Clostridia et Clostridioses

Clostridia est un groupe assez important de micro-organismes dont les représentants sont non seulement la cause d'une atteinte mineure à la santé, mais également d'infections graves dont le simple fait alarmant est le tétanos, le botulisme, la gangrène gazeuse. De plus, une prophylaxie spécifique, à savoir la vaccination, n’a été mise au point que pour le tétanos, alors que d’autres maladies causées par le Clostridia peuvent toucher divers segments de la population, se présentant principalement sous la forme de cas sporadiques.

Description de Clostridia

Les Clostridium (Clostridium) sont des microorganismes Gram positifs (quand ils sont colorés par Gram, ils deviennent de couleur bleu-violet) appartenant à la famille des Clostridiacées, du genre Clostridium. La première description de Clostridia est datée de 1880 par le microbiologiste polonais A. Prazhmovski. Ce sont des baguettes dont la taille varie de 0,5 à 20 µm, mobiles, qui ont une activité protéolytique (capacité à produire des enzymes) différente selon le type. Ils sont capables de former des conflits, ce qui leur donne la forme d'un «fuseau» du fait qu'ils gonflent au centre en raison de la formation d'endospores (c'est du mot grec «fuseau» que leur nom a été créé). La particularité de former des endospores permet aux clostridia de résister à l’ébullition et d’être inaccessibles aux antibiotiques. Les endospores sont parfois situées en position terminale, ce qui donne à Clostridia la forme de "raquettes de tennis". Les Clostridia sont anaérobies (se multiplient en l'absence d'oxygène).

Le genre Clostridium comprend au moins 100 espèces de bactéries. Les plus célèbres d'entre eux sont C. botulinum (agent pathogène du botulisme), C. tetani (agent pathogène du tétanos), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (agents pathogènes de la gangrène gazeuse), C. difficile, C. hystoliticum, C. sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum et autres.

Les Clostridium sont largement répandus dans la nature et peuvent être trouvés dans le sol, dans les plans d'eau. Certains Clostridia (par exemple, C. difficile) sont des représentants de la microflore normale de certains systèmes du corps humain, c’est-à-dire qu’ils sont des saprophytes. Le plus souvent, ils se trouvent dans les intestins, sur la peau, la membrane muqueuse de la cavité buccale, le système reproducteur féminin et les voies respiratoires. Mais toujours l'habitat principal - les intestins. Chez les personnes en parfaite santé, le nombre de Clostridia dépend de l'âge et est: chez les enfants de moins d'un an - jusqu'à 10 3 UFC / g (unités formant colonies par gramme de matières fécales), chez les enfants de 1 an et les adultes jusqu'à 60 ans - jusqu'à 10 5 UFC / g, plus de 60 ans - jusqu'à 10 6 UFC / g. Le C. difficile est souvent semé dans le sol et dans l’eau et, en raison de la formation d’endospores, il peut durer jusqu’à 2 mois ou plus.

Facteurs de pathogénicité des Clostridies

La particularité des clostridies et des maladies qu’ils provoquent est la production de toxines et des symptômes qui leur sont associés, à savoir la clostridiose - toxicité infectieuse.

1) La formation de toxines est un facteur dans la pathogénicité des clostridia. Certains types de Clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produisent l'une des plus fortes exotoxines bactériennes (toxine botulique, toxine tétanique - tétanospasmine, ε-toxine, qui détruit les globules rouges). Les exotoxines ont une neurotoxicité (effet sur le système nerveux), une hémotoxicité (sur des érythrocytes et des leucocytes), une nécrotoxicité (provoque une nécrose tissulaire).
2) Un autre facteur de pathogénicité est le caractère invasif - la capacité de lésion tissulaire locale due à la production de plusieurs enzymes protéolytiques. En particulier, C. perfringens est capable de produire une protéinase (protéines séparatrices), une collagénase et une hyaluronidase. Les facteurs d’agression tels que la protéinase, la lécithinase, l’hyaluronidase, la collagénase sont le résultat de l’activité vitale de nombreux types de Clostridia.

La principale caractéristique de l'action pathogène des clostridies est la prédominance des processus nécrotiques dans les tissus sur les inflammations, dont la gravité est minimale. Ainsi, l'activité vitale des clostridia est réalisée dans des conditions anaérobies (sans oxygène) et s'accompagne de la production de toxines, d'enzymes et de protéines qui déterminent la formation de gaz et la nécrose dans les tissus, ainsi que l'effet toxique général sur le corps du patient (souvent un effet neurotoxique).

Causes courantes d'infections à Clostridium

La source d'infection peut être une personne malade et un porteur d'une personne et d'un animal, avec des selles dont les clostridia pénètrent dans le sol, au fond des plans d'eau où plusieurs mois peuvent persister. Les mécanismes d'infection - alimentaire, contact-ménage. Selon le type de Clostridia et les symptômes de la maladie, l’infection d’une personne en bonne santé se produit par le biais de certains facteurs de transmission. Les produits alimentaires (produits à base de viande, fruits et légumes, lait et produits laitiers) sont des facteurs de transmission des aliments; pour un certain nombre de maladies telles que le botulisme, il s'agit de produits présentant des conditions anaérobies et créés sans traitement thermique préalable (conserves, aliments salés, fumés, séchés, saucisses). fait à la maison). Le mécanisme contact-ménage est mis en œuvre via le trajet infectieux de la plaie, lorsque des spores de certains types de Clostridia tombent sur la peau endommagée. Sont également décrits des cas de maladies du nouveau-né (en termes de violation des règles de stérilité), qui se produisent avec le tétanos, le botulisme et d'autres maladies à Clostridium.

Maladies à Clostridia

Botulisme (C. botulinum)
Tétanos (S. tetani)
Gangrène gazeuse (C. perfringens de type A, C. septicum, C. oedematiens, C.novyi)
Colite pseudo-membraneuse (C. difficile, C. perfringens type A)
Diarrhée associée aux antibiotiques (C. difficile)
Entérite nécrosante, toxicité alimentaire dans les cellules (C. perfringens type A)

Le botulisme (S. botulinum, agent pathogène) est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des lésions du système nerveux avec développement de parésies et de paralysies des muscles lisses et striés. La principale caractéristique de l'agent pathogène est la capacité de produire l'un des poisons microbiologiques les plus puissants - la toxine botulique, qui déclenche l'apparition de tous les symptômes de la maladie. Plus de détails sur cette maladie dans l'article "Botulisme".

Le tétanos (l'agent responsable de C. tetani) est également une maladie infectieuse aiguë avec lésions du système nerveux et contraction tonique des muscles du groupe à rayures croisées. Cet agent pathogène a également une caractéristique distinctive - la production d'une toxine puissante - une exotoxine tétanique, provoquant une maladie clinique grave. En savoir plus sur le tétanos dans l'article sur le tétanos.

La gangrène gazeuse (agents pathogènes C.perfringens de type A, C.septicum, C. oedematiens, C.novyi) est une infection qui se développe dans des conditions anaérobies avec la participation active de certains types de Clostridia, qui se développent sur de grandes surfaces de tissus endommagés. Il se développe après des blessures graves, des amputations traumatiques, des blessures par balle. Le moment de la gangrène gazeuse - les 2-3 premiers jours à partir du moment de la blessure ou de toute autre blessure grave. Dans les foyers d'infection à Clostridia, on trouve des conditions favorables à la reproduction (manque d'oxygène, de cellules et de tissus morts), libérant des toxines, provoquant une intoxication de tout le corps et des dommages possibles causés par les toxines à d'autres organes et systèmes. Le patient dans le foyer local est observé gonflement des tissus, formation de gaz, nécrose des tissus, la propagation du processus dans les zones saines. Il existe plusieurs formes - classique, œdémateux, putride et phlegmoneux. L'aide pour le patient devrait être fournie dès que possible, sinon la propagation du processus pourrait coûter la vie au patient.

