L'effet de l'alcool sur le système digestif est déterminé par la force et la quantité de boisson et par la régularité de leur utilisation. Dans l'alcoolisme chronique, l'état du tractus gastro-intestinal s'aggrave. Le principal danger est le développement de pathologies chroniques des organes digestifs. Ce dernier peut conduire à l'épuisement complet du corps.
Avec une utilisation modérée
Même une petite quantité d'alcool a un effet négatif sur les organes digestifs. Son effet sur le tube digestif d'une personne en bonne santé est le suivant:
- dysfonctionnement des petits vaisseaux;
- une diminution de la capacité d'absorption des cellules des organes conduit à un manque de vitamines;
- abaissant la perméabilité des parois intestinales;
- ingestion de particules alimentaires non digérées dans les matières fécales;
- la survenue d'une dysbiose intestinale;
- développement de réactions allergiques.
Gastro-entérologue: il est possible de réduire l'effet négatif de l'alcool sur le tube digestif en prenant des absorbants juste avant le repas. Cela permettra de réduire le risque d'effets secondaires de l'éthanol, d'éviter une gueule de bois.
L'homme ivre commence à souffrir de brûlures d'estomac, de nausées et d'une violation de la chaise dès le premier jour après avoir pris de l'alcool. L'intensité des symptômes augmente avec la consommation d'alcool gazeux. L'impact le plus négatif sur l'état du système digestif affecte l'effet de la bière, du champagne et des cocktails. Après leur réception est susceptible de développer une gueule de bois.
Rare consommation modérée d'alcool n'a pratiquement aucun effet sur la santé du tractus gastro-intestinal. De petites doses d'éthanol sont facilement excrétées par l'organisme. En cas de consommation modérée fréquente d'alcool, le risque d'endommager les organes digestifs augmente.
Avec alcoolisme
L'abus d'alcool aggrave rapidement l'état du tractus gastro-intestinal. Les éléments suivants sont soumis à une influence négative:
- œsophage - brûlures des muqueuses;
- estomac - une violation de la digestion;
- destruction des cellules du foie;
- intestin grêle - le développement de la dysbiose, une violation de la chaise;
- rectum - sensibilité accrue de l'organe, diarrhée;
- les reins - la formation de calculs, l'apparition du processus inflammatoire;
- pancréas - réduction de la fonction organique.
La plus mauvaise chose sur le tube digestif est l'alcool fort. Les effets secondaires de son administration sont renforcés par une faible immunité et la présence de maladies chroniques. L'alcool affecte négativement les systèmes nerveux et cardiovasculaire.
Oesophage
De grandes quantités d'alcool entraînent une inflammation de l'œsophage et une poursuite de la chronisation. Le long cours du processus inflammatoire affecte le bas de l'œsophage, l'œsophagite se développe. La maladie est accompagnée de graves brûlures d'estomac. Les symptômes augmentent après avoir bu de l'alcool ou pris des aliments difficiles à digérer.
L'œsophagite apparaît plus brillante lors de la prise de vin ou de liqueur gazeuse. Son cours dans l'utilisation de l'alcool fort est moins perceptible pour les humains. L'alcool à haute teneur en éthanol contribue au développement rapide de la maladie. Des formes sévères conduisent à la dysphagie. Il se caractérise par la formation de cicatrices sur l'œsophage. Cela implique la difficulté à avaler, la sensation de nourriture coincée.
Estomac
Les brûlures d'estomac se produisent avec la défaite de l'estomac. La consommation d'alcool à long terme peut causer de telles pathologies:
- gastrite chronique - inflammation des parois de l'estomac;
- L'ulcère peptique est une violation de l'intégrité des membranes muqueuses de l'organe.
Les deux pathologies se manifestent par des nausées, des vomissements et des brûlures d'estomac. En présence d'ulcères, le patient a mal au ventre surtout après avoir mangé ou bu de l'alcool. L’alcoolisme à long terme entraîne toujours des maux d’estomac. Leur développement est provoqué par l'acide chlorhydrique, dont la quantité dans le suc de l'estomac varie. Développer initialement une gastrite. Son parcours à long terme et l'influence de boissons fortes augmentent le risque de développer des ulcères sur les parois de l'organe.
Les maladies se développent plus rapidement quand on boit de l’alcool à jeun. Un estomac vide est plus susceptible d'être brûlé par l'alcool que d'être rempli de nourriture. La prise d'alcool fort provoque de graves dommages aux murs. Les boissons à faible teneur en éthanol ont des effets moins négatifs.
