter a été détecté chez 60,7% des patients. L'identification de H. pylori par la présence des gènes vacA et cagA a révélé la présence de bactéries dans seulement 3 cas d'hépato-carcinome. Dans le même temps, une dominance significative des morphotypes coccoïdes a été notée [46].

Jusqu'à présent, la signification étiologique de l'EHC dans la pathogenèse du CHC reste le sujet de discussion, car différents auteurs ont obtenu des résultats très contradictoires [36]. En particulier, Y. Huang et al. (2004) ont signalé la détection de l'ADN de ces bactéries dans des échantillons de biopsie du foie de patients atteints de CHC en l'absence de tels échantillons dans des échantillons prélevés sur des volontaires en bonne santé [19]. D'autre part, une corrélation a été trouvée entre les résultats d'ADN EHC chez les patients atteints de cirrhose et leur absence chez les patients atteints de CHC [38]. Dans une étude de J. Yang et al. (2013), des titres élevés d'IgG contre les antigènes de H. hepaticus ont été détectés chez 50,0% des patients examinés présentant un CHC primitif. Dans le même temps, leur présence n'a été détectée que chez 7,7% des patients atteints de tumeurs bénignes du foie et chez 6,3% des individus en bonne santé. Le gène de l'ARNr 16S de H. hepaticus a été détecté dans neuf échantillons (36,0%) de biopsies du tissu hépatique provenant de patients séropositifs. Parallèlement, le gène cdtB codant pour la synthèse de la CDT a été retrouvé dans quatre échantillons, alors qu’il n’a pas été possible de le détecter dans le groupe de patients examinés porteurs de tumeurs bénignes du foie et d’individus en bonne santé [47].

En ce qui concerne l'importance de l'EHC dans le développement du HCC, plusieurs hypothèses ont été émises. Leur rôle est associé à la capacité des micro-organismes à entretenir l'inflammation chronique par l'induction de la sécrétion de cytokines, contribuant ainsi à la détérioration des hépatocytes [28], les autres par l'influence directe de cytotoxines bactériennes agissant comme une DNAse [13]. D'autre part, la détection de l'ADN de microorganismes, en l'absence d'isolement des cultures de EHC, soulève des doutes sur la véritable signification de l'infection à EHH et de leur viabilité dans le parenchyme hépatique [39].

Cependant, la fréquence élevée de détection du matériel génétique et des antigènes EHC dans les hépatocarcinomes ne permet pas de jeter les soupçons sur la forte probabilité d'implication de cette bactérie dans le développement de maladies associées à la croissance maligne du système hépatobiliaire, ce qui nécessite des recherches supplémentaires.

Maladie biliaire. On pense que la formation de calculs dans les voies biliaires est due à une violation du cholestérol et / ou de la bilirubine. Les mécanismes finaux de la cholélithiase ne sont pas clarifiés, car Beaucoup de temps passe de la formation du noyau à la formation de concrétions, ce qui rend difficile l'observation de ce processus dans le temps. Parmi les théories existantes sur la lithogenèse, l'une suggère la participation de microorganismes à la formation de calculs, sur la base de nombreuses données sur la détection de microorganismes dans la bile et les calculs biliaires [1]. On sait que la surabondance de la bile avec le cholestérol joue un rôle important dans la formation de calculs, qui s'accompagne en soi d'une évacuation retardée de la bile de la vésicule biliaire, la diffusion du cholestérol dans la membrane plasmique des cellules musculaires lisses entraîne une altération de la contractilité [9]. La cristallisation du cholestérol est contrôlée par des promoteurs et des inhibiteurs de protéines. Les promoteurs comprennent les glycoprotéines contenues dans la bile, la phospholipase C, les immunoglobulines des classes A et M, la transferrine, etc. L'aminopeptidase Mm se trouve dans la bile des patients atteints de cholélithiose. 130 kDa, médiateur de la cristallisation du cholestérol [32].

En ce qui concerne Helicobacter, pour H. pylori, il a été montré que 90% des souches synthétisent la protéine CagA homologue à cette enzyme [3]. En outre, une lithogenèse améliorée peut stimuler la libération de cytokines proinflammatoires et l'accumulation d'antigènes microbiens qui suppriment l'expression de gènes hépatobiliaires, par exemple muc. Les anticorps anti-H. pylori, contenus dans la bile et augmentant la cristallisation du cholestérol, ont une certaine valeur [10]. À ce jour, il existe de nombreuses données sur la sélection de divers membres du genre Helicobacter dans la bile de patients présentant diverses pathologies du système hépatobiliaire, ainsi que d'individus cliniquement sains. La signification potentielle de Helicobacter dans la lithogenèse a été étudiée dans diverses études. Utilisant différentes méthodes (PCR, détection des anticorps, isolement de cultures de microorganismes) dans les différents matériels cliniques (sang, bile, vésicule biliaire muqueuse) obtenus chez des patients atteints de maladie des calculs biliaires, présence de H. bill [28], H. pullorum [22]., H. hepaticus [10] et H. ganmani [7]. Il a été établi que l'infection à H. hepaticus multiplie par trois le risque de cholélithiase [50]. Dans le même temps, la fréquence de détection de l'ADN EHC dans les échantillons de vésicule biliaire prélevés à la biopsie était très variable: au Chili, elle était de 39% [15], alors qu'en Allemagne, elle ne dépassait pas 2% [5]. Ces incohérences pourraient être associées à des différences géographiques, à des conditions socio-hygiéniques et, par conséquent, à une prévalence différente de l'EHC, ainsi qu'à l'utilisation de méthodes de recherche différentes.

