Fonction de sécrétion du pancréas, activité externe et intrasécrétoire

Comme vous le savez, le pancréas effectue un certain nombre de tâches qui régulent le processus de digestion, ainsi que la production des hormones nécessaires à l'organisme. Quelles sont les caractéristiques de la fonction de sécrétion du pancréas et de quels types sont-elles divisées?

Il est important de noter que la tâche de sécrétion du pancréas est divisée en excréteur, intrasécrétoire et incrémental. Quant à la première, elle joue alors un rôle clé dans la formation du suc pancréatique contenant des enzymes pour la division ultérieure des aliments. Bien entendu, le volume de liquide libéré dépend de nombreux facteurs, notamment de la nourriture consommée dans la nourriture et de sa quantité. En moyenne, grâce à elle, environ 2 litres de jus sont libérés au cours de la journée.

Il est important de noter que l'insuffisance exocrine peut conduire au fait que la tâche de sécrétion ne sera pas accomplie par cet organe dans son intégralité. Les raisons peuvent être nombreuses, mais en conséquence, le processus de digestion est sérieusement perturbé, du fait que, en raison d'un dysfonctionnement sécrétoire externe, le suc pancréatique n'est pas excrété en quantité suffisante.

Fonction intra-sécrétoire

La fonction principale de la fonction intrasécrétoire pancréatique consiste à produire certaines hormones en quantité suffisante pour le fonctionnement normal du corps. Il est à noter que toutes les hormones sécrétées: insuline et glucagon, régulent la quantité de glucose, la protégeant ainsi de son éventuel excès ou carence. Les cellules correspondantes, connues sous le nom d'îlots de Langerhans, jouent le rôle de sécrétoire.

Fonction endocrinienne

Le rôle endocrinien de la glande, également appelé endocrinien, est vraiment important pour le corps, car il régule la quantité d'hormones dans le corps. De ce fait, le pancréas supprime la quantité d’insuline et de somatostatine produites, de sorte que ces hormones ne dépassent pas les valeurs normales et que, par conséquent, le taux de sucre dans le corps reste acceptable.

Le pancréas est un organe qui remplit un certain nombre de fonctions, ce qui est indispensable au travail de l’organisme tout entier. C'est grâce à la fonction de sécrétion que le métabolisme est régulé, que les hormones nécessaires au contrôle du glucose sont produites et que leur quantité dans l'organisme est régulée. Par conséquent, il est si important que les tâches de ce corps soient pleinement réalisées, sans les surcharger ni nuire à votre bien-être.

Activité pancréatique exocrine

La fonction excrétrice de cet organe est le processus excréteur dans le duodénum du fluide pancréatique. Ce fluide contient des enzymes (on parle de lipase, de lactase, etc.). Le suc pancréatique joue le rôle de neutraliser l'environnement gastrique acide et participe également au processus de digestion.

Il convient de noter que, contrairement à la fonction intra-sécrétoire, l'activité exocrine ne se produit que pendant la digestion des aliments, c'est-à-dire lorsque les aliments pénètrent dans l'estomac. En conséquence, les composants alimentaires en combinaison avec le suc gastrique peuvent être appelés agents pathogènes naturels de l'activité exocrine pancréatique.

Le facteur le plus important dans l'apparition de la sécrétion pancréatique est l'acide chlorhydrique, qui fait partie du suc gastrique. Un aliment tel que des bouillons, des décoctions de légumes et des jus divers a un effet apaisant. L'effet sokogonny plus faible a l'eau ordinaire. Les solutions alcalines agissent quant à elles de façon déprimante sur la fonction de sécrétion pancréatique.

La fonction excrétrice du pancréas est régulée par la voie sécrétineuse (à l'aide de l'acide chlorhydrique, sous l'action de laquelle se forme l'hormone de sécrétion sécrétine, qui stimule l'activité sécrétoire).

Fonction pancréatique exocrine et incrémentale

Tous les processus métaboliques dans le corps dépendent de l'accomplissement complet des fonctions du pancréas. Malheureusement, beaucoup de gens se souviennent de l’existence de cet organe clé de la digestion, confronté à des maladies aussi graves que la pancréatite, le diabète. Pour les éviter, il est important de savoir quel est le rôle du pancréas et pourquoi il devrait être protégé.

But du corps

Le pancréas est situé dans la cavité abdominale et maintient bien la paroi arrière de l’estomac. Pour que les symptômes douloureux ne se confondent pas avec ceux d’autres organes, il convient de rappeler qu’il se situe au niveau de la toute première vertèbre lombaire. C’est environ 10 cm plus haut que le nombril, plus près du côté gauche.

L'organe a une structure anatomique simple - tête, corps, queue - et des dimensions très modestes. Néanmoins, les fonctions du pancréas dans le corps humain revêtent une importance primordiale pour la digestion complète des aliments. Classiquement, il peut être considéré comme un organe composé de deux parties principales: une multitude de petites glandes et de conduits, à travers lesquels le suc pancréatique (pancréatique) ainsi produit entre dans le duodénum.

Il est difficile d’imaginer qu’une glande aussi petite, pesant seulement 70 à 80 g, synthétise 1,5 à 2,5 litres de suc pancréatique par jour. Néanmoins, il s’agit d’un fardeau gigantesque, en raison de l’une de ses principales fonctions. Ce secret a une réaction alcaline et neutralise le suc gastrique avant l’entrée des masses alimentaires de l’estomac dans le duodénum. Cela est nécessaire pour que l’acide chlorhydrique ne corrode pas les muqueuses. La tête de la glande est située à environ 12 ulcères duodénaux. À cet endroit, son grand canal commun se connecte au canal par lequel la bile pénètre.

Grâce à la fonction de sécrétion de l'organe, les hormones nécessaires au contrôle du taux de glucose sont injectées dans le sang et tous les processus métaboliques sont régulés. Il est extrêmement important qu’il ne surcharge pas, qu’il travaille à la limite de ses capacités. Les défaillances de son activité affectent l’état de l’organisme tout entier. C'est pourquoi une attitude particulièrement attentive envers le pancréas est nécessaire.

Types de fonctions

Le travail du corps pour produire diverses enzymes et hormones est divisé en 2 types:

1. Activité exocrine (exocrine).
2. Intra-sécrétoire (incrémental ou endocrinien).

Ainsi, le travail du pancréas est différentes fonctions mixtes. Le suc pancréatique qu’il produit contient diverses enzymes sous forme concentrée. Grâce à ces secrets, il divise la nourriture. En outre, la fonction excrétrice des organes assure la libération rapide des enzymes pancréatiques dans la lumière du duodénum, ​​ce qui neutralise l’acidité du suc gastrique. Cela déclenche un mécanisme qui protège le pancréas lui-même des dommages causés par les enzymes.

Il remplit la fonction excrétrice lors de la digestion des aliments. La production de sécrétions pancréatiques active les aliments entrants avec le suc gastrique. La fonction exocrine du pancréas est également de veiller à ce que ce secret soit produit dans les quantités nécessaires.

L'activité intrasécrétoire de l'organe consiste en la mise au point des hormones les plus importantes, l'insuline et le glucagon, qui régulent la concentration en glucose, indispensables au fonctionnement optimal de l'organisme. Les secrets des îlots de Langerhans sont produits - des cellules endocrines, dont la plupart sont concentrées dans la queue de l'organe. La fonction endocrine du pancréas est également dans la régulation de la quantité d'hormones produites. Si nécessaire, son utilisation réduit la quantité d’insuline, la somatostatine, de sorte que les performances de ces secrets ne dépassent pas la plage normale.

Le rôle des enzymes

La fonction exocrine du pancréas est beaucoup plus complexe que la simplicité anatomique de sa structure. Le jus produit est riche en enzymes pancréatiques concentrées:

• l'amylase;
• la lipase;
• la nucléase;
• trypsinogène, chymotrypsinogène;
• profosfolipazy.

