La fièvre typhoïde doit être différenciée des maladies accompagnées d'une fièvre prolongée et de l'apparition de signes d'intoxication - typhus, paludisme, brucellose, pneumonie, sepsis, tuberculose, lymphogranulomatose, etc.
Au plus fort de l’intoxication chez les patients atteints de fièvre typhoïde, les modifications de l’hémogramme sont caractérisées par une leucopénie, une anéosinophilie, une lymphocytose relative et une augmentation modérée du taux de sédimentation des érythrocytes. Dans les premiers stades de la maladie, vous pouvez également observer une leucocytose modérée avec un décalage de la formule leucocytaire vers la gauche. Dans l'analyse de l'urine peut détecter des protéines et une augmentation du nombre de globules rouges, ainsi que des cylindres.
La méthode la plus fiable pour le diagnostic de la fièvre typhoïde est l'isolement de l'agent pathogène. Pour ce faire, ils sèment 10 ml de sang pour 100 ml de milieu contenant de la bile (bouillon 10-20%, milieu Rappoport). L'excrétion de l'hémoculture est plus efficace au cours de la première semaine de la maladie. Toutefois, à des fins de diagnostic, l'étude est menée pendant toutes les périodes de la réaction de température. Des semis de matières fécales (coproculture) et d'urine (culture d'urinoculture) sont également effectués pendant toutes les périodes de la maladie, en particulier la deuxième ou la troisième semaine. Cependant, il faut se rappeler que le bacille typhoïde des matières fécales et de l'urine peut être distingué non seulement chez les patients atteints de fièvre typhoïde, mais également chez les porteurs bactériens dans diverses conditions fébriles. Les cultures d'excréments et d'urine sont effectuées sur des milieux nutritifs denses.
Outre les études bactériologiques, il est possible de détecter l'O-Ag typhoïde dans les matières fécales ou le sérum dans le RCA, le RLA, ainsi que par des méthodes de microscopie par immunofluorescence et ELISA dès les premiers jours de la maladie.
Le diagnostic sérologique (RNGA dans des sérums appariés avec un O-diagnosticum de la typhoïde érythrocytaire) est réalisé à partir de la fin de la première semaine de la maladie, mais le titre AT diagnostique minimal (1: 200) peut être détecté pour la première fois aux derniers stades de la maladie (à la 3e semaine de la maladie). RNGA avec typhoïde érythrocytaire Udiagnosticum chez les patients atteints de fièvre typhoïde a une valeur auxiliaire (titre diagnostique minimum de 1:40). Le plus souvent, cette réaction est utilisée pour sélectionner des individus suspectés de bactus.
porteur À au moins 1:80 crédits, ces personnes mènent des recherches bactériologiques répétées.
Complications pathogéniques et les plus dangereuses de la fièvre typhoïde - ITTS, perforation de l'intestin grêle et saignements intestinaux.
ITSH se développe dans le contexte du syndrome d'intoxication prononcé; cliniquement caractérisé par une forte baisse de la température corporelle, une tachycardie, une chute de la pression artérielle, une oligurie ou une anurie, une transpiration accrue et des manifestations de neurotoxicose.
La perforation de l'intestin grêle et les saignements intestinaux se développent plus souvent à la fin de la deuxième et au début de la troisième semaine de la maladie. Après la perforation de l'intestin, le patient développe une péritonite avec les manifestations cliniques caractéristiques de cette affection. Le spécialiste des maladies infectieuses a pour tâche de reconnaître la perforation dans les premières heures qui suivent son apparition, avant l'apparition des symptômes de péritonite généralisée.
Le signal de perforation est une douleur abdominale. Il convient de garder à l’esprit que lors de la perforation d’un ulcère typhoïde, la douleur peut être de la nature la plus diverse: de la matité mineure au «poignard». Lors de l'examen du patient, une légère tension des muscles abdominaux dans la zone de perforation peut être notée et, dans certains cas, le symptôme de Shchyotkin-Blumberg. Cependant, dans certains cas, ces signes peuvent être absents, il est donc nécessaire de prêter attention aux symptômes indirects, tels que le symptôme de «fin du silence» (absence de bruit de péristaltisme) pendant l'auscultation abdominale, une chute brutale et imprévue de la température corporelle et un changement de bradycardie en tachycardie.
Les saignements intestinaux peuvent être cliniquement asymptomatiques. Dans ce cas, ils sont déterminés par la présence de sang dans les selles et par une diminution du contenu en hémoglobine (Hb). Un saignement important s'accompagne d'une baisse soudaine de la température corporelle, de l'apparition d'une sensation de soif, d'une augmentation du pouls, d'une diminution de la pression artérielle. Avec des saignements massifs, les masses fécales acquièrent le caractère de méléna. L'apparition de vomissements est possible, les masses émétiques ressemblent à du "marc de café". Avec le développement simultané de perforation et de saignement dans la plupart des cas, il n’ya pas de syndrome douloureux.
Dans tous les cas, même en cas de suspicion de maladie paratyphoïde typhoïde, les patients doivent être hospitalisés. Le régime alimentaire des patients doit être chimique et modérément chimique. On prescrit habituellement aux patients le tableau n ° 4 (dans l'hôpital infectieux, il est souvent appelé tableau n ° 4aЫ). Les plats doivent être bouillis et frottés à travers un tamis. Les repas sont présentés fractionnés, en petites portions; les aliments doivent être lavés avec beaucoup de liquide.
Le régime du patient est dû à la nécessité d’éviter les tensions dans les muscles abdominaux, qui peuvent provoquer une perforation de l’intestin ou un saignement. Un régime alimentaire éparse et le repos au lit doivent continuer jusqu’à la fin de la quatrième semaine de la maladie, c.-à-d. jusqu'au début de la réparation de la muqueuse intestinale. Le régime alimentaire et le régime doivent être observés quel que soit le moment de la disparition de l'intoxication.
Pour le traitement étiotropique, le chloramphénicol est généralement administré à raison de 0,5 g 5 fois par jour, le 2ème jour après la normalisation de la température corporelle (inclus), puis 0,5 g, 4 fois par jour, le 10ème jour d'apyrexie. Dans les cas graves, on prescrit du succinate de chloramphénicol par voie intramusculaire à raison de 3 g / jour.
Compte tenu de la présence du syndrome d'intoxication, tous les patients doivent suivre un traitement de désintoxication actif par l'administration intraveineuse de solutions de colloïdes et de cristalloïdes.
En cas de saignement intestinal, on prescrit au patient le repos absolu en position dorsale, la faim, une quantité limitée de liquide (pas plus de 500 ml, en cuillères à thé) pendant 12 à 24 heures. L'expansion de l'alimentation est possible au plus tôt le 2e jour du début du saignement; dans le régime alimentaire comprennent bouillons de viande et de poisson, jus, gelée, gelée, œufs à la coque. En cas d'interruption du régime hémorragique pour
3-5 jours étendre progressivement à la table numéro 4aY. Dès les premières heures de saignement, le patient doit suspendre un sac de glace en touchant légèrement la paroi frontale de l'abdomen. Des médicaments pour arrêter le saignement, une solution d'acide aminocaproïque, des substituts du sang, des inhibiteurs de la fibrinolyse sont utilisés. Pour la prévention de la récidive vikasol prescrit.
Dans le diagnostic de perforation de l'intestin, le patient est placé sous la surveillance d'un chirurgien.
La sortie des convalescents de l'hôpital avec une récupération clinique complète est possible après le 21e jour de température corporelle normale, mais le jour du congé ne peut pas être plus tôt que la fin de la 4e semaine de la maladie.