Pancréas
Le taux d'alcool élevé et faible a presque le même effet sur le pancréas. Son utilisation régulière conduit à un dysfonctionnement des organes. Cela est dû au travail accru de la glande après chaque dose d'alcool. L'augmentation constante de la fonctionnalité conduit à l'épuisement de l'organe de l'alcoolique. En conséquence, les cellules pancréatiques meurent, les muqueuses sont couvertes de cicatrices.
La glande touchée entraîne le développement de la pancréatite et du diabète. Le premier est une inflammation de la glande. Il s'accompagne de fortes douleurs abdominales après avoir mangé ou bu. Comme le diabète, la pancréatite peut être fatale. La probabilité de ce dernier est élevée avec un nouvel abus d'alcool dans le contexte de l'évolution de ces maladies.
L'expérience d'un gastro-entérologue: le long parcours de toute pathologie du tube digestif provoque le développement d'un processus oncologique.
Intestin et duodénum
L'usage initial d'alcool provoque des troubles intestinaux. Les masses fécales s'accumulent, empoisonnant le corps, et la diarrhée conduit à la déshydratation. Au fil du temps, les intestins suspendent le travail. Cela viole la perméabilité de ses parois, processus métaboliques. À l’avenir, l’apparition de saignements intestinaux, qui se manifestent par la noirceur des selles ou des impuretés sanguines qu’il contient, est possible. Il se produit à la suite de la formation d'ulcères sur les parois de l'organe.
La fonctionnalité du duodénum dépend du travail de l'estomac. Dans l'alcoolisme, le suc gastrique contient une petite quantité d'acide chlorhydrique. En conséquence, le processus digestif se détériore. Les aliments non digérés entrent dans le duodénum. Ceci est accompagné d'une inflammation des muqueuses de ces dernières. La violation de ses travaux conduit à un fonctionnement amélioré du pancréas.
Méthodes de récupération
Pour rétablir la santé du tube digestif, vous devez complètement renoncer à l'alcool et suivre un régime alimentaire particulier. Cela aidera à reconstruire les organes endommagés et à améliorer la digestion. Le régime devrait comprendre les produits suivants:
- soupes légères - légumes ou de viande maigre;
- des bouillies sur de l'eau ou du lait;
- fruits et légumes frais ou cuits au four;
- plats cuisinés à la vapeur ou cuits au four;
- salades de légumes à la crème sure ou à l'huile végétale;
- lait fermenté non gras;
- boissons aux fruits et aux fruits de baies;
- thé vert faible.
Grasses, salées, fumées, épicées, les épices sont exclues du menu. Il n'est pas recommandé d'utiliser du thé fort, du café ou des boissons gazeuses. Dans les maladies du système digestif, limitez le nombre d'agrumes et de légumes épicés.
Les patients après l'abolition de l'alcool est recommandé de subir un diagnostic. Selon ses résultats, des médicaments sont prescrits. Leur action vise à restaurer la microflore des organes, leur fonctionnalité, à éliminer l’inflammation, à guérir les muqueuses. À l'avenir, le traitement pourra être renommé. Cela est nécessaire pour prévenir la récurrence de la maladie.
Alcool et maladie intestinale inflammatoire: une canette de verre
Pour mon avis médical de la catégorie "vous êtes strictement interdit...", dans ma conviction sincère, il devrait y avoir des données scientifiques non ambiguës. Un patient russe souffrant de colite ulcéreuse ou de la maladie de Crohn entendra plus d'une fois qu'il «devrait suivre un régime strict» (ne pas en avoir), «ne devrait pas avoir d'enfants» (peut), «ne devrait pas être vacciné» (nécessité!) Et devrait éviter le stress psycho-émotionnel » (savoir comment). Comment pouvez-vous pas boire? Mais l'alcool est "strictement contre-indiqué". Nous comprendrons.
(Prêt à prendre un mot - défilez jusqu'au dernier paragraphe)
Un verre peut être. Trois - buste
La consommation d’alcool cause-t-elle une MII?
En juillet 2017, les résultats d'une étude prospective véritablement épique sont devenus disponibles: il s'agit de so - EPIC (Enquête prospective européenne sur le cancer et la nutrition). En 1993, un nombre incroyable de participants (262 451 personnes) ont commencé à remplir des questionnaires sur ce qu'ils mangent et boivent. Depuis lors, ils ont été observés: colite ulcéreuse développée chez 198 personnes au cours de cette période et maladie de Crohn - sur 84 (nous notons qu'il s'agit de cas de la maladie apparue pour la première fois). Ces participants «malchanceux» ont été sélectionnés «en couple» - des participants sans MII, mais du même âge et présentant des caractéristiques identiques (par exemple, les fumeurs ont été comparés à des fumeurs). Une telle étude - lorsque des personnes sont comparées à une maladie et très similaires à celles-ci, des personnes sans maladie («cas-match») évaluent de manière fiable si l’alcool (et non d’autres facteurs) affecte le risque de MII. Comme il s'est avéré, aucun effet. Ni le fait de boire, ni la régularité de son utilisation, ni la quantité d'alcool consommée n'augmentaient (mais ne diminuaient pas) la probabilité de développer la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. Bien sûr, de telles études ont déjà été réalisées, mais EPIC est la première et à ce jour la seule étude prospective.