Il est évident que la persistance de divers micro-organismes, y compris Helicobacter pylori, dans la bile provoque une réponse inflammatoire chronique, qui inclut une bactérie dans le processus de formation de calculs [1; 8]. La participation de EHC à la pathogenèse de la cholélithiase est également indiquée par les données sur la prolifération accrue de l'épithélium de la vésicule biliaire lorsqu'elle est infectée par cette bactérie, alors que dans l'épithélium non infecté, le niveau de prolifération est beaucoup plus faible [23]. Un certain rôle dans le maintien du processus inflammatoire est la capacité des bactéries à envahir les hépatocytes.

Les études simulant le processus de formation de calculs in vitro avec la participation éventuelle d’EHC sont particulièrement intéressantes. Belzer C. et al., (2006), après avoir ensemencé divers types d’Helicobacter ureazo-positif et ureazo-négatif sur gélose Ca 2+, une précipitation de Ca 2+ a été observée en présence de H. pylori, H. hepaticus, H. bilis et H. mustaelae. à propos de leur signification dans la formation de pierres [4]. La possibilité de colonisation peut être influencée par divers facteurs: différences individuelles dans la concentration des acides et des sels biliaires, présence de structures de surface spécifiques pour l'adhésion de micro-organismes. La viabilité de Helicobacter dans la bile est confirmée par l'isolement réussi de ces micro-organismes à partir du foie et du tissu de la vésicule biliaire [12]. La principale voie de colonisation est probablement ascendante - du duodénum aux voies biliaires en passant par le sphincter d’Oddi, mais il existe également des rapports sur la libération d’hélicobacter par le sang pendant la bactériémie, ce qui permet la possibilité d’une translocation hématogène [34].

Il convient de souligner que la détection des EHC dans les tissus et la vessie de la bile, du foie et des voies biliaires ne constitue pas une preuve directe de l'implication de ces micro-organismes dans la pathogénie de la maladie des calculs biliaires. Par conséquent, il n’existe à l’heure actuelle aucune raison de confier à Helicobacter le rôle principal dans le développement de la cholélithiase chez l’homme. Il est à noter que l'abaissement du pH de la bile contribue à la survie de divers micro-organismes. On peut supposer que l’augmentation de l’acidité biliaire, liée à la cholécystite et à la maladie des calculs biliaires, contribue à la colonisation de divers micro-organismes, conduisant au développement ou au maintien d’une inflammation dans les voies biliaires.

Maladies auto-immunes du système hépatobiliaire. Les manifestations typiques de ces pathologies sont la cholangite sclérosante primitive (CSP) et la cirrhose biliaire primitive de nature non infectieuse. L'étiologie de ces lésions hépatiques chroniques reste obscure jusqu'à la fin, mais la majorité des auteurs attribuent au processus principal le développement de processus auto-immuns. Lors de l'étude d'échantillons de biopsie du foie obtenus chez des patients similaires par PCR, hybridation de l'ADN et séquençage de l'ADN, 20 bactéries du genre Helicobacter ont été détectées et 9 étaient positives pour l'ADN de H. pylori. De plus, la présence d'Helicobacter est retrouvée dans les cellules de Kupffer [44]. Patients atteints de CSP I. Nilsson et ses collaborateurs (2003) ont établi la présence d'anticorps (AT) contre les antigènes (AG) de H. pullorum (38%), de H. bill (22%) et de H. hepaticus (25%). Des résultats similaires ont été obtenus dans l'étude du sang périphérique de patients atteints d'hépatite auto-immune: 30% des patients ont trouvé des anticorps anti-hypertensifs anti-H. pullorum, 22% anti-H. factures et 12% anti-H. hepaticus. Dans le même temps, des taux significativement plus élevés de phosphatase alcaline et un allongement du temps de prothrombine ont été détectés chez ces patients. Les taux de bilirubine totale sont restés similaires à ceux des individus en bonne santé. Enfin, des anticorps anti-H. bilis, H. hepaticus et H. pullorum ont été détectés dans le cadre d'une étude sur les sérums de patients atteints de maladies chroniques du foie et des voies biliaires en Estonie, qui indique la participation de Helicobacter intestinal à la pathogenèse de telles lésions [44]. Il faut reconnaître que dans toutes ces études, un échantillon relativement petit de patients a été étudié et que leurs résultats ne peuvent être considérés comme définitifs.

Maladies du pancréas. Actuellement, le sujet de discussion est l'hypothèse de l'implication possible de bactéries du genre Helicobacter dans le développement de maladies pancréatiques. Dans ce cas, la discussion principale porte sur l’étude de leur potentiel oncogénique dans le contexte du développement du cancer du pancréas. Dans plusieurs études, des titres élevés d'anti-hypertension contre H. pylori ont été détectés chez de tels patients [40]. En ce qui concerne le rôle de l'EHC, R. Jenawski et ses collaborateurs (2010) n'ont pas détecté l'ADN de Helicobacter dans le suc pancréatique et les tissus pancréatiques chez des patients atteints d'adénocarcinomes pancréatiques [49]. Considérant que N.O. Nilsson et al. (2006) ont trouvé l'ADN de micro-organismes dans 75% des échantillons de biopsies exocrines et dans 57% des tumeurs neuroendocrines, ainsi que dans 60% des échantillons provenant de patients atteints d'un syndrome de néoplasie endocrinienne multiple [29]. Plusieurs mécanismes ont été proposés pour la réalisation du potentiel oncogénique d'Helicobacter, mais aucun d'entre eux n'a malheureusement été confirmé au niveau moléculaire. Dans le même temps, il ne faut pas nier la capacité fondamentale de ces bactéries à induire diverses auto-immunopathologies, comme le montrent les maladies du système hépatobiliaire. À cet égard, une hypothèse a également été émise sur le rôle possible de Helicobacter dans la pathogenèse de la pancréatite auto-immune, mais elle n’a jusqu’à présent pas été clairement démontrée [29].