La surveillance épidémiologique devrait s'appuyer sur l'inspection sanitaire, y compris le contrôle sanitaire et hygiénique de l'environnement extérieur, le régime sanitaire et épidémiologique dans les établissements d'alimentation, etc. Il vise à recueillir des informations, à évaluer de manière dynamique les facteurs de risque et les conditions de vie, et comprend la surveillance de l’incidence de la fièvre typhoïde, en tenant compte de la prévalence de divers modes de transmission, ainsi que la détermination du paysage en forme de phage d’agents pathogènes isolés. Le contrôle systématique des porteurs chroniques de la fièvre typhoïde par des tests de laboratoire périodiques revêt une grande importance. Dans la mise en œuvre de la surveillance épidémiologique de la fièvre typhoïde, l’accent est mis sur les installations de distribution d’eau et les entreprises de transformation des produits laitiers, ainsi que sur le contrôle du nettoyage, des eaux usées et de l’élimination des eaux usées, ainsi que de la lutte contre les mouches. Dans le contexte du diagnostic épidémiologique, une analyse épidémiologique rétrospective et opérationnelle est réalisée. Les principales conditions préalables à la complication de la situation épidémiologique sont les phénomènes de la vie sociale pouvant activer les principales voies de transmission du pathogène (eau et nourriture). La détérioration des indicateurs bactériologiques de l’eau et de la nourriture, les modifications du type de phage et les propriétés biologiques de l’agent pathogène en circulation sont un signe annonciateur des complications de la situation épidémiologique en cas de fièvre typhoïde et d’autres infections intestinales.
Les mesures préventives se réduisent principalement à la détection des bactéries porteuses du bacille typhoïde et à la suppression des voies de transmission. Les mesures les plus efficaces pour éliminer les voies de transmission de l’eau et des aliments par des agents pathogènes garantissant l’établissement d’un approvisionnement adéquat en eau et d’assainissement, ainsi que d’un bon travail de restauration. Maintenir les installations d'approvisionnement en eau et d'assainissement dans des conditions sanitaires et techniques adéquates, se conformer aux normes sanitaires et anti-épidémies et à leur fonctionnement, nettoyer et désinfecter les eaux usées avant qu'elles ne soient déversées dans des plans d'eau ouverts, garantissent le maintien d'une situation calme pour l'épidémie de fièvre typhoïde et d'autres infections intestinales. L'éducation pour la santé de la population et la maîtrise des minima sanitaires par les travailleurs de la restauration et de l'alimentation sont d'une grande importance. Afin d'identifier les porteurs parmi les personnes entrant dans le travail portant sur des denrées alimentaires et des objets équivalents (non atteints auparavant de fièvre typhoïde), avant l'admission au travail, le sérum sanguin est examiné dans le RNGA avec des diagnostics O- et Ueritrocyte et un seul examen bactériologique des matières fécales. En cas de résultat négatif, les personnes examinées sont autorisées à travailler. Avec un résultat positif des tests sérologiques, mettez un échantillon avec de la cystéine; avec son résultat positif, ces personnes ne sont pas autorisées à travailler. Si ces personnes ont déjà souffert de fièvre typhoïde, le sérum sanguin est examiné dans le cadre de l’ACSP avec la cystéine; les matières fécales, l'urine et la bile doivent être examinées à l'aide de la méthode bactériologique. Avec des résultats positifs, les études bactériologiques et sérologiques de ces individus sont considérés comme des porteurs chroniques, ils sont enregistrés et ne sont pas autorisés à travailler.
Vaccination effectuée selon des indications épidémiologiques parmi la population, à partir de 3 ans dans les zones où la fièvre typhoïde est un échec (taux d’incidence supérieur à 25 cas pour 100 000 habitants), ainsi qu’aux adultes des groupes à risque: travailleurs des stations d’épuration, des hôpitaux spécialisés dans les maladies infectieuses, des infections bactériologiques. laboratoires, etc. La vaccination est indiquée pour les personnes voyageant dans des pays d'Asie, d'Afrique et d'Amérique latine, où l'incidence de la fièvre typhoïde est élevée. À cette fin, on utilise des vaccins cellulaires tués avec un rapport de protection de 50 à 88% et des vaccins subcellulaires (basés sur l'AgAg) avec un rapport de protection de 62 à 75%. Sur le territoire de la Fédération de Russie, les vaccins domestiques (alcool sec typhoïde et VIANVAK - vaccin liquide à base d’épolysaccharides), ainsi que Tifim We (polysaccharide Uvaccine, Avantis Pasteur, France) sont enregistrés et approuvés.
Le vaccin contre l'alcool typhoïde est administré deux fois dans la région sous-scapulaire. La première dose est de 0,5 ml, la seconde est de 1 ml (après 25 à 35 jours). La revaccination est effectuée après 2 ans à une dose de 1 ml. Les vaccins VIANVAK et Tifim Wee sont administrés une fois par voie sous-cutanée à la surface externe du tiers supérieur de l'épaule. Dose unique • pour les personnes de tout âge - 0,5 ml. La revaccination est effectuée tous les 3 ans. Je
Diagnostic différentiel des maladies infectieuses / typhoïde abdominale
TYPE D'ABDOMINO, PARATIFF A ET B
Les typhoïdes et les paratyphoïdes A et B sont des maladies fébriles aiguës courantes caractérisées par une évolution cyclique accompagnée de symptômes d'intoxication, d'éruption papeux rose-rose, d'ulcération de l'appareil lymphatique de l'intestin.
Ethnologie. Les agents pathogènes sont des bactéries mobiles à Gram négatif du genre Salmonella. Les bâtons de typhoïde et de paratyphoïde A ne sont pathogènes que pour l'homme, et les bâtons de paratyphoïde B sont pathogènes pour l'homme et beaucoup moins souvent pour les animaux. Les microbes typhoïdes paratyphoïdes sont stables dans l'environnement. Les désinfectants à des concentrations normales les tuent en quelques minutes.
Épidémiologie. Les patients et les bactéries sont à l’origine des infections. Dans certains cas, une infection paratyphoïde peut apparaître dans la viande d’animaux d’abattage et d’oiseaux touchés par cette infection. Les facteurs de transmission sont l'eau, les produits alimentaires, le contact domestique dans les conditions de violation du régime sanitaire et hygiénique. Il est possible que l'infection se propage par les mouches.
Pathogenèse. En pénétrant dans l'intestin, l'agent pathogène est introduit dans les formations lymphatiques de la muqueuse intestinale, ganglions lymphatiques du mésentère, puis pénètre dans la circulation sanguine, ce qui conduit au développement de l'état typhoïde.
La bactériémie secondaire se produit dans les conditions d'un organisme allergique. Ceci est indiqué par le processus inflammatoire-nécrotique caractéristique de l'allergie dans le système lymphatique intestinal, qui se manifeste par la formation d'ulcères dans le gros intestin. Au cours de la période de généralisation du processus infectieux, à partir des premiers jours de la maladie, une hémoculture positive peut être obtenue.