Colite pseudo-membraneuse ou PMK (plus communément appelée C. difficile, mais C. perfringens de type A peut également jouer un rôle). La PMK se développe également à la suite d’un traitement antibiotique, dont la lincomycine, l’ampicilline, la tétracycline, la lévomycétine, la clindamycine et, moins fréquemment, les céphalosporines sont les coupables courants. La conséquence de ce traitement est une dysbactériose intestinale rugueuse avec une activité prononcée de l’un des microbes considérés - C.difficile. L'activité vitale des clostridies provoque une inflammation de la muqueuse intestinale, principalement de sa section distale, avec formation de "pseudomembranes" - des raids fibrineux sur la membrane muqueuse. De telles violations menacent le développement de complications - perforation de la paroi intestinale pouvant être fatale. Groupes à risque pour le développement du MVP: les personnes âgées (plus de 65 ans), ainsi que les personnes présentant des comorbidités (oncologie, patients après une chirurgie, etc.). Le patient développe de la fièvre et une intoxication (faiblesse, mal de tête), mais ces symptômes sont facultatifs. Également caractérisé par un trouble des selles, qui devient fréquent, aqueux. Chez les patients affaiblis, des symptômes de déshydratation peuvent apparaître. Les selles peuvent ressembler à des changements dans le choléra (liquides, blanchâtres, fréquents et abondants), mais dans les cas graves, avec un syndrome de douleur intense, des selles avec du sang peuvent apparaître.

Image endoscopique de PMK

Diarrhée associée aux antibiotiques ou AAD (causée par C. difficile, C. perfringens), mais il peut exister une association microbienne avec des champignons du genre Candida, Klebsiella, Staphylococcus et autres. Plus souvent inscrits dans les conditions des établissements médicaux chez les patients nécessitant une antibiothérapie en raison d'une maladie particulière. C’est dans ces conditions que se forment les formes de Clostridia résistant aux médicaments. Observé plus souvent avec la nomination d'un large éventail de médicaments (céphalosporines, ampicilline et autres). La diarrhée associée aux antibiotiques est due à la suppression combinée de la croissance de la microflore pathogène et saprophyte (tout à fait normale) du système digestif humain. Le risque d'une telle diarrhée n'est pas directement lié à la quantité d'antibiotique dans le corps (il peut survenir lors de la première dose et lors d'administrations répétées du médicament). Les groupes à risque pour le développement de l'AAD sont les patients prenant des médicaments cytotoxiques et présentant un déficit immunitaire.
Les symptômes de l'AAD sont une forte fièvre et une intoxication (faiblesse, malaise), l'apparition de selles liquides avec des impuretés pathologiques (mucus, parfois du sang), des douleurs dans la région ombilicale, puis dans tout l'abdomen. Lorsque C. difficile est infecté, il existe de nombreux cas de récidive clinique (récidive) après 4-6 jours en raison de la résistance au traitement des spores de Clostridium. Chez les enfants des trois premiers mois, il est rare que l'AAD soit nourri au sein, en raison de la faible colonisation de l'intestin et de l'allaitement au sein.

Entérite nécrotique (causée par C. perfringens de type F). La nécrotoxine de Clostridial provoque une nécrose de la paroi intestinale et la formation de surfaces érodées et d'ulcères (c'est-à-dire la destruction de la paroi intestinale). Sur le site de la lésion, des modifications inflammatoires sont observées avec un œdème muqueux. Il y a un risque de saignement et de perforation de l'ulcère, ainsi que le développement d'une thrombose de petits vaisseaux. Les patients se plaignent de la température, de vomissements et de selles molles avec du sang et une mousse abondante.

La toxicité alimentaire causée par C. perfringens dure plusieurs jours. Cliniquement, il existe peu de différences par rapport à l’infection toxique d’une autre étiologie. Les symptômes de la maladie sont dus à la toxine de Clostridium et apparaissent quelques heures plus tard (généralement entre 6 et 12 heures) après avoir consommé des aliments de mauvaise qualité (le plus souvent des produits carnés). Les patients se plaignent de selles molles, de nausées, de vomissements rares et de douleurs abdominales.

La défaite du système génito-urinaire. Dans certains cas, les clostridies peuvent être la principale cause du développement d'une prostatite aiguë.

La sepsie à Clostridium peut se développer lorsqu'une grande quantité de toxines est distribuée dans tout le corps et que des dommages toxiques se produisent dans divers organes et systèmes, y compris ceux vitaux (reins, cerveau, foie).

Diagnostic de la Clostridiose

Un diagnostic préliminaire est établi sur la base des symptômes d’un tableau clinique particulier, du lien de la maladie avec tout traumatisme important, de la nomination d’antibiotiques, de l’utilisation d’aliments caractéristiques, etc. Le diagnostic est confirmé après les diagnostics de laboratoire et instrumentaux.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

1) Bactérioscopie de matériaux de recherche primaires.
2) Méthode bactériologique dans laquelle l'identification de l'agent pathogène. Le matériel de l'étude est la décharge de plaies, fèces et autres, selon la forme clinique. En cas de septicémie, il peut s'agir de sang, d'urine. Le matériel est semé sur un milieu nutritif sélectif (par exemple, le milieu Kita-Tarozzi) et cultivé dans des conditions anaérobies.

Clostridia avec bacposse

3) Un échantillon biologique pour la détection des toxines clostridiales, dans le but de l’utilisation d’une réaction de neutralisation avec des sérums antitoxiques spécifiques.
4) Méthodes de recherche paracliniques (numération globulaire complète, test d’urine, coprogramme, tests sanguins biochimiques).
5) diagnostics instrumentaux. Un examen aux rayons X peut révéler une accumulation de gaz dans l'espace sous-cutané et le tissu musculaire, ce qui conduit à des conclusions préliminaires sur les clostridies (le gaz peut également être détecté au cours d'autres infections anaérobies). Lorsque la PMK est réalisée, un examen endoscopique dans lequel l'image d'une colite focale ou diffuse (étendue) est visible avec la formation de pseudomembranes.

Clostridium difficile au microscope

Traitement de Clostridiose

Les patients présentant des infections à Clostridium doivent être hospitalisés pour indication et gravité.
Des maladies telles que le botulisme, le tétanos, la gangrène gazeuse ne sont traitées qu'à l'hôpital et nécessitent une assistance immédiate pour sauver la vie du patient. Certains types de diarrhée sont à l’hôpital, ils sont donc également traités à l’hôpital.

Le traitement de la toxicomanie comprend:

1) L’introduction de médicaments spécifiques pour neutraliser les toxines associées au botulisme (sérum antitumoral, immunoglobuline) et au tétanos (sérum tétanique, immunoglobuline). Ces médicaments doivent être soigneusement calculés et mis en scène strictement sous la supervision d'un médecin dans un hôpital. Le sérum est étranger, il faut donc être prêt pour d'éventuelles mesures anti-choc.

2) Thérapie antibactérienne, pour laquelle des antibiotiques sont prescrits, à laquelle les clostridia ont une sensibilité. Ceux-ci comprennent: le nifuroxazide, le métronidazole, la rifaximine, le tinidazole, la doxycycline, la tétracycline, la clindamycine, la clarithromycine, la pénicilline, la lévofloxacine. Le choix du médicament reste réservé au médecin traitant, qui a suspecté et confirmé le diagnostic d’une forme clinique spécifique d’infection à Clostridium. Pour le traitement des lésions intestinales associées aux antibiotiques, le médicament à l'origine de cette affection est annulé. Pour le traitement étiotropique, la vancomycine peut être recommandée pour l'administration orale, métronidazole.