Avec la participation de l'amylase, les longues chaînes glucidiques sont raccourcies et transformées en molécules de sucres simples bien absorbés par l'organisme. La même chose se produit avec l’ARN (acide ribonucléique), l’ADN (acide désoxyribonucléique). La nucléase libère des chaînes de diverses substances sans acides nucléiques, qui sont rapidement digérés et utilisés dans la synthèse des structures génétiques du corps. Une lipase associée à la bile divise activement les graisses complexes en acides plus légers et en glycérine.

Le trypsinogène et le chymotrypsinogène sont activés dans la lumière du duodénum et écrasent de longues chaînes de protéines en fragments courts. À la suite de ce processus, des acides aminés individuels sont libérés. Enfin, il existe un autre produit important de la fonction exocrine de la glande: la profhospholipase. Ces activations, après activation, décomposent les graisses complexes de la lumière intestinale.

Le mécanisme du corps

La régulation de la fonction excrétrice de l'organe est réalisée par des réactions neurohumorales, c'est-à-dire sous l'influence du système nerveux et de substances biologiquement actives du sang, de la lymphe et des liquides tissulaires. Les hormones gastrine, sécrétine, cholécystokinine stimulent l'activité exocrine de la glande.

Il est scientifiquement prouvé: non seulement le goût, l'odorat, le type d'aliment, mais même une mention verbale de celui-ci excite instantanément le pancréas par l'intermédiaire des réflexes du système nerveux parasympathique. Au même résultat d'étirement de l'estomac des aliments consommés et de la production d'acide chlorhydrique. Et selon les signaux de commande du système nerveux sympathique, les hormones glucagon, la somatostatine, sont produites, ce qui réduit l'activité de l'organe.

La souplesse des fonctions du pancréas est étonnante: il peut réorganiser son travail chaque jour en fonction des préférences de la personne dans les aliments. Si les glucides prédominent dans le menu, l’amylase est principalement synthétisée. Si les protéines sont dominantes, la trypsine est produite et, lors de la consommation d'aliments gras, la lipase est principalement sécrétée.

Grâce à la fonction endocrine, les hormones produites par l'insuline corporelle, le glucagon, sont injectées directement dans le sang et se propagent dans tout le corps. De plus, différentes cellules se spécialisent dans la synthèse de diverses hormones. Les cellules bêta produisent de l'insuline et les cellules alpha produisent du glucagon. Stimuler la synthèse d'aliments à base d'insuline riches en glucides et en protéines. La fonction compensatoire du pancréas est stupéfiante: même s'il est éliminé à 70–80%, l'insuffisance d'insuline ne survient toujours pas, ce qui est la cause du diabète.

Le rôle des hormones

L'insuline est une hormone endocrine qui régule activement la dégradation non seulement des glucides, mais aussi des graisses et des acides aminés. Les nutriments de composition plus simple sont beaucoup plus facilement absorbés par l'organisme. En outre, l’insuline est un type de conducteur qui aide les glucides, les acides aminés et certains ingrédients des graisses à passer du sang aux cellules des tissus. Avec son manque ou son absence, ces nutriments restent dans la circulation sanguine et commencent progressivement à empoisonner le corps, provoquant le développement du diabète.

L'action de l'insuline est à l'opposé d'une autre hormone de l'endomètre, le glucagon. Sa fonction principale est de mobiliser rapidement les réserves de glucides intracellulaires, si nécessaire, pour libérer leur énergie. Grâce au glucagon, la concentration optimale de sucre dans le sang est maintenue même pendant le jeûne ou après un régime strict. La quantité d'hormones pancréatiques est régulée comme suit: lorsque le niveau de glucose augmente, l'insuline est synthétisée et lorsqu'il diminue, la teneur en glucagon augmente.

Prévention du dysfonctionnement d'organes

Les troubles de l'activité du pancréas sont doubles: ses fonctions peuvent être insuffisantes ou excessives. Dans les deux cas, diagnostiqué avec une pancréatite chronique - une inflammation du corps. Il y a des déviations dans son travail principalement des échecs dans les processus de digestion. Si une personne souffre de maladies du tractus gastro-intestinal, ces pathologies affecteront tôt ou tard l'état du pancréas.

Son dysfonctionnement peut être une complication de ces maux:

• gastrite, duodénite, ulcère gastrique et duodénal;
• cholécystite chronique;
• reflux cholédochopancréatique (reflux de la bile dans le canal pancréatique commun);
• dyskinésie biliaire;
• maladie de calculs biliaires.

Pour éviter les troubles pancréatiques, il est recommandé de:

• arrêter de fumer et ne pas abuser des boissons alcoolisées;
• éviter les efforts physiques excessifs;
• ne pas permettre un long séjour dans les hammams des bains et des saunas;
• faire de l'exercice régulièrement, faire des exercices de respiration;
• massage pratique et auto-massage;
• effectuer périodiquement une échographie de la vésicule biliaire pour diagnostiquer les calculs.

Mais la plus grande attention devrait être accordée à votre régime alimentaire, qui devrait être:

• régulier
• modéré;
• fractionnaire;
• équilibré en graisses, protéines, glucides;
• riche en vitamines et oligo-éléments.

Les aliments trop gras, salés et épicés, la consommation excessive de bonbons, d'agrumes et de café, en particulier le café instantané, doivent être jetés. En mangeant, il est conseillé de ne pas mélanger les protéines aux glucides. Il est extrêmement utile d’organiser de temps en temps des jours de jeûne, en ne mangeant que des aliments légers.

Fonction endocrinienne pancréatique

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Fonction endocrinienne pancréatique

La fonction endocrine du pancréas est associée aux îlots pancréatiques (îlots de Langerhans). Chez un adulte, les îlots de Langerhans représentent 2 à 3% du volume total du pancréas. L'îlot contient 80 à 200 cellules qui, en fonction de paramètres fonctionnels, structurels et histochimiques, sont divisées en trois types: les cellules α, β et D. La majeure partie de l'île est constituée de cellules β (85%), la proportion de cellules α est de 11% et les cellules D de 3%. Dans les cellules β des îlots de Langerhans, l’insuline est synthétisée et libérée, dans les cellules α, le glucagon.

Le rôle principal de la fonction endocrine du pancréas est de maintenir une homéostasie suffisante du glucose dans le corps. L'homéostasie du glucose est contrôlée par plusieurs systèmes hormonaux.

L’insuline est la principale hormone de l’appareil endocrinien du pancréas, ce qui entraîne une diminution de la concentration de glucose dans le sang en raison de l’absorption accrue des tissus insulino-dépendants par ses cellules.

Véritables hormones contrainsulaires (adrénaline, somatostatine, leptine).

Hormones de contre-régulation (glucagon, HA, STG, hormones thyroïdiennes, etc.).

Insuline sérique

Les valeurs de référence pour la concentration d'insuline dans le sérum des adultes sont de 3-17 µED / ml (21,5-122 pmol / l).

L'insuline est un polypeptide dont la forme monomère est constituée de deux chaînes: A (de 21 acides aminés) et B (de 30 acides aminés). L'insuline est formée en tant que produit du clivage protéolytique du précurseur de l'insuline, appelé proinsuline. En réalité, l'insuline se forme après avoir quitté la cellule. Le clivage de la chaîne C (peptide C) de la proinsuline a lieu au niveau de la membrane cytoplasmique dans laquelle sont enfermées les protéases correspondantes. L'insuline est nécessaire pour que les cellules transportent le glucose, le potassium et les acides aminés dans le cytoplasme. Il a un effet inhibiteur sur la glycogénolyse et la gluconéogenèse. Dans le tissu adipeux, l'insuline améliore le transport du glucose et intensifie la glycolyse, augmente le taux de synthèse des acides gras et de leur estérification et inhibe la lipolyse. Avec une action prolongée, l'insuline augmente la synthèse des enzymes et de l'ADN, active la croissance.