Clinique La période d'incubation est de 1 à 3 semaines, avec la paratyphoïde B, elle est beaucoup plus courte. En règle générale, le développement de la maladie est progressif: faiblesse générale, appétit et sommeil empiré, maux de tête augmentés, température corporelle augmentée, pour atteindre 39–40 ° C le 5–7 e jour. Ces dernières années, probablement sous l’influence croissante des facteurs allergènes, l’apparition aiguë de la maladie prédomine. Avec la fièvre paratyphoïde, cela est particulièrement prononcé. L’état de la typhoïde au plus fort de la maladie est typique de cette infection, mais depuis l’application d’un traitement antibiotique étiotrope efficace, ce symptôme est devenu moins prononcé. Caractérisé par une pâleur de la peau, une bradycardie relative, une langue épaissie avec des empreintes de dents et des papilles hypertrophiées. Les manifestations typiques de la maladie sont la flatulence, un symptôme positif de Padalka (son de percussion sourd dans la région iléo-cæcale). Du 7ème au 9ème jour de la maladie, une éruption cutanée ressemblant à un rosole apparaît sur la peau du corps. Rate et foie élargis. Dans les poumons, on entend des râles sèches dispersées. À partir de la fin de la deuxième semaine, la fréquence et la nature des selles peuvent changer. Depuis l’utilisation du traitement étitropique, la diarrhée n’a été observée que chez 20 à 25% des patients. Rechutes immédiates et lointaines possibles, accompagnées d'une vague de fièvre répétée, d'une détérioration de l'état général et de la récurrence de tous les symptômes inhérents à la fièvre typhoïde. Pendant cette période, l'agent causal est libéré du sang.
Le diagnostic différentiel implique principalement la différenciation des maladies typhoïde et paratyphoïde associées à des infections intestinales aiguës - salmonellose, shigellose, escherichios, yersiniose. Les caractéristiques distinctives sont données dans les sections correspondantes.
La typhoïde paratyphoïde doit être différenciée de la grippe, du typhus, de la tuberculose miliaire, de la mononucléose, de l’ornite de type typhoïde et de la septicémie. En reconnaissant ce groupe de maladies, les antécédents épidémiologiques, l'évaluation des données environnementales, les conditions de vie sanitaires et hygiéniques de la population et l'état de l'approvisionnement en eau sont d'une importance primordiale. Les tests de laboratoire, en particulier les hémocultures sur la bile, doivent être effectués dès les premiers jours d’un état fébrile inexpliqué, puis dans un délai plus éloigné - établissement de la réaction de Widal et évaluation des résultats de la réaction en titre croissant.
La grippe se distingue de la fièvre typhoïde et paratyphoïde par une augmentation rapide de la température, des frissons, un mal de tête intense, en particulier dans la partie frontale, une douleur dans le mouvement des globes oculaires, une photophobie, une myalgie, une transpiration accrue, une hyperémie et un gonflement du visage, des symptômes catarrhaux des muqueuses des voies respiratoires supérieures. Pour la confirmation rapide du diagnostic d'influenza, la méthode immuno-fluorescente est d'une grande importance.
Une augmentation de la température, dans certains cas une apparition aiguë de la maladie, des frissons, une anorexie, des maux de tête et quelques autres signes d’intoxication, dans leurs symptômes, associent fièvre typhoïde et paratyphoïde à épidémie et typhus sporadique. Les caractéristiques distinctives du typhus sont des maux de tête croissants, intenses, un état excité, l'apparition précoce d'une éruption cutanée abondante, souvent pétéchiale. Les antécédents épidémiologiques, la présence de pédiculose dans le typhus et le typhus déjà atteint par la maladie de Brill revêtent une importance primordiale. Faciliter le diagnostic des données de laboratoire.
Température à long terme de type indéterminé, frissons, maux de tête, pâleur de la peau, insomnie, présence de syndrome méningé - tous ces symptômes, typiques de la tuberculose miliaire, peuvent conduire à un diagnostic erroné de fièvre typhoïde. La radiographie des poumons aide à établir la véritable nature de la maladie.
Pour la mononucléose infectieuse de type typhoïde, en plus de la fièvre, de la polyadénite et de la détection de mononucléaires dans le sang, dans le contexte d’une augmentation significative du nombre de monocytes lympho-9, une réaction positive de Paul-Bunnel.
La septicémie bactérienne, causée le plus souvent par une microflore staphylococcique, se différencie de la fièvre typhoïde et des paratyphoïdes A et B en fonction de la détection de l'agent responsable dans le sang, obtenue par ensemencement du sang dans du bouillon sucré, et sur la base de l'obtention d'une flore similaire à partir d'une source purulente d'infection fermée ou ouverte. Les hémocultures permettant de détecter l'agent étiologique doivent être répétées. À la suite des tests sanguins de dépistage de la septicémie, contrairement à la typhoïde paratyphoïde, la leucocytose, la normocytose sont plus souvent détectés, la leucopénie est plus rare, mais dans tous les cas, la formule leucocytaire se déplace nettement vers la gauche.
et lnmfopenia relative. Cette dernière reflète le degré d'inhibition de la fonction du système immunitaire dans le corps.
A partir des formes typhoïdales de l'ornithose, la typhoïde et la paratyphoïde diffèrent selon les données épidémiologiques - le contact des malades avec des oiseaux domestiques ou des pigeons. Une grande valeur diagnostique devrait être attachée aux résultats des tests sérologiques sur le sang pour le dépistage de l’ornithose et des tests d’allergie dans la dynamique de la maladie.
Pour la fièvre Q, contrairement à la fièvre typhoïde et paratyphoïde, un début plus aigu de la maladie est caractéristique. Le visage est hyperémique, maux de tête plus graves, souvent les patients souffrent de myalgie, transpiration, arthrite. L'éruption est également rose, mais rarement observée. Dans le sang - leucocytose avec lymphocytose relative. Le diagnostic est établi en prenant en compte les données épidémiques et un résultat positif du RAC avec l’antigène de la rickettsie de Burnet.
La lymphogranulomatose s'accompagne d'une fièvre ondulante, d'une augmentation du nombre de ganglions lymphatiques en l'absence de l'état typhoïde et d'une éruption rosée. Des difficultés supplémentaires apparaissent dans la forme abdominale isolée de la maladie de Hodgkin, dans laquelle seuls les ganglions lymphatiques mésentériques sont élargis.
Leptospirose comme bakteriemicheskogo infection fébrile contrairement à la typhoïde et paratyphoïde (en fonction du type d'agent pathogène) se produit souvent avec le syndrome ictériques ou sans elle, avec la douleur des muscles, en particulier veau, avec de petites hémorragies dans la conjonctive de l'œil, souvent avec des phénomènes aigus néphrite avec foie et rate hypertrophiés plus denses, principalement avec leucocytose et décalage des leucocytes vers la gauche. Sur le plan épidémiologique, la leptospirose est une infection zoonotique aquatique typique.
Le diagnostic différentiel de la leishmaniose viscérale dans la phase fébrile de la maladie due à des formes sévères de fièvre typhoïde doit être réalisé en tenant compte des données épidémiologiques, cliniques, bactériologiques et, en conséquence, parasitologiques et sérologiques. La propagation de la leishmaniose est limitée aux pays tropicaux et subtropicaux et la fièvre typhoïde est enregistrée partout. L'évolution ondulatoire de la fièvre et de la leucopénie est caractéristique de ces deux formes nosologiques. Une rate et un foie hypertrophiés chez les patients atteints de fièvre typhoïde ont une consistance relativement molle et sont épais et irréguliers avec la leishmaniose.
La forme récurrente de la fièvre typhoïde diffère de la leucémie myéloïde aiguë et de la leucémie lymphocytaire, principalement par biopsie par ponction, par leucocytose et hyperleucocytose et par la fièvre typhoïde par détection de la leucopénie, ensemencement de l'hémoculture de la fièvre typhoïde et réaction positive Vidal.
Fièvre typhoïde. Clinique, différentiel. diagnostics.
Clinique - Période d’incubation - de 7 à 25 jours. La forme typique est caractérisée par la nature cyclique du cours dans laquelle on peut distinguer 4 périodes: initial, maximum, résolution de la maladie et convalescence.