Il y a un mois, une méta-analyse d'études épidémiologiques existantes est apparue (il y en a neuf): 3 689 cas de colite ulcéreuse et 335 339 personnes ont été inclus comme témoins. Le nombre de boissons consommées par semaine ne correspond pas au risque de colite ulcéreuse. Nous attendons une méta-analyse similaire pour la maladie de Crohn. Mais, à proprement parler, nous ne sommes pas inquiets de l’apparition d’IBS à partir de bière et de whisky, mais la question suivante:
Une exacerbation d'une MII existante peut-elle commencer après la consommation d'alcool?
Nous ne savons vraiment pas. L’éthanol provoque un stress oxydatif, modifie de manière significative la concentration de cytokines inflammatoires (par exemple, l’interleukine-12) et augmente la perméabilité de la paroi intestinale contre les endotoxines bactériennes. Lors d’une MII, la réponse immunitaire à ces endotoxines est excessive. Le risque d'aggravation des MICI lors de la prise d'alcool augmente sans aucun doute. Mais nous ne savons pas combien ce risque augmente. La plupart des données scientifiques ont été obtenues dans des modèles de laboratoire (souris, cultures cellulaires, etc.) ou, par exemple, dans des études de très petite taille. Par exemple, les Américains plein d'esprit de Chicago en 2011 ont arrosé les gens avec une bonne IBD pour un vin rouge pendant une semaine (le vin était vraiment bon: les participants ont bu 1 à 3 verres de Cabernet Sauvignon chilien 2003 par jour). Il y avait peu de participants: 7 en bonne santé, 8 personnes en rémission de la colite ulcéreuse et 6 personnes en rémission de la maladie de Crohn. Les résultats étaient incohérents. D'un côté, les personnes atteintes de MII (mais pas en bonne santé) augmentaient fortement et significativement la perméabilité intestinale: il a été étudié en leur donnant un cocktail de glucides mal absorbés - mannitol, lactulose et sucralose - avant et après la semaine de l'alcool. En fonction de la quantité de glucides excrétés dans l'urine, il est possible de juger de la perméabilité de la paroi intestinale (la "capacité d'absorption" des glucides). L’augmentation de la perméabilité intestinale est une manifestation précoce de l’exacerbation des MII; par conséquent, la consommation hebdomadaire de vin semble augmenter le risque d’inflammation. Il semble qu’il s’agisse d’une inflammation importante. Les personnes atteintes de rémission des MII ne se sont pas développées: au contraire, la dégustation hebdomadaire de vin chilien a considérablement réduit le niveau de calprotectine - une protéine neutrophile dont le contenu dans les selles reflète l’activité de l’inflammation. En général, des résultats contradictoires.
La seule étude prospective (!) Ayant directement évalué le risque d’exacerbation lors de la consommation d’alcool a été publiée en 2004. Des patients présentant une rémission de la colite ulcéreuse (191 personnes) ont été observés au cours de l'année et ont reçu périodiquement d'eux des questionnaires remplis contenant des informations sur les produits et les boissons pris. L'exacerbation s'est développée chez environ la moitié des patients (52%). Une consommation modérée d'alcool n'augmentait pas le risque d'exacerbation (IC à 95% pour un rapport de cotes de 0,53 à 2,79), mais la prise de fortes doses d'alcool doublait le risque de rechute (OR 2,42, IC 1,05-5,62). Il n’existait pas de dose «seuil» spécifique dans l’étude: un tiers des participants étaient considérés comme «abusifs» avec la dose totale maximale d’alcool prise par semaine.
C'est tout ce que nous savons. Il existe de nombreux travaux rétrospectifs (lorsque le patient décrit des événements passés): dans un travail, 75% des personnes atteintes d'une MII ont déclaré que les symptômes de la maladie s'aggravaient après avoir bu de l'alcool. Les ballonnements et la diarrhée ne sont pas des manifestations d'inflammation. De plus, ces études sont sujettes à un «biais de rappel» (biais de rappel). L'esprit humain a tendance à surestimer les relations de cause à effet dans le passé. Par exemple, dans une autre enquête, 46% des personnes atteintes d'une MII «se souviennent» que leurs symptômes s'aggravent après une infection aiguë, 33% après une consommation de graisse et 22% après une consommation d'alcool. De telles études ne sont pas considérées comme fiables.