Ces données indiquent le vif intérêt manifesté par divers groupes de recherche pour étudier le rôle de l'EHC dans le développement des pathologies hépatobiliaires humaines et nous pouvons nous attendre à de nouvelles découvertes dans un proche avenir. Compte tenu des effets de l’étude de la signification étiologique de H. pylori sur la pathogenèse des maladies de l’estomac et du duodénum sur le développement de la gastro-entérologie moderne, on peut s’attendre à ce que l’on étudie plus avant le potentiel pathogène de H. pylori.

Conséquences de l'infection à Helicobacter

Conséquences de l'infection à Helicobacter

Quelles sont les causes de l'héliobactériose: dangers et risques en l'absence de traitement
L'existence de la bactérie Helicobacter pylori, responsable de l'ulcère peptique, de la gastrite, de la dyspepsie et de l'érosion, est aujourd'hui connue des jeunes grâce à la publicité télévisée. C’est juste pour faire face à cet écueil que les vendeurs rusés n'utilisent pas, pour la plupart, avec de vrais antibiotiques, mais avec des médicaments ayant un effet complètement différent. Dans le cas de l'agent pathogène, cela est non seulement peu concluant, mais aussi dangereux.
En effet, lorsqu’elle crée des conditions propices à la croissance active d’une colonie, la bactérie Helicobacter peut rapidement entraîner de graves dommages à la membrane muqueuse de l’estomac et du duodénum. Et si elles ne sont pas traitées pendant longtemps, les modifications provoquées par l'héliobactériose peuvent provoquer le développement de maladies oncologiques dans le tractus gastro-intestinal.
Quel est dangereux pour personne Heliobacteriosis?
Une odeur d'haleine, dont les causes et le traitement, auxquels la plupart des gens se réfèrent du domaine de la pratique dentaire, peuvent avoir une explication complètement différente. Si cela persiste même avec une hygiène buccale minutieuse et que votre dentiste ne trouve pas de signes de pathologie dans son profil, contactez des spécialistes du domaine de la gastro-entérologie. Une gastrite qui n'est pas diagnostiquée à temps peut aggraver la qualité de votre vie au fil du temps. Et la douleur à l'estomac causée par de longues pauses entre les repas se transformera finalement en une véritable torture qui devra durer longtemps.
La gastrite infectieuse causée par des agents pathogènes bactériens diffère peu d'une maladie similaire provoquée par le stress ou par d'autres facteurs pouvant nuire à l'état du tractus gastro-intestinal. En conséquence, il est possible d’établir les véritables causes du développement d’un problème d’estomac en utilisant uniquement des méthodes de diagnostic plus précises. Par exemple, un test sanguin ou un test respiratoire pouvant donner des informations plus précises sur les sources de symptômes désagréables.
Vous ne voulez pas passer du temps sur des visites chez le médecin? Préparez-vous au jour où un jour viendra où la plupart de vos amis et connaissances éviteront tout contact avec vous. Une odeur désagréable de la bouche qui se produit avec l'héliobactériose rendra tout simplement impossible une communication agréable. Ajoutez à cela ballonnements, éructations, brûlures d'estomac après chaque repas, flatulences, nausées et même vomissements, et en même temps, et troubles de la chaise. À propos de la vie active dans la société, le propriétaire d'un ensemble similaire de symptômes ne peut plus être dit. Sans parler de leur incapacité à remplir leurs obligations professionnelles - si vous travaillez dans le secteur des services ou développez activement votre propre entreprise.
Pourquoi devriez-vous commencer le traitement dès que possible?
Helicobacter pylori est une bactérie qui peut survivre dans des conditions d'acidité élevée. Elle produit des enzymes spéciales pour ralentir le processus digestif et neutraliser le suc gastrique agressif. En même temps, en créant des conditions de vie confortables, le client malveillant endommage la muqueuse gastrique et provoque une irritation qui, combinée à un faible niveau de PH, peut provoquer la formation d'éroseurs, d'ulcères et provoquer des cancers de l'estomac et de l'intestin. Mais toutes ces conséquences peuvent être évitées si le traitement est commencé à l’heure.
Ceux qui ne sont pas prêts à attendre que la flore bactérienne agressive injecte leurs ordres dans l’estomac doivent faire attention au cours "Helicobacter. Care thai". Ce complexe de médicaments, comprenant deux antibiotiques efficaces à la fois, procure un effet doux sur les systèmes du corps, détruisant la cause de la maladie et ne masquant pas ses symptômes.
Donc " Helicobacter. Soins thaïlandais "Cela s'avère être beaucoup plus efficace que la plupart des médicaments qu'une annonce propose d'acheter en pharmacie. Un traitement médicamenteux d'un mois et demi permet un traitement en douceur, garantissant la normalisation de l'acidité et soulageant complètement les patients de symptômes désagréables tels que mauvaise haleine, indigestion, brûlures d'estomac ou nausée. Il suffit de choisir: continuer à souffrir des sensations douloureuses associées au manque de traitement approprié de l'héliobactériose, ou s'en débarrasser une fois pour toutes.