Dans le sang, l'insuline réduit la concentration de glucose et d'acides gras, ainsi que d'acides aminés (quoique légèrement). L'insuline est détruite relativement rapidement dans le foie par l'action de l'enzyme glutathion insulintranshydrogénase. La demi-vie de l'insuline par voie intraveineuse est de 5 à 10 minutes.

Le diabète sucré est dû à une insuffisance (absolue ou relative) d'insuline. La détermination de la concentration d'insuline dans le sang est nécessaire à la différenciation de diverses formes de diabète sucré, au choix d'un médicament thérapeutique, au choix du traitement optimal et à la détermination du degré de déficit en cellules β. Chez les personnes en bonne santé, lors de la réalisation de la TSH (test de tolérance au glucose), la concentration sanguine en insuline est maximale dans les heures qui suivent la prise de glucose et diminue au bout de 2 heures.

Fonction endocrinienne pancréatique

Fonction endocrinienne pancréatique

La fonction endocrine du pancréas est associée aux îlots pancréatiques (îlots de Langerhans), qui constituent 2 à 3% du volume total du pancréas. L'îlot contient 80 à 200 cellules qui, en fonction de paramètres fonctionnels, structurels et histochimiques, sont divisées en trois types: les cellules α, β et D. La plupart des îles sont des cellules β (85%), la proportion de cellules α est de 11% et les cellules D de 3%. Dans les cellules β des îlots de Langerhans, l'insuline est synthétisée et libérée, et dans les cellules a, le glucagon.

Le rôle principal de la fonction endocrine du pancréas est de maintenir une homéostasie suffisante du glucose dans le corps. L'homéostasie du glucose est contrôlée par plusieurs systèmes hormonaux:

- L'insuline est la principale hormone de l'appareil endocrinien du pancréas, ce qui entraîne une diminution de la concentration de glucose dans le sang en raison d'une absorption accrue des tissus insulino-dépendants par ses cellules.

- Véritables hormones contrainsulaires (adrénaline, somatostatine, leptine).

-Hormones de contre-régulation (glucagon, hormone de croissance, hormones thyroïdiennes, etc.)

Les maladies endocriniennes du pancréas comprennent le diabète sucré, l'hyperinsulinisme fonctionnel ou organique, la somatostatine, la gluconomie et une tumeur sécrétant un peptide pancréatique (PPoma).

L'étude de la glande endocrine comprend les types d'études suivants:

1. Détermination de la glycémie à jeun, après avoir mangé et excrétée avec de l'urine.
2. Test de tolérance au glucose.
3. Détermination de la concentration en hémoglobine glyquée ou en fructosamine.
4. Détermination du niveau d'insuline, du peptide C, de la proinsuline dans le sang à jeun et test de tolérance au glucose.
5. Détermination dans le sang et dans l'urine du contenu d'autres paramètres biochimiques, partiellement contrôlé par les hormones pancréatiques: cholestérol, triglycérides, corps cétoniques, lactate, indicateurs de KOS.
6. Détermination des récepteurs à l'insuline.
7. Lors de l'enregistrement d'une hypoglycémie persistante, effectuez des tests fonctionnels.

Le polypeptide d'insuline est formé par la dégradation de la proinsuline. En réalité, l'insuline se forme après avoir quitté la cellule. Le clivage du peptide C de la proinsuline a lieu au niveau de la membrane cytoplasmique. L'insuline est nécessaire pour permettre aux cellules de transporter le glucose, le potassium et les acides aminés dans le cytoplasme, car elle inhibe la dégradation du glycogène en glucose et la formation de glucose à partir de produits non glucidiques (acides aminés libres, acide lactique, glycérol). Dans les tissus adipeux, il améliore le transport du glucose, augmente la synthèse des acides gras et inhibe la lipolyse. Dans le sang, l'insuline réduit la concentration de glucose et d'acides gras.

La cause du diabète est une carence en insuline. La détermination de la concentration d'insuline dans le sang est nécessaire à la différenciation de diverses formes de diabète sucré, au choix du traitement optimal et à la détermination du degré de déficit en cellules β. Chez les personnes en bonne santé, lors d’un test de tolérance au glucose, le taux d’insuline dans le sang atteint son maximum après une heure après la prise de glucose et diminue après 2 heures. l'insuline chez ces patients est observée 1,5 à 2 heures après l'ingestion de glucose. La teneur en peptide C est normale. Dans le diabète sucré de type 1, la concentration d'insuline basale dans le sang est dans les valeurs normales ou réduite, un taux d'insuline plus bas est observé à tout moment au cours du test de tolérance au glucose et la teneur en C-peptide est réduite. Dans la forme bénigne de diabète sucré de type 2, la concentration d’insuline à jeun dans le sang est élevée. Au cours de la tolérance au glucose, doughton a également dépassé les valeurs normales pendant toute la période de l'étude, sans modifier la teneur en peptide C. Sous la forme de gravité modérée révèlent une augmentation de la concentration d'insuline dans le sang sur un estomac vide. Lors du test de tolérance au glucose, on observe une libération d'insuline à la 60e minute, après quoi une très faible diminution de sa concentration se produit. Par conséquent, une teneur élevée en insuline est observée après 60, 120 et même 180 minutes. après le chargement de glucose. La teneur en peptide C dans le sang est réduite: dans la forme organique de la maladie (insulinome), la production d’insuline est soudaine et insuffisante, ce qui entraîne le développement de l’hypoglycémie. La surproduction d’insuline ne dépend pas de la glycémie. Le rapport insuline / glucose est supérieur à 1: 4,5. Souvent révélé un excès de peptide C. Le diagnostic ne fait aucun doute si, sur le fond de la glycémie (concentration de glucose dans le sang inférieure à 1,7 mmol / l), les taux d'insuline plasmatique sont supérieurs à 72 pmol / l. De nombreux types de tumeurs malignes (carcinomes, en particulier hépatocellulaires, sarcomes) conduisent à l’hypoglycémie. L'hyperinsulinisme fonctionnel se développe souvent dans le cadre de diverses maladies entraînant une altération du métabolisme des glucides (obésité, dystrophie musculaire, maladie du foie, grossesse normale). Il se caractérise par une hypoglycémie sur fond de concentrations sanguines d'insuline inchangées, voire élevées, et par une hypersensibilité à l'insuline injectée.

Dans le laboratoire de la clinique «Salul Vita», l’analyseur biochimique automatique Hitashi 902 détermine le glucose sanguin, le cholestérol et les triglycérides, et l’analyseur automatique Cobas 411 e, l’insuline et le peptide C, sont très sensibles et spécifiques. résultats qualitatifs.

1.G. I. Nazarenko, A.A. Kishkun "Évaluation clinique des résultats de laboratoire", Moscou, 2006.

2.A.A.Kishkun «Guide des méthodes de diagnostic de laboratoire», Moscou, 2007.

L'article a été préparé par le médecin de laboratoire Inanbaeva, G.

Fonction endocrinienne pancréatique

Site personnel - fonction endocrinienne du pancréas

Fonction endocrinienne pancréatique

La fonction endocrine du pancréas est associée aux îlots pancréatiques (îlots de Langerhans). Chez un adulte, les îlots de Langerhans représentent 2 à 3% du volume total du pancréas. L'îlot contient 80 à 200 cellules qui, en fonction de paramètres fonctionnels, structurels et histochimiques, sont divisées en trois types: les cellules α, β et D. La majeure partie de l'île est constituée de cellules β (85%), la proportion de cellules α est de 11% et les cellules D de 3%. Dans les cellules β des îlots de Langerhans, l’insuline est synthétisée et libérée, dans les cellules α, le glucagon.

Le rôle principal de la fonction endocrine du pancréas est de maintenir une homéostasie suffisante du glucose dans le corps. L'homéostasie du glucose est contrôlée par plusieurs systèmes hormonaux.