Comme il n’existe pratiquement aucune recherche qualitative, il reste à entendre l’avis des experts. Les recommandations de la Société européenne (ESSO, 2016-2017), du Collège américain de gastroentérologie (ACG) et du NICE britannique sur l'alcool - pas un mot. La dernière fois sur l'alcool et le risque de MICI a été discutée en 2017 lors de la réunion du Groupe d'intérêt pour la recherche sur l'alcool et l'immunologie (AIRIG). Les réserves concernant «le peu que nous savons» convenaient que les personnes atteintes de MII ne devraient pas: (a) prendre de l'alcool tous les jours, (b) prendre de l'alcool «en état d'ébriété». En médecine anglaise, ce terme (consommation occasionnelle excessive d'alcool) signifie généralement prendre plus de 5 "boissons" par soirée (5 coups, 5 verres de vin ou 5 chopes de bière).
C'est déjà "une consommation excessive d'alcool"
L’alcool interagit-il avec des médicaments pour le traitement des MII?
Parmi les principaux médicaments pouvant traiter une personne atteinte de MII, seul le métronidazole "provoque" une réaction grave tout en buvant de l'alcool. Ce médicament, principalement utilisé pour la maladie de Crohn périanale, bloque l'acétaldéhyde déshydrogénase, une enzyme qui neutralise l'acétaldéhyde (on y convertit l'alcool). C'est l'acétaldéhyde qui cause la gueule de bois du matin avec des battements de coeur fréquents, de l'anxiété et d'autres symptômes «agréables». Une réaction antabus sévère (dite réaction d'accumulation d'acétaldéhyde) est une chose dangereuse. Avec le reste des médicaments n'est pas si clair:
La mésalazine est compatible avec l'alcool. Il y a beaucoup d'histoires d'horreur sur l'effet toxique de la mésalazine sur le foie sur Internet, mais la fréquence réelle de toute réaction «hépatique» ne dépasse pas 2,9% et il s'agit dans la plupart des cas d'une augmentation temporaire (réversible) et non significative des enzymes hépatiques sériques. De plus, la plupart des réactions sont causées par la sulfasalazine obsolète et non par la mésalazine «pure».
Les glucocorticoïdes systémiques (prednisone, méthylprednisolone-métipred) augmentent le risque d’ulcère gastrique et d’ulcère duodénal. Comme l'alcool, bien sûr. L’alcool et les stéroïdes endommagent la couche de mucus gastrique, exposant le mur à l’acide chlorhydrique. Ainsi, pendant la période de traitement avec ces drogues à base d’alcool, il est préférable de s’abstenir, mais sans fanatisme: le saignement de l’ulcère ne s’ouvrira pas à partir d’un verre de vin.
L'azathioprine et son dérivé, la 6-mercatopurine, ainsi que le méthotrexate, sont des immunosuppresseurs pouvant causer une hépatite ou une pancréatite d'origine médicamenteuse. Presque tous les cas d'hépatite / pancréatite lors de la prise d'immunosuppresseurs se développent au cours des deux premiers mois de traitement. Comme dans le cas de la mésalazine, la fréquence absolue de ces réactions n’est pas grande - de 1,4 à 3,3% par année de traitement. Pour les identifier à temps, les médecins contrôlent le niveau des enzymes hépatiques au cours des 2-3 premiers mois. Par conséquent, au cours des premiers mois, il est préférable de ne pas compliquer l'interprétation des tests et de ne pas donner d'alcool à votre médecin, sinon vous risquez de "mettre de côté" une augmentation des enzymes hépatiques à l'azathioprine / méthotrexate et à rester sans traitement efficace. Lorsque la dose du médicament est choisie, il n'est probablement pas nécessaire d'abandonner complètement les boissons amusantes: jusqu'à présent, un seul cas d'hépatite sévère a été publié, et même celui provoqué par une consommation excessive d'alcool (800 g d'éthanol pendant 3 jours) chez un patient atteint de la maladie de Crohn qui avait reçu de l'azathioprine pendant longtemps.
L'alcool peut-il renforcer l'effet immunosuppresseur de l'azathioprine? Théoriquement, oui: l'alcool inhibe la thiopurine méthyltransférase - une enzyme qui inactive la 6-mercaptopurine (un dérivé de l'azathioprine). En conséquence, la 6-mercaptopurine s'accumule et renforce ses effets sur les cellules immunitaires. Chez une personne qui, en prenant de l'azathioprine, commence à boire beaucoup, en principe, l'effet «immunosuppresseur» du médicament peut augmenter - les leucocytes vont «chuter». En fait, aucun cas de ce genre, dans lequel l'effet excessif de l'azathioprine pourrait être attribué à l'alcool seul, n'est décrit dans la littérature.