À quel point Helicobacter est-il dangereux et comment le diagnostiquer?
La bactérie Helicobacter est l’une des plus "désagréables" pour le corps humain. Ce petit invité en spirale agit comme un véritable "saboteur", pénétrant dans la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum et s'y installant avec confort, détruisant progressivement la défense naturelle et ouvrant l'accès de l'acide chlorhydrique aux parois des muscles lisses. Le traitement des cas avancés d’héliobactériose, et c’est le nom de tous les cas d’infection par une bactérie, peut prendre beaucoup de temps.
Mais l’essentiel est que, progressivement, la destruction des tissus puisse couvrir non seulement la partie pylorique de l’estomac, mais également ses autres zones. Et la capacité de ce muscle à se contracter progressivement s’atrophie, tout en augmentant l’intensité de la production de suc gastrique. Avec le temps, tout cela peut avoir des conséquences très graves pour la santé. C'est pourquoi les symptômes existants ne peuvent en aucun cas être ignorés. Après tout, en lançant la lutte contre helicobacter dans les meilleurs délais, vous vous épargnerez des complications à venir.
Qu'est-ce qui peut compliquer le cours de la maladie?
Il semblerait qu'aujourd'hui, chaque pharmacie soit prête à offrir des centaines de remèdes contre toutes les maladies. Mais dans la lutte contre la gastrite et les ulcères causés par ce micro-organisme dans environ 80% des cas, l'utilisation de la plupart des médicaments proposés par les pharmaciens ne sera pas efficace. Au mieux, vous ressentirez un soulagement temporaire de l'utilisation de suspensions enveloppantes ou de régulateurs de l'acidité de l'environnement, mais le problème persiste et peut entraîner une évolution compliquée de la maladie, en mettant en jeu des facteurs tels que:

prédisposition génétique (observée chez 30 à 40% des patients);
immunité affaiblie;
I groupe sanguin (prouvé qu'il augmentait la probabilité d'un développement compliqué de la maladie dans 35% des cas);
sexe masculin (80% des patients atteints d'un ulcère gastrique sont des hommes);
fumer et prendre des substances qui irritent la muqueuse gastrique (caféine, alcool).

Erosion et ulcères qui ne guérissent pas, douloureux "sous la cuillère", aggravés par le saut de repas, troubles digestifs: des brûlures d'estomac et des éructations aux vomissements. Odeur ammoniacale forte et désagréable de la bouche. Remplacement des cellules épithéliales gastriques par des cellules intestinales et, par conséquent, augmentation importante du risque de cancer. Tout cela est dangereux car il a été négligé pendant de nombreuses années. De plus, parfois même les médecins ne se soucient pas d'envoyer un patient pour une analyse d'Helicobacter, même s'il y a toutes les raisons qui le justifient.
Est-il surprenant qu'après quelques années de vie active de la bactérie (qui peut être saisonnière), la maladie se transforme en une phase plus difficile. Et parmi les symptômes de l'héliobactériose, il y a des moments tels que la formation d'éruptions cutanées non esthétiques, le développement de la dermatite atopique, l'augmentation du météorisme, le développement de maladies cardiaques et vasculaires.
Quand est-il temps de diagnostiquer?
Les tests Helicobacter sont l’un des moyens de diagnostic les plus simples et les plus rapides. Nul besoin de passer du temps à prendre le sang ou les excréments d'un patient pour effectuer des recherches complexes. Un appareil spécial - un testeur, mesure simplement les indicateurs de la teneur en ammoniac dans les gaz expirés. Si une certaine concentration est dépassée, la présence d'Helicobacter pylori est diagnostiquée. En cas de doute, il est utile de procéder à un nouvel examen ou de le compléter par une analyse de sang. Le fait est qu’en état de repos, la bactérie n’ennuie pas trop son porteur et peut effectuer un travail de «sabotage» pendant des années, dans l’attente d’une diminution de l’immunité.
La plus informative et la plus précise parmi ces options de diagnostic est le test Helicobacter, appelé 13C. Avant de procéder à la vidange intestinale, il est important de veiller à exclure du menu les aliments qui provoquent une formation accrue de gaz. Le dernier liquide (eau, thé) doit être ingéré au plus tard une heure avant le test. Ce n'est qu'ainsi que les résultats seront les plus fiables.
Si vous avez déjà reçu un diagnostic d'héliobactériose, une solution au problème vous aidera " Helicobacter. Soins thaïlandais "- un médicament complexe, composé de deux groupes d'antibiotiques, détruisant efficacement la bactérie en peu de temps.