· L'insuline est la principale hormone de l'appareil endocrinien du pancréas, ce qui entraîne une diminution de la concentration de glucose dans le sang en raison de l'absorption accrue de tissus insulino-dépendants par ses cellules.

· Véritables hormones contrainsulaires (adrénaline, somatostatine, leptine).

· Hormones de contre-régulation (glucagon, HA, STG, hormones thyroïdiennes, etc.).

Insuline sérique

Les valeurs de référence pour la concentration d'insuline dans le sérum des adultes sont de 3-17 µED / ml (21,5-122 pmol / l).

L'insuline est un polypeptide dont la forme monomère est constituée de deux chaînes: A (de 21 acides aminés) et B (de 30 acides aminés). L'insuline est formée en tant que produit du clivage protéolytique du précurseur de l'insuline, appelé proinsuline. En réalité, l'insuline se forme après avoir quitté la cellule. Le clivage de la chaîne C (peptide C) de la proinsuline a lieu au niveau de la membrane cytoplasmique dans laquelle sont enfermées les protéases correspondantes. L'insuline est nécessaire pour que les cellules transportent le glucose, le potassium et les acides aminés dans le cytoplasme. Il a un effet inhibiteur sur la glycogénolyse et la gluconéogenèse. Dans le tissu adipeux, l'insuline améliore le transport du glucose et intensifie la glycolyse, augmente le taux de synthèse des acides gras et de leur estérification et inhibe la lipolyse. Avec une action prolongée, l'insuline augmente la synthèse des enzymes et de l'ADN, active la croissance.

Dans le sang, l'insuline réduit la concentration de glucose et d'acides gras, ainsi que d'acides aminés (quoique légèrement). L'insuline est détruite relativement rapidement dans le foie par l'action de l'enzyme glutathion insulintranshydrogénase. La demi-vie de l'insuline par voie intraveineuse est de 5 à 10 minutes.

Le diabète sucré est dû à une insuffisance (absolue ou relative) d'insuline. La détermination de la concentration d'insuline dans le sang est nécessaire à la différenciation de diverses formes de diabète sucré, au choix d'un médicament thérapeutique, au choix du traitement optimal et à la détermination du degré de déficit en cellules β. Chez les personnes en bonne santé, lors de la réalisation de la TSH (test de tolérance au glucose), la concentration sanguine en insuline est maximale dans les heures qui suivent la prise de glucose et diminue au bout de 2 heures.

L’intolérance à la glycémie est caractérisée par un ralentissement de l’augmentation de la concentration d’insuline dans le sang par rapport à l’augmentation de la glycémie au cours du processus de conduite de la TSH. L'augmentation maximale des taux d'insuline chez ces patients est observée 1,5 à 2 heures après l'administration de glucose. Les taux sanguins de proinsuline, de peptide C et de glucagon se situent dans les limites normales.

Diabète sucré de type 1. La concentration d'insuline basale dans le sang est dans les limites de la normale ou est réduite, sa plus faible augmentation est observée à tout moment de la TSH. La teneur en proinsuline et en peptide C est réduite, le taux de glucagon est soit dans les limites normales, soit légèrement augmenté.

Diabète sucré de type 2. Dans les formes bénignes, la concentration d'insuline à jeun dans le sang est quelque peu élevée. Au cours de la TSH, il dépasse également les valeurs normales à toutes les périodes de l’étude. Les taux sanguins de proinsuline, de peptide C et de glucagon ne sont pas modifiés. Sous la forme de gravité modérée révèlent une augmentation de la concentration d'insuline dans le sang sur un estomac vide. Au cours du processus de conduite de la TSH, la libération maximale d'insuline est observée à la 60e minute, après quoi, sa concentration dans le sang diminue très lentement. Une forte teneur en insuline est donc observée 60, 120 et même 180 minutes après le chargement de glucose. La teneur en proinsuline, peptide C dans le sang est réduite, le glucagon est augmenté.

Hyperinsulinisme. L'insulinome est une tumeur (adénome) constituée de cellules β d'îlots pancréatiques. Une tumeur peut se développer chez des individus de tout âge. Elle est généralement unique, bénigne, mais elle peut être multiple, associée à une amotose et, dans de rares cas, maligne. Dans la forme organique de l'hyperinsulinisme (insulinome ou nezidioblastome), il se produit une production soudaine et inadéquate d'insuline, ce qui provoque le développement d'une hypoglycémie, généralement de nature paroxystique. La surproduction d’insuline est indépendante de la glycémie (habituellement supérieure à 144 pmol / l). Le rapport insuline / glucose est supérieur à 1: 4,5. Un excès de proinsuline et de peptide C est souvent détecté sur le fond de l'hypoglycémie. Le diagnostic ne fait aucun doute si, sur le fond d’une hypoglycémie (glycémie inférieure à 1,7 mmol / l), des taux d’insuline plasmatique supérieurs à 72 pmol / l. Des charges de tolbutamide ou de leucine sont utilisées comme échantillons de diagnostic: chez les patients atteints de tumeurs productrices d’insuline, on observe souvent une augmentation élevée de la concentration d’insuline dans le sang et une diminution plus marquée du taux de glucose par rapport aux taux sains. Cependant, la nature normale de ces échantillons n'exclut pas le diagnostic de la tumeur.

De nombreux types de tumeurs malignes (carcinomes, en particulier hépatocellulaires, sarcomes) conduisent à l’hypoglycémie. L'hypoglycémie accompagne le plus souvent des tumeurs d'origine mésodermique, ressemblant à des fibrosarcomes et localisées principalement dans l'espace rétropéritonéal.

L'hyperinsulinisme fonctionnel se développe souvent dans diverses maladies dont le métabolisme des glucides est altéré. Il se caractérise par une hypoglycémie, qui peut survenir dans le contexte de concentrations sanguines d'insuline inchangées, voire élevées, et par une hypersensibilité à l'insuline administrée. Les échantillons contenant du tolbutamide et de la leucine sont négatifs.

Tableau n ° 1 "Maladies et affections dans lesquelles la concentration sérique d'insuline peut changer"

Diabète de type 2 (apparition de la maladie)

Intolérance familiale au fructose et au galactose

Effort physique prolongé

Diabète de type 1

Diabète de type 2

Proinsuline Sérum

Valeurs de référence de la concentration de proinsuline dans le sérum des adultes - 2-2,6 pmol / l.

L'une des raisons du développement du diabète peut être une violation de la sécrétion d'insuline par les cellules β dans le sang. Pour le diagnostic des violations de la sécrétion d'insuline dans le sang en utilisant la définition de proinsuline et de peptide C.

Peptide sérique

Valeurs de référence de la concentration de peptide C dans le sérum des adultes - 0,78-1,89 ng / ml.

Le peptide C est un fragment d'une molécule de proinsuline, du fait de son clivage, de l'insuline est formée. L'insuline et le peptide C sont sécrétés dans le sang en quantités équimolaires. La demi-vie du peptide C dans le sang est plus longue que celle de l'insuline, le rapport peptide C / insuline est donc de 5: 1. La détermination de la concentration de C-peptide dans le sang nous permet de caractériser la fonction synthétique résiduelle des cellules β chez les patients atteints de diabète sucré. Contrairement à l'insuline, le peptide C ne présente pas de réaction croisée avec l'insuline AT, ce qui permet de déterminer la teneur en insuline endogène chez les patients atteints de diabète sucré à son niveau. Étant donné que les médicaments à base d’insuline ne contiennent pas de peptide C, sa détermination dans le sérum sanguin permet d’évaluer la fonction des cellules β du pancréas chez des patients diabétiques recevant de l’insuline. Un patient diabétique, l’ampleur du niveau basal du peptide C et surtout sa concentration après chargement en glucose (lorsqu’il conduit la TSH) permet d’établir la présence d’une résistance ou d’une sensibilité à l’insuline, de déterminer les phases de rémission et de corriger ainsi les mesures thérapeutiques. Au cours de l’exacerbation du diabète sucré, en particulier du type 1, la concentration de C-peptide dans le sang diminue, ce qui indique un déficit en insuline endogène.

