Causes et classification du déficit en protéines et en énergie chez les enfants

Une alimentation adéquate et complète - une condition nécessaire à la croissance et au développement normaux du bébé.

Cependant, il existe des situations dans lesquelles des carences en macro ou en micronutriments sont observées dans le corps du bébé. Cela entraîne divers types de conséquences négatives, des retards dans le développement physique et intellectuel.

Nous parlerons des causes et du traitement du déficit en protéines et en énergie chez les enfants dans l'article.

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Le concept et les caractéristiques

Le déficit en énergie protéique est une affection pathologique causée par une carence en macronutriments du groupe protéique.

Cette condition peut se développer rapidement, par exemple pendant les périodes de jeûne, lorsque le bébé ne reçoit pas une nutrition adéquate, riche en protéines.

BEN peut également se produire progressivement s'il existe des problèmes de fonctionnement des organes du tube digestif, accompagnés d'une violation de la digestibilité des protéines.

Les causes

Sur le processus pathologique peut être dit dans le cas où le poids corporel de l'enfant diminue rapidement, le bébé depuis 6-12 mois. perdu plus de 5-10% de son poids.

Ce phénomène peut être causé par divers facteurs négatifs, tels que:

1. La malnutrition est causée par un certain nombre de raisons, telles que, par exemple, les conditions économiques défavorables de la famille, la nécessité de suivre un régime alimentaire strict à des fins thérapeutiques, des facteurs religieux, des blessures à l'appareil à la mâchoire, qui empêchent de manger des aliments de façon naturelle. Les troubles psychologiques, en particulier l'anorexie, peuvent également entraîner des troubles de l'alimentation.
2. Maladies qui violent le processus d'assimilation et d'absorption des protéines. Ces maladies comprennent les tumeurs oncologiques, le diabète sucré et des anomalies du fonctionnement du tube digestif.
3. Le risque de développer le BEN augmente pendant l'adolescence, lorsque les hormones de l'enfant changent, il y a une croissance et un développement rapides du corps. Dans cette situation, l'adolescent a besoin de plus de nutriments et, s'ils n'arrivent pas en quantité suffisante, la pathologie se développe.

Qui est à risque?

Le plus souvent, le BEN survient chez des enfants vivant dans des conditions défavorables, quand l'enfant n'a pas la possibilité de manger pleinement et correctement. BEN se développe souvent chez les enfants adolescents.

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Pathogenèse

Manque de macronutriments - une condition à laquelle le corps doit s'adapter. Au cours du processus d'adaptation, divers types de changements sont notés. Ces changements concernent d’abord le fond hormonal, l’activité du système endocrinien.

D'autres organes internes qui ne reçoivent pas assez de nutriments pour leur travail normal en souffrent également.

Pour normaliser la situation, le corps redistribue les acides aminés des muscles et du tissu adipeux aux autres organes qui en ont besoin.

En conséquence, le principal signe de BEN se développe - la perte de graisse et de masse maigre. Il y a un ralentissement des processus métaboliques, une perte de poids importante.

Au stade initial, la perte de poids est très significative (4-5 kg ​​par semaine), puis ces indicateurs diminuent légèrement, mais le poids corporel continue de diminuer, bien que moins rapidement.

Classification et étape

Il existe 2 formes principales de BEN:

• marasme On note un retard de croissance, une atrophie de la graisse sous-cutanée et du tissu musculaire.
• Kwashiorkor. Le tableau clinique dans ce cas est complété par des problèmes dans le foie (dans ses cellules accumulent des éléments gras, ce qui ne devrait normalement pas être), l'enfant a des poches. L'état des tissus adipeux sous-cutané reste inchangé.

Selon la gravité du cours, il existe plusieurs formes de pathologie:

1. Facile 1 degré. Elle se caractérise par un affaiblissement du corps, une diminution de l'immunité et une fatigue accrue. L'enfant se fatigue rapidement, a sommeil, refuse souvent de jouer à des jeux.
2. Modéré 2 degrés. Il y a un décalage dans la croissance, le poids. L'enfant est le plus susceptible à divers types de virus et d'infections, souvent malades, car le système immunitaire est déjà en train de changer au niveau cellulaire.
3. Lourd degré. Il y a un retard prononcé dans la croissance, le poids, il y a une faiblesse du tissu musculaire, ce qui est particulièrement visible dans la région des extrémités. Il y a des violations dans le travail du tube digestif. Cela se manifeste sous la forme de diarrhée, de douleurs abdominales après avoir mangé. L'enfant commence progressivement à tomber les cheveux, détériore la qualité de la peau, les ongles. Le métabolisme liquide dans les tissus corporels est perturbé, ce qui entraîne l'apparition d'un œdème.

Le travail des organes internes, qui, ne recevant pas une quantité suffisante de nutriments, ne peut s'acquitter correctement de leurs fonctions, est altéré.

Complications possibles et conséquences

La carence en protéines et en calories est une maladie dangereuse pour la santé de l’enfant, qui peut entraîner divers effets indésirables.

Ceux-ci incluent:

• diminution persistante de l'immunité, formation d'une réponse immunitaire inadéquate aux stimuli. Cela conduit à des maladies infectieuses fréquentes, dont beaucoup peuvent causer des dommages importants à la santé, au développement de réactions allergiques;
• avitaminose (les enfants manquent souvent de vitamines des groupes B, A). Cela peut entraîner une peau sèche, l'apparition de taches de vieillesse, des modifications des membranes muqueuses du corps et le développement de processus inflammatoires. Des troubles nerveux tels que l'apathie, la dépression et les troubles du sommeil se développent. En outre, la carence en vitamines entraîne l'apparition de différents types de maladies (conjonctivite, anémie, glossite, leucopénie et bien d'autres);
• avec le BEN, une violation du métabolisme minéral est possible, ce qui entraîne des problèmes du système musculo-squelettique (par exemple, l'ostéoporose);
• violé le travail du cœur et d'autres organes internes.

À propos de quel régime devrait être suivi chez les enfants atteints du syndrome acétonémique, lisez ici.

Symptômes et tableau clinique

Les manifestations de la pathologie peuvent être différentes. Tout d’abord, cela dépend de la gravité de la maladie. Ainsi, avec un léger déficit en protéines et en énergie, le tableau clinique est mal exprimé, l’enfant se plaint essentiellement d’indisposition, de faiblesse.

Si BEN a un degré plus sévère, le tableau clinique est plus diversifié. Voici les principales caractéristiques qui caractérisent BEN:

1. Faiblesse, fatigue, évoluant en fatigue chronique.
2. Irritabilité, capricieuse.
3. Fatigue émotionnelle et intellectuelle.
4. Frilosité, sensation constante de froid.
5. Le sentiment de faim et de soif, qui est présent constamment.
6. Besoin fréquent d'uriner.
7. Vertiges.
8. Engourdissement des membres supérieurs et inférieurs.
9. Changements dans la pigmentation de la peau et des cheveux (devient terne, pâle).
10. Peau sèche, formation de microfissures, fines rides à la surface.
11. Diminution des paramètres physiologiques (niveau de pression artérielle, pouls, température corporelle).

Diagnostics

Le diagnostic de la maladie est réalisé par étapes. Tout d'abord, le médecin évalue la condition physique du patient en fonction de critères tels que:

• indicateurs de croissance et de poids;
• évaluation des indicateurs physiques et émotionnels (attention, taux de réaction, fréquence des maladies infectieuses, etc.);
• évaluation de l'état de la peau;
• tonus musculaire (avec BEN, il est réduit);
• évaluation du développement de la couche adipeuse sous-cutanée;
• évaluation du régime alimentaire de l'enfant (réalisée chaque semaine).

Tests de laboratoire obligatoires:

• test sanguin biochimique pour les érythrocytes, l'hémoglobine, l'ESR;
• analyse biochimique de l'urine pour déterminer la densité, les leucocytes;
• analyse des matières fécales pour la teneur en impuretés, aliments non digérés, pour la dysbactériose.

Etudes complémentaires:

• immunogramme;
• dépistage génétique;
• examens du matériel.

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Traitement

La tâche thérapeutique principale de l'EH est la normalisation des processus métaboliques dans le corps, lorsque l'apport en nutriments est supérieur à leur consommation. En plus d'un régime complet, l'enfant doit prendre du repos (avec un degré de pathologie sévère - repos au lit) ainsi que de la chaleur.

Le régime alimentaire de l'enfant devrait comprendre principalement des aliments riches en éléments facilement digestibles.

La teneur en graisse peut être légèrement réduite, en particulier dans les cas où le patient a des problèmes de tractus gastro-intestinal.

Les repas doivent être fractionnés, c'est-à-dire que le nombre de repas est de 5 à 6 fois par jour, le volume des portions étant faible. Il est nécessaire d'utiliser des produits tels que:

1. Œufs (sous la forme d'une omelette ou dur).
2. Fromage cottage (il est préférable de privilégier les plats cuits à la vapeur).
3. Poisson bouilli.
4. Viande bouillie sous forme de pâté, côtelettes de vapeur.
5. Pâté de foie.
6. Produits laitiers fermentés (en particulier ceux qui contiennent des bactéries bénéfiques).
7. Purée de fruits et légumes.
8. Jus de fruits, tisanes, boissons aux fruits de baies.

Il est important de se rappeler que le régime alimentaire doit être aussi doux que possible, mais pas moins complet. La nourriture abondante n'est pas recommandée, la quantité de nourriture consommée doit être conforme aux normes d'âge et de poids de l'enfant. La condition principale est une alimentation variée riche en micro et macro éléments.