3) Méthode de traitement chirurgical (pertinente pour la gangrène gazeuse) et réduction à l’excision des sites de plaies endommagées, suivie d’un assainissement antibactérien.

4) Traitement symptomatique en fonction du syndrome clinique (probiotiques, uroseptiques, hépatoprotecteurs, antipyrétiques, anti-inflammatoires et autres groupes de médicaments).

Prévention de la Clostridiose

L'une des règles importantes est le respect scrupuleux des règles d'hygiène personnelle à la maison et dans l'environnement social: manipulation des mains après la toilette, manipulation prudente des aliments, notamment thermiques. Les mesures préventives s’appliquent également aux agents de santé: surveillance et suivi dynamique de la prescription de médicaments antibactériens, en particulier pour les patients affaiblis dans les unités de soins intensifs, les hôpitaux oncohématologiques et les receveurs d’organes et de tissus.

Infection intestinale à Clostridium

INFECTIONS INTESTINALES CAUSÉES PAR UNE FLORE ANAÉROBIE (CLOSTRIDIOSE)

L’infection intestinale à Clostridium regroupe un groupe de maladies diarrhéiques causées par des souches entérotoxigènes de Clostridia apparaissant sous la forme d’une intoxication alimentaire, d’une entérite nécrosante ou d’une colite pseudo-membraneuse.

L'agent causal de l'infection intestinale à Clostridium est le plus souvent des souches entéropathogènes de Clostridium perfringens de type A, C et Cl. defficile.

Les maladies causées par ces espèces de bactéries clostridiales diffèrent de manière significative à la fois en ce qui concerne le mécanisme d’apparition et les manifestations cliniques, elles doivent donc être examinées séparément.

Étiologie. Pathogène Cl. perfringens a ouvert ses portes en 1892. Le microbe est un habitant normal des intestins des humains et des animaux. Il s’agit d’une tige à Gram négatif d’une longueur de 4 à 8 microns et d’une largeur de 0,8 à 1 micron, qui forme des spores. Il pousse dans des conditions anaérobies dans tous les environnements où la formation de gaz est abondante. Cl. perfringens forme une forte exotoxine avec des propriétés entérotoxiques, nécrotiques, neurotoxiques, hémotoxiques et autres. Selon les propriétés antigéniques et sérologiques, la toxine est subdivisée en 6 types: A, B, C, D, E, F. Le plus souvent, les types A et C provoquent des lésions du tractus gastro-intestinal chez l'homme, en particulier une toxicité toxique grave - entérite nécrotique - cause Cl. perfringens type C.

Épidémiologie. Cl. Les perfringens sont répandus dans la nature. On les trouve dans le sol, l'eau, les excréments des personnes et des animaux, les objets environnants, les vêtements, etc. Les spores résistantes à la chaleur de ces bactéries tombent sur les aliments (souvent des produits semi-finis à base de viande et des aliments en conserve), germent facilement et les disséminent abondamment. Les enfants tombent malades en buvant du lait contaminé, du fromage cottage, des mélanges de lait, moins souvent de la viande et du poisson en conserve. Les produits infectés qui ont été soumis à un traitement thermique insuffisant avant leur utilisation sont particulièrement dangereux. Dans ces cas, des conditions de température optimales sont créées pour la reproduction rapide de l'agent pathogène.

Les facteurs contribuant à la propagation des maladies intestinales causées par les clostridies sont notamment les suivants: préparation, conservation et vente insuffisantes des aliments, âge précoce des enfants, affaiblissement de la réactivité immunologique, utilisation d'antibiotiques, en particulier d'un large spectre d'action, mauvaises conditions sanitaires et hygiéniques, etc. et en automne, moins souvent en hiver, sous forme de cas endémiques isolés ou de foyers limités.

Pathogenèse. C. aliments infectés Cl. Les perfringens pénètrent dans le tractus gastro-intestinal, se reproduisant rapidement, principalement dans l'intestin grêle, libérant une entérotoxine, une nécrotoxine, etc. Chez les patients décédés de la clostridiose perringens, les changements les plus importants se produisent dans l'intestin grêle: la muqueuse est fortement enflée, hyperémique, avec de multiples hémorragies, une nécrose profonde, moins souvent avec des ulcères et même des perforations. Les organes internes sont hyperémiques, œdémateux, avec hémorragies multiples, signes de dégénérescence et nécrobiose.

Tableau clinique. La maladie débute de façon aiguë 6 à 24 heures après avoir consommé des aliments infectés (saucisses, saucisses, produits laitiers, etc.) avec apparition de vomissements, de symptômes d'intoxication (léthargie, anxiété, perte d'appétit), augmente souvent la température corporelle à 38-39 ° C et d'apparence dysfonctionnement gastro-intestinal. Les enfants se plaignent de douleurs abdominales, parfois de crampes. À la palpation de l'abdomen, la douleur et le grondement le long des intestins sont déterminés, le côlon sigmoïde est souvent épaissi, une sphinctérite et une compliance anale sont possibles. Dès le premier jour de la maladie, les selles deviennent fréquentes, de nature fluide, entériques ou entérocolites, avec un mélange de mucus.

La durée des symptômes d'intoxication est généralement d'environ 2-3 jours, les selles sont normalisées le 4-5ème jour, moins souvent ultérieurement.

Des formes bénignes de la maladie sont enregistrées chez la plupart des enfants, mais il existe également des cas graves du type le plus grave d'entérocolite nécrosante ou même un sepsis anaérobie aigu. De telles formes se développent généralement chez les enfants affaiblis souffrant de dysbiose intestinale à long terme, traités avec des médicaments antibactériens. Dans ces cas, la maladie débute par une gastro-entérocolite infectieuse aiguë. Il se manifeste par des vomissements fréquents avec du sang, des selles liquides et mousseuses abondantes jusqu'à 15-20 fois par jour, souvent avec du sang. Les patients se plaignent de faiblesse générale, de faiblesse, de vertiges, de maux de tête, de crampes ou de douleurs abdominales persistantes. Les phénomènes de déshydratation se rejoignent rapidement, la pression artérielle diminue, le foie et la rate augmentent, une distension abdominale aiguë est constatée. En cas de violation de l'activité cardiovasculaire peut être fatal.

Le diagnostic L'infection intestinale à Clostridium est diagnostiquée sur la base de données cliniques, de laboratoire et épidémiologiques cumulatives. Les manifestations cliniques de la maladie n'étant pas strictes, le diagnostic de laboratoire visant à détecter l'entérotoxine dans les fèces par les méthodes rapides de RIGA et de WIEF, ainsi que la détermination de l'entérotoxigénicité dans les souches isolées A, C, etc., sont cruciaux.

Traitement. Comme médicaments étiotropes prescrits furazolidone, pénicilline, monomitsine, gentamicine, céporine, etc. dans le dosage de l'âge par voie orale ou intramusculaire, en fonction de la gravité de la maladie. Dans les cas graves, lorsque vous déterminez le type d'agent pathogène, vous pouvez entrer un sérum antitoxique spécifique à une dose de 5 000 à 10 000 AE par voie intramusculaire, en fonction de la méthode de cause. Selon les indications, la désintoxication et le traitement symptomatique sont effectués selon les méthodes généralement acceptées, en fonction du type et de la gravité de la toxicose, de la présence de déshydratation et de l'âge des patients.