Traiter ou ne pas traiter
Confirmez le diagnostic à l'aide d'un test respiratoire, d'un test sanguin, de matières fécales et du contenu de l'estomac pour détecter la présence de la bactérie Helicobacter pylori dans le corps. Mais si les soupçons étaient confirmés et que l’hélikobactériose était révélée dans une position intéressante? Bien entendu, il est nécessaire de procéder à un traitement qui réduira les effets néfastes d'Helicobacter Pylori sur le fœtus. Mais il est interdit de prendre des médicaments pendant la grossesse. Que faire dans ce cas, ne pas être traité? Le médecin prescrit toujours le traitement.
Pour les futures mères, choisissez des médicaments qui ne nuisent pas au fœtus et ne soient pas trop toxiques pour la future mère. Les moins dangereux pour une femme enceinte sont considérés comme des médicaments pour le traitement de Helicobacter pylori du cours "Soins thaïlandais. Helicobacter ", qui peut être acheté et commandé dans notre pharmacie en ligne à un prix avantageux. Nos remèdes vont atténuer les conséquences de l'hélicobactériose, telle qu'un ulcère, à l'aide des médicaments O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine. Ceux qui sont confrontés à Helicobacter pylori sont conscients du problème de la mauvaise haleine, qui est à l'origine de la libération de toxines par la bactérie Helicobacter dans le tractus gastro-intestinal humain. Dans ce cours, il existe des outils qui résolvent parfaitement ce problème. Parmi eux, Domp-M, qui élimine le souffle vicié et d'autres problèmes. Contactez notre site officiel, vous êtes les bienvenus!
16. Conséquences de Helicobacter
Même avant la découverte de Helicobacter Pylori, les scientifiques ont découvert une relation entre des affections du système digestif et des problèmes vasculaires (par exemple, l'athérosclérose et la maladie de Raynaud). Il est également apparu que presque toutes les personnes décédées, victimes d'un infarctus du myocarde, souffraient soit d'un ulcère peptique, soit d'une gastrite. Les mêmes statistiques pour ceux qui ont souffert de la maladie de Raynaud.
Si ce ravageur s'est installé dans le corps
Helicobacter pylori est un organisme microscopique qui vit dans l'estomac. Il apporte beaucoup de mal. Les personnes souffrant d'Helicobacter pylori se plaignent de:

douleurs d'estomac;
flatulences;
odeur d'haleine;
éructations;
brûlures d'estomac;
briser le tabouret.

Cette bactérie microscopique est loin d’être inoffensive: elle peut provoquer non seulement une gastrite, une duodénite, mais également un ulcère peptique, une pancréatite, une hépatite, une cholécystite et même un cancer.
La relation de Helicobacter pylori avec des pathologies vasculaires graves
De nombreuses études ont confirmé la relation entre des affections vasculaires graves et la présence d'Helicolbacter Pylori chez l'homme. Le fait est que les déchets peuvent se répandre dans l'organisme par le sang, l'intoxiquant. Parmi les maladies vasculaires pouvant être déclenchées par Helicobacter, appelées:

les maladies athéroscléreuses des vaisseaux coronaires, y compris la maladie coronarienne, en particulier l'angine de poitrine, compliquée d'une insuffisance cardiaque ou d'un infarctus du myocarde;
La maladie de Raynaud;
athérosclérose cérébrale vasculaire de la tête, compliquée d'accidents vasculaires cérébraux, de démence sénile;
crises de migraine.

Helicobacter pylori et agressivité auto-immune
L’hélicobactériose peut entraîner des maladies du sang telles que le purpura, la thrombopénie, l’anémie ferriprive. Les cas de dermatite atopique sont fréquents chez les patients atteints de cette pathologie. L'acné (rose) et la calvitie peuvent également être observés.
Helicobacter pylori prévention et contrôle
Helicobacter pylori est aussi appelée la maladie des mains sales. Pour empêcher cette bactérie nuisible de pénétrer dans l'organisme, il est nécessaire de respecter les règles d'hygiène habituelles: lavez-vous les mains, ne mangez pas de fast food et de tartes achetées dans la rue, lavez les légumes et les fruits avant de les manger.
Il a été remarqué que les porteurs de la bactérie Helicobacter Pylori constituent une grande partie de la population adulte de la Terre, mais ils ne sont pas tous porteurs de Helicobacter pyloriosis. Quelle est la raison? De toute évidence, ce micro-organisme ne commence à se multiplier vigoureusement que s'il existe des facteurs particuliers, tels que l'affaiblissement du système immunitaire, le stress psycho-émotionnel, l'abus d'alcool et le tabac.
Exposer le diagnostic après un examen sérieux, qui consiste à utiliser le test respiratoire, des tests de recherche de Helicobacter Pylori, FGDS.
Traiter cette maladie n’est pas facile, mais néanmoins, si vous avez de la patience, le succès est garanti. Pour le traitement de Helicobacter pylori, nous recommandons le cours «Thai Care. Helicobacter. Ici, toutes les préparations nécessaires ont été sélectionnées pour se débarrasser de la bactérie Helicobacter Pylori et des satellites aussi déplaisants que la mauvaise haleine, la douleur épigastrique. On sait qu'une personne peut se sentir malade, elle a une augmentation de la flatulence dans les intestins, des symptômes dyspeptiques. Avec tous ces problèmes, le cours fait face au mieux.
Pour le traitement de la mauvaise haleine et d'autres symptômes de la gastrite, utilisez l'outil de cette série Domp-M. Parmi les médicaments antibactériens, nous offrons Ciproxin-500. O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine est utilisé pour guérir les ulcères. Vous pouvez acheter des médicaments sur notre site de pharmacie, où tout est très simple à commander dans un catalogue pratique. Santé à toi!
17. hélicobactériose chez les enfants
Helicobacter pylori est une bactérie microscopique trouvée dans la partie pylorique de l'estomac. Il a été découvert relativement récemment et a été associé à l'apparition d'un certain nombre d'affections intestinales, gastriques et autres dans le corps, même plus tard. Il suffit de penser: mauvaise haleine, gastrite, pancréatite, cholécystite, pathologie vasculaire, ulcère gastrique, maladies de la peau - tout cela cause ce micro-organisme apparemment petit et totalement inoffensif. Mais il semble que ce ne soit que de l'extérieur: si les conditions pathologiques causées par l'hélicobactériose ne sont pas traitées, des complications plus graves encore, telles que des saignements ulcéreux, un cancer, un infarctus du myocarde peuvent être obtenues.
Manifestations cliniques de l'hélicobactériose chez les enfants
Les statistiques implacables indiquent que ce micro-organisme nuisible n'épargne pas même les enfants, dont l'infection atteint 70%. Et la tendance à réduire l'incidence n'est pas prédite. Très probablement, au contraire, le nombre de personnes infectées ne fera que croître.
L'évolution de l'hélicobactériose chez l'enfant a ses propres caractéristiques. Leurs symptômes sont plus flous. Il y a un plus grand nombre de manifestations cutanées de l'infection, le plus souvent des désordres dyspeptiques.
Vous devez contacter immédiatement l'hôpital si l'enfant a:

