L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Les plaquettes, les plus petites cellules sanguines (comparées aux globules blancs et aux globules rouges), remplissent une fonction importante: protéger le corps contre la perte de sang. L'agrégation plaquettaire est le processus de collage de cellules, étape initiale de la formation d'un caillot sanguin.

La deuxième étape consiste à fixer les plaquettes sur la paroi du vaisseau endommagé. Les filaments de fibrine, les autres éléments et les nouvelles cellules adhérentes se superposent sur la masse plaquettaire. Ainsi, le thrombus se dilate à une taille pouvant bloquer le diamètre du vaisseau et arrêter le saignement. De la vitesse du processus dépend parfois de la vie humaine.

Le rôle de l'agrégation plaquettaire dans le processus de coagulation du sang

La coagulation sanguine dépend de nombreux facteurs. L'un d'entre eux, l'agrégation plaquettaire, dans un corps en bonne santé, est de nature adaptative et protectrice. Les cellules ne collent que dans un vaisseau qui saigne. Dans ce cas, le processus joue un rôle positif.

Mais il existe des conditions pathologiques dans lesquelles la formation de caillots sanguins est indésirable car elle conduit à une malnutrition des organes vitaux. Par exemple, dans l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, thrombose des artères principales. L'agrégation plaquettaire prend le côté des changements pathologiques. Il doit être combattu avec divers médicaments.

Il existe un besoin pratique de déterminer l'expression quantitative d'une bonne et d'une faible agrégation plaquettaire. Pour ce faire, utilisez la norme et distinguez les écarts.

Comment déterminer la norme et la pathologie?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d’agrégation des plaquettes d’une personne en particulier? Après tout, pour l’étude, le sang est prélevé dans une veine, et à partir de ce moment, les cellules sanguines n’agissent pas comme des "ordres" du corps. Ce type d'analyse s'appelle «in vitro», une traduction littérale du latin «sur verre, dans une éprouvette». Les scientifiques essaient toujours d'étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données obtenues de cette manière peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans le diagnostic.

La capacité des plaquettes est déterminée par agrégation induite. Cela signifie que, en tant que substance inductrice, on utilise des moyens dont la composition chimique n’est pas étrangère au corps et qui peuvent provoquer la formation de thrombus. Comme composants inducteurs, les composants de la paroi vasculaire sont utilisés: adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les méthodes de détermination quantitative sont basées sur la transmission des ondes lumineuses par le plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant le début de la coagulation et après l'obtention du résultat maximal. Déterminez également le taux d’agrégation dès la première minute, la nature et la forme des vagues.

Le taux dépend de la substance inductrice, de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline.

Règles de préparation à l'analyse

Pour réussir un test sanguin d’agrégation, vous devez comprendre que l’étude sera inexacte si vous enfreignez les règles de préparation. Dans le sang, il y aura des substances qui affectent le résultat.

• Une semaine avant le don de sang, tous les médicaments de la série de l'aspirine, dipyridamole, indométhacine, sulfapyridazine, antidépresseurs doivent être annulés. L'utilisation de ces médicaments inhibe (supprime) la thrombose. Si vous ne pouvez pas arrêter de