La prévention. Crucial est le strict respect des règles sanitaires pour la préparation, le stockage et la vente des aliments, l’identification active des porteurs de souches pathogènes Cl. perfringens parmi les employés des cuisines et des institutions pour enfants et leur isolement opportun. Il est nécessaire d’effectuer un travail sanitaire et éducatif auprès de la population en matière de soins et d’alimentation appropriés des enfants.

Selon les concepts modernes, une carence en Clostridia est à l'origine d'une colite pseudomembraneuse et d'une entérocolite. Il est suggéré que l'agent pathogène a une relation étiopathogénétique avec la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.

Étiologie. Pathogène - Cl. defficile - a été isolé du nouveau-né en 1935 par J. Hall et F. O. Toole. Les carences en Clostridia - anaérobies strictes, sont de gros bâtons (de 5 à 10 microns de long et de 1,5 à 2 microns de large), forment des spores ovales et synthétisent 2 types de toxines - l’entérotoxine et la cytotoxine. L'entérotoxine, lorsqu'elle est administrée à une boucle intestinale isolée d'un lapin, provoque une accumulation de liquide hémorragique, tandis que la cytotoxine exerce un puissant effet cytopathique en culture tissulaire. Il n'y a pas de réponse immunologique croisée entre ces toxines.

Épidémiologie. La carence en Clostridium est relativement répandue dans la nature. On les trouve dans le sol, l'eau, les excréments d'animaux domestiques. Dans les intestins des adultes, le taux de détection de ces bactéries varie de 2 à 10%. Clostridia diffile est souvent présent dans les selles des enfants de moins d'un an. La fréquence de la colonisation dans ce groupe d'âge est de 30 à 90%. La transmission de l'infection s'effectue principalement par contact avec des objets de l'environnement, de la vaisselle, des jouets, des mains, des sous-vêtements, etc. La transmission de l'infection est également possible par le biais d'aliments infectés, mais la voie de transmission de la transmission doit encore être confirmée. La maladie a une nature nosocomiale prononcée avec une tendance à la propagation épidémique dans des conditions hospitalières. Il y a des épidémies nosocomiales chez les enfants prématurés et faibles.

Les maladies provoquées par une carence en Clostridia sont enregistrées chez les personnes de tout âge, mais plus souvent chez les jeunes enfants. Cliniquement, ils procèdent en fonction du type de colite pseudo-membraneuse, d'entérocolite nécrosante ou du type de syndrome diarrhéique.

Pathogenèse. La maladie se développe presque exclusivement sur le fond ou après l’utilisation d’antibiotiques à large spectre, tels que la céphalosporine, l’ampicilline, la clindamycine, la lincomycine, etc. Les antibiotiques, qui suppriment la microflore intestinale normale, contribuent à la colonisation du déficit en clostridium. Il est important de garder à l’esprit que, dans le contexte du traitement antibactérien, le déficit en clostridia se présente sous la forme de spores dans l’intestin et peut donc survivre. Après l’annulation des antibiotiques dans le contexte d’une forte diminution de la résistance de l’intestin à la colonisation, il est possible d’accroître rapidement la carence en Clostridia et d’en libérer des toxines, ce qui entraîne la survenue de la maladie. Une infection exogène avec des carences en Clostridium sur le fond d'une antibiothérapie ou immédiatement après son annulation n'est également pas exclue.

La sigmoïdoscopie, la coloscopie ainsi que la biopsie rectale révèlent une hyperémie et un œdème de la muqueuse intestinale, à la surface desquels se détachent des plaques fibrineuses caractéristiques de couleur blanc jaunâtre d'un diamètre de 2 mm à 2 cm, formant ainsi la pseudomembrane. Dans d'autres cas, trouvez une image d'entérocolite folliculaire ulcéreuse, ulcéreuse hémorragique.

Tableau clinique. La colite pseudo-membraneuse se développe en moyenne 7 à 10 jours après le début du traitement antibiotique. La maladie débute de manière aiguë avec une augmentation de la température corporelle, l'apparition de régurgitations, des vomissements répétés, des douleurs abdominales et un syndrome de diarrhée. Les effets de la toxémie et de la déshydratation augmentent rapidement. Les enfants refusent de manger, ballonnements marqués, perte de poids. La peau devient gris pâle, souvent désignée par un réseau de veines stagnantes sur la peau de l'abdomen. Les selles sont liquides, aqueuses avec un mélange de mucus et souvent de sang. Parfois, la plupart des matières fécales sont constituées de mucus épais et blanchâtre et de fragments de couches fibrineuses. Dans d'autres cas, les selles semblent purulentes avec du sang.

L'examen coprologique révèle un nombre important de globules blancs et de globules rouges, souvent une réaction positive au sang.

Dans le sang, leucocytose neutrophilique modérée avec changement de poignard, anémie, accélération de la survie liée au traitement.

L'évolution de la maladie chez les nouveau-nés et en particulier les prématurés peut être particulièrement difficile. Dans le même temps, des zones de la muqueuse intestinale touchée s'ulcèrent souvent, ce qui peut entraîner une perforation et le développement d'une péritonite fécale. La condition des enfants est très difficile. La peau est grise, une parésie intestinale prononcée, une respiration superficielle, fréquente, les traits du visage sont pointus, une hypodynamie, une hyporéflexie sont notées. Un gonflement des organes génitaux peut survenir. En l'absence de traitement adéquat est souvent fatal.

En plus d'une colite pseudo-membraneuse sévère, le déficit en Clostridia peut provoquer des maladies plus légères du tractus gastro-intestinal, apparaissant sous le type d'entérite et d'entérocolite, qui n'ont pas de caractéristiques spécifiques.

Le diagnostic Le déficit en clostridiose est diagnostiqué sur la base de données cliniques et de laboratoire, identifiant les déficiences dans les fèces des patients atteints de Clostridia et de leurs toxines lors d'un test cytotoxique sur des cultures tissulaires utilisant des sérums spécifiques dans l'HP. Les données épidémiologiques sont importantes.

Traitement. Le traitement étiotropique contre les maladies provoquées par une carence en Clostridia consiste à administrer du métronidazole et à administrer des antibiotiques de la série des aminosides (kanamycine, néomycine, gentamicine, etc.) pendant 5 à 7 jours. Après l’annulation des antibiotiques, des préparations bactériennes sont prescrites (bifikol, bifidumbactérine, colibactérine). Tout au long de la maladie, les préparations enzymatiques (festive, abomin, etc.), les vitamines, en particulier celles du groupe B., sont suivies d'un traitement symptomatique actif et pathogénétique. Selon les indications, un traitement par perfusion est prescrit pour compenser la perte de liquide et d'électrolytes, ainsi que pour l'alimentation parentérale. Les antihistaminiques sont prescrits et, dans les cas graves, les corticostéroïdes. Le succès du traitement ne peut être atteint que dans des conditions qui excluent complètement la surinfection et la réinfection.

La prévention. Dans le système de mesures préventives, l’alimentation naturelle, le respect du régime sanitaire et hygiénique, l’utilisation rationnelle des antibiotiques, en particulier d’un large spectre d’actions, ainsi que la prévention du développement de la dysbactériose intestinale par l’administration en temps voulu de préparations bactériennes et enzymatiques revêtent une importance cruciale.

Le botulisme est une toxi-infection d'origine alimentaire causée par la toxine des bacilles botuliques, caractérisée par une évolution sévère, une lésion du système nerveux central.