1) La période initiale correspond à la première semaine de la maladie, les symptômes d'intoxication sont plus durs: hyperthermie apparue progressivement ou de manière aiguë (dans les 1-2 jours) à 38-39 ° C, grande faiblesse, anorexie, maux de tête persistants, insomnie nocturne et somnolence heures de jour. Chez certains patients, il existe une diarrhée de type entérique (type de chaise "soupe aux pois"). Au cours de l'examen physique, une certaine inhibition et une certaine dynamique des patients attirent l'attention. Il y a une pâleur et un pastoshnost moyennement prononcés. La peau avec une élévation de la température corporelle est sèche, avec une légère diminution - modérément humide. Résistant au dermographisme rose ou rouge. Il y a une bradycardie relative, la pression artérielle est réduite. Avec l'auscultation des poumons - respiration difficile, rales sèches instables. Langue épaissie, avec empreintes de dents sur les surfaces latérales. Le dos de la langue est densément recouvert d'un revêtement blanc grisâtre, les bords et la pointe sont exempts de plaque et ont une couleur rouge riche. Le pharynx est modérément hyperémique. Chez certains patients, il existe une augmentation et une hyperémie des amygdales. Ventre légèrement gonflé à cause de la flatulence. Il y a de la douleur et des grondements dans la région iléo-cæcale et la palpation du caecum gronde grossièrement "de gros calibre" et avec palpation iléale - "de petit calibre". Des signes de mésadénite peuvent être détectés: raccourcissement du son de percussion dans la région iléo-cæcale (symptôme Padalka), symptôme «croisé» de Sternberg positif. À la fin de la période initiale de la maladie, une augmentation du foie est observée, moins fréquemment dans la rate. Dans le sang périphérique au cours des 3 premiers jours de la maladie, une leucocytose est notée avec un décalage de la formule leucocytaire vers la gauche, une augmentation de la RSE.
2) À partir de la fin de la première - le début de la deuxième semaine de la maladie, il y a une période de chaleur qui dure 1-2 semaines. Au cours de cette période, l’intoxication augmente et la température corporelle des patients atteint le niveau le plus élevé possible. Il y a une fièvre. Les patients sont inhibés, négatifs pour l'environnement. En cas de maladie grave, le typhosus de statut peut se développer - faiblesse grave, apathie, faiblesse, trouble de la conscience, délires, hallucinations. Au 8-10ème jour de la maladie, un exanthème survient chez 55 à 65% des patients. Il est principalement situé sur la peau du haut de l'abdomen et du bas du thorax. L'éruption est maigre, le nombre de ses éléments ne dépasse généralement pas 5-6, par nature roseolous, monomorphes. Roseola, avec un diamètre d'environ 3 mm, légèrement surélevée au-dessus de la peau (roseola elevata) et clairement visible sur son fond pâle. Des éléments de l’éruption cutanée existent jusqu’à 3-4 jours, laissant derrière eux une pigmentation légèrement visible de la peau. La fièvre typhoïde est caractérisée par le phénomène de "sommeil endormi" - l’émergence d’une nouvelle roséole au cours de la période de gravité de la maladie. Du côté du système cardiovasculaire: bradycardie relative, dicrotisme du pouls, surdité des bruits cardiaques, hypotension. Langue épaissie, doublée d'une floraison gris-brunâtre, avec empreintes de dents sur les bords. Les bords et la pointe sont toujours rouge vif. Le foie et la rate sont hypertrophiés.
3) Dans la période de résolution de la maladie, les principales manifestations cliniques disparaissent. La température corporelle diminue lytiquement, l'intoxication diminue - l'appétit apparaît, la langue devient humide et débarrassée de la plaque, la diurèse augmente, le sommeil revient à la normale, la faiblesse disparaît progressivement et le bien-être s'améliore.
4) Dans la période de récupération de 7 à 9% des patients, une rechute de la maladie peut survenir. Les précurseurs de la rechute sont sous-fébriles, le manque de normalisation de la taille du foie et de la rate, une réduction de l'appétit, une faiblesse continue, un malaise. Diagnostic différentiel. La fièvre typhoïde doit être différenciée des paratyphoïdes A et B, de la grippe et des autres infections virales respiratoires aiguës, des infections à entérovirus, des sepsis, etc.
Cliniquement, les paratyphoïdes A et B ne diffèrent pas beaucoup de la fièvre typhoïde. Cependant, avec la fièvre paratyphoïde, le visage est souvent hyperémique, une conjonctivite, un nez qui coule, des lésions de l'herpès sur les lèvres sont notées, des frissons répétés et une transpiration sont également caractéristiques. Éruption roséolaire souvent plus abondante et apparaissant au cours des deux ou trois premiers jours de la maladie. La maladie peut survenir lors d’une infection intestinale à Salmonella. Cependant, les caractéristiques cliniques énumérées ne sont souvent pas clairement exprimées et, par conséquent, les études bactériologiques et sérologiques sont cruciales pour la différenciation des fièvre typhoïde et paratyphoïde.
La grippe se distingue de la fièvre typhoïde par une fièvre de courte durée, des bouffées de chaleur du visage, une injection vasculaire de sclérotique, des douleurs aux globes oculaires, des muscles, une inflammation catarrhale des voies respiratoires et une taille normale du foie et de la rate. Lorsque l’infection à entérovirus n’est pas une intoxication prononcée, il n’existe pas de symptômes typiques de la typhoïde à partir de la langue, le foie et la rate n’augmentent pas toujours.
Lorsque l'infection à entérovirus peut être l'angine herpétique, myalgie, caractérisée par une éosinophilie. Chez certains patients, la fièvre typhoïde peut ressembler à une septicémie. Cependant, dans la sepsie, la température a un caractère réprimant ou agité, accompagné de frissons, puis de tachycardie. La septicémie est caractérisée par une leucocytose avec neutrophilie et un décalage à gauche de la formule, augmentation de la RSE.
39. Helminthiases: héminolépidose, diphyllobotriose. L'hémiololépidose est une maladie du ver chez l'homme. Pathogènes - ténia nain. Ce sont surtout les enfants qui tombent malades en attrapant les œufs du parasite dans les jouets sales, les mains, etc. Parmi les œufs de la chaîne naine capturés dans l'intestin grêle, l'oncosphère est libérée. Une cysticercoïde (une larve à la tête munie de ventouses) qui se fixe au mur intestinal se développe au bout de 5 à 8 jours. En même temps, un œdème de la membrane muqueuse se développe, la circulation sanguine est perturbée, une nécrose se produit et, parfois, des saignements dans la lumière intestinale. Dans le ténia, des segments grossissent rapidement, à partir desquels une pluralité d'œufs sont libérés dans la lumière intestinale, qui sont ensuite détectés (le 19ème jour après l'infection) dans les fèces. Dans le sol, les œufs restent viables pendant plusieurs jours, dans l’eau jusqu’à 1 mois.
L'hémiololépidose se manifeste par des douleurs abdominales, une perte d'appétit, des diarrhées, des maux de tête, une irritabilité, une insomnie, un retard de développement chez les enfants et une diminution des performances chez les adultes. Souvent, il y a une éruption allergique, des démangeaisons.
Le traitement est effectué avec des médicaments antihelminthiques (phénosal) et en outre, un traitement de renforcement général (vitamines, préparations à base de fer, etc.) est utilisé.
Prévention: respect des règles d'hygiène personnelle dans la famille et dans les institutions, nutrition adéquate des enfants avec suffisamment de vitamines.
Diphyllobothriase. L'agent causal est plus de 10 types de lentets. Le ténia le plus étudié est un ténia large et large. Épidémiologie. Diphyllobotrioses biohelminthoses, zoonoses. Les propriétaires ultimes et les sources d'invasion sont l'homme. L'infection d'une personne se produit lorsque l'on mange du poisson ou du caviar infecté, sous-traité thermiquement ou non salé.