douleur aiguë dans l'épigastre après le repas, apparaissant parfois à jeun et ne disparaissant pas avant deux semaines, les raisons de ce qui précède ne sont pas élucidées;
gastrite difficile à traiter;
mauvaise haleine;
flatulences, brûlures d'estomac, vomissements et nausées.

Le fait que l’hélicobactériose est bien établie chez les parents, en particulier chez la mère, est un signe direct qui amène un enfant à un gastroentérologue pédiatrique. Il est également conseillé de rechercher Helicobacter pylori chez les enfants de la famille qui ont identifié des tumeurs gastro-intestinales, tant bénignes que malignes.
Diagnostics
Pour clarifier ou réfuter le diagnostic d'Helicobacter pylori, l'enfant subit les mêmes tests que l'adulte: respiratoire, masses fécales examinées, sang si possible, endoscopie, étude bactériologique du contenu gastrique et biopsie du tissu stomacal pour la présence d'Helicobater Pilori.
Traitement
Si un enfant a été diagnostiqué avec une hélikobactériose, le médecin lui prescrit le traitement nécessaire, qui, comme les adultes, suit des cours selon un régime spécial. Le régime de traitement pour Helicobacter est présenté dans le cours, que vous trouverez dans le catalogue pratique de notre site Web, «Thai Care. Helicobacter, où les médicaments sont les moins toxiques, hypoallergéniques, même adaptés à un enfant.
En cas de gastrite, Domp-M est recommandé, ce qui aide en cas de maladie, de vomissements, de respiration difficile ou d'autres symptômes d'inflammation de l'estomac et des intestins. Parmi les médicaments antibactériens, nous offrons Ciproxin-500. O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine est utilisé pour guérir les ulcères. Vous pouvez commander tous les médicaments nécessaires sur notre site officiel. Acheter des médicaments en vrac les plus rentables. Les prix dans notre pharmacie en ligne vous surprendront et vous raviront.
18. gastrite érosive et hélicobactériose
Les gens se présentent souvent chez le médecin avec des plaintes classiques de mauvaise haleine, de douleurs épigastriques, même sans se douter qu'une infection inhabituelle causée par un microbe pathogène appelé Helicobacter pylori a pénétré dans leur corps. Ce micro-organisme a été découvert dès les années quatre-vingt du siècle dernier, mais les faits ne l'ont confirmé qu'en 2005.
L'habitant d'endroits confortables dans l'estomac
La bactérie Helicobacter pylori est située dans la partie pylorique de l'estomac. Selon les statistiques, ce micro-organisme infecte la majeure partie de la population de la planète. Dans des circonstances particulières (stress, surcharge, malnutrition, affaiblissement des forces immunitaires du corps), il est activé, commence à se multiplier et à se partager de manière intensive, entraînant l'apparition de divers maux.
Comment se passe l'infection?
Helicobacter pylori peut être infecté directement par une personne malade tout en s'embrassant, en utilisant ses objets personnels, ainsi qu'en grignotant dans la rue, en acquérant une galette préparée dans un environnement sanitaire inconnu ou en utilisant du matériel médical non stérile dans le magasin le plus proche.
L'érosion se produit après que Helicobacter pylori, qui a pénétré dans la muqueuse gastrique, y ait laissé une blessure enflammée, un défaut s'est formé dans les cellules, mais la couche musculaire est restée intacte. L'érosion d'un ulcère est différente en ce sens qu'il peut guérir sans laisser de cicatrices.
Manifestations cliniques
L'érosion avec hélicobactériose se manifeste sous forme de douleur après avoir mangé. Parfois, les symptômes douloureux se produisent sur un estomac vide. Ils peuvent réveiller une personne tôt le matin pour boire du lait tiède ou manger un morceau de pain, après quoi la douleur s'atténue. Il y a souvent des brûlures d'estomac, des éructations d'air, des nausées, une odeur d'haleine. Si l'érosion saigne, elle se manifeste par les symptômes suivants:

selles goudronneuses;
vomissements de café ou de sang frais;
l'hémoglobine diminue, l'anémie se développe;
panne