En pratique clinique, la définition du peptide C dans le sang est utilisée pour établir la cause de l'hypoglycémie émergente. Chez les patients atteints d'insulinome, il existe une augmentation significative de la concentration de C-peptide dans le sang. Pour confirmer le diagnostic, un test de suppression du peptide C est effectué. Le matin, le patient prélève du sang pour déterminer le peptide C. Ensuite, l'insuline est injectée par voie intraveineuse à un débit de 0,1 U / kg pendant 1 heure et le sang est prélevé à nouveau. Si le niveau de peptide C après l'administration d'insuline est réduit de moins de 50%, il est prudent de supposer la présence d'une tumeur sécrétant de l'insuline.

La surveillance du contenu en peptide C est particulièrement importante chez les patients après un traitement chirurgical de l'insulinome; la détection de taux élevés de peptide C dans le sang indique une métastase ou une rechute de la tumeur.

Tableau 2 "Maladies et affections dans lesquelles la concentration de C-peptide dans le sérum peut changer"

Introduction d'insuline exogène

Diabète de type 1

Diabète de type 2

Glucagon Plasma

Les valeurs de référence de la concentration plasmatique en glucagon chez l'adulte sont comprises entre 20 et 100 pg / ml (RIA).

Le glucagon est un polypeptide constitué de 29 résidus d’acides aminés. Il a une demi-vie courte (plusieurs minutes) et est un antagoniste fonctionnel de l'insuline. Le glucagon est principalement formé par les cellules α du pancréas, du duodénum. Cependant, la sécrétion par les cellules ectopiques dans les bronches et les reins est possible. L'hormone affecte le métabolisme des glucides et des lipides dans les tissus périphériques. Dans le diabète sucré, l'effet combiné de ces hormones se manifeste par le fait qu'un manque d'insuline est accompagné d'un excès de glucagon, qui provoque en réalité une hyperglycémie. Ceci est particulièrement bien démontré par l'exemple du traitement du diabète de type 1, à savoir le déficit absolu en insuline. Dans ce cas, l'hyperglycémie et l'acidose métabolique se développent très rapidement, ce qui peut être prévenu en prescrivant de la somatostatine, qui inhibe la synthèse et la sécrétion de glucagon. Après cela, même en l'absence d'insuline, l'hyperglycémie ne dépasse pas 9 mmol / l.

Avec la somatostatine, la sécrétion de glucagon est inhibée par le glucose, les acides aminés, les acides gras et les corps cétoniques.

Une augmentation significative de la concentration de glucagon dans le sang est un signe de glucagonoma, une tumeur des cellules α des îlots de Langerhans. Glucagonom représente 1 à 7% de toutes les tumeurs des cellules des îlots pancréatiques; La coupe est localisée dans son corps ou sa queue. Le diagnostic de la maladie repose sur la détection dans le plasma d'une concentration très élevée de glucagon - supérieure à 500 pg / ml (elle peut aller de 300 à 9 000 pg / ml). L'hypocholestérolémie et l'hypoalbuminémie, qui sont détectées chez presque tous les patients, ont une importance diagnostique. Des informations supplémentaires peuvent être fournies par le test d’inhibition de la sécrétion de glucagon après chargement de glucose. Après une nuit de jeûne, le patient prélève d'abord du sang dans une veine pour déterminer la concentration de glucose et de glucagon. Après cela, le patient prend du glucose par voie orale à une dose de 1,75 g / kg. Le sang est pris à plusieurs reprises pour les tests après 30, 60 et 120 minutes. Normalement, au moment du pic de glucose dans le sang, on observe une diminution de la concentration de glucagon à 15-50 pg / ml. Chez les patients atteints de glucagonoma, il n'y a pas de diminution du taux de glucagon dans le sang (test négatif). L'absence de suppression de la sécrétion de glucagon au cours du test est également possible chez les patients après une gastroectomie et le diabète sucré.

La concentration plasmatique en glucagon peut augmenter dans le diabète sucré, le phéochromocytome, la cirrhose du foie, la maladie et le syndrome d'Itsenko-Cushing, l'insuffisance rénale, la pancréatite, une lésion du pancréas et l'hormone hyperglucose familiale. Néanmoins, une augmentation de son contenu plusieurs fois supérieure à la norme n'est constatée que pour les tumeurs sécrétant du glucagon.

Une faible concentration de glucagon dans le sang peut refléter une diminution globale de la masse pancréatique provoquée par une inflammation, un gonflement ou une pancreathectomie.

Physiologie Pancréatique

Le pancréas est caractérisé par une structure alvéolaire-acineuse, constitué de nombreux segments, séparés les uns des autres par des couches de tissu conjonctif. Chaque segment est constitué de cellules épithéliales sécrétoires de formes variées: triangulaires, arrondies et cylindriques. Le jus pancréatique est formé dans ces cellules.

Parmi les cellules du parenchyme glandulaire du pancréas, il existe des cellules spéciales regroupées en grappes et appelées les îlots de Langerhans. La taille des îles varie de 50 à 400 microns de diamètre. Leur masse totale représente 1 à 2% de la masse de la glande d'un adulte. Les îlots de Langerhans sont riches en vaisseaux sanguins et ne possèdent pas de canaux excréteurs, c’est-à-dire qu’ils ont une sécrétion interne, libèrent des hormones dans le sang et participent à la régulation du métabolisme des glucides.

Le pancréas a une sécrétion interne et externe qui consiste à excréter le suc pancréatique dans le duodénum, ​​qui joue un rôle important dans le processus de digestion. Au cours de la journée, le pancréas produit de 1 500 à 2 000 ml de suc pancréatique de caractère alcalin (pH 8,3-8,9) et présentant un ratio strict d'anions (155 mmol) et de cations (carbonates, bicarbonates et chlorures de CO2). Le jus est constitué d'enzymes: trypsinogène, amylase, lipase, maltase, lactase, invertase, nucléase, rénine, présure et, en très petite quantité, de l'érépsine.

Le trypsinogène est une enzyme complexe consistant en un trypsinogène, un chymotrypsinogène, une carboxypeptidase qui décompose les protéines en acides aminés. Le trypsinogène est excrété par la glande dans un état inactif, est activé dans l'intestin par l'entérokinase et passe à la trypsine active. Cependant, si cette enzyme entre en contact avec la cytokine, qui est libérée par les cellules pancréatiques lors de leur mort, l'activation du trypsinogène peut alors se produire à l'intérieur de la glande.

La lipasee n'est pas active dans la glande et est activée dans le duodénum par les sels biliaires. Il décompose les graisses neutres en acides gras et en glycérine.

Amylazavydelyaetsya dans un état actif. Elle participe à la digestion des glucides. L'amylase est produite non seulement par le pancréas, mais également par les glandes sudoripares et sudoripares, le foie et les alvéoles pulmonaires.

La fonction endocrine du pancréas assure la régulation du métabolisme de l'eau, intervient dans le métabolisme des graisses et la régulation de la circulation sanguine.

Le mécanisme de la sécrétion pancréatique est double - nerveux et humoral, agissant simultanément et en synergie.

Dans la première phase de la digestion, la sécrétion de jus se produit sous l’influence des stimuli du nerf vague. Le suc pancréatique excrété contient une grande quantité d'enzymes. L'introduction de l'atropine réduit la sécrétion de suc pancréatique. Dans la deuxième phase de la digestion, la sécrétion de la glande est stimulée par la sécrétine, une hormone sécrétée par la muqueuse duodénale. Le jus pancréatique sécrété a en même temps une consistance liquide et contient une petite quantité d’enzymes.