Pathogenèse et anatomie pathologique: L'effet pathogène d'un ver solitaire sur le corps humain est associé à des effets mécaniques et à des allergies toxiques. Attaché à la paroi intestinale, le parasite infecte la membrane muqueuse avec Bothria, ce qui entraîne son atrophie et sa nécrose. Une sensibilisation du corps par les produits du métabolisme des helminthes se produit.
Clinique. L’invasion avec un large ruban est souvent impossible. Certaines personnes développent des faiblesses, des maux de tête, des vertiges, une diminution des performances, des signes de lésions du tractus gastro-intestinal: nausées, parfois des vomissements, des douleurs diverses dans l'abdomen ou des crises épigastriques de contact avec l'alimentation et la défécation, des brûlures d'estomac, des flatulences, des troubles de la chaise - constipation ou la diarrhée, et plus souvent en les alternant.
Le diagnostic de diphyllobothriase est basé sur une anémie hyperchromique. Le diagnostic est confirmé par la découverte dans les matières fécales d'œufs ou de fragments de strobila de différentes longueurs.
Traitement. Traitement: Pour le déparasitage, le fenasal est le plus largement utilisé (yomezan, niclosamide, vermitine). Les médicaments combinés dichlosal et trichlosal sont utilisés. Filiksan, une préparation sèche du rhizome d'une fougère mâle, est prescrit aux adultes à des doses de 7 à 8 g.
En cas d'anémie sévère, un traitement antiparasitaire spécifique est suivi d'un traitement à la vitamine B12 et à l'acide folique.
Prévention - Le principal moyen de prévention de la diphyllobotriose est le déparasitage des infections invasives. Une valeur antiépidémique importante est la protection des masses d’eau contre la contamination par les matières fécales, ainsi que la prévention de la possibilité que des personnes soient infectées par les plérocercoïdes contenus dans le poisson.
Support en bois à une colonne et moyens de renforcer les supports d'angle: Les supports de lignes aériennes sont des structures conçues pour supporter les fils à la hauteur requise par rapport au sol, avec de l'eau.
Profils transversaux des remblais et de la bande côtière: dans les zones urbaines, la protection des berges est conçue pour répondre aux exigences techniques et économiques, mais les exigences esthétiques revêtent une importance particulière.
Maintien mécanique des masses de terre: Le maintien mécanique des masses de terre sur une pente fournit des structures à contre-forces de conceptions variées.
Diagnostic différentiel
La fièvre typhoïde doit être différenciée des maladies respiratoires aiguës, de la pneumonie, du paludisme, de la leptospirose, de la fièvre Q, de la brucellose et des autres maladies associées à la fièvre.
Les maladies respiratoires aiguës et la pneumonie, ainsi que la fièvre typhoïde, se manifestent par de la fièvre, des symptômes d'intoxication générale, de la toux. Dans la fièvre typhoïde, il n’ya pas de signes de lésions des voies respiratoires supérieures (rhinite, pharyngite, laryngite), aucune manifestation de pneumonie, seule la bronchite typhoïde est notée. La fièvre et les symptômes d'intoxication générale dans la fièvre typhoïde sont plus prononcés et prolongés. Dans les maladies respiratoires aiguës et la pneumonie, il n’ya pas de distension abdominale ni de signes de mésadénite.
Le paludisme au cours de la période initiale chez certains patients évolue sans paroxysmes typiques avec une courbe de température atypique similaire à la fièvre dans la fièvre typhoïde. Contrairement à la fièvre typhoïde, les patients atteints de paludisme présentent des frissons et une transpiration répétés, des fluctuations marquées de la température corporelle (supérieures à 1 ° C), une éruption herpétique, une augmentation significative de la rate et une sensibilité à la palpation détectée précoce. La distension abdominale et la sensibilité dans la région iliaque droite sont absentes.
La leptospirose se distingue de la fièvre typhoïde par une apparition soudaine, de fortes douleurs des muscles du mollet qui gênent les mouvements, une hyperémie du visage et du cou, une injection vasculaire de la sclérotique, une hypertrophie précoce du foie et de la rate, une apparition fréquente de jaunisse et de syndrome hémorragique au troisième ou quatrième jour de la maladie, une leucocytose neutrophilique, une augmentation significative de la RSE et des changements prononcés dans l'urine (présence de protéines, de leucocytes, de cylindres).
Au cours de la période initiale, la fièvre Q présente un certain nombre de signes similaires à la fièvre typhoïde - fièvre, intoxication et absence de lésions organiques prononcées. Cependant, la fièvre Q commence sévèrement, avec de graves frissons, une transpiration intense, une douleur dans les globes oculaires lors du mouvement des yeux, des bouffées de chaleur du visage et une injection vasculaire de sclérotique. Souvent, une pneumonie ou une bronchite grave survient aux premiers stades et le foie augmente du 3ème au 4ème jour.
La brucellose, qui survient dans les formes aiguës, se distingue de la fièvre typhoïde par le bien-être de la personne lorsque la température corporelle atteint 39 à 40 ° C, une transpiration prononcée, une absence de bronchite, une distension abdominale et des douleurs dans la région iliaque droite.
Typhoïde, paratyphoïde A, B. Pathogenèse, clinique, diagnostic, diagnostic différentiel, traitement
Fièvre typhoïde (BT) - une maladie infectieuse aiguë anthroponotique avec mécanisme fécale-orale de la transmission provoquée par Salmonella typhi, se caractérise par passage cyclique, de la fièvre, des phénomènes d'intoxication, la bactériémie, une sorte de modifications morphologiques du système lymphatique intestinal, des éruptions cutanées roseolous et le syndrome de Banti.
Étiologie: Salmonella typhi - Gr-, contient de la N-AG flagellée, de la O-AG somatique et de l'antigène de virulence Vi-AG, capable de former des formes L.
Épidémiologie: anthroponose intestinale, la seule source de l'agent pathogène est une personne, un patient ou un bacillicarrier, qui libère l'agent pathogène avec les selles, moins souvent avec l'urine, le mécanisme de transmission est fécal-oral (boire de l'eau ou de la nourriture infectée, rarement un contact avec le ménage).
Pathogenèse - théorie des phases: introduction de MB avec nourriture et eau dans l'estomac avec une dose infectante suffisante (> 1 * 10 6 MB) -> surmonter la barrière gastrique, pénétrer dans l'intestin grêle -> reproduction de l'agent pathogène -> pénétration dans les follicules solitaires et de groupe (plaques de Peyer), vaisseaux lymphatiques et mésentériques l. -> Reproduction de MB dans le lu mésentérique, mésadénite -> Franchissement de la barrière lymphatique, pénétration dans le sang du canal thoracique -> Bactériémie avec les premiers signes cliniques de la maladie -> Décès partiel de MB avec dégagement d'endotoxine (provoque des lésions toxiques aux centres nerveux -> État typhoïde, excite les terminaisons nerveuses sympathiques -> Troubles vaso-trophiques des formations muqueuses et lymphoïdes de l'intestin grêle, ulcères intestinaux, affecte la moelle osseuse -> leucopénie, myocarde -> myocardite toxique, etc.) -> dissociation dans le corps et fixation dans divers organes par des éléments du système mononucléaire-phagocytaire (foie, rate, reins, moelle osseuse) -> syndrome hépatolique, protéinurie, neutropénie, thrombocytopénie, lésions focales (méningite, ostéomyélite, etc.) -> élimination MB par divers organes d'excrétion (reins, glandes digestives du tractus gastro-intestinal, glandes sudoripares, etc.) -> réintroduction de MB dans des formations lymphoïdes de l'intestin grêle -> une forte augmentation de l'inflammation, la formation d'ulcères -> l'activation du système immunitaire et l'élimination progressive des membranes (3 - 4ème semaine de maladie).