Les saignements causés par les érosions se caractérisent par une fin rapide, une petite perte de sang. L'érosion guérit sans cicatrices ni marques.
Diagnostics
Établir un diagnostic après une gastroduodénoscopie, au cours duquel on prélève du matériel de biopsie à des fins de recherche. Examinez également le sang occulte dans les selles et la présence d’Helicobacter dans celui-ci. Test respiratoire et test sanguin significatifs pour la présence de ce microorganisme.
Traitement
Outre le traitement symptomatique de l'érosion, un traitement par antihelicobacter est utilisé, qui consiste en l'utilisation d'agents antibactériens. Le traitement est effectué par cours.
Pour le traitement antimicrobien, l’antibiotique Ciproxin-500 est recommandé. Le médicament Domp-M permet de contrôler les symptômes dyspeptiques, la mauvaise haleine, les vomissements et la lourdeur abdominale. O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine guérissent parfaitement les érosions et même les ulcères. Ces remèdes et d’autres pour le traitement de Helicobacter pylori se trouvent dans notre pharmacie en ligne, dans le cours «Thai Care. Helicobacter. Il peut être commandé et acheté sur le site officiel de notre pharmacie en ligne à un prix raisonnable. Prendre le médicament doit être pris au sérieux, car un traitement interrompu entraîne une prolifération encore plus active des bactéries.
19. Régime alimentaire pour hélicobactériose
Helicobacter pyloriosis est une maladie causée par la bactérie Helicobacter pylori, dont l'emplacement de prédilection est la région pylorique de l'estomac. Il y a quinze ans, peu de gens connaissaient l'existence de ce micro-organisme insidieux. Il était difficile de croire qu’au moins certains microorganismes pourraient survivre dans un environnement gastrique agressif. Mais il y vécut, ne prêtant aucune attention à aucune théorie et exerçant son influence pernicieuse non seulement sur le tractus gastro-intestinal, mais également sur tout l'organisme d'une personne infectée dans son ensemble.
D'où vient-il, comment pénètre-t-il dans le corps, signes de maladie
Vous pouvez être infecté par ce micro-organisme par une personne déjà infectée (par la salive), par des objets sur lesquels il est tombé accidentellement, lors d'un snacking dans la rue, à l'aide d'instruments mal traités lors de procédures médicales (chez le dentiste ou lors d'une endoscopie).
Le microbe perfide est introduit dans l'estomac et se dépose sur son mur. Pour y arriver, il endommage la membrane muqueuse. Après un certain temps, une inflammation ou un ulcère se produit à cet endroit. Non seulement les intestins et l'estomac, mais aussi les vaisseaux, les cheveux, la peau et même les articulations souffrent de toxines sécrétées par une bactérie nocive.

Une personne infectée par Helicobacter s'inquiète pour:

douleurs à l'estomac après avoir mangé et l'estomac vide;
odeur désagréable de la bouche;
ballonnements, sensation de plénitude et de lourdeur dans l'estomac;
dyspepsie;
éructations, brûlures d'estomac.

Comment y faire face, surtout le pouvoir
Le traitement de Helicobacter n'est pas facile et long. Mais si vous le commencez à l'heure et que vous répondez à toutes les exigences d'un médecin, une guérison complète est garantie.
Pour le traitement de helikobakterioz mieux acheter cours "soins thaïlandais. Helicobacter ", qui est présenté dans notre pharmacie en ligne. Il est plus approprié pour la thérapie complexe, ne provoque pas d'effets secondaires et de réactions allergiques. Domp-M aide à se débarrasser de la mauvaise haleine, des douleurs, des nausées et des malaises gastriques. On sait qu’une infection bactérienne sans antibiotiques ne peut être guérie. L'agent antimicrobien le plus approprié pour le traitement de l'hélicobactériose est la Ciproxine-500. O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine guérissent parfaitement les ulcères. Vous pouvez commander tous les médicaments dans la pharmacie en ligne sur le site Web de la société.
Il faut se rappeler qu'une personne devrait complètement réviser son mode de vie. Il faut renoncer aux mauvaises habitudes, grignoter sur le pouce, éliminer le manque de sommeil, être plus à l’air frais.
Le régime alimentaire est l'un des facteurs nécessaires à un état de santé sain et à un rétablissement rapide. Depuis tout processus inflammatoire dans l'estomac nécessite un aliment de rechange qui ne sera pas irriter la membrane muqueuse. Sur cette base, vous devez respecter les règles suivantes:

évitez les épices, l'acide, trop salés, fumés et marinés;
pain de fantaisie, le pain frais blanc n'est pas autorisé;
Il est également préférable d’exclure les fruits acides (cerises fraîches, pommes acidulées et prunes);
la nourriture doit être bien mastiquée et lentement;
Il est important de respecter le bon régime d’eau (boire 2 litres d’eau par jour);
manger souvent, en petites portions;
pendant l'exacerbation - un régime strict pendant environ un mois;
la nourriture doit être chaude;
tous les plats doivent avoir une consistance en purée.

Valable avec les plats et produits Helicobacter pylori:

œufs à la coque;
veau bouilli, poulet maigre;
compote de fruits secs;
soupes au sol;
purée de pommes de terre et compote de pommes;
pain blanc légèrement séché à base de farine complète;
yaourt;
poisson bouilli;
compote de chou et autres légumes.