L'activité intrasécrétoire du pancréas consiste en la production de quatre hormones: l'insuline, la lipocaïne, le glucagon et la kallikréine (padutine).

Les îlots de Langerhans contiennent 20-25% de cellules A, qui sont le lieu de formation du glucagon. Les 75 à 80% restants sont des cellules B, qui servent de site pour la synthèse et le dépôt d'insuline. Les cellules D sont le lieu de la formation de la somatostatine et les cellules C, la hastrine.

Le rôle principal dans la régulation du métabolisme des glucides est joué par l'insuline, qui abaisse le taux de sucre dans le sang, contribue au dépôt de glycogène dans le foie, à son absorption par les tissus et à la réduction de la lipémie. Une diminution de la production d'insuline entraîne une augmentation de la glycémie et l'apparition d'un diabète sucré. Le glucagon est un antagoniste de l'insuline. Il provoque la dégradation du glycogène dans le foie et la libération de glucose dans le sang et peut constituer la deuxième cause du diabète. La fonction de ces deux hormones est finement coordonnée. Leur sécrétion est déterminée par le taux de sucre dans le sang.

Ainsi, le pancréas est un organe complexe et vital, dont les modifications pathologiques sont accompagnées de troubles profonds de la digestion et du métabolisme.

Evaluation de la fonction endocrinienne. Évaluation en laboratoire de l'insuffisance trophique pancréatique

Le 24 novembre à 20h26 2064

Le diagnostic des troubles de la fonction endocrinienne du pancréas est auxiliaire, car peu spécifique. Dans le même temps, le contrôle de la glycémie est considéré comme obligatoire, car la connaissance que le médecin a de l’état du métabolisme des glucides permet de déterminer en grande partie les tactiques de prise en charge du patient et de prédire l’évolution de la maladie. L'augmentation du glucose plasmatique peut être réversible en cas de PO, d'exacerbation de CP, de cancer du pancréas ou persistante aux derniers stades de la maladie. Détermination du niveau de C-peptide, insuline radio-immunitaire et mine de fructose est considérée comme des méthodes plus sensibles pour évaluer la fonction endocrinienne du pancréas. On pense que la détermination la plus informative du C-peptide dans le sérum, car il n’est pas métabolisé dans le foie et que son taux dans le sang est plus stable que le contenu en insuline. Le contenu en information de l'étude augmente avec l'étude dynamique de la concentration de C-peptide dans le sang après la charge alimentaire. Pour étudier la fonction endocrinienne du pancréas, vous pouvez utiliser le test de Staub-Traugott. Déterminez la teneur en glucose à jeun, puis la patiente prend deux fois (avec une pause d'une heure) 50 g de glucose. Pendant 3 heures, la glycémie est déterminée toutes les 30 minutes. Normalement, l’augmentation du taux de glucose dans le sang n’est enregistrée qu’après le premier apport en glucose, car au moment du deuxième apport, l’insuline précédemment développée circulait toujours dans la circulation sanguine, ce qui ne permettait pas une augmentation significative du taux de glycémie. Étant donné qu’au départ, il n’ya pas d’insuline en excès dans la pancréatite, une consommation répétée de glucose entraîne une deuxième augmentation de la glycémie. Dans ce cas, une «courbe à double bosse» est enregistrée, ce qui indique indirectement une insuffisance insulaire. De plus, la période de normalisation de la glycémie, qui est normalement inférieure à 3 heures, est importante et, en cas de PC avec insuffisance endocrinienne, elle est beaucoup plus longue. Lors du test de Staub-Traugott, deux autres types de courbes glycémiques sont possibles. La courbe d'irritation est caractérisée par une concentration initiale normale de glucose sanguin, son augmentation après une charge de glucose de 2,5 fois ou plus et une chute rapide à un niveau inférieur à la normale. Après la deuxième charge, l’indice de glycémie n’augmente pas, ce qui est plus caractéristique de la pathologie de la région hypothalamique. La courbe diabétique est caractérisée par une hyperglycémie modérée sur un estomac vide et par son augmentation deux fois ou plus après le premier chargement. Après la deuxième charge, le niveau de glycémie reste élevé jusqu'à la fin de l'étude.Ce type de courbe de sucre est caractéristique du diabète sucré (y compris pancréatogène). Le pool viscéral de protéines (protéines des organes internes et du sang) est évalué en examinant les taux d'albumine sérique et de transferrine (tableau 2-10). Une méthode simple et informative pour évaluer le statut protéique viscéral consiste à déterminer le nombre absolu de lymphocytes, qui caractérise l’état du système immunitaire. Des complexes de recherche menés pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance trophique (tableau 2-11) sont proposés.

Tableau 2-10. Complexe initial des tests de laboratoire pour la carence trophique

Tableau 2-11. Recherche complexe supplémentaire sur l'insuffisance trophique

Une carence en vitamines et en micro-éléments chez les patients atteints de maladies du pancréas peut entraîner des perturbations du système de défense anti-oxydant. Comme on le sait, une diminution du taux sérique d'antioxydants peut endommager le tissu pancréatique par les radicaux libres et initier le développement du processus inflammatoire (Tableau 2-12). Une carence en riboflavine entraîne une altération de la synthèse des enzymes pancréatiques, une carence en zinc, des lésions des cellules acineuses et, dans le cas d'une carence en sélénium, une dégénérescence du tissu pancréatique et une fibrose peuvent nécessiter des études supplémentaires (Tableau 2-13).

Tableau 2-12. Complexe spécial (additionnel) de recherche sur l'insuffisance trophique

Tableau 2-13. Évaluation objective du degré de déficit en protéines et en énergie en fonction des paramètres biochimiques et immunologiques du sérum sanguin Sur la base des marqueurs cliniques et de laboratoire de l'insuffisance trophique précédemment indiqués, plusieurs de ses types cliniques sont distingués (tableau 2-14).

Tableau 2-14. Types cliniques de déficit en protéines et en énergie

Maev I.V., Curly Yu.A.

Diagnostic de la pancréatite chronique. Méthodes de diagnostic actuelles, instrumentales et de laboratoire

Quatre étapes du tableau clinique du CP: Stade I. Le stade préclinique, caractérisé par l’absence de signes cliniques de la maladie et par la détection accidentelle de modifications caractéristiques de la PC au cours de l’examen, à l’aide de méthodes de diagnostic radiologique (scanner et échographie de la cavité abdominale);

Anatomie du pancréas

Le pancréas est un organe glandulaire non apparié situé dans l'espace rétropéritonéal au niveau de 1 à 11 vertèbres lombaires. La longueur de la glande est en moyenne de 18 à 22 cm, le poids moyen est de 80 à 100 g. Il comprend 3 sections anatomiques: la tête, le corps et la queue. La tête du pancréas adjacente au KDP et la queue se trouvent dans la porte avec.