Dans l'intestin grêle, l'évolution cyclique de BT se manifeste en 5 périodes de changements pathogéniques:
1ère période (1ère semaine) - gonflement cérébral - les follicules du groupe sont élargis, dépassent au-dessus de la surface de la muqueuse, juteux, ressemblent au gyrus cérébral
2ème période (2ème semaine) - nécrose des follicules du groupe
3ème période - séquestration et rejet des masses nécrotiques
La 4ème période (3-4 semaines) - la période des ulcères propres - ulcères le long de l'intestin long, aux bords lisses, au fond propre, formés par la couche musculaire ou la membrane séreuse
5ème période (5-6ème semaine) - cicatrisation de l'ulcère - formation de cicatrices douloureuses sur place, restauration partielle du tissu lymphoïde
Tableau clinique de BT:
- période d'incubation moyenne de 10 à 14 jours (de 7 à 25 jours), la durée est déterminée par la dose infectieuse
- évolution cyclique caractéristique de la maladie:
a) la période initiale (jusqu'à 7-8 jours de maladie):
- l'apparition graduelle de la maladie avec l'apparition d'une faiblesse générale grave, d'une fatigue, d'une faiblesse, d'un mal de tête léger, d'un refroidissement, d'une élévation de la température corporelle le soir et à partir du 2e ou le 3e jour et le matin
- chaque jour les effets de l'intoxication augmentent, l'appétit disparaît, la température corporelle augmente et atteint son maximum au 4ème-7ème jour
- Objectivement, les patients sont ralentis, sédentaires, préfèrent mentir les yeux fermés, ils ne répondent pas immédiatement et simplement aux questions; le visage est pâle ou légèrement hyperémique, la peau est sèche et chaude
- auscultatoire au-dessus des poumons - râles sèches dispersées (bronchite typhoïde spécifique)
- du système cardiovasculaire - tendance à la bradycardie et à l'hypotension
- la langue est sèche, doublée d'une fleur brun grisâtre, à l'exception de la pointe et les bords, épaissis, présentent des empreintes de dents le long des bords; l'abdomen est moyennement enflé, un son de percussion est parfois raccourci dans la région iliaque droite (symptôme de Padalka) et lorsque la palpation est déterminée par une sensibilité accrue à la douleur et un grondement grossier du cæcum; caractérisé par la constipation
- à partir du 3-5ème jour de maladie, la rate augmente, au 7-8ème jour - le foie
b) la période de taille (du 7 au 8 au 21 du jour de la maladie):
- fièvre constante, moins fréquente, avec des frissons et une transpiration modérée avec des fluctuations de température
- l’intoxication atteint son maximum, inhibition prononcée, adynamie, somnolence diurne et insomnie la nuit sont caractéristiques, les patients sont négatifs, réticents à entrer en contact (encéphalopathie infectieuse toxique - état typhoïde)
- le 8-10ème jour, une éruption rose caractéristique apparaît sur la peau; il existe peu d'éléments d'éruption (pouvant être comptés), localisés sur la peau des parties inférieures de la poitrine et du haut de l'abdomen sous la forme de points monomorphes roses de forme arrondie d'un diamètre de 2 à 3 mm, avec des limites nettes, légèrement au-dessus du niveau de la peau, disparaissant au toucher ou étirés, existants de plusieurs heures à 3-5 jours, une pigmentation à peine perceptible reste à leur place; pendant la période fébrile, il peut y avoir une bouffée de roseol frais; en cas de maladie grave, un trempage hémorragique de l'éruption cutanée est possible
- sur le fond de la bronchite typhoïde, une pneumonie peut se développer (à la fois typhoïde et causée par d'autres agents pathogènes)
- les bruits cardiaques deviennent sourds, la bradycardie et l'hypotension artérielle demeurent, 1/3 des patients présentent des signes de myocardite
- la langue est sèche, fissurée, avec des empreintes de dents, recouverte d'une dense patine brune ou brune, les bords et la pointe sont exempts de plaque (langue fuligineuse); l'abdomen est considérablement gonflé; chez certains patients, les selles sont retardées, en majorité - diarrhée (entérite des selles); Les symptômes, le grondement et la sensibilité à la palpation de Padalka dans la région iléo-cæcale sont plus clairement identifiés
- le foie et la rate sont toujours hypertrophiés
c) la période d'extinction (du 21ème au 28ème jour de la maladie) - premièrement, les fluctuations journalières de la température augmentent, atteignant 2-3 ° C et plus, la conscience s'éclaircit, la céphalée cesse, le sommeil s'améliore, une apétite apparaît, la taille du foie et de la rate sont réduites, les selles et la diurèse sont normalisées, puis la température est normalisée et les effets de l’intoxication disparaissent complètement.
d) période de récupération (à partir du moment de la normalisation de la température dans les 2-3 semaines) - le syndrome asthénique modéré est typique, des complications tardives et une récurrence de la maladie peuvent se développer.
Allot aussi formes atypiques de BT: abortives - sont caractérisées par l’apparition et le déploiement de signes plus ou moins caractéristiques de la maladie, mais avec une diminution rapide (2-3-5 jours), souvent critique, de la température, la disparition des symptômes et la transition vers le stade de rétablissement et sont gommées - cas de BT avec une sous-fébrilite à court terme, faible symptômes d'intoxication et absence de nombreux signes caractéristiques (bradycardie, flatulence, éruption cutanée, etc.)
Caractéristiques de la typhoïde au stade actuel: les courbes de température sont différentes, rarement classiques, caractérisées par une élévation de température, une courte période de forte fièvre et une diminution de sa diminution de la lyse (comparée à la courbe de température trapézoïdale classique de Wunderlich: 1ère phase - élévation de température d’environ 1 semaine, 2ème phase - hauteur - environ 2 semaines., 3ème phase - chute de température - environ 1 semaine)
Diagnostic précoce de la BT:
1) épidémies (contact avec des patients fébriles, boire de l'eau dans des réservoirs ouverts sans bouillir, manger des légumes non lavés, manger dans des lieux de restauration publique présentant des signes de mauvaise santé, etc.) + tableau clinique caractéristique (fièvre et intoxication sans lésions organiques prononcées associées à une pâleur, éruption rosée, apparence caractéristique de la langue, flatulence, constipation, symptôme positif de Padalka, grondement et sensibilité dans la région iléale, syndrome hépatolien, bradycardie)
NB! Tous les patients avec une fièvre obscure depuis plus de 5 jours doivent être examinés pour la TB!