Informations historiques. Le nom de la maladie vient du mot latin botulus - saucisse, ce qui souligne la fréquence de la maladie lors de l'utilisation de saucisses infectées. La première description d'une grave intoxication par du boudin a été faite au milieu du 18ème siècle. Au cours des années suivantes, des intoxications similaires ont été décrites en consommant du fromage, du poisson fumé, du poisson séché, des légumes en conserve, des champignons, etc. En 1894, un microbe anaérobie a été isolé des résidus de jambon, ainsi que du côlon et de la rate d'une personne décédée, nommé Clostridium botulinicum.

Dans notre pays, les travaux de N. I. Pirogov, de V. S. Konstansov, de K. I. Matveyev et d’autres ont grandement contribué à l’étude du botulisme.

Étiologie. Il existe 6 types d'agents pathogènes du botulisme, désignés par les lettres A, B, C, D, E et F. Morphologiquement, les bâtonnets ne diffèrent pas les uns des autres, ont une longueur de 4 à 8 microns et une largeur de 0,6 à 0,8 microns, sont mobiles, forment une spore, situé à l'extrémité, de sorte que le microbe prend la forme d'une raquette de tennis. Les cellules jeunes de Gram sont peintes positivement, vieux - négatives. L'agent en cause est un anaerob strict et se développe sans accès d'air sur de la gélose au sang, du bouillon viande-peptone avec des morceaux de foie ou de la viande hachée. Il se reproduit bien dans les produits alimentaires, où l'accumulation d'exotoxines. L’exotoxine botulique est la toxine bactérienne la plus puissante de la nature. 1 mg de toxine purifiée contient jusqu'à 100 millions de doses létales pour une souris blanche. La dose létale pour l'homme est de 0,005 mg. La toxine botulique est thermolabile. Chauffé à 80 ° C, il s'effondre en moins de 30 minutes. Dans le tractus gastro-intestinal humain sous l'influence des sucs digestifs, la toxine non seulement ne s'effondre pas, mais sa force peut augmenter des dizaines et des centaines de fois. En URSS, il existe des agents responsables du botulisme de types A, B, C, E, présents dans l’eau, le sol, les intestins de poisson, les animaux malades et les humains. Pour les humains, les agents pathogènes sont des toxines des types A, B, C et E. Les toxines D ne sont des agents pathogènes que pour les animaux.

Épidémiologie. Les animaux, principalement les herbivores (vaches, chèvres, chevaux, etc.) constituent la principale source d’infection dans les intestins desquels Clostridium botulinus s’accumule en grande quantité et est excrété dans l’environnement où il se transforme en spores et peut persister sous cette forme pendant de nombreuses années. La contamination des sols peut être très importante, en particulier dans les zones où le bétail se promène, dans les pâturages, les stalles, etc. Les spores peuvent aller du sol aux aliments, où, lorsque des conditions anaérobies se produisent, elles peuvent germer et libérer des toxines. L'intoxication humaine peut être causée par tout produit contenant de la toxine libre et des microbes vivants. L'infection se produit souvent lorsque l'on consomme des aliments maison en conserve: champignons marinés, poisson fumé à la maison, saucisse de porc, caviar d'aubergine, jus de citrouille, etc.

L'infection de personne à personne n'est pas transmise. Susceptibilité non établie. Cependant, il est connu qu'une personne est très sensible à la toxine botulique.

Pathogenèse. La maladie survient à la suite de la pénétration de toxine botulique dans le tube digestif avec des aliments infectés. Dans de rares cas, la maladie peut se développer à la suite de microbes pénétrant dans des plaies étendues (botulisme de la plaie) ou par les voies respiratoires (lorsque la toxine est pulvérisée dans l'air). Une personne tombe malade même dans les cas où elle mâche de la nourriture infectée, mais ne l'avale pas.

L'absorption de toxines se produit presque exclusivement dans l'estomac et partiellement dans le haut de l'intestin grêle. La toxine botulique, étant un puissant poison vasculaire, provoque un spasme aigu des vaisseaux sanguins, qui se manifeste cliniquement par une pâleur de la peau, une déficience visuelle, des vertiges et des sensations désagréables dans la région du cœur. Avec le flux de sang, la toxine pénètre dans tous les organes et tissus et provoque leur défaite. Cependant, le tissu nerveux est le plus sensible à la toxine botulique. Neurones moteurs principalement affectés de la colonne vertébrale et de la médullaire oblongée, entraînant un syndrome paralytique et des troubles bulbaires (violation de l'acte de déglutition, de la parole, de la respiration).

Dans la pathogenèse de la maladie, le facteur infectieux est également important, ce qui est réalisé à la condition que l'agent pathogène pénètre de l'intestin dans les organes et les tissus, où il se multiplie et libère des toxines. Un tel mécanisme de développement de la maladie est possible lorsqu'il est infecté par des aliments contenant de petites doses de toxine, mais avec une contamination élevée par les spores. Dans ces cas, la période d'incubation est longue. Par conséquent, du point de vue pathogénique, le botulisme peut être considéré comme une toxo-infection alimentaire.

Immunité Après avoir souffert de la maladie dans le corps, des anticorps anti-toxiques et antimicrobiens s’accumulent. Cependant, immunité spécifique au type. Des cas répétés de maladie causée par d'autres sérotypes sont décrits.

Une étude morphologique caractérisée par une hyperémie aiguë et un œdème de tous les organes avec de multiples hémorragies petites et grandes dans le tractus gastro-intestinal, les poumons, le foie, les reins, la rate, etc. lésions prononcées des cellules ganglionnaires). Les plus grands changements se trouvent dans la région de la médulla oblongate et du pont cérébral.

Tableau clinique. La période d'incubation varie de plusieurs heures à 10 jours, généralement de 5 à 24 heures, en fonction de la dose de toxine, de la présence de microbes vivants dans les aliments et de la sensibilité de l'organisme, déterminée par l'état du tractus gastro-intestinal, sa réactivité, etc. la toxine et la période d'incubation sont de 2 à 10 heures, ce qui rend la maladie particulièrement difficile. Les premiers symptômes de la maladie sont souvent des troubles bulbaires et une déficience visuelle. Les patients se plaignent de la "grille", du "scintillement", du "brouillard" sous les yeux, du dédoublement des objets, de la difficulté à lire. Les élèves sont fortement et régulièrement dilatés avec une faible réaction à la lumière ou son absence totale. Le ptosis des paupières, du nystagmus et de l'anisocorie est détecté relativement rapidement. En plus des symptômes oculaires, il y a violation de l'acte de déglutition, de haut-le-cœur, d'enrouement, le discours devient trouble, la langue est sédentaire, les mots sont étirés, parfois il y a aphonie. Les patients s'inquiètent de la sécheresse de la bouche et de la soif. À l'examen, les muqueuses de la cavité buccale sont sèches, le voile du palais, les réflexes pharyngiens sont atténués ou absents.

Avec la progression de la maladie, des troubles respiratoires surviennent. Les patients ressentent un manque d'air, des pauses pendant la conversation, une sensation de pression ou une compression dans la poitrine, la respiration devient superficielle, intermittente et augmente. Il peut y avoir une parésie complète des muscles respiratoires avec arrêt respiratoire et décès du patient.

Si une petite quantité de toxine est introduite dans le tractus gastro-intestinal, les manifestations dyspeptiques de la maladie peuvent être au premier plan. Dans ces cas, la période d'incubation est plus longue - de 2 à 10 jours ou plus. La maladie commence par des nausées, des vomissements, parfois des crampes abdominales, des flatulences, un affaiblissement des selles sans apparition d'impuretés pathologiques dans les selles, mais une constipation est également possible. Caractérisé par la sécheresse des muqueuses de la bouche, une sensation de soif intense. Dans le même temps, les patients ressentent une faiblesse générale, des maux de tête, des vertiges et une anxiété. La température corporelle reste souvent normale ou subfébrile, elle atteint rarement 38-39 ° C seulement le premier ou le deuxième jour suivant l'apparition de la maladie. Les troubles dyspeptiques chez ces patients ne sont observés que pendant les 1-2 premiers jours de la maladie. À leur suite, apparaissent des symptômes spécifiques au botulinum associés à des lésions du système nerveux central (troubles de la vision, déglutition, respiration, etc.).