Classification de la pancréatite chronique

Le plus raisonnable et le plus populaire parmi les cliniciens était la classification de Cambridge des modifications structurelles du pancréas dans la PC (1983), basée sur la gravité des modifications structurelles basées sur la gravité basée sur les données de méthodes de recherche en radiation - CPRE, CT, échographie

Fonction intrasécréteuse pancréatique altérée dans la pancréatite chronique

La pancréatite est une maladie qui touche la partie la plus apte de la population. Sa fréquence augmente régulièrement et le diagnostic et le traitement présentent des difficultés importantes.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, la pancréatite chronique (CP) s'accompagne du développement d'une insuffisance pancréatique fonctionnelle due à la perte d'un parenchyme organique en fonction du fait d'une destruction inflammatoire et de la formation d'une fibrose tissulaire. La sécrétion du pancréas (RV) joue un rôle clé dans la mise en œuvre de la digestion en général et dans la mise en œuvre de la digestion dans l'intestin grêle - en particulier [1]. La fibrose et l'atrophie du pancréas entraînent, en plus de réduire la sécrétion d'enzymes, une diminution de la sécrétion de bicarbonates et une diminution significative du volume de la sécrétion pancréatique. En CP, l'infiltration fibreuse entraîne une diminution du nombre d'îlots de Langerhans et de leur dysfonctionnement. Les hormones produites dans les cellules des îlots ont une incidence sur la fonction des cellules acineuses: l'insuline augmente la sécrétion du suc pancréatique et la somatostatine et le polypeptide pancréatique inhibent la sécrétion d'enzymes [2, 3]. Actuellement, il est révélé que l'emplacement topographique des îlots et du tissu acineux permet la régulation de la fonction exocrine du pancréas à travers les îlots, comme en témoigne l'ouverture du cercle capillaire portail de la circulation pancréatique, dont la présence fournit des hormones directement des acini voisins. L'approvisionnement en sang artériel passe d'abord par les cellules alpha et delta, puis seulement par le sang qui parvient aux cellules bêta. Les hormones sécrétées par les cellules alpha et delta peuvent atteindre les cellules bêta à forte concentration, puis le tissu acineux pancréatique [4]. L'expérience a montré que l'insuline augmentait le transport du glucose et des acides aminés dans les tissus acineux, la synthèse des protéines et la phosphorylation, sécrétion d'amylase induite par la cholécystokinine [5]. L'hypoinsulinémie entraîne une inhibition de la croissance des cellules acineuses et la synthèse des enzymes pancréatiques [6]. D'autre part, l'implication des hormones gastro-intestinales dans la régulation de l'activité de sécrétion des cellules bêta a été révélée. Un effet stimulant sur la sécrétion d'insuline sécrétine, cholécystokinine, gastrine, hormones régulant la fonction exocrine du pancréas, a été démontré [7, 8].

Le développement du diabète sucré (DM) chez les patients atteints de PC varie entre 30 et 83%. Parmi les maladies pancréatiques, accompagnées par le développement du diabète, le CP représente 76%. Selon divers auteurs, des signes de diabète sucré chez les patients présentant une étiologie alcoolique chronique sont détectés dans 30 à 50% des cas. Le DM pancréatogène affecte la qualité de vie et constitue un facteur de risque indépendant de mortalité chez les patients atteints de PC [9-14]. Des études immunocytochimiques du tissu pancréatique ont montré qu'une diminution de la sécrétion d'insuline chez les patients atteints de PC était une conséquence d'une diminution du nombre de cellules bêta des îlots de Langerhans [15, 16]. Ces changements dépendent du degré du processus inflammatoire dans le pancréas, de la durée et de la gravité de la maladie. Ainsi, chez les patients calcifiés ayant subi une nécrose pancréatique étendue, un dysfonctionnement endocrinien est décelé à un degré ou à un autre dans 90% des cas [17]. L’augmentation des taux plasmatiques d’amyline chez les patients atteints de PC pourrait être, selon certains auteurs, un marqueur de dysfonctionnement endocrinien de la pancréatite [18]. Alors qu'il reste 20 à 40% de cellules bêta, les taux de glucose et d'insuline dans le sang au cours de la PC sont dans la fourchette normale [2, 7]. La libération d'insuline pour stimuler le glucose est souvent réduite. Les patients atteints de diabète pancréatique ont une activité insulinique réduite. Les facteurs responsables du développement du diabète pancréatique comprennent: la perte de poids des îlots pancréatiques et de leurs fonctions, une altération de la sécrétion d'hormones gastro-intestinales et les conséquences du traitement chirurgical de la pancréatite [15]. Les cellules alpha sont susceptibles à la destruction ainsi que les cellules bêta, c’est-à-dire que, avec la PC, le niveau de glucagon et ses capacités de réserve peuvent être réduits, ce qui contribue au développement de l’hypoglycémie. L'hypoglycémie est une complication fréquente du diabète chez les personnes atteintes de PC, en raison de la diminution des dépôts de glycogène, due à un apport calorique insuffisant dû à la consommation d'alcool ou à une malabsorption. Une hypoglycémie prolongée peut être fatale. Les patients atteints de diabète sucré causé par une PC sont caractérisés par une évolution instable du diabète, une réduction de l'apport en insuline, une résistance à l'acidocétose [19].

Ainsi, lors de la régulation de l'activité endocrinienne du pancréas, il se produit un effet intégral de plusieurs hormones du tractus gastro-intestinal qui affectent la fonction des cellules bêta du pancréas pendant la digestion. L'insuline est un amplificateur et un modulateur de l'effet des hormones gastro-intestinales sur les cellules acineuses. Par contre, les diabètes de types 1 et 2 surviennent en violation de la fonction exocrine du pancréas et de troubles dyspeptiques [20-22]. Une carence en insuline de toute origine est considérée comme la principale cause de fibrose, de dégénérescence graisseuse et d’atrophie des cellules acineuses [23]. L'incidence des complications du diabète causées par la PC est la même que dans les autres formes de diabète et dépend de la durée du diabète et de l'adéquation du traitement [7].

Le but de l’étude était d’identifier les caractéristiques de l’évolution du CP, compliquée par le diabète, et de discuter des principes de la thérapie conservatrice.

Matériels, méthodes et résultats de recherche

Nous avons interrogé 66 patients atteints de PC âgés de 30 à 65 ans (55 hommes et 11 femmes) âgés en moyenne de 46,8 ± 9,2 ans. Chez 22 patients (33,3%), la maladie était accompagnée d'une calcification pancréatique, 13 kystes pancréatiques (19,7%), 5 (7,6%) ont reçu un diagnostic de forme pseudotumorhéique de la PC et 10 patients (15,2%) présentaient des signes cliniques. et confirmation en laboratoire de la présence de diabète. Chez 23 patients (34,9%) au cours de l’exacerbation de la maladie, la glycémie à jeun a considérablement augmenté et, pendant la rémission, elle a varié de 6,1 à 6,9 mmol / l. En ce qui concerne le déroulement compliqué du CP, 14 opérations de résection et de drainage du pancréas ont été réalisées. Le diagnostic de CP a été établi sur la base de données de laboratoire cliniques, instrumentales. Les causes étiologiques de la maladie chez 50 patients avaient un abus d’alcool, 6 une cholélithiase et 10 n’avaient aucune cause étiologique.

La fonction pancréatique externe a été évaluée à l'aide des résultats du test respiratoire utilisant le 13C-trioctanaïne, conçu pour diagnostiquer in vivo la fonction excrétrice du pancréas, et étudié le métabolisme des graisses. Les triglycérides contenant divers acides gras sont les composants principaux des graisses naturelles. La substance pharmacologique active est le 1,3-distheryl-2- (I-13C) octanoylglycérol, marqué avec un isotope stable du carbone. Il est métabolisé en deux étapes. Lors de la première étape, l’élimination de l’acide caprylique 1-13C aux positions 1, 3, se produit principalement sous l’action de la lipase, synthétisée par le pancréas. Lors de la seconde étape, les molécules séparées de l'acide caprylique et du 2- (1-13C) -monooctanoylglycérol sont absorbées, ce qui peut être précédé de son clivage en acide caprylique. Lorsqu'il pénètre dans l'intestin grêle, l'acide caprylique est rapidement absorbé, se lie à l'albumine du sang et est acheminé au foie par le système de circulation sanguine porte ou le système lymphatique et le système de circulation sanguine général comprenant des lipoprotéines. Le principal canal métabolique de l'acide caprylique est la bêta-oxydation mitochondriale, qui conduit à la formation d'ions bicarbonates contenant du carbone 13, qui reconstitue le pool sanguin de bicarbonates. Cela conduit à une augmentation de la proportion de carbone 13 dans le dioxyde de carbone de l'air expiré. Le test de la 13C-trioctanoïne a été réalisé à jeun. La procédure prend 6 heures. Pendant l'étude, il était interdit au patient de fumer, de faire de l'activité physique et de manger. Pour le test préparé un petit-déjeuner de test. Avant et après le petit-déjeuner de test, la patiente a prélevé des échantillons d’air expiré dans des collecteurs numérotés. Dans le collecteur n ° 1 - prélèvements d'air avant la réception du petit-déjeuner, puis à intervalles de 30 minutes chez les autres collecteurs numérotés. La conclusion à propos de l'état de la fonction exocrine du pancréas est établie à partir du traitement des données obtenues sur la part totale de l'étiquette isotopique sélectionnée à la fin de la sixième heure du test respiratoire. Le point de séparation des patients présentant une fonction pancréatique normale ou altérée est la valeur de 44%. Si la part totale de l'étiquette sélectionnée est inférieure à la valeur spécifiée, cela indique une violation de la fonction exocrine du pancréas.