2) UAC: dans les 2-3 premiers jours de la maladie, leucocytose modérée à court terme, suivie d'une leucopénie avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, ano- ou hypoeosinophilia, lymphocytose relative, augmentation modérée de la RSE
3) examen bactériologique du sang (le sang est pris pendant 2 à 3 jours par jour en présence d’une forte fièvre, de préférence avant d’utiliser AB, le semis est effectué sur du bouillon biliaire ou du milieu Rapoport, en leur absence - sur de l’eau distillée stérile - méthode Klodnitsky ou de l’eau stérile du robinet - méthode Samsonov), matières fécales et urine (à partir de la 2ème semaine de maladie), ensemencement de matériel à base de roseol, de moelle osseuse, de crachats, de contenu duodénal, etc. (résultat préliminaire à 2 jours, définitif - à 4-5 jours)
4) réactions sérologiques: ELISA, RIA, réaction de coagglutination pour détecter l’AT et l’AG de microbes typhoïdiques (très sensibles, applicables au diagnostic précoce), réaction de Vidal, RNGA avec H-, O-, Vi-AG (sont rétrospectives, insuffisamment sensibles et spécifiques, nécessairement mis en dynamique avec des sérums appariés, pris à des intervalles de 7 à 10 jours, avec une seule déclaration, le titre diagnostique n’est pas inférieur à 1: 200 avec O-AG)
La fièvre typhoïde doit être différenciée de la grippe, du paludisme, de la sepsie, du typhus épidémique et d'autres maladies associées à une température corporelle élevée:
Traitement de BT et des paratyphoïdes A et B:
1. L'hospitalisation des patients avec toutes les formes de BT, les paratyphoïdes A et B est obligatoire
2. Régime dans la période aiguë de la maladie et jusqu'au 10ème jour de température corporelle normale - repos au lit et avec complications - repos au lit strict; l'élargissement du régime est effectué avec beaucoup de soin, sous un contrôle minutieux de l'état général du patient et des données des organes abdominaux; le patient dans la période aiguë ne doit pas faire de mouvements brusques, soulever des poids, se fatiguer pendant les selles
3. Nutrition rationnelle - limitation des irritants mécaniques et chimiques de la muqueuse gastro-intestinale, exclusion des produits et des plats améliorant les processus de fermentation et de pourriture dans l'intestin; avec les formes simples de la maladie - tableau numéro 2, qui est remplacé pendant 5 à 7 jours avant le congé par le régime numéro 15; La thérapie de vitamine est montrée (acide ascorbique - jusqu’à 900 mg / jour, vitamines B1 et B2 9 mg, PP - 60 mg, P - 300 mg / jour).
4. Traitement étiotropique: chloramphénicol par voie orale pendant 20-30 minutes avant les repas, 50 mg / kg / jour en 4 doses, fluoroquinolones: ciprofloxacine par voie orale pour 500 à 750 mg (2-3 comprimés) 2 fois / jour, ofloxacine, pefloxacine, norfloxacine, Céphalosporines de la génération III: céfotaxime, ceftriaxone, triméthoprime, etc. jusqu'au 10ème jour de température corporelle normale, quels que soient la gravité et la rapidité du rétablissement clinique du patient; si, dans les 4-5 jours suivant le début du traitement par étiotropie, l'état du patient ne change pas de manière significative, un autre médecin doit être prescrit
5. Thérapie pathogénétique: désintoxication (consommation abondante d’alcool, enterosorbents - enterodez, polyphepan, sorbants de charbon, introduction de cristalloïdes et de colloïdes dans un rapport ne dépassant pas 1: 3), inhalation d’oxygène par des cathéters nasaux pendant 45 à 60 minutes 3 à 4 fois par jour, stimulants leucopoïèse et processus de réparation (méthyluracile, pentoxyl), angioprotecteurs (ascorutine), avec augmentation de l'intoxication - prednisone (45-60 mg / jour par voie orale pendant 5-7 jours), cours d'HBO
6. Prévention de la rechute: combinaison de l’ABT et de l’utilisation ultérieure du vaccin
Extrait de convalescent réalisée dans le contexte d'une récupération clinique complète, d'une normalisation des paramètres de laboratoire, après une culture trois fois négative de matières fécales, d'urine et d'une seule bile, mais au plus tôt le 21e jour de température corporelle normale. Après leur sortie de l'hôpital, les malades sont soumis à un suivi au bout de 3 mois - examen bactériologique des matières fécales, de l'urine et de la bile, avec des résultats négatifs, suivi arrêté. Les reconversions parmi les employés des entreprises du secteur alimentaire et similaires sont contrôlées tout au long de leur travail.
Paratyphoïde A - causée par Salmonella enterica subs. enterica sérovar Paratyphi A plus rare que BT et paratyphoïde B, diffère de l'apparence BT dans la période initiale de rougeur du visage, l'injection de la sclère vasculaire, des lèvres éruption herpétique, les symptômes catarrhales, l'apparition précoce d'une éruption polymorphe (roseolous, makuleznoy, maculopapuleuse), des complications rares et rechute
Paratyphoïde B - causée par Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B, se présente cliniquement plus facilement que BT, débute souvent soudainement par des symptômes de gastro-entérite aiguë; ce n’est qu’alors que des symptômes semblables aux manifestations cliniques de BT commencent à apparaître et qu’une éruption roseuse est généralement plus abondante.
Prévention: contrôle de l'approvisionnement en eau et de la désinfection de l'eau potable, désinfection des eaux usées, respect des règles sanitaires pour la préparation, le stockage et la vente de produits alimentaires, respect des règles d'hygiène personnelle, travail sanitaire et éducatif auprès de la population, surveillance du personnel des entreprises et des institutions alimentaires pour la détection rapide des porteurs chroniques (RPGA avec О- et Vi-AG, recherche bactériologique des excréments), etc.
Complications de la fièvre typhoïde. Saignements intestinaux, perforation intestinale, choc toxique. Caractéristiques de la fièvre typhoïde au stade actuel. Prévention des maladies typhoïde et paratyphoïde.
Les principales complications de BT:
1) perforation des ulcères intestinaux - survient généralement à la 3ème semaine de la maladie, qui est favorisée par la flatulence, la violation du repos au lit par le patient, une insuffisance pondérale prononcée, se développe souvent dans l'iléon terminal (20-30 cm derniers). Les plaintes de douleur abdominale soudaine modérée à sévère, généralement dans les sections inférieures droite, sont cliniquement caractéristiques; objectivement, lorsque l'examen de l'implication de la paroi abdominale dans la respiration est absent ou limité, tension palpatoire des muscles de la paroi abdominale, plus prononcée dans les sections inférieures droite, symptômes positifs d'irritation péritonéale, de percussions bande de son sympathique sur la matité hépatique, réduction de la taille de la matité hépatique (signes de la présence de gaz libre dans la cavité abdominale), absence de péristaltisme auscultatoire du bruit et, les selles et les rejets de gaz sont retardés; caractérisé en premier lieu par une bradycardie, une douleur intense et des phénomènes péritonéaux, une douleur ultérieure diminuée, des symptômes d'irritation péritonéale diminués, une bradycardie apparaissant, des nausées, des vomissements, la température corporelle augmente. Traitement chirurgical.
2) saignements intestinaux - se développent généralement à la 3ème semaine de la maladie; la clinique s'accompagne d'une chute brusque de la température corporelle à court terme, d'une clarification de la conscience, d'une réduction des maux de tête et d'une amélioration du bien-être du patient; ensuite, le patient pâlit, les traits du visage deviennent plus aigus, une sueur froide apparaît sur le front, le pouls augmente, la pression artérielle baisse, un collagène hémorragique massif se développe; un mélange de sang dans les selles ("selles goudronneuses") avec un léger saignement est observé seulement 8 à 12 heures après le début du traitement, avec un saignement important au bout de seulement 1,5 à 2 heures, les selles sont du sang presque pur; dans le KLA, le contenu en hémoglobine, les érythrocytes, l'hématocrite diminue, le nombre de réticulocytes augmente.
Docteur en tactiques avec saignements intestinaux abondants:
1. Calme absolu, froid sur le ventre, faim au cours des 12 premières heures (vous ne pouvez consommer que 600 ml de jus).
2. Arrêt du saignement: lors de / dans l'administration d'une solution de chlorure de calcium à 10%, 10 ml 2 fois / jour, une solution d'acide epsilon-aminocaproïque à 5%, 100 ml 2 fois / jour, fibrinogène 0,5 g dans 200 ml de nat.. p-ra, 12,5% de p-r etamzilat / ditsinona 2 ml 3 fois / jour, dans / m l'introduction de 1% de p-ra vikasol 1 ml 2 fois / jour.