Lorsque le botulisme affecte tous les organes et systèmes. Particulièrement caractéristique de la myasthénie, elle se manifeste par une grande faiblesse, une fatigue. Souvent, l'enfant ne peut pas rester debout, ne tient pas sa tête, tombe. Les muscles sont mous, testovatymi. Un symptôme permanent est la pâleur de la peau causée par des spasmes vasculaires, une surdité de tons cardiaques, une expansion des bords du cœur, un souffle systolique dû à une myocardite toxique. Chez certains patients, des troubles de la miction sont possibles en raison du spasme des sphincters. Le foie et la rate ne sont généralement pas hypertrophiés. Malgré les graves dommages causés au système nerveux central et le développement de l'encéphalite, la conscience des patients reste, la sphère sensible reste presque inchangée.

Une leucocytose légère avec neutrophilie et un changement de poignard se retrouvent plus souvent dans le sang, la RSE est légèrement augmentée.

L'évolution de la maladie dépend de la gravité du système nerveux. Dans les formes sévères, l'insuffisance respiratoire progresse en raison de la parésie commune des muscles respiratoires et de la paralysie du diaphragme, principale cause de décès chez les botulistes. Dans les cas dont l'issue est favorable, la période de récupération est retardée à 3-5 mois. Dans le même temps, la faiblesse générale, la fatigue, les douleurs cardiaques, les battements cardiaques lors d'efforts physiques persistent longtemps. La récurrence de la maladie est décrite. Outre les formes cliniquement exprimées, effacées, les formes les plus faciles se manifestent, sans signes de lésions du système nerveux central ni avec des troubles de la vision et de la déglutition en évolution rapide, mais sans troubles respiratoires.

Le diagnostic Le botulisme est diagnostiqué sur la base de l'apparition chez le patient d'une déficience visuelle, d'un acte de déglutition, de la parole et de la respiration. Le diagnostic est simplifié si les symptômes d’une lésion du SNC chez un enfant sont combinés à une faiblesse musculaire grave, une pâleur générale, une bouche sèche et des vertiges. Des données anamnestiques sur l’utilisation des aliments en conserve avant l’aide de la maladie.

Pour la confirmation en laboratoire, on utilise la détection d’une toxine ou d’un agent pathogène dans les produits prélevés sur le patient (sang, vomissures, lavage gastrique, matières fécales, urine, etc.), ainsi que dans les aliments.

Pour détecter le matériel toxique des patients, infectez des souris blanches ou mettez le PH avec du sérum botulinique à des fins de diagnostic. S'il est impossible de détecter la toxine, une étude est menée pour identifier l'agent pathogène selon la technique standard en utilisant des milieux nutritifs facultatifs. La culture pure isolée de l'agent pathogène est identifiée à l'aide de sérums de diagnostic antistimulants spécifiques.

Diagnostic différentiel. Le botulisme se distingue des infections à toxines d'origine alimentaire causées par les staphylocoques, les salmonelles et d'autres affections, les intoxications par les champignons, la belladone, l'atropine, ainsi que la poliomyélite, l'encéphalite virale, la diphtérie, etc.

En cas d'intoxication aux champignons dans l'histoire, il existe une indication de l'utilisation de champignons frais, tandis que pour le botulisme, l'utilisation de champignons en conserve. L'empoisonnement aux champignons se caractérise par une salivation excessive, puis par des vomissements répétés, une diarrhée abondante, des douleurs abdominales et souvent un trouble mental, ce qui n'est pas le cas du botulisme.
En cas d'empoisonnement à la belladone et à l'atropine, on note l'excitation, le délire, la stupeur et le coma, ainsi qu'une forte dilatation des pupilles. Ces symptômes sont absents avec le botulisme.
Les infections alimentaires par le staphylocoque et d’autres étiologies sont accompagnées d’une température corporelle élevée et de troubles dyspeptiques graves. Aucune lésion du botulinum au SNC ne se produit.
Une déficience respiratoire et des troubles bulbaires peuvent également survenir avec la poliomyélite, ainsi qu'avec diverses encéphalites virales. Cependant, contrairement au botulisme associé à la poliomyélite et à d'autres encéphalites virales, il se produit une hypersalivation, une sécrétion abondante de mucus, de la fièvre, des symptômes catarrhaux, des symptômes méningés positifs, une hyperesthésie et des modifications pathologiques du liquide céphalo-rachidien.
Les changements neurologiques de la diphtérie se produisent dans les dernières périodes - le 35-45ème jour de la maladie. Antécédents d'angine transférée, fièvre, gonflement du tissu sous-cutané du cou et œdème du pharynx.

Traitement. Les patients suspects de botulisme sont soumis à une hospitalisation obligatoire. Afin d'éliminer la toxine, un lavage gastrique immédiat et un nettoyage intestinal sont nécessaires. Pour neutraliser la toxine botulique, un sérum spécifique est administré. Le type de toxine botulique étant inconnu dans les premiers jours de la maladie, un sérum anti-totulinique polyvalent est prescrit. Initialement, le sérum de type A est injecté - 10 000 Mo, type B - 5000 ME, type C - 10 000 ME, type E - 10 000 ME. Ceci est une dose thérapeutique. Le premier jour, 2 voire 3 doses thérapeutiques sont prescrites. Les injections ultérieures dépendent de l'effet clinique. Dans les cas graves, la première dose de sérum est administrée par voie intraveineuse lentement après 10 dilutions avec du sérum physiologique et chauffée à 37 ° C. Les doses suivantes sont administrées par voie intramusculaire. Avec l'établissement du type d'agent pathogène, si nécessaire, passez à l'introduction de seulement spécifique au sérum d'agent pathogène sélectionné.

En même temps que le traitement sérique, le chloramphénicol est prescrit à des doses habituelles pendant 7 jours. Il est également montré la nomination d'ATP, d'agents cardiaques (camphre, cordiamine, glycosides), de multivitamines, en particulier du groupe B. Pour lutter contre l'intoxication, des perfusions intraveineuses d'hémodesis et de plasma sont utilisées. En cas de détresse respiratoire, la respiration artificielle est connectée. Les procédures physiothérapeutiques sont largement utilisées. Ces dernières années, les meilleurs résultats ont été obtenus dans le traitement des patients atteints de botulisme dans des chambres de pression.

La prévention. Le travail sanitaire et éducatif de la population visant à expliquer les règles de préparation des aliments à la maison (méthodes de mise en conserve, de transformation, de stockage, etc.) revêt une importance cruciale. Les boîtes de conserve gonflées sont sujettes au rejet. Il est important de protéger les produits de viande, le poisson, les légumes et autres produits de la contamination des sols. Avec un groupe de botulisme dans l’épidémie, toutes les personnes ayant consommé un produit suspect ont un sérum antimicrobien de 500 à 1 000 UI de chaque type, par voie intramusculaire, à titre prophylactique. Lors de l'éclosion, fixez l'observation pendant la période d'incubation maximale, généralement environ 10-12 jours. Effectuer une surveillance sanitaire et hygiénique des aliments. Si nécessaire, effectuez un examen bactériologique.

Source: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Maladies infectieuses chez les enfants: Manuel.- M.: Medicine, 1990, -624 p., Ill. (Educatif. Litt. Pour les étudiants. Médecin-camarade. Pédiatre. Fait.)