Il est également recommandé de prendre des suppléments de multivitamines et de prendre des micronutriments à des doses d'environ 2 fois les doses quotidiennes recommandées (AJR) avant le rétablissement.

Prévisions

Le déficit en énergie protéique est une affection pouvant être fatale (selon les statistiques, la mortalité chez les enfants atteints de pathologie est de 5 à 40%).

Tout dépend de la gravité de la maladie, de ses manifestations cliniques ainsi que de la compétence du traitement prescrit.

Prévention

Pour empêcher le développement de BEN peut, si vous respectez les règles suivantes:

1. Comportement correct (bonne nutrition, pas de mauvaises habitudes, repos suffisant) de la future mère pendant la période où l'enfant est porté.
2. Allaitement au sein le plus longtemps possible, introduction en temps utile d'aliments de complément.
3. Si le bébé est nourri au biberon, il est nécessaire de surveiller plus attentivement la croissance et le gain de poids.
4. Renforcement de l'immunité, organisation de la routine quotidienne correcte, régime alimentaire.

La maladie bénigne d'un enfant chez un enfant peut entraîner non seulement un retard physique, mais également un retard mental. De plus, cette condition est dangereuse pour la vie du bébé, car les organes internes et les systèmes de son corps ne sont pas en mesure de remplir correctement leurs fonctions en l'absence d'un régime alimentaire normal.

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Déficit en protéines et en énergie

Une déficience en protéines, en calories ou en protéines est un déficit énergétique dû à la carence chronique de tous les macronutriments. Il comprend généralement des carences et de nombreux micronutriments. Le déficit en protéines énergétiques peut être soudain et total (famine) ou progressif. La gravité varie d'une manifestation infraclinique à une cachexie évidente (avec gonflement, chute des cheveux et atrophie de la peau), en passant par une défaillance multiorganique et multisystémique. Les tests de laboratoire, y compris l'évaluation de l'albumine sérique, sont couramment utilisés pour le diagnostic. Le traitement comprend la correction des carences en fluide et en électrolytes par perfusion intraveineuse de solutions, puis le remplacement progressif des nutriments par voie orale, si possible.

Dans les pays développés, le déficit en protéines et en énergie est une affection courante chez les personnes placées dans des maisons de retraite (même si elles ne le savent souvent pas) et chez les patients atteints de troubles diminuant l'appétit ou aggravant la digestion, l'absorption et le métabolisme des nutriments. Dans les pays en développement, le déficit en protéines et en énergie est caractéristique des enfants qui ne consomment pas suffisamment de calories ou de protéines.

Code CIM-10

Classification et causes de l'insuffisance énergie-protéine

Le déficit en protéines est léger, modéré ou grave. Le stade est établi en déterminant la différence en pourcentage du poids réel et calculé (idéal) du patient, correspondant à sa taille, en utilisant les normes internationales (norme, 90-110%; insuffisance énergétique protéique légère, 85-90%; modérée, 75-85%, sévère)., moins de 75%).

Le déficit en énergie protéique peut être primaire ou secondaire. La carence primaire en protéines et en énergie est due à un apport insuffisant de nutriments, et les carences secondaires en protéines et en énergie résultent de divers troubles ou médicaments qui entravent l'utilisation des nutriments.

Symptômes d'échec protéino-énergétique

Les symptômes d’un déficit modéré en protéines et en énergie peuvent être généraux (systémiques) ou toucher certains organes et systèmes. Apathie et irritabilité typiques. Le patient est affaibli, la performance est réduite. Les capacités cognitives sont altérées et parfois la conscience. Déficit temporaire en lactose et achlorhydria se développer. La diarrhée est fréquente et est aggravée par la carence en disaccharidases intestinales, en particulier en lactase. Les tissus gonadiques sont atrophiques. BEN peut provoquer une aménorrhée chez les femmes et une perte de libido chez les hommes et les femmes.

Les pertes de graisse et de masse musculaire sont des manifestations communes de toutes les formes de troubles bénin-malins. Chez les volontaires adultes affamés pendant 30 à 40 jours, la perte de poids était prononcée (25% du poids initial). Si la famine est plus durable, la perte de poids peut atteindre 50% chez les adultes et peut-être davantage chez les enfants.

La cachexie chez les adultes est plus évidente dans les zones où, normalement, il y a des dépôts de graisse visibles. Les muscles diminuent de volume et les os agissent nettement. La peau devient mince, sèche, inélastique, pâle et froide. Les cheveux sont secs et faciles à tomber, ils deviennent clairsemés. La cicatrisation des plaies est altérée. Chez les patients âgés, le risque de fracture de la hanche, d'ulcère de pression et d'ulcère trophique augmente.

En cas de déficit protéino-énergétique sévère ou chronique, la taille et le débit cardiaque diminuent; le pouls ralentit, la pression artérielle diminue. L'intensité respiratoire et la capacité pulmonaire diminuent. La température corporelle baisse, entraînant parfois la mort. Un œdème, une anémie, une jaunisse et des pétéchies peuvent se développer. Une insuffisance hépatique, rénale ou cardiaque peut survenir.

L'immunité cellulaire est affaiblie, la susceptibilité aux infections augmente. Les infections bactériennes (pneumonie, gastro-entérite, otite moyenne, infections du tractus urogénital, sepsis, par exemple) sont caractéristiques de toutes les formes de déficit en protéines et en énergie. Les infections entraînent l’activation de la production de cytokines, ce qui aggrave l’anorexie, ce qui entraîne une perte de masse musculaire encore plus importante et une diminution significative de l’albumine sérique.

Chez le nourrisson, la folie provoque la faim, une perte de poids, un retard de croissance, une perte de graisse sous-cutanée et de masse musculaire. Les côtes et les os du visage font saillie. La peau molle, mince, "lâche" se bloque dans les plis.

Kwashiorkor se caractérise par un œdème périphérique. L'estomac dépasse, mais il n'y a pas d'ascite. La peau est sèche, fine et ridée; il devient hyperpigmenté, se fissure, puis se développe une hypopigmentation, une friabilité et une atrophie. La peau de différentes zones du corps peut être affectée à différents moments. Les cheveux deviennent fins, bruns ou gris. Les cheveux sur la tête tombent facilement et finissent par devenir clairsemés, mais les poils des cils peuvent même pousser excessivement. L’alternance malnutrition et nutrition adéquate conduit au fait que les cheveux ont l’apparence d’un "drapeau rayé". Les enfants malades peuvent être apathiques, mais deviennent irritables s’ils essaient de remuer.

La famine complète est fatale si elle dure plus de 8-12 semaines. Ainsi, les symptômes caractéristiques d’un déficit en protéines et en énergie n’ont pas le temps de se développer.

Défaut primaire énergie-protéine

Dans le monde entier, le déficit primaire en protéines et en énergie touche principalement les enfants et les personnes âgées, c'est-à-dire ceux qui ont une capacité limitée à produire de la nourriture, bien que la dépression soit la cause la plus fréquente chez les personnes âgées. Cela peut également être dû au jeûne, au jeûne ou à l'anorexie. En outre, la cause peut être un mauvais traitement (cruel) des enfants ou des personnes âgées.

Chez les enfants, le déficit chronique en protéines et en énergie primaire se présente sous trois formes: la folie, le kwashiorkor et une forme présentant les caractéristiques caractéristiques des deux (kwashiorkor marasmique). La forme de déficit en protéines et en énergie dépend du rapport entre le régime alimentaire et les sources d’énergie autres que les protéines. Le jeûne est une forme sévère aiguë de déficit primaire en protéines et en énergie.

Le marasme (également appelé forme sèche de déficit en protéines et en énergie) entraîne une perte de poids et un épuisement des muscles et des réserves de graisse. Dans les pays en développement, le marasme est la forme la plus répandue de déficit en protéines et en énergie chez les enfants.

Kwashiorkor (également appelé forme humide, gonflée ou œdémateuse) est associé au sevrage prématuré d'un enfant plus âgé du sein, qui survient généralement lors de la naissance du plus jeune enfant, le poussant à l'écart du sein. Ainsi, les enfants atteints de kwashiorkor sont généralement plus âgés que ceux atteints de marasme. Kwashiorkor peut également résulter d'une maladie aiguë, souvent d'une gastro-entérite ou d'une autre infection (probablement secondaire, en raison de la production de cytokines) chez les enfants déjà déficients en protéines et en énergie. Un régime plus pauvre en protéines qu'en énergie peut être plus susceptible de provoquer le kwashiorkor que le marasme. Moins souvent que le marasme, le kwashiorkor a tendance à se limiter à certaines régions du monde, telles que les régions rurales d'Afrique, des Caraïbes et des îles du Pacifique. Dans ces régions, les aliments de base (tels que le manioc, les patates douces, les bananes vertes) sont pauvres en protéines et en glucides. Avec le kwashiorkor, la perméabilité des membranes cellulaires augmente, provoquant l’extravasation du liquide intravasculaire et des protéines, ce qui entraîne un œdème périphérique.

Le kwashiorkor marasmique est caractérisé par l'ensemble des caractéristiques du marasme et du kwashiorkor. Les enfants touchés par lui sont gonflés et ont plus de graisse que ceux atteints de démence.

Le jeûne est une carence nutritionnelle complète. Parfois, la famine est volontaire (comme dans la période de jeûne religieux ou en cas d'anorexie neurogène), mais elle est généralement causée par des facteurs externes (par exemple, des circonstances naturelles, être dans le désert).

Déficit secondaire en protéines et en énergie

Ce type est généralement le résultat de troubles affectant le fonctionnement du tractus gastro-intestinal, de troubles cachectiques et de troubles qui augmentent les besoins métaboliques (infections, hyperthyroïdie, maladie d'Addison, phéochromocytome, autres troubles endocriniens, brûlures, traumatismes, interventions chirurgicales). Dans les troubles cachectiques (SIDA, cancer, par exemple) et l’insuffisance rénale, les processus cataboliques conduisent à la formation d’un excès de cytokines, ce qui conduit à la malnutrition. Une insuffisance cardiaque en phase terminale peut provoquer une cachexie cardiaque, une forme grave de malnutrition, avec un taux de mortalité particulièrement élevé. Les troubles cactiques peuvent réduire l'appétit ou altérer le métabolisme des nutriments. Les troubles qui affectent la fonction gastro-intestinale peuvent nuire à la digestion (insuffisance pancréatique, par exemple), à ​​l’absorption (entérite, entéropathie) ou au transport lymphatique de nutriments (fibrose rétropéritonéale, maladie de Milroy, par exemple).

La réaction métabolique initiale est une diminution de l'intensité du métabolisme. Pour fournir de l'énergie, le corps "scinde" d'abord le tissu adipeux. Cependant, les organes internes et les muscles commencent également à se décomposer et leur masse diminue. Surtout "perdre" du poids du foie et des intestins, la position intermédiaire est occupée par le coeur et les reins, et le système nerveux perd le moins de poids.

Nutrition adéquate avec échec protéino-énergétique

Un apport alimentaire insuffisant en nutriments et en énergie (famine partielle ou complète) conduit au développement de l'état pathologique du corps, indiqué dans la Classification internationale des maladies et causes de décès de la 10e révision (CIM-10) sous le nom d'insuffisance protéine-énergie (BEN).

Dans la littérature médicale, il existe d'autres termes relatifs à cette maladie: dystrophie nutritionnelle, malnutrition, déficit en substrat énergétique, cachexie.

Le terme BEN ne reflète pas exactement l'essence du problème, car, outre le déficit en protéines et en énergie, il existe généralement un déficit d'autres éléments nutritifs (vitamines, minéraux, lipides, glucides).

Cependant, d'autres termes ne peuvent pas non plus être considérés comme efficaces: le concept de «dystrophie alimentaire» n'indique que la genèse alimentaire de la maladie et le concept de «carence en masse corporelle» ne révèle pas, en principe, l'essence pathogénique du problème.

Causes de carence en protéines et en énergie

Dans le passé comme dans le présent, la malnutrition a dans la plupart des cas des causes sociales. Ceux-ci incluent des conditions extrêmes (un exemple frappant est le blocus de Léningrad), des formes de protestation de famine et la pauvreté. Le développement de l'EH est également favorisé par un certain nombre de maladies.

Les principales causes de carence en protéines et en énergie:

1. Apport insuffisant d'éléments nutritifs:

a) raisons socio-économiques, religieuses et autres;
b) causes iatrogènes (hospitalisation, jeûne suite à des examens, régimes hospitaliers, restrictions alimentaires pour diverses maladies, alimentation artificielle irrationnelle);

c) troubles neuroendocriniens avec suppression de l'appétit et distorsion du comportement alimentaire (anorekie neurogène, psychose);
d) troubles mécaniques de la prise alimentaire orale: obstruction gastro-intestinale, troubles dentaires, dysphagie;

2. Troubles de la digestion et / ou de l'absorption d'éléments nutritifs: syndromes de maldigestion et de malabsorption.

3. États hypercataboliques:

a) conditions dans lesquelles les cytokines sont libérées, accélération du catabolisme, cancer, fièvre, infections;
b) maladies endocriniennes avec anabolisme et catabolisme accéléré (hyperthyroïdie, diabète sucré).

5. Augmentation de la perte d'éléments nutritifs (troubles associés à la perte de protéines et d'autres éléments nutritifs) syndrome néphrotique, bronchopneumopathie chronique obstructive, fistule intestinale, entéropathie exsudative, plasmorrhée en cas de brûlure, dermatite desquamative.

6. Besoin accru d'éléments nutritifs:

a) conditions physiologiques (grossesse, allaitement, enfance et adolescence);
b) conditions pathologiques (la période de convalescence après des blessures et des maladies infectieuses aiguës, la période postopératoire).

7. Prise d'antagonistes de nutriments: alcoolisme, intoxication par des vitamines et médicaments.

Prévalence du déficit en protéines et en énergie

Selon les estimations de la FAO et de l’OMS, à la fin du XXe siècle, au moins 400 millions d’enfants et 0,5 milliard d’adultes étaient affamés sur la planète. Leur nombre a augmenté d'un quart au cours des 15 dernières années et la proportion d'enfants malnutris dans le monde a augmenté à la fin des années 90.

La consommation de poisson en Russie pour la période 1987-1998 a diminué de 2/3; viande, volaille et sucre - par 1/2; saucisses, margarine et beurre - par 1/3. Des études de nutrition sélective menées auprès de la population russe ont montré qu'environ 25% des patients étaient sous-alimentés et que 80% présentaient un déficit en vitamines et en oligo-éléments.

Le BEN est l’un des principaux problèmes des patients dans les hôpitaux thérapeutiques et chirurgicaux. De nombreuses études ont montré que plus de 50% des patients admis au traitement souffraient d'un déficit protéino-énergétique et d'hypovitaminose grave (notamment carence en folate, vitamines B2 et C).

En 1994, McWriter et Pennington ont évalué l'état nutritionnel de 500 patients de divers départements d'hôpitaux au Royaume-Uni et identifié le BEN chez 200 patients (40%).

Fig. 35.1. État nutritionnel des patients 5 types de départements, définis dans 100 hôpitaux britanniques (McWriter, Pennington, 1994): 1 - les départements de chirurgie; 2 - département thérapeutique; 3 - départements pulmonaires; 4 - salles de traumatologie; 5 - salles gériatriques.

Selon les cliniques de l'Exposition scientifique des sciences médicales de l'Union soviétique (All-Union), la famine hospitalière chez les patients cancéreux est retrouvée dans 30% des cas. Parmi les patients sous traitement ambulatoire pour des maladies chroniques et oncologiques, environ 10% présentent également des signes de malnutrition.

Le coût de l'hospitalisation d'un patient dont l'état nutritionnel est normal est environ 1,5 à 5 fois inférieur à celui d'un patient dont la nutrition est insuffisante.

Chez les patients présentant un déficit en protéines, un retard de cicatrisation de la plaie, un échec de la suture, une mortalité accrue, une augmentation de la durée d'hospitalisation et de convalescence et des complications infectieuses sont beaucoup plus fréquents.

Pathogenèse du déficit en protéines et en énergie

L'apport réduit en nutriments, indépendamment de l'étiologie, provoque des changements similaires. C'est une perte non seulement de tissu adipeux et musculaire, mais également de tissu osseux et viscéral.

Le jeûne nécessite que le corps économise de l'énergie et du plastique. Mais, comme pour le diabète sucré insulino-dépendant, en cas de famine totale, une situation métabolique crée une redistribution des ressources en faveur des organes et des tissus insulino-indépendants. Les structures insulino-dépendantes sont dans la position des plus démunis. Les magasins de glycogène suffisent pour environ une journée.

Avec un léger jeûne, le foie fournit jusqu'à 75% de glucose en raison de la dégradation du glycogène. L'augmentation de la durée du jeûne entraîne une augmentation des niveaux de gluconéogenèse, de lipolyse et de cétogenèse. La production d'insuline diminue, le tableau hormono-métabolique de la famine domine nettement l'action du complexe des régulateurs contrainsulaires.

Lorsque cela se produit, la mobilisation des ressources énergétiques de la composante somatique du corps - les muscles squelettiques et le tissu adipeux - a lieu. Les protéines musculaires ont une valeur énergétique d’environ 40 000 kcal. Un bilan azoté négatif de 10-12 g / jour se produit, ce qui indique un catabolisme de 75-100 g / jour de protéines. Dans le sang, le niveau d'acides aminés à chaîne courte (valine, leucine, isoleucine) augmente. Dans ce cas, la perte de plus de 30% de protéines est incompatible avec la vie.

Les graisses (130 000 kcal) sont d'autres sources d'énergie potentielles. Les acides aminés et les produits de lipolyse sont utilisés par le foie pour la resynthèse du glucose et la formation de corps cétoniques afin de préserver les protéines des organes viscéraux et de répondre aux besoins énergétiques du cerveau.

Les besoins énergétiques quotidiens d'un homme au repos après 3 à 5 jours de jeûne nécessitent l'utilisation de 160 g de triglycérides, de 180 g de glucides (synthétisés par la gluconéogenèse) et de 75 g de protéines musculaires. Ainsi, les graisses fournissent l'essentiel de l'énergie pendant le jeûne. Une personne avec des indicateurs nutritionnels normaux et une famine totale de ses propres réserves dure 9 à 10 semaines.

Lorsque le jeûne est observé perte de masse inégale des organes individuels, qui est marquée par les classiques de la science de la nutrition. Surtout beaucoup sont perdus dans les dérivés de poids du mésoderme, ainsi que dans les organes et les tissus, représentant le dépôt de glucides et de lipides. Avec un déficit de masse moyen au moment du décès de 50-55%, les pertes les plus importantes sont observées dans les tissus adipeux, qui sont réduites de près de 99% par décès. Il y a même la disparition de la graisse dans les lipomes et le développement inverse des dépôts lipidiques dans les grandes artères.

L'épiploon et le mésentère deviennent des films minces de tissu conjonctif. Epicarde et la moelle osseuse jaune sont dépourvus de graisse, ce qui leur confère un aspect gélatineux ou gluant. Les muscles squelettiques, également dépendants de l'insuline, réduisent leur masse de 70%. Les changements atrophiques dans les organes lymphoïdes sont très importants: la masse de la rate est réduite de 72%.

Il y a un dépôt de lipochrome dans tous les organes atrophiés et dans la rate - hémosidérose. Le foie perd dans la masse de 50-60%, les glandes salivaires - 65%, les autres organes digestifs - de 30 à 70%. L'atrophie de la membrane muqueuse de l'estomac et de l'appareil glandulaire du pancréas est la plus prononcée. On observe une ostéopathie dystrophique avec ostéoporose et fractures sous-périostées dans les os.

La perte de masse attribuable au sang et à la peau correspond à peu près à la perte totale de poids corporel, à l'atrophie des glandes cutanées, à l'amincissement de l'épiderme et à la perte des papilles.

Dans le même temps, l'atrophie des organes vitaux indépendants de l'insuline est beaucoup moins prononcée. Le cerveau, les glandes surrénales (en particulier leur médulla), les yeux ne maigrissent pas du tout. Dans ce cas, la moelle épinière perd en masse plus que la tête et montre plus de signes de changements dégénératifs-dystrophiques.

La perte rénale massive est de 6 à 25%, ce qui est 2 à 9 fois moins que la moyenne. Selon V.D. Zinserling (1943), les processus atrophiques ne se propagent pas aux reins de ceux qui meurent de faim. Les poumons perdent 18-20% de la masse.

Parmi les glandes endocrines, la thyroïde est particulièrement atrophiée. Dans certaines expériences, les gonades ne perdent presque pas leur poids, et la capacité sexuelle des animaux affamés, en particulier des mâles, dure longtemps.

Cependant, d'autres auteurs indiquent une atrophie importante des gonades (jusqu'à 40%) et une violation de la fonction sexuelle, en particulier chez les personnes affamées. Ainsi, chez les femmes affamées, on note une aménorrhée chez les hommes - aspermatogenèse.

Heureusement, il est prouvé que la faim n'a pas d'effet stérilisant irréversible. Ainsi, le médecin israélien M. Dvoretsky (1957) a signalé une fécondité extrêmement élevée dans les familles formées par des personnes atteintes de dystrophie alimentaire pendant leur détention dans des camps de concentration nazis.

Lors du jeûne, le fœtus occupe une position privilégiée par rapport à l'organisme maternel. Bien que la malnutrition chez les femmes enceintes conduise à la naissance d'enfants atteints de malnutrition intra-utérine, la perte de poids de l'organisme maternel est beaucoup plus importante que celle du fœtus. Le manque de nutrition chez les femmes qui allaitent entraîne une réduction et l'arrêt de l'allaitement et une diminution de la teneur en protéines et en graisses dans le lait maternel.

Formes de déficit en protéines et en énergie

En cas de déficit nutritionnel marqué, il existe souvent une longue phase de compensation, au cours de laquelle les mécanismes métaboliques endocriniens protègent le pool de protéines viscérales et mobilisent les graisses et les protéines du pool somatique (tissu adipeux et muscles squelettiques) pour satisfaire les besoins énergétiques. Cela se manifeste sous la forme d'une forme de famine (folie alimentaire) non courante ou marantique.

Dans le cas du marasme alimentaire (dystrophie alimentaire momifiée ou sèche), l'atrophie musculaire et adipeuse («peau-oui-os») atteint de manière significative, mais la peau, les cheveux, aucun changement dans la fonction du foie et d'autres organes internes restent généralement normaux. un gonflement se produit. En cas de marasme, il existe un excès important de glucocorticoïdes.

Si la carence en protéines se développe plus rapidement dans le but de garantir la valeur énergétique de la malnutrition en glucides, la compensation peut être insuffisante dès le départ en ce qui concerne l’économie de protéines viscérales. Ensuite, une forme de jeûne œdémateux (kwashiorkor) se développe. La décompensation se produit plus tôt, le taux de survie des patients est plus faible.

Le mot kwashiorkor est dérivé de la langue du peuple ouest-africain vivant sur le territoire du Ghana moderne. Cela signifie "la maladie du premier-né après la naissance du plus jeune". Kwashiorkor a été décrit pour la première fois par Williams en 1935 chez des enfants d'Afrique de l'Ouest qui mangeaient exclusivement du maïs. Après le sevrage du sein, le premier-né perd une source de protéines de haute qualité et sa nutrition devient insuffisante.

Le kwashiorkor, expression d'une déficience en protéines viscérale, se caractérise par un œdème, une desquamation de la peau, une perte de cheveux, une hypertrophie du foie ou une diminution de sa fonction, l'anorexie. En même temps qu'il y a un hyperaldostéronisme secondaire, les effets systémiques des cytokines sont exprimés.

Certains cas de famine (malnutrition) peuvent survenir dans une variante intermédiaire: au début, cela ressemble plus à une forme de maranth et, une fois décompensée, il s’agit du kwashiorkorna.

L'opinion sans équivoque pourquoi une personne est épuisée par l'un ou l'autre type n'existe pas. Selon le point de vue traditionnel, dans les conditions de déficit énergétique prédominant, le marasme se développe, tandis que le déficit en protéines se développe en kwashiorkor.

Les caractéristiques distinctives des formes de BEN sont présentées dans un tableau. 35.1. Dans les deux formes, il existe des signes communs, par exemple, une polyémie déficiente et une hypovitaminose.

Tableau 35.1. Formes de déficit en protéines et en énergie

Degré de défaillance énergétique Belkovo

1. hypotrophie de type dystrophie;

3. syndrome de malnutrition;

4. syndrome de malnutrition;

Le syndrome de malnutrition est un concept universel qui reflète les processus qui se produisent dans le corps en cas de pénurie de l'un des nutriments essentiels (protéines et autres sources d'énergie, vitamines, macro et micro-éléments). La malnutrition peut être primaire, en raison d'un apport insuffisant d'éléments nutritifs, et secondaire, associée à une ingestion, une assimilation ou un métabolisme altéré des éléments nutritifs en raison d'une maladie ou d'une blessure. La notion plus étroite de «carence en protéines et en énergie» reflète les changements dans le corps associés à une protéine et / ou un autre substrat énergétique principalement déficients.

Le déficit en énergie protéique (BEN) est une affection dépendante de l'alimentation provoquée par une privation prédominante de protéines et / ou d'énergie de durée et / ou d'intensité suffisante. Le BEN se manifeste par une perturbation complexe de l'homéostasie sous la forme de modifications des principaux processus métaboliques, d'un déséquilibre hydroélectrolytique, d'une modification de la composition corporelle, de troubles de la régulation nerveuse, d'un déséquilibre endocrinien, d'une suppression du système immunitaire, d'un dysfonctionnement gastro-intestinal, d'autres organes et de leurs systèmes.

L'impact du DSE sur l'organisme des enfants en croissance et en développement est particulièrement défavorable. BEN provoque un retard important dans le développement physique et neuropsychique de l'enfant, ce qui entraîne une altération de la réactivité immunologique et de la tolérance alimentaire.

Dans la CIM 10, BEN est inclus dans la classe IV, Troubles endocriniens, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques.

• E40-E 46. Insuffisance nutritionnelle. (hypotrophie: prénatale, postnatale).

• E41. Folie alimentaire.

• E42. Kwashiorkor Marasmatique.

• E43. Insuffisance protéino-énergétique grave, sans précision.

• E44. Déficit en protéines énergétiques, sans précision, modéré et faible.

• E45. Retard de développement dû à un déficit en protéines et en énergie.

• E46. Déficit en protéines énergétiques, sans précision.

Il n'existe actuellement aucune information précise sur la prévalence d'EH, car dans la plupart des cas, les patients atteints d'une maladie légère à modérée ne sont pas enregistrés.

Dystrophies - Conditions pathologiques dans lesquelles des troubles persistants du développement physique, des modifications de l'état morphofonctionnel des organes et des systèmes internes, des troubles métaboliques, une immunité, dus à un apport insuffisant ou excessif et / ou à l'assimilation de nutriments.

On sait que les troubles chroniques de l'alimentation chez les enfants peuvent se manifester sous différentes formes, en fonction de la nature des troubles trophiques et de l'âge:

Chez les enfants des deux premières années de vie:

1. Hypotrophie de type dystrophie - le décalage de la masse par rapport à la longueur du corps.

2. Hypostatura - décalage uniforme de la masse et de la longueur du corps.

Dystrophies de type paratrophie - excès de masse par rapport à la longueur du corps.

Chez les enfants plus âgés:

1. Dystrophie type d'obésité (obésité) chez les enfants.

2. Merasmus alimentaire (épuisement chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire).

Les classifications existantes de l'état de nutrition humaine reposent généralement sur une estimation de l'amplitude de l'écart du poids corporel réel par rapport à sa valeur idéale (correcte, normale, calculée). Cependant, l’importance du poids dépend de nombreux facteurs: âge, constitution, sexe, nutrition antérieure, conditions de vie, nature du travail, mode de vie, etc. Selon les recommandations des experts en nutrition de la FAO / OMS, le critère le plus simple, généralement accepté et très instructif pour évaluer la maladie. La nutrition est l'indice de masse corporelle (IMC), ou indice de Quetelet, calculé comme le rapport entre le poids corporel (en kilogrammes) et la taille (en mètres) au carré. Sur la base de cet indicateur, de nombreuses classifications de la malnutrition ont été établies (tableau 11).

Tableau 11 - Évaluation de l'état nutritionnel des enfants de plus de 12 ans selon l'indice de masse corporelle (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Type de malnutrition

Indice de masse corporelle

Le poids corporel requis (idéal) chez les enfants est déterminé à l'aide de tableaux de répartition du poids en centiles ou en centiles en fonction de la taille et de l'âge de l'enfant.

Outre l'étude de la longueur et du poids, l'étude des indices anthropométriques chez l'enfant permet d'estimer la circonférence de la tête, du thorax, de l'abdomen, des épaules et des cuisses et l'épaisseur des plis cutanés aux points standard. Chez les jeunes enfants, on attache une grande importance aux indices du tour de tête, du nombre de dents et de la taille des fontanelles.

La définition

BEN (hypotrophie prénatale postnatale) - malnutrition de l'enfant caractérisée par l'arrêt ou le ralentissement de l'augmentation du poids corporel, une diminution progressive de la base sous-cutanée, une altération des proportions corporelles, des fonctions nutritionnelles, un métabolisme, un affaiblissement des forces de protection spécifiques et non spécifiques et une asthénie du corps le développement d'autres maladies, le développement physique et neuropsychique retardé.

Une des réactions pathophysiologiques universelles du corps, provoquée par diverses maladies, ainsi que par l'influence de nombreux facteurs nocifs, est la BEN. Il est bien connu que le BEN aggrave l’évolution des maladies, aggrave leur pronostic, retarde le développement physique et neuropsychique des enfants.

La prévalence de la MPE dans différents pays, en fonction du développement économique, est de 7 à 30% (dans les pays en développement, de 20 à 30%).

Étiologie

Causes liées aux troubles de l'alimentation:

1. social - pauvreté, idées inhabituelles sur le régime de l'âge, culture sanitaire insuffisante des parents (séjour insuffisant à l'air frais, baignade rare, emmaillotage inadéquat); maladie mentale des parents - traitement intentionnellement cruel d'un enfant;

2. réduction de la valeur calorique de la nutrition: troubles anatomiques du tractus gastro-intestinal (reflux gastro-oesophagien, pylorospasme, sténose du pylore), pathologie du système nerveux central (traumatisme à la naissance, paralysie cérébrale, maladies neuromusculaires), syndrome cardiaque congénital et maladie pulmonaire accompagnés d'une insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique (développement anormal) maladie cardiaque congénitale du poumon);

3. violations de l'absorption des aliments: fermentopathie (maladie cœliaque, déficit en lactase, disaccharidase, etc.), fibrose kystique, insuffisance quantitative des cellules de la muqueuse intestinale pendant le syndrome d'alcoolisme fœtal;

4. maladies endocriniennes (hyperparathyroïdie, diabète sucré, syndrome d'hyperplasie congénitale de la surrénale);

5. Défauts métaboliques (troubles métaboliques des acides aminés, maladies d'accumulation);

6. maladies infectieuses (maladies inflammatoires chroniques, SIDA);

7. violation du régime alimentaire (alimentation sans discernement - une alimentation trop fréquente entraîne une violation de l'assimilation des aliments).

8. Le poids corporel diminue avec une privation psychosociale grave, des troubles métaboliques, des états d'immunodéficience.

L’émergence de BEN est favorisée par un certain nombre de facteurs liés à l’état de santé maternelle - néphropathie, diabète, pyélonéphrite, gestose de la première et de la deuxième moitié de la grossesse, régime et nutrition inadéquats de la femme enceinte, surmenage physique et mental, alcool, tabagisme, consommation de drogues, insuffisance fœtoplacentaire, insuffisance utérine, maladies de l’utérus conduisant à la malnutrition et à la circulation sanguine du fœtus.

Une activité métabolique élevée, un besoin important en nutriments et une activité enzymatique relativement faible constituent un fond prémorbide favorable à la survenue de troubles alimentaires chroniques chez les jeunes enfants. Plus l'enfant est jeune, plus la probabilité de BEN est grande. Dans la majorité des enfants (jusqu'à 88%), BEN se développe sur le fond de l'alimentation artificielle. On observe des troubles de l’alimentation du lait chez les enfants qui, jusqu’à 10-12 mois, ne mangent que du lait ou des mélanges de lait, sans aliments riches en glucides. Cela conduit à un excès de protéines, en partie de graisse, et à un manque de glucides, et plus tard à l'inhibition de la multiplication cellulaire, la constipation.

De nos jours, il est prouvé que toute maladie somatique grave entraîne une augmentation de la sécrétion de somatostatine et entraîne une diminution du poids corporel.

Pathogenèse

Malgré la diversité des facteurs étiologiques à l'origine du développement du BEN chez les enfants, sa pathogenèse repose sur une réponse au stress chronique - l'une des réactions physiopathologiques non spécifiques universelles du corps qui se produisent dans de nombreuses maladies, ainsi que par l'action prolongée de divers facteurs nocifs. Tous les mécanismes nerveux, endocriniens et immunitaires régulant le corps humain sont combinés dans un système unique qui assure la constance de l'homéostasie.

L'impact des facteurs de stress provoque des changements complexes et une réaction complexe de toutes les parties des systèmes neuroendocrinien et immunitaire (Fig. 1), ce qui conduit à une restructuration radicale des processus métaboliques et à des modifications de la réactivité du corps. Chez un enfant, l'intensité de l'échange principal et le besoin d'énergie et de matière plastique augmentent fortement.

Figure 1 - Développement d'une réaction post-agressive (Popova TS, 2002, avec modification)

La réponse hormonale dans EH est combinée, mais l'orientation catabolique des processus prévaut. L'augmentation du taux de catécholamines, du glucagon et du cortisol (hormones cataboliques puissantes) entraîne une lipolyse accrue et une destruction des protéines avec la mobilisation des acides aminés (principalement du muscle squelettique), ainsi que l'activation de la gluconéogenèse hépatique. En outre, l'activité des hormones thyroïdiennes augmente, le taux d'hormone antidiurétique augmente et le développement de l'hyperaldostéronisme, qui modifie de manière significative l'équilibre électrolytique dans le corps d'un enfant atteint de diabète pancréatique. En plus des hormones cataboliques, la production et les hormones anaboliques, en particulier la GH, augmentent, cependant, sa concentration augmente dans le contexte d'un faible niveau de somatomédines et de facteur de croissance analogue à l'insuline, ce qui stabilise complètement son activité. Le niveau d'une autre hormone anabolique - l'insuline - est généralement abaissé avec l'EHB et son activité aux niveaux du récepteur et du post-récepteur est également altérée.

Causes possibles de la résistance à l'insuline avec BEN:

1. une augmentation significative de l'activité des hormones contrainsulaires;

2. taux sérique élevé d’acides gras non estérifiés au moment de la lipolyse activée;

3. déséquilibre électrolytique sous forme de réduction des niveaux de chrome, de potassium et de zinc.

Déséquilibre eau-électrolyte

De tels troubles de la régulation neuro-endocrinienne chez les enfants atteints de MPE entraînent des modifications prononcées de l'environnement interne du corps et de sa composition. Le niveau d'hydratation générale augmente fortement: la teneur en eau dans le corps augmente de 20 à 25% et atteint 89% du poids corporel total, alors que chez les enfants, ce taux ne dépasse pas 60 à 67%. Le niveau d'hydratation augmente en raison à la fois du liquide intracellulaire et (dans une plus grande mesure) extracellulaire. Dans le même temps, il y a une redistribution des fluides dans le corps: le fluide se concentre principalement dans l'espace interstitiel et le BCC diminue fortement (jusqu'à 50% du niveau normal), ce qui est probablement dû au développement d'une hypoalbuminémie et à une diminution de la pression osmotique du plasma sanguin chez les enfants présentant une insuffisance bénigne.

Une diminution du CBC provoque une diminution du débit plasmatique rénal et de la filtration, ce qui stimule une augmentation supplémentaire de la production d'hormone antidiurétique et d'aldostérone ainsi que de la rétention de sodium et d'eau dans l'organisme, complétant ainsi un cercle vicieux. Chez les enfants atteints de BEN, il existe un excès excessif de sodium dans le corps, même en l'absence d'œdème, et le sodium s'accumule principalement dans l'espace intercellulaire. La teneur en sodium total dans le corps avec l'HT est presque 8 fois plus élevée, alors que son taux sérique peut rester dans les limites de la normale ou être légèrement élevé. Le taux de potassium total dans le corps diminue à 25-30 mmol / kg, contre 45 à 50 mmol / kg chez un enfant en bonne santé. La diminution du potassium total est directement liée à l'inhibition de la synthèse des protéines et à la rétention de sodium dans l'organisme. Lorsque le BEN diminue le niveau des autres minéraux: magnésium (de 20 à 30%), phosphore, fer, zinc, cuivre. Il manque de la plupart des vitamines solubles dans l’eau et les lipides.

Changements dans le métabolisme des protéines

Le métabolisme des protéines est sujet aux plus grands changements du BEN. La teneur en protéines totales dans le corps d'un enfant atteint d'hormone de croissance est réduite de 20 à 30%. Il y a une diminution à la fois du muscle (50%) et du pool viscéral de protéines. Le taux global d'albumine dans le corps est réduit de 50%, mais le pool extra-vasculaire d'albumine est activement mobilisé et retourne à la circulation. Dans le plasma, la concentration de la plupart des protéines de transport diminue: transferrine, céruloplasmine, protéine liant le rétinol. Le taux de fibrinogène et la plupart des facteurs de coagulation sanguine diminuent (II, VII, X, V). La composition en acides aminés de la protéine change: le niveau en acides aminés essentiels est réduit de 50%, la proportion en acides aminés à chaîne latérale ramifiée diminue, la teneur en valine est réduite de 8 fois. En raison de la suppression du catabolisme de la lysine et de l'histidine, leur niveau reste presque inchangé. La teneur en alanine et en autres acides aminés glycogéniques de l'organisme est considérablement accrue en raison de la dégradation des protéines musculaires et de l'activité accrue de la transaminase des tissus musculaires.

Le changement dans le métabolisme des protéines est progressif et adaptatif. Le corps s'adapte à un flux de protéines considérablement réduit de l'extérieur et l'enfant avec la PED a une «conservation» de son propre métabolisme protéique. Outre l'inhibition de la synthèse, la dégradation de l'albumine est ralentie en moyenne de 50%. La demi-vie de l'albumine est doublée. Avec le BEN, l'efficacité du recyclage des acides aminés dans le corps augmente de 90 à 95%, cet indicateur n'excédant pas 75% de la normale. L'activité enzymatique du foie augmente avec l'inhibition simultanée de la production et de l'excrétion de l'urée (jusqu'à 65–37% du niveau normal). Les protéines musculaires sont activement utilisées pour maintenir un niveau adéquat de réserves de protéines sériques et hépatiques. Dans les tissus musculaires, il se développe une dépression de l'activité synthétique, l'excrétion urinaire de la créatinine, de l'hydroxyproline et de la 3-méthylhistidine augmente.

Changements dans le métabolisme des graisses

En raison d’une lipolyse accrue chez les enfants atteints de BEN, on observe une diminution de trois fois la quantité de tissu adipeux. Les graisses sont activement utilisées dans les processus de gluconéogenèse, ce qui entraîne une diminution du taux sérique de triglycérides, de cholestérol et de phospholipides. Les lipoprotéines de très basse densité dans le plasma sanguin sont pratiquement absentes et la concentration en lipoprotéines de basse densité est significativement réduite. En raison du manque d'apoprotéines, le manque de lysine, de choline et de carnitine dans le corps perturbe la synthèse des lipoprotéines. Il existe une carence marquée en acides gras essentiels. Une activité réduite des lipoprotéines lipases entraîne une utilisation réduite des triglycérides dans les tissus; la surcharge en triglycérides (leur contenu augmente de 40%) avec une quantité insuffisante de lipoprotéines de basse densité affecte négativement la fonction hépatique, ce qui entraîne le développement d'un ballonnet et une dégénérescence graisseuse des hépatocytes.

Changements gastro-intestinaux

Les modifications dystrophiques de la membrane muqueuse de l'intestin grêle entraînent une atrophie des villosités et la disparition de la bordure en brosse. La fonction de sécrétion des glandes digestives est altérée, l'acidité du suc gastrique diminue et l'inhibition de la production et de l'activité des enzymes digestives et des sécrétions biliaires se développe. La fonction barrière de la muqueuse intestinale en souffre: l'interaction intercellulaire des entérocytes est perturbée, la production de lysozyme et d'immunoglobuline S sécrétoire est inhibée, la motilité intestinale est perturbée par la dystrophie des couches musculaires de la paroi intestinale, une hypotension générale et une dilatation se développent avec des vagues périodiques d'antipéristaltisme. De tels changements dans le tractus gastro-intestinal entraînent le développement de maldigestia, une malabsorption, une contamination bactérienne ascendante de l'intestin grêle et une exacerbation de l'interdiction.

Changements dans le système cardiovasculaire

Au niveau du système cardiovasculaire chez les enfants atteints de diabète pancréatique, il existe une tendance à développer une centralisation de la circulation sanguine, apparaissant sur le fond d’une hypovolémie et se manifestant par une réaction myocardique hyperdynamique, une hypertension pulmonaire, un syndrome spastique d’artérioles précapillaires, une microhémocirculation altérée avec signes de «syndrome de boue» en microvasculature. Les troubles hémodynamiques sont associés de manière pathogène à une réponse au stress chronique. Avec les degrés BHI I et II, il y a une sympathicotonie croissante et une activité croissante de la boucle de commande centrale, avec le degré III - "échec de l'adaptation", la décentralisation de la réglementation avec le passage à des niveaux autonomes. Dans le BEN grave, on note un effet chronotrope négatif, une tendance à l'hypotension, une bradycardie et un risque élevé de choc hypovolémique. Cependant, le traitement par perfusion doit être utilisé avec une extrême prudence, car en raison d'une hydratation élevée des tissus, de modifications du système vasculaire et de l'apparition d'un déséquilibre sodium-potassium, il existe un risque élevé de développement rapide d'une insuffisance cardiovasculaire et du syndrome de mort subite due à asystolia.

Système immunitaire change

Lorsque BEN chez les enfants développe une immunodéficience secondaire transitoire (immunosuppression métabolique selon VM Dilman). Le lien pathogénique de la réactivité immunitaire dans les troubles pancréatiques est constitué par des changements métaboliques associés à un déficit marqué en matière plastique (protéine), à ​​une instabilité du métabolisme des glucides avec des pics d’hyperglycémie transitoire et à un changement du métabolisme principalement en lipides. Notez les violations de l'immunité innée et acquise. Les violations de la défense immunitaire innée dans le cas du BEN sont particulièrement pertinentes pour la phagocytose microcytaire. En raison d'une altération de la maturation des neutrophiles et de leur mobilisation à partir de la moelle osseuse, le nombre de neutrophiles en circulation diminue légèrement avec l'EHB, mais leur activité fonctionnelle en souffre considérablement: l'activité chimiotactique et opsonisante des neutrophiles est inhibée, leur capacité à lyser les bactéries et les champignons phagocytés est réduite. La fonction des macrophages souffre légèrement. BEN n'entraîne pas de violations graves du système du complément. Cependant, avec la superposition d'infection, ce dernier est rapidement épuisé. Une diminution du nombre et de l'activité lytique des cellules NK est notée. En ce qui concerne l'immunité acquise dans le cas de l'EHB, le composant cellulaire de la protection immunitaire est celui qui subit les dommages les plus importants. L'inhibition de la réponse immunitaire cellulaire primaire et secondaire est notée. Le nombre absolu de cellules T, en particulier de CD4, diminue, le rapport CD4 / CD8 est perturbé. Le niveau d'immunoglobulines n'est généralement pas modifié, mais ces anticorps ont une faible affinité et spécificité.

Très souvent, chez les jeunes enfants, le BEN se développe en raison d'une intolérance aux glucides ou d'une maladie cœliaque.

Classification du BEN (hypotrophie)

Au moment de l’hypotrophie:

3. liés aux défauts du régime, l'alimentation;

4. associés à des facteurs préjudiciables prénataux;

5. dû à une pathologie héréditaire et à des anomalies congénitales du développement.

Par gravité:

1. BEN (hypotrophie) I degré - déficit pondéral de 11-20%;

2. BEN (hypotrophie) II degré - déficit de masse corporelle 21-30%;

3. BEN (hypotrophie) III degré - insuffisance pondérale ›30%.

Quelques variantes spéciales des variétés de pancréatite (hypotrophie)

2. hypotrophie chez les enfants plus âgés (BEN);

3. manque d'oligo-éléments (cuivre, sélénium).

Les manifestations cliniques de BEN (hypotrophie) peuvent être regroupées en plusieurs syndromes:

1. syndrome des troubles trophiques: amincissement de la graisse sous-cutanée, réduction de la turgescence des tissus, courbe de croissance plate et insuffisance pondérale par rapport à la longueur du corps, signes de polyhypovitaminose et d'hypomicroélémentose;

2. syndrome des troubles digestifs: anorexie, troubles dyspeptiques, diminution de la tolérance alimentaire, signes de mauvaise digestion dans le coprogramme;

3. Syndrome de dysfonctionnement du système nerveux central: diminution du tonus émotionnel, prédominance des émotions négatives, anxiété périodique (hypotrophie grave - apathie), retard de développement psychomoteur;

4. syndrome des troubles de l'hémopoïèse et réduction de la réactivité immunobiologique: anémie déficiente, états d'immunodéficience secondaire (l'immunité cellulaire est particulièrement affectée). Déroulement anormal et atypique des processus pathologiques.

Clinique

BEN (hypotrophie) 1 degré

Il n'est pas toujours diagnostiqué, car l'état général de l'enfant en souffre un peu. Symptômes: agitation motrice modérée, affichage de l'avidité pour la nourriture, réduction de la défécation, légère pâleur de la peau, amincissement de la graisse sous-cutanée dans le tronc. Au niveau du nombril, la couche adipeuse sous-cutanée atteint 0,81,0 cm, le poids corporel diminue de 10 à 20% de la quantité adéquate, le rapport de croissance en masse étant de 56 à 60 (normalement supérieur à 60). L'indice de graisse Chulitskaya atteint 10-15 (dans la norme de 20-25). Le développement psychomoteur correspond à l'âge, la réactivité immunologique et la tolérance à la nourriture ne sont généralement pas modifiées. Dans le spectre protéique du sang - hypoalbuminémie, le coefficient A / G diminue à 0,8. Chez 40% des enfants hypotrophes, des symptômes de rachitisme de grades 1 et 2 sont notés, dans 39% des cas d'anémie par déficit.

BEN (hypotrophie) 2 degrés

Il se caractérise par des changements marqués de la part de tous les organes et systèmes. Ces enfants ont un appétit insuffisant, des vomissements occasionnels et des troubles du sommeil. Il y a un retard dans le développement psychomoteur: l'enfant tient mal la tête, ne s'assied pas, ne se lève pas, ne marche pas. Les troubles du contrôle thermique se manifestent par des fluctuations importantes de la température corporelle pendant la journée. Un amincissement marqué de la graisse sous-cutanée, non seulement sur l'abdomen, mais également sur le tronc et les extrémités. Le pli cutané dans le nombril est compris entre 0,4 et 0,5 cm, l'indice de Chulitskaya diminue jusqu'à 10–0, le taux de croissance de la masse diminue en dessous de 56%, l'enfant a un poids inférieur à 20–30% et une longueur de 2–4 cm. gain de poids du mauvais type.

Peau pâle, gris pâle, peau sèche et squameuse (signes de polygipovitaminose). L'élasticité, la turgescence des tissus et le tonus musculaire diminuent. Les cheveux sont ternes et cassants. La tolérance à la nourriture diminue. Changer la nature de la défécation - chaise instable, alternance de constipation et de diarrhée. L'amidon, la graisse neutre, le mucus, les fibres musculaires, les lymphocytes peuvent être trouvés dans les selles. La plupart des enfants ont une dysbactériose de gravité variable. L'urine a une odeur d'ammoniac. La plupart des enfants présentent une pathologie somatique (pneumonie, otite, pyélonéphrite) et une anémie et / ou du rachitisme chez presque tous les enfants. La tolérance immunologique est fortement réduite et, par conséquent, la pathologie somatique est asymptomatique et atypique.

BEN (hypotrophie) 3 degrés (atrophie, marasme, atrepsie)

Une atrophie se développe généralement chez les enfants nés avec des symptômes d'hypotrophie prénatale chez les prématurés.

Clinique - anorexie, affaiblissement de la soif, léthargie générale, diminution de l'intérêt pour l'environnement, manque de mouvements actifs. La personne exprime ses souffrances et, dans la période finale, l'indifférence. La thermorégulation est fortement perturbée, l'enfant se refroidit rapidement. Le visage est sénile, ses joues sont enfoncées, même l’atrophie des bosses de Bish. Un pli de la peau au niveau du nombril pouvant atteindre 0,2 cm (disparaît presque), l'indice de graisse Chulitskaya est négatif. Le retard dans la masse corporelle est supérieur à 30%, le retard dans la longueur du corps est supérieur à 4 cm, le retard du développement psychomoteur. La respiration est superficielle, parfois l'apnée peut survenir. Les sons cardiaques sont faibles, sourds, il peut y avoir une tendance à la bradycardie, une hypotension artérielle. L'abdomen est dilaté à cause de la flatulence, la paroi abdominale antérieure est amincie, les boucles de l'intestin sont profilées, les constipations alternent avec les selles au savon et à la chaux.

La tolérance à la nourriture est violée, tous les types d’échanges sont violés. La plupart des patients souffrent de rachitisme, d'anémie et de dysbactériose.

La période terminale est caractérisée par une triade: hypothermie (température corporelle 32–33 ° C), bradycardie (60–49 battements / min), hypoglycémie. Le patient disparaît peu à peu et meurt imperceptiblement, comme une "bougie allumée" (J. Parrot).

Critères cliniques et diagnostiques du BEN (malnutrition)

Critères de diagnostic

Principaux critères cliniques:

1. évaluation de l'état physique (respect des normes d'âge relatives à la masse, à la longueur du corps, etc.);

2. évaluation de l'état somatique et émotionnel (vivacité, réaction à l'environnement, incidence, etc.);

3. évaluation de la peau (pâleur, sécheresse, éruption cutanée, etc.);

4. évaluation des muqueuses (présence de l'arrière, muguet, etc.);

5. évaluation de la turgescence des tissus (réduite).

Evaluation de la couche adipeuse sous-cutanée (réduction ou absence):

1. avec BEN (hypotrophie) I degré - une diminution de l'abdomen;

2. avec degré BEN (hypotrophie) II - diminution de l'abdomen,

3. le tronc et les membres;

4. avec BEN (hypotrophie) III degré - l'absence du visage, de l'abdomen, du torse et des membres.

Une surveillance hebdomadaire et trimestrielle de la prise de poids est nécessaire. Le suivi et l'analyse de la nutrition réelle sont effectués une fois tous les 7 à 10 jours.

• test sanguin clinique;

• analyse d'urine;

• analyse du coprogramme fécal;

• analyse de la dysbactériose dans les matières fécales (1 fois en 6 mois, en fonction des indications, faites attention à la diminution du contenu en bifidolactobactéries, à l'apparition de bactéries opportunistes dans la quantité diagnostique - ›104);

2. si nécessaire:

• immunogramme (chez les enfants qui tombent souvent malades);

• test sanguin biochimique (taux d'électrolytes, protéines totales, albumine, amylase);

• recherche génétique (en fonction du but de la génétique);

• autres tests de laboratoire pour les indications (test de tolérance au lactose, chlorures de transpiration, taux d'anticorps anti-agliadine, etc.);

3. études instrumentales:

• examen échographique de la cavité abdominale - pour le diagnostic de dépistage;

• La fibroesophagogastroduodenoscopy est réalisée à des fins diagnostiques, en particulier chez les enfants souffrant de régurgitations ou de vomissements.

Diagnostic différentiel

Lors de l'examen d'un enfant hypotrophique, ils déterminent principalement la maladie qui lui a causé l'hypotrophie.

À cet égard, il est nécessaire de différencier les maladies suivantes:

2. maladies gastro-intestinales chroniques;

3. enzymopathies héréditaires et congénitales;

4. maladies endocriniennes;

5. maladies organiques du système nerveux central, etc.

Indications pour consulter d'autres spécialistes

Les enfants atteints de PEM, en particulier sous sa forme chronique, doivent consulter un spécialiste en génétique médicale et en endocrinologue afin d’exclure les syndromes génétiques, ainsi que les maladies héréditaires et endocriniennes nécessitant un traitement spécialisé. En cas de violation de l'acte de mastication et de déglutition, la consultation d'un neurologue est indiquée et, en cas de perturbation du comportement alimentaire, d'anorexie neurogène, de consultation d'un psychologue médical et d'un pédopsychiatre. Lors de l'examen d'un enfant atteint de BEN, la participation d'un gastro-entérologue est nécessaire pour exclure la pathologie gastro-entérologique primaire, selon les indications épidémiologiques et les signes d'une maladie infectieuse ou parasitaire, la consultation d'un spécialiste des maladies infectieuses est nécessaire.

Lors du traitement d'enfants atteints de formes sévères de diabète, en particulier en cas de signes d'insuffisance organique, afin de corriger le traitement par perfusion et la nutrition parentérale en cours, la participation des médecins de l'unité de soins intensifs peut être requise.

Les principes de base des enfants allaités souffrant de malnutrition:

1. Prévention / traitement de l'hypoglycémie.

2. Prévention / traitement de l'hypothermie.

3. Prévention / traitement de la déshydratation.

4. Correction de l'équilibre électrolytique.

5. Prévention / traitement des infections.

6. Correction des carences en micronutriments.

7. Augmentation prudente de la nutrition.

8. Fournir un gain de poids et de croissance.

9. Stimulation sensorielle et soutien émotionnel.

10. Réhabilitation ultérieure.

Les activités suivantes sont obligatoires.

1. Élimination des facteurs contribuant à la famine.

2. Organisation du traitement, soins, massage, thérapie par l'exercice.

3. Thérapie diététique optimale.

4. Thérapie de remplacement (enzymes, vitamines, micro-éléments).

5. Stimulation des défenses corporelles réduites.

6. Traitement des maladies et complications associées.

Les activités sont réalisées par étapes, en tenant compte de la gravité de l'état de l'enfant malade, en commençant par la correction et la prévention des conditions mettant la vie en danger.

Tous les bébés ont besoin d'une structure de sommeil optimale. À 2 c. l'hypotrophie doit dormir 2 fois et à 3 c. 3 fois par jour. La pièce est ventilée deux fois par jour, un nettoyage humide est effectué. La température de l'air doit être maintenue dans la plage de 25 à 26 ° C.

Organisez un soin minutieux de la peau et des muqueuses visibles, le bébé est lavé, la peau est traitée avec une crème hydratante pour bébé.

La première étape vise le traitement et la prévention de l'hypoglycémie et de ses éventuels troubles de la conscience chez les enfants atteints de PED. Si la conscience n'est pas perturbée, mais que le taux de glucose sérique est inférieur à 3 mmol / l, il est administré à l'enfant une injection en bolus de 50 ml de solution de glucose ou de saccharose à 10% (1 c. À thé de sucre par 3,5 c. À soupe d'eau) par la bouche la sonde. Ensuite, ces enfants sont nourris souvent - toutes les 30 minutes. dans les 2 heures avec un volume correspondant à 25% du volume d'un seul aliment ordinaire, puis transféré dans un aliment toutes les 2 heures sans pause nocturne. Si l'enfant est inconscient, en léthargie ou s'il a des convulsions hypoglycémiques, il doit alors lui administrer par voie intraveineuse une solution de glucose à 10% à raison de 5 ml / kg. Ensuite, la glycémie est corrigée en administrant des solutions de glucose (50 ml d'une solution à 10%) ou du saccharose par sonde nasogastrique et en passant à une alimentation fréquente toutes les 30 minutes. pendant 2 heures, puis toutes les 2 heures sans pause nocturne. Il a été démontré que tous les enfants dont la glycémie est altérée suivent un traitement antibactérien avec des médicaments à large spectre.

La deuxième étape est la prévention et le traitement de l'hypothermie chez les enfants atteints de JEP. Si la température rectale de l'enfant est inférieure à 35,5 ° C, il est urgent de le réchauffer: enfilez-le dans un vêtement chaud et un chapeau, enveloppez-le dans une couverture chaude, placez-le dans un lit chauffant ou sous une source de chaleur radiante. Un tel enfant devrait être nourri de toute urgence, recevoir un antibiotique à large spectre et faire l’objet d’une surveillance régulière de la glycémie sérique.

La troisième étape est le traitement et la prévention de la déshydratation. Les enfants atteints de BEN présentent des troubles prononcés du métabolisme de l'eau et des électrolytes; leur CBC peut être faible, même en présence d'un œdème. En raison du risque de décompensation rapide de la maladie et du développement d'insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants atteints d'infarctus du pancréas, la voie intraveineuse ne doit pas être utilisée pour la réhydratation, sauf en cas de choc hypovolémique et de conditions nécessitant un traitement intensif. Les solutions salines standard utilisées pour la thérapie de réhydratation des infections intestinales et, surtout, du choléra, ne sont pas utilisées chez les enfants atteints de BEN, en raison de leur forte teneur en ions sodium (90 mmol / l Na +) et de leur teneur insuffisante en ions potassium. En cas de malnutrition, vous devez utiliser une solution spéciale pour réhydrater les enfants atteints de BEN - ReSoMal (Solution de réhydratation pour la malnutrition), dont 1 litre contient 45 mmol d’ions sodium, 40 mmol d’ions potassium et 3 mmolaires d’ions de magnésium.

Si un enfant atteint de BEN présente des signes cliniques de déshydratation ou de diarrhée aqueuse, il est démontré qu'il suit un traitement de réhydratation par la bouche ou par sonde naso-gastrique avec une solution de ReSoMal à un débit de 5 ml / kg toutes les 30 minutes. Dans les 4 à 10 heures suivantes, la solution est injectée à raison de 5 à 10 ml / kg par heure, en remplacement de la solution de réhydratation destinée à être nourrie avec un mélange ou du lait maternel à 4, 6, 8 et 10 heures. Ces enfants doivent également être nourris toutes les 2 heures. h sans pause nocturne. Ils devraient surveiller en permanence l'état. Toutes les 30 min pendant 2 heures, puis toutes les heures pendant 12 heures, les taux de pouls et de respiration, la fréquence et le volume des mictions, des selles et des vomissements doivent être évalués.

La quatrième étape vise à corriger le déséquilibre électrolytique chez les enfants atteints de MPE. Comme mentionné ci-dessus, un excès de sodium dans le corps est caractéristique des enfants atteints de BEN grave, même si le taux de sodium sérique est abaissé. La carence en ions potassium et magnésium doit être corrigée au cours des deux premières semaines. L'œdème dans les tumeurs pancréatiques est également associé à un déséquilibre électrolytique. Les diurétiques ne doivent pas être utilisés pour les corriger, car cela ne peut qu'aggraver les troubles existants et provoquer un choc hypovolémique. Il est nécessaire de veiller à la consommation régulière de minéraux essentiels chez l'enfant en quantité suffisante. Il est recommandé d'utiliser du potassium à une dose de 3-4 mmol / kg par jour et du magnésium de 0,4-0,6 mmol / kg par jour. Les aliments destinés aux enfants atteints de BEN doivent être préparés sans sel. Seule la solution ReSoMal est utilisée pour la réhydratation. Pour la correction des troubles électrolytiques, une solution électrolytique-minérale spéciale est utilisée. Elle contient (par 2,5 litres) 224 g de chlorure de potassium, 81 g de citrate de potassium, 76 g de chlorure de magnésium, 8,2 g d’acétate de zinc, 1,4 g de sulfate de cuivre et 0,028 g. sélénate de sodium, 0,012 g d’iodure de potassium, à raison de 20 ml de cette solution pour 1 l de nutrition.

La cinquième étape est le traitement et la prévention rapides des complications infectieuses chez les enfants atteints de MEP et de déficit immunitaire combiné secondaire.

La sixième étape est utilisée pour corriger le déficit en micronutriments, caractéristique de toute forme d’insuffisance pancréatique. À ce stade, une approche extrêmement équilibrée est nécessaire. Malgré la fréquence relativement élevée d'anémie avec néoplasme pancréatique, les préparations à base de fer ne sont pas utilisées au début de l'allaitement. La correction de la sidéropénie n’est réalisée qu’après stabilisation de l’état, en l’absence de signes de processus infectieux, après restauration des fonctions principales du tractus gastro-intestinal, appétit et gain de poids stable, c’est-à-dire au plus tôt 2 semaines après le début du traitement. Sinon, cette thérapie peut augmenter considérablement la gravité de la maladie et aggraver le pronostic pendant la stratification de l'infection. Pour corriger les carences en micronutriments, il est nécessaire de fournir du fer à une dose de 3 mg / kg par jour, du zinc 2 mg / kg par jour, du cuivre - 0,3 mg / kg par jour, de l'acide folique (le premier jour - 5 mg, puis - 1 mg / jour) suivie de la nomination de préparations multivitaminiques en ce qui concerne la tolérance individuelle.

Peut-être la nomination de préparations de vitamines individuelles:

1. acide ascorbique sous forme de solution à 5% par voie intraveineuse ou intramusculaire à raison de 1 à 2 ml (50 à 100 mg) 5 à 7 fois par jour pendant la phase d'adaptation de l'hypotrophie de degré II à III ou par voie orale à raison de 50 à 100 mg 1 à 2 fois par jour. jour pendant 3-4 semaines. en phase de réparation;

2. Vitamine E - par voie orale à raison de 5 mg / kg par jour en 2 doses dans la seconde moitié de la journée pendant 3 à 4 semaines. dans la phase d'adaptation et de réparation;

3. pantothénate de calcium - à l'intérieur de 0,05 à 0,1 g 2 fois par jour pendant 3-4 semaines. dans la phase de réparation et de nutrition améliorée;

4. pyridoxine - par voie orale, 10 à 20 mg 1 fois par jour jusqu'à 8 heures du matin pendant 3 à 4 semaines. dans la phase d'adaptation et de réparation;

5. rétinol - à l’intérieur de 1 000 à 5 000 UI dans 2 réceptions dans la seconde moitié de la journée pendant 3 à 4 semaines. dans la phase de réparation et de nutrition améliorée.

Les septième et huitième étapes comprennent une thérapie diététique équilibrée tenant compte de la gravité de la maladie, de l’altération de la fonction gastro-intestinale et de la tolérance nutritionnelle. Les enfants souffrant de maladies diététiques graves ont souvent besoin de soins intensifs car le degré de perturbation de leurs processus métaboliques et des fonctions du système digestif est tellement important que la diète conventionnelle n’est pas en mesure d’améliorer significativement leur état. C'est pourquoi des formes complexes de soutien nutritionnel avec nutrition à la fois entérale et parentérale sont présentées dans les formes sévères de diabète pancréatique.

Nutrition parentérale (PP) (en grec: para environ + entéro-intestin) - fournit au corps des nutriments (nutriments) en contournant le tractus gastro-intestinal. Dans le même temps, la quantité et la qualité des nutriments injectés correspondent à celles de la nutrition naturelle. La nutrition parentérale peut être complète lorsque tous les nutriments sont injectés dans le sang (le patient ne boit même pas d'eau), partielle (incomplète), lorsque seuls les nutriments de base sont utilisés (par exemple, les protéines et les glucides), et les auxiliaires, lorsque le bouche-à-bouche est insuffisant nécessite un supplément.

Le but du PP - fournir des processus de synthèse de protéines qui nécessitent des acides aminés et de l’énergie. La voie du métabolisme des acides aminés peut être double - les acides aminés peuvent être consommés pour la mise en œuvre de processus de synthèse protéique (ce qui est favorable) ou, en cas de manque d'énergie, pour entrer dans le processus de glycogénèse avec la formation d'urée (ce qui est défavorable). Bien sûr, dans le corps, toutes ces transformations d'acides aminés se produisent simultanément, mais le chemin prédominant peut être différent. En cas d'apport excessif en protéines et d'énergie insuffisante, 57% des acides aminés obtenus sont oxydés en urée. Pour maintenir une efficacité anabolique suffisante du PP pour chaque gramme d’acides aminés, il faut administrer au moins 30 kilocalories non protéiques. Le PP devrait répondre en premier lieu aux besoins du corps en azote et en acides aminés essentiels (leucine, isoleucine, phénylalanine, méthionine, etc.). Cependant, le PP ne peut être efficace qu'avec un apport énergétique suffisant du corps.

Les substances énergétiques, qui fournissent de l'énergie au corps, empêchent la décomposition des substances azotées à cette fin (action qui économise l'azote) et sont une source d'énergie pour les processus plastiques.

En outre, une tâche importante du PP consiste à corriger l’équilibre eau-électrolyte. Les glucides sont l'une des sources d'énergie qui se déposent dans le corps sous forme de glycogène et qui s'épuisent après un jeûne de 12 à 15 heures. Une glycémie normale stable est nécessaire au fonctionnement efficace du myocarde, de toutes les cellules nerveuses et en particulier des cellules cérébrales consommant jusqu'à 100 g de glucose par jour. Ce dernier est le composant initial de la synthèse d'ARN et contribue à l'incorporation intensive d'acides aminés dans les protéines tissulaires.