3. En cas d'hémorragie massive - traitement substitutif: transfusion de petites doses (100-150 ml) d'un seul groupe de masse érythrocytaire, de plasma, de masse plaquettaire.
4. Avec l'inefficacité du traitement conservateur - chirurgie.
3) choc toxique infectieux (ITSH) - choc provoqué par le flux massif de toxines microbiennes dans le sang.
Pathogenèse ITSH: entrée dans la circulation systémique d'un grand nombre d'endotoxines microbiennes (LPS) et d'exotoxines -> libération brusque de cytokines, adrénaline et autres substances biologiquement actives -> spasmes d'artérioles et de veinules post-capillaires, ouverture de shunts artério-veineux -> spasme du sang -> hypoxie tissulaire -> acidose métabolique, libération d'histamine -> diminution de la sensibilité de l'artériole à l'adrénaline -> parésie de l'artériole en combinaison avec une augmentation du tonus des veinules post-capillaires -> dépôt de sang dans les capillaires -> DIC, débit de la partie liquide du sang dans l'espace intercellulaire - -> hypovole I -> une diminution du retour veineux au cœur -> insuffisance cardiaque -> réduction de la perfusion rénale, GFR diminue avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë, une diminution de la perfusion des poumons avec le développement de l'ARF et d'autres manifestations de défaillance de plusieurs organes.
Manifestations cliniques de ITSH:
a) ITSH au 1er degré (choc compensé):
- euphorie ou anxiété, agitation, hyperesthésie de la peau
- signes sévères d'intoxication (douleurs musculaires, douleurs abdominales diffuses, maux de tête, etc.)
- la peau est pâle et froide (bien que la température rectale soit élevée), les lèvres et les plaques des ongles sont cyanosées
- tension artérielle normale, pouls rapide, indice de choc jusqu'à 0,7-1,0, légère hypoxémie, hypocapnie, acidose métabolique compensée, hypercoagulation
- la respiration n'est pas perturbée
- une diminution du taux de miction inférieure à 25 ml / h
b) ITSH au 2e degré (choc sous-compensé):
- léthargie et apathie
- la peau est pâle, froide, humide et en croissance cyanose
- diminution de la pression artérielle dans la gamme allant jusqu'à 50% de la norme (en dessous de 90 mmHg), pouls basse fréquence fréquent, indice de choc allant jusqu'à 1,0-1,4, augmentation de l'hypoxémie, hypocapnie, acidose métabolique sous-compensée, modifications multidirectionnelles du système hémostatique
- nouvelle diminution du taux de miction
c) ITSH au 3ème degré (choc décompensé):
- état soporeux, diminution de la sensibilité superficielle de la peau
- la peau est pâle, froide, humide, cyanose renversée
- diminution de la pression artérielle inférieure à 50% de la norme, souvent non détectée, augmentation de la fréquence cardiaque, indice de choc d'environ 1,5, sons cardiaques sourds, hypoxémie prononcée, acidose métabolique décompensée, hypocoagulation
- tachypnée 2 à 3 fois supérieure à la normale, auscultatoire, respiration difficile, râles secs et humides
- signes de PON (dyspnée, oligoanurie avec taux de créatinine élevé, urée, hyperkaliémie, jaunisse, etc.)
d) ITSH au 4ème degré (choc réfractaire et irréversible):
- coma avec perte de réflexes, miction involontaire, défécation
- taches terreuses, froides, humides, cyanotiques autour des articulations
- chute supplémentaire de la tension artérielle, pouls filiforme ou non déterminé, indice de choc supérieur à 1,5
- dominance et progression des signes de PON: anurie, insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance hépatique aiguë, etc.
- manque de réponse à l'introduction de drogues.
Les principaux objectifs de la thérapie ITS: 1) restauration de l'hémodynamique centrale et de la microcirculation; 2) désintoxication; 3) normalisation de l'hémostase; 4) correction de l'acidose métabolique; 5) correction de la fonction d'autres organes afin de prévenir les carences respiratoires aiguës, rénales, hépatiques et autres
NB! Toutes les activités à ITSH sont organisées de manière non uniforme, mais parallèlement à!
1. Donner au patient une position avec les jambes surélevées à 15 °, un cathétérisme de la vessie pour une surveillance continue de la diurèse (pendant un traitement efficace, au moins 0,5 à 1 ml / min), une inhalation d’oxygène humidifié à travers des cathéters nasaux à un débit de 5 l / accès veineux min. (les médicaments sont introduits dans / dans la gencive du système de perfusion parallèlement au traitement par perfusion avec des cristalloïdes)
2. Correction de l’hémodynamique centrale et de la microcirculation, traitement de désintoxication:
a) des perfusions dans / dans des solutions cristalloïdes (solution à 0,9% de chlorure de sodium, de lactosol, de kvartasol, solution de Ringer-Locke à 1,5-2 l / jour) en association avec des solutions colloïdales (10 % en solution albumine, reopoliglyukin ou (mieux) amidons hydroxyéthylés: refortan, volex, hemohez jusqu’à 0,5-1,0 l / jour), le volume total de perfusion est de 4 à 6 l (tandis que le CVP ne doit pas dépasser 140 mm d’eau. Art.) Les cristalloïdes diluent les toxines sanguines, favorisent la détoxification, les colloïdes attirent le liquide de l'espace extracellulaire dans la circulation sanguine, réduisent l'œdème interstitiel, éliminent l'hypovolémie, améliorent la rhéologie sanguine.
b) Lasix bolus IV de 40 mg (traitement par perfusion + lasix - diurèse forcée, favorise la désintoxication)
c) GCS: prednisone 10-15 mg / kg IV (simultanément, jusqu’à 120 mg de prednisolone), avec dynamique positive, l’introduction du GCS est répétée après 6-8 h, en l’absence de dynamique, entre 3 et 4 degrés ITS - réintroduction du GCS par 15-20 min
d) 50 mg de dopamine dans 250 ml de p-ra à 5% de glucose, débit d'injection de 18 à 20 gouttes / min (pour rétablir le débit sanguin rénal)
e) Mélange glucose-insuline: 500 ml de glucose p-ra à 10% + insuline 16 U in / in goutte à goutte (favorise la détoxification)
3. Normalisation de l'hémostase: dans la phase d'hypercoagulation du syndrome DIC, l'héparine est d'abord injectée avec un jet, puis par perfusion de 5 000 unités sous contrôle du temps de coagulation du sang (pas plus de 18 minutes), dans la phase d'hypocoagulation du DIC - dans / dans les inhibiteurs de protéases (inhibiteurs mille U, fierté de 100-200 mille. U) avec l'héparine.
4. Correction de l’acidose métabolique: bicarbonate de sodium 4% pp 200 ml goutte à goutte i / v, trisamine 3,66% pp p 500 ml goutte à goutte i / v sous le contrôle de la balance acide-base acide
5. Traitement de la maladie sous-jacente: n'utilisez que des bactéries bactériostatiques AB ou bactéricides présentant le potentiel de formation d'endotoxines le moins faible possible: imipénem, amikacine, fluoroquinolones (une autre bactérie AB, augmentant la formation d'endotoxines, peut considérablement compliquer le déroulement du choc)
6. Correction des fonctions d'autres organes, prévention et soulagement de l'insuffisance respiratoire, rénale et hépatique aiguë par des méthodes de détoxification extracorporelles (hémodialyse, plasmaphérèse), HBO
4) autres complications (pneumonie, myocardite, thrombophlébite, méningite, parotite, arthrite, pyélonéphrite, psychose infectieuse, etc.)
Caractéristiques de BT et prophylaxie: voir question 188.
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