Clostridium: pouvoir pathogène, formes de la clostridiose, symptômes, diagnostic, traitement

Clostridium (Clostridium) - les habitants normaux de la microflore humaine, capables dans certaines conditions de se multiplier rapidement, acquièrent des propriétés pathogènes et provoquent le développement de maladies. Ils appartiennent aux anaérobies obligés vivant en l'absence d'oxygène ou avec sa teneur extrêmement faible. Les Clostridium remplissent plusieurs fonctions importantes dans l'organisme: ils décomposent les protéines, tonifient la paroi intestinale et stimulent le péristaltisme.

Le terme "clostridia" en traduction du grec ancien signifie "fuseau". Cela est dû à la capacité des microbes à gonfler dans la partie centrale pendant la sporulation et à acquérir une forme appropriée.

Les Clostridia sont des habitants de la microflore intestinale, des organes génitaux féminins, de la peau, des voies respiratoires et de la cavité buccale. Le nombre de Clostridia dans les matières fécales des personnes en bonne santé peut varier, ce qui doit être pris en compte dans le processus de diagnostic. Chez les personnes de plus de 60 ans, le nombre de Clostridia dans les matières fécales est de 10 6 UFC / g, chez les enfants de plus d'un an et chez les adultes - jusqu'à 10 5 UFC / g. Clostridia dans les selles d'un enfant de la première année de vie ne doit pas dépasser 10 3 - 10 4 UFC / g.

Selon le mécanisme d'occurrence, toutes les clostridioses sont classées en:

Traumatique, causée par Сlostridium tetani et Clostridium perfringens. Dans ce cas, la porte d'entrée de l'infection devient la surface de la plaie.
Entérale, causée par Clostridium difficile ou Clostridium botulinum. Les agents pathogènes pénètrent dans le corps avec des aliments contaminés.

Caractéristiques de l'agent pathogène

Clostridia au microscope

Clostridium a coloré le bleu bleu et a une forme en forme de tige, dans un frottis disposé en paires ou en chaînes courtes. Ils sont mobiles et se multiplient en l'absence totale d'oxygène.

Grâce à leur capacité à former des spores, les microbes résistent à la chaleur, aux effets des antibiotiques et des désinfectants modernes. La spore située au centre donne à la bactérie la forme d’un fuseau et celle qui est en position terminale - la forme d’un bâton de tambour.

Les Clostridia produisent des toxines et provoquent le développement de Clostridioses, notamment: botulisme, tétanos, gangrène gazeuse, infection alimentaire à Clostridium.

Toxigénicité. Les Clostridium produisent de puissantes toxines microbiologiques - la toxine botulinique, la tétanospasmine, une toxine des globules rouges. En raison de leur capacité à former des toxines, les bactéries ont des effets neurotoxiques, hémotoxiques, leucotoxiques, nécrotoxiques et mortelles sur le corps. Clostridia pathogène est caractérisé par un parasitisme létal et non létal.
Invasivité due à l'activité enzymatique de la bactérie.
Développement d'enzymes hydrolytiques - protéinase, collagénase, lécithinase et hyaluronidase, gélatinase, DNase, neuraminidase.
Flagelles péritriches assurant mobilité et adhésion.
Les souches de certains Clostridia synthétisent l’entérotoxine, dont l’action est similaire aux toxines entérotoxigènes Escherichia, qui endommagent la paroi intestinale.

Les Clostridium poussent profondément dans l'environnement de Wilson-Blair. Les colonies ont une forme sphérique ou lépidiforme en noir. Les bactéries ont une activité biologique faible: elles ne réduisent pas les sulfates en sulfures, ne synthétisent pas la catalase et les cytochromes et ne contiennent pas d'enzymes flavines.

La clostridiose est une maladie caractérisée par des modifications nécrotiques et toxiques généralement prononcées, qui sont fondamentales et prévalent sur les processus inflammatoires. C'est la principale caractéristique des infections anaérobies et aérobies. La nécrose, l'œdème et la formation de gaz dans les tissus sont des signes pathologiques de toute clostridiose.

Épidémiologie

Les clostridies sulfito-réductrices contenant les matières fécales d'un malade ou d'un porteur de bactéries pénètrent dans l'environnement et conservent pendant longtemps leur activité biologique dans le sol. La saisonnalité automne-été, les sporadiques et l'apparition de morbidité sont caractéristiques des clostridioses. Susceptible à la clostridiose des représentants de différents groupes d’âge, mais surtout des enfants.

Les mécanismes d'infection - fécale-orale et contact-ménage, qui sont mis en œuvre par les voies alimentaire et de contact.

L'infection se transmet par la nutrition par le biais des aliments - viande, fruits et légumes, lait. Pour le botulisme, il s’agit de produits à faible teneur en oxygène - conserves, conserves au vinaigre, fumés, poisson séché et saucisses cuites à la maison.
Chemin de contact - transmission de l'agent pathogène à travers des objets infectés de l'environnement et des mains sales.

Sous l'influence des toxines présentes dans l'intestin grêle, le transport du glucose est perturbé, l'épithélium est affecté, la muqueuse devient hyperémique, de l'œdème, des hémorragies, des ulcères et des nécroses apparaissent. Les toxines ont un effet capillaire toxique, qui conduit à des processus dystrophiques et nécrobiotiques dans les organes internes.

L'activation de la microflore d'une personne peut provoquer une clostridiose. Après un traitement aux antibiotiques ou aux cytostatiques, la multiplication des clostridia est accrue.

Facteurs contribuant au développement d'une infection à Clostridium:

Environnement stressant
Le stress
Thérapie hormonale et antibactérienne à long terme,
Immunodéficience
Prématurité
Dysfonctionnement du SNC
Insomnie chronique,
Infections nosocomiales,
Infections respiratoires,
Des opérations

Formes et symptômes

Le botulisme est une infection dangereuse résultant de l'exposition du corps humain à la toxine botulinique, produit de l'activité vitale de la bactérie Clostridium botulinum. Les premiers signes cliniques de pathologie sont: douleur épigastrique sévère, mal de tête paroxystique, selles molles, vomissements répétés, malaise général, fièvre. Soudain, la vision est perturbée, une vision double apparaît, la clarté des objets est perdue et les mouches flottent sous vos yeux. Le botulisme se manifeste par l'aphonie, la dysphagie, l'ophtalmoplégie, la paralysie et la parésie des muscles pharyngé et laryngé. Les patients sont étouffés avec de la nourriture liquide, leur phonation et leur articulation sont altérées, leur voix devient nasale, nasale, enrouée. La hauteur de la maladie se manifeste par une démarche tremblante, une hypotonie musculaire, une dysurie, une pâleur de la peau, une tachycardie. Dans la phase finale de la maladie, les symptômes de l’altération de la fonction respiratoire prédominent: essoufflement, sensation d’étouffement ou de serrement à la poitrine, asphyxie.

Le tétanos est une maladie infectieuse aiguë qui se développe après une infection de contact par le bacille tétanique, Clostridium tetani, qui est répandue. L'agent responsable de C.tetani produit une puissante toxine, la neurotoxine tétanique, qui affecte les cellules motrices de la moelle épinière et du cerveau. Paralysie du muscle cardiaque et du centre respiratoire - causes de décès des patients atteints de tétanos. La maladie se développe principalement chez les personnes âgées de 3 à 7 ans. Cela est dû à la grande mobilité des enfants et à leurs traumatismes fréquents. L'incidence du tétanos est maximale dans les régions du sud où le champ agricole est développé, en particulier pendant la saison chaude.