En adhérant à une telle nutrition, vous pouvez rapidement améliorer votre santé, vous débarrasser de la douleur et de la lourdeur de l'estomac. Un tel système alimentaire vous aidera non seulement à vous sentir mieux pendant le traitement de l'hélicobactériose, mais également à soulager la perte de poids, le cas échéant. Prenez soin de vous et de votre santé!
20. Est-il possible de récupérer de remèdes populaires hélikobactériose
Une haleine viciée, voire fétide, une douleur dans l'épigastre, une lourdeur après avoir mangé, des brûlures d'estomac, des nausées et des éructations fréquentes au moment le plus inapproprié - ce n'est pas toute la liste des plaintes qui ont toujours été attribuées à des troubles gastro-intestinaux. Jusqu'à présent, la première chose que fera tout médecin avec de telles plaintes d'un patient est de l'envoyer subir un examen d'hélikobactériose.
D'où provient l'hélicobactériose
La source de l'infection est une personne, dans le corps de laquelle la bactérie maléfique Helicobacter Pylori est déjà installée. On a longtemps cru qu'aucun micro-organisme ne pourrait survivre dans l'estomac. Mais il s'est avéré que c'était encore possible. De plus, les bactéries y existent parfaitement et peuvent poser beaucoup de problèmes à une personne.
Pendant les baisers, la nourriture et même la communication normale, une personne peut en infecter une autre avec ce microorganisme. Ramasser l'infection peut être dans les transports en commun, sur les procédures médicales, lors de l'utilisation des effets personnels du patient, manger des fruits et des légumes non lavés.
L'infection est dangereuse car elle provoque diverses affections qui, si elles ne sont pas traitées, peuvent avoir les conséquences les plus imprévisibles. Helicobacter Pylori provoque:

gastrite;
érosions et ulcères gastriques et duodénaux;
processus oncologiques;
pathologie vasculaire;
pathologie dermatologique;
perte de cheveux.

Le traitement est-il acceptable uniquement par les remèdes populaires?
Lorsqu'une infection pénètre dans le corps, en particulier une infection bactérienne, il n'y a rien à espérer sans un traitement nécessaire au rétablissement. Prescrire des médicaments antibactériens, des antiacides, une thérapie spéciale anti-helicobacter. Pour le traitement, il est recommandé de commander et d’acheter le cours complet «Soins thaïlandais». Helicobacter. Pour la guérison de la pathologie ulcéreuse, il existe des médicaments tels que O-Sid, Rebeprazole, Sandoz Ranidine. Le problème de l'odeur de la bouche, à l'origine des toxines de cette bactérie, inquiète souvent les patients atteints d'hélikobactériose. Cela rend une personne embarrassée et évite la communication. Ce problème est parfaitement résolu Domp-M, qui, en outre, aidera à vomir, nausée, améliorer la motilité gastrique. Le traitement est effectué selon un régime spécial avec plusieurs cours avec des interruptions. Mais si vous avez de la patience et suivez toutes les instructions du médecin, vous pouvez espérer un rétablissement complet.
Beaucoup ont longtemps été déçus par la drogue. Après tout, les médicaments sans effets secondaires n'existent pas. Beaucoup de gens sont plus enclins au traitement des remèdes populaires. En effet, les plantes médicinales sont une source réelle de toutes sortes de substances utiles, elles ne sont pas soumises à un traitement chimique, elles ont donc moins d’effets secondaires et de contre-indications, mais elles existent toujours. Par conséquent, leur utilisation sans consulter votre médecin n'est également pas recommandée. En outre, aucune plante ne peut remplacer les médicaments essentiels qui agissent de manière antimicrobienne. Par conséquent, il est impossible de guérir l'hélicobactériose en utilisant uniquement des médicaments phytothérapeutiques, mais ils peuvent constituer un excellent complément au traitement médicamenteux.
Remèdes populaires pour le traitement de l'hélikobactériose

Avec une sécrétion accrue, la graine de lin est recommandée, elle est bouillie pendant 5 minutes, puis égouttée. Appliquez 20 mg avant les repas.
Le jus de pomme de terre, qu'ils boivent avant le repas, est un bon effet avec une sécrétion accrue. Les décoctions à base de plantes ont un effet positif sur les muqueuses enflammées et irritées. Pour ce faire, prenez des parts égales d’achillée millefeuille, de camomille, de chélidoine et d’hypericum. Versez de l'eau bouillante par litre 4 c. cuillères, cuites au bain-marie pendant vingt minutes, laissez infuser environ six heures, égouttez-les, prenez cent grammes de décoction avant les repas.
Avec une fonction de sécrétion réduite, le jus de chou fraîchement pressé est utile, ce qui a un excellent effet cicatrisant. Prenez il devrait être une centaine de ml pendant soixante minutes avant un repas. Jus de psyllium utile. Prenez-le trente minutes avant un repas, une cuillère à dessert.
Un effet antimicrobien est réputé pour sa teinture à 10% de propolis. Il est recommandé de prendre dix gouttes par 200 millilitres d'eau.
L'hélicobactériose est une pathologie grave avec de terribles complications et dont le traitement est long. Elle est réalisée sous contrôle constant pour les tests de Helicobacter pylori, il est donc hautement indésirable de s'automédicament si on soupçonne cette affection.