La teneur en peptide C et en anticorps anti-insuline a été déterminée dans le sang par ELISA à l'aide de kits de réactifs (AccuBind, USA; Orgentec, Allemagne).

Résultats de recherche et discussion

Les résultats obtenus selon le test respiratoire témoignaient d'une diminution de la fonction exocrine du pancréas chez les patients atteints de pancréatite chronique avec complications et complications par rapport à la norme de 44% (24,3 ± 1,7 et 26,6 ± 1,3%, respectivement). Une diminution significative de la part totale de l'étiquette affichée est observée chez les patients atteints de CP et de calcification du pancréas, de diabète, après des opérations de résection pour complications de CP (Tableau 1), et des différences significatives ont été observées par rapport au groupe de patients atteints de CP sans complications. Le taux de peptide C dans ces groupes de patients a diminué et a différé de manière significative par rapport au groupe de patients atteints de PC sans complications (Tableau 2), et chez les patients atteints de PC et de DM a été réduit à 0,11 ± 0,02 ng / ml, à un taux de 0. 7 à 1,9 ng / ml, c'est-à-dire en dessous des valeurs normales minimales. Chez les patients atteints de paralysie cérébrale avec une glycémie altérée sur un estomac vide, le taux de peptide C était de 1,22 ± 0,14 ng / ml, et chez les patients atteints de paralysie cérébrale sans signes d’altération du métabolisme glucidique, de 1,76 ± 0,12 ng / ml. Une corrélation directe a été trouvée entre le niveau du peptide C et les indices de l’essai respiratoire chez les patients atteints de PC après résection (r = 0,84, p = 0,03). Les anticorps anti-insuline n'ont pas été détectés dans l'ensemble du groupe de patients étudié. Dans les cas de PC compliqué de diabète, chez 7 patients, une calcification a été détectée, chez 5 patients, une chirurgie de résection a été réalisée, 3 patients ont eu une calcification du pancréas et une chirurgie de résection a été réalisée sur le pancréas. L'alcool est la cause étiologique du diabète pancréatique ou du diabète de type 3 dans notre étude. Ainsi, nous pouvons conclure que chez les patients atteints de PC dans la formation de la calcification du pancréas, résection du pancréas, il est possible de prédire le développement du diabète, qui est confirmée par des données littéraires. Le développement précoce de la calcification et de la pancréatoduodénectomie sont des facteurs de risque pour la formation du diabète. Ainsi, en présence de calcification, le risque de développer un diabète est multiplié par 3 et après une pancréatectomie totale, le diabète se développe dans tous les cas, après une résection du pancréas, entre 40 et 50%. Les complications de la PC, telles que pseudokystes, duodénosténose, cholédochosténose, thrombose des veines spléniques et portales, ne constituent pas des facteurs de risque d'adhérence au diabète [24, 25]. La violation de la fonction exocrine du pancréas chez les patients atteints de diabète pancréatique le plus souvent grave, c'est-à-dire une insuffisance endocrine et endocrine, se développe parallèlement. Les anticorps anti-insuline dans le groupe entier des patients atteints de PC étudiés étaient négatifs, ce qui prouve encore une fois un type spécifique de diabète dans les cas de PC. Les anticorps anti-insuline ne peuvent être détectés que dans le diabète de type 1 [26]. Dans les diabètes de type 1 et 2, l'insuffisance exocrine est le plus souvent bénigne et modérée. Une attention particulière doit être accordée au fait que, dans la pratique, le diabète de type 1 ou de type 2 est souvent mal diagnostiqué, et non le diabète de type 3, mais il existe des différences entre ces types de diabète de type, tant au niveau des mécanismes pathogéniques du développement de la maladie que de ceux du type 3. tactiques thérapeutiques (tableau 3) [13, 25].

Le traitement du diabète chez les patients atteints de PC doit être individualisé et avec de l'insuline. Le maintien d'un taux de glucose optimal peut prévenir les complications microcirculatoires. Actuellement, l'insulinothérapie est réalisée par diverses méthodes utilisant différentes formes d'insuline. Habituellement, on utilise des préparations d’insuline génétiquement modifiée. L'optimum est le régime d'insulinothérapie intensifiée avec l'introduction d'insuline à action rapide avant chaque repas et l'injection d'insuline à action prolongée avant le coucher. Cette thérapie vous permet de simuler la sécrétion physiologique d'insuline, dans laquelle il existe un niveau basique d'hormone dans le sang et le pic de sa sécrétion en réponse à des stimuli alimentaires. La dose d'insuline à action prolongée correspond à environ la moitié de la quantité totale d'insuline administrée [7, 26]. En outre, les patients diabétiques atteints de PC doivent toujours recevoir un traitement enzymatique substitutif à des doses adéquates, ce qui a un effet positif sur la compensation du diabète. L'effet de la thérapie de remplacement sur le métabolisme du glucose chez les patients diabétiques présentant une insuffisance pancréatique exocrine n'est pas complètement résolu. Certaines études ont montré une amélioration du contrôle de la glycémie et une diminution de l'hémoglobine glyquée (HbA1c) chez les patients diabétiques et une insuffisance exocrine sous traitement substitutif. Dans d'autres, cet effet était absent, mais l'évolution du diabète sucré est devenue plus stable [27]. De plus, le potentiel enzymatique des glandes digestives indique la quantité relative d'enzymes synthétisées par les glandes, qui dépend directement de la taille des enzymes produisant un pool cellulaire. Une diminution significative du potentiel enzymatique du pancréas se produit chez les patients atteints de PC ayant une évolution compliquée de la maladie après un jour [28]. Parmi les médicaments utilisés pour le traitement enzymatique substitutif, vous pouvez choisir Kreon®. La posologie du médicament - 10 000, 25 000 et 40 000 EU EF. Lors du choix d'une préparation enzymatique pour un traitement substitutif, l'activité de la lipase est déterminante. Cela est dû au fait que dans les maladies du pancréas, la production et la sécrétion de lipase sont affectées plus tôt que les enzymes amylolytiques et protéolytiques. La lipase est plus rapidement et plus fortement inactivée par l’acidification du duodénum (WPC) en raison d’une diminution de la production de bicarbonates pancréatiques. Avec une diminution du pH dans le duodénum, ​​il se produit une précipitation des acides biliaires, ce qui aggrave la violation de l’absorption des graisses. La dose du médicament pour le diabète sucré due à la PC est généralement comprise entre 25 000 et 40 000 UI de FE par dose et entre 100 000 et 180 000 UI de FE par jour. La nécessité de doses élevées de préparations enzymatiques chez les patients présentant une insuffisance pancréatique sévère a été indiquée dans la littérature récente [29].

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L.V. Vinokurova, docteur en sciences médicales I.S. Shulyatev, candidat aux sciences médicales G. G. Varvanina, docteur en sciences médicales V.N. Drozdov, docteur en sciences médicales, professeur titulaire

Institut central de recherche en gastroentérologie, Département de la santé, Moscou