Gangrène gazeuse - lésion spécifique des surfaces profondes de la plaie causée par Clostridium perfringens (Clostridium perfringens). Quelques jours après avoir subi une blessure grave, des symptômes de pathologie apparaissent. La plaie crée les conditions nécessaires à la croissance et au développement de Clostridia: il n'y a pas d'oxygène, il y a des cellules mortes. Les bactéries présentes dans l’épidémie produisent des toxines, ce qui entraîne une grave intoxication du corps. Les tissus affectés gonflent et meurent. Les symptômes de la pathologie sont: la crépitation qui se produit lors de la palpation du tissu touché; décharge offensive de la plaie; état fébrile.

La colite pseudo-membraneuse est une conséquence de la thérapie antibiotique. Le patient développe une dysbactériose intestinale avec l’activité prédominante de Clostridium difficile (Clostridium différentiel). Le microbe colonise la muqueuse intestinale et sécrète l'entérotoxine et la cytotoxine. L'inflammation des muqueuses s'accompagne de la formation de "pseudomembranes", qui sont des raids fibrineux. En l'absence de traitement actif de la colite, des complications graves se développent - perforation de la paroi intestinale, péritonite et décès. Habituellement, cette maladie survient chez les personnes âgées, les patients cancéreux, les patients après une chirurgie. La pathologie a un début aigu. Les patients développent fièvre, flatulences, crampes abdominales, vomissements persistants, éructations, maux de tête et autres symptômes d'intoxication. Ils développent une anorexie, une cachexie, un désintéressement, une perte de poids, un ténesme, des tentatives, une dépression morale, une dépression. L'immunité est fortement réduite, une diarrhée survient. Les selles liquides contiennent des couches de fibrine et dégagent une odeur putride.

L'entérite nécrosante est une inflammation de la paroi intestinale avec formation de foyers de nécrose, d'érosion et d'ulcères. Patients atteints de fièvre, de frissons, de dyspepsie, de selles molles avec écume sanglante. Les experts trouvent hépatosplénomégalie, distension abdominale, indiquant une parésie intestinale. Peut-être le développement de saignements, thrombose des artérioles et des veinules, perforation des ulcères. L'entérite nécrosante se développe généralement chez les personnes affaiblies, les enfants et les personnes âgées.

La toxo-infection alimentaire provoquée par les clostridies se manifeste par les symptômes classiques d'une intoxication alimentaire: fièvre, diarrhée, dyspepsie, manque d'appétit, douleurs abdominales. Les syndromes dyspeptiques et d'intoxication sont à la base de cette forme de pathologie. Les patients deviennent léthargiques et agités. Les symptômes persistent pendant 3-4 jours, puis disparaissent.

Diagnostics

Le diagnostic des clostridioses commence par une étude des symptômes de la maladie, clarifiant sa relation avec les traumatismes, le traitement antibactérien et l'utilisation de certains produits. Le diagnostic est fait en tenant compte de l'anamnèse, des facteurs épidémiologiques, des manifestations cliniques. Les techniques de laboratoire et instrumentales vous permettent de poser un diagnostic final.

L'examen microscopique du biomatériau permet de détecter des bâtons à Gram positif avec des extrémités et des spores légèrement arrondies.
Recherche bactériologique. Le matériel d'étude - écoulement de la plaie, fèces, vomissures, urine, sang, matériel cadavérique. La préparation à l'analyse n'est pas nécessaire. Dans le laboratoire de microbiologie, le biomatériau est ensemencé sur un milieu nutritif spécial - Kita-Tarozzi ou Wilson-Blair. Les cultures sont incubées dans un anaérostat pendant 3 jours. Sur Wilson-Blair apparaissent des colonies noires qui poussent dans les profondeurs de l’environnement et qui ont une forme sphérique et lenticulaire. Comptez leur nombre total, confirmez votre affiliation à Clostridia en étudiant le frottis de Gram. Effectuez ensuite l’identification complète du pathogène isolé de l’espèce. Le semis des selles pour déterminer le type et le type d'agent pathogène est effectué dans un laboratoire bactériologique.
Un test biologique sur des souris blanches est effectué pour identifier et neutraliser les toxines de Clostridium.
Le test antigénique est effectué dans les laboratoires immunologiques des centres de santé et des centres de diagnostic.
Express diagnostics - L’étude des selles par immunoanalyse enzymatique, qui permet de détecter l’entérotoxine dans les selles du patient.
La biopsie de la muqueuse intestinale révèle des modifications inflammatoires caractéristiques.
Sérodiagnostic - détermination de la toxine dans le génome phagique avec un anticorps diagnostique et formulation de la réaction d’une immunoélectrophorèse.
Diagnostic instrumental - radiographie intestinale, au cours de laquelle les radiologues constatent une accumulation de gaz dans les tissus du corps.
Les examens endoscopiques et tomographiques fournissent une image de l'inflammation intestinale locale ou diffuse avec la présence de pseudomembranes.

Si, lors d'une analyse bactériologique des matières fécales chez un nourrisson, les clostridies sont élevées, cela indique une dysbiose intestinale. Dans ce cas, le bébé apparaît ballonnements, régurgitations fréquentes, perte d'appétit, selles irrégulières, troubles du sommeil. Le nombre de bactéries dans les matières fécales des nourrissons de plus de 10 4 - un signe de la pathologie qui doit être traitée.

Le contenu normal des clostridies dans l'analyse de la dysbactériose assure un fonctionnement optimal du tractus gastro-intestinal. Si leur nombre augmente considérablement, des diarrhées, des ballonnements et d'autres signes de dyspepsie apparaissent.

Traitement

Clostridioza - maladies nécessitant un traitement dans un hôpital et la fourniture de soins médicaux spécialisés. Si le patient présente des symptômes dyspeptiques et une intoxication, il lave l'estomac et applique un lavement nettoyant. Au cours de la première journée, les experts recommandent de suivre un régime avide d’eau.

Les sérums antitoxiques et les immunoglobulines neutralisent les toxines du botulisme et du tétanos.
Les macrolides "Azithromycine", "Clarithromycine", les céphalosporines "Ceftriaxone", "Cefazolin", les pénicillines protégées, Amoxiclav, Métronidazole, la vancomycine sont des antibiotiques sensibles au clostridia.
Probiotiques et prébiotiques pour la normalisation de la biocénose intestinale - «Acipol», «Bifiform», «Laktofiltrum», «Hilak-forte», «Linex», «Enterol».
Thérapie par perfusion pour normaliser l’équilibre hydrique dans le corps. La reopolyglukine est administrée par voie intraveineuse pour lutter contre l’intoxication.
Dans les cas graves, des antihistaminiques et des corticostéroïdes sont utilisés.
Thérapie symptomatique - hépatoprotecteurs, enzymes, chélateurs, vitamines, antipyrétiques, nootropiques, glycosides cardiaques.

Prévention

Mesures préventives pour prévenir le développement de clostridioses:

Conformité aux règles et réglementations sanitaires
Lavage en profondeur et traitement thermique des aliments,
Maintenir une microflore intestinale et une immunité saines,
Détection et isolement rapides des personnes infectées
Détermination des porteurs de bactéries Clostridium,
Prendre des médicaments antibactériens uniquement sur ordonnance
Assurer un régime sanitaire et hygiénique dans les établissements de santé.

Actuellement, une prophylaxie spécifique contre le tétanos a été mise au point et est activement appliquée. Elle consiste à créer une immunité active chez tous les enfants à partir de 3 mois. Pour la vaccination, utilisez le vaccin DTC, DTC ou AU. La vaccination est effectuée conformément au calendrier national de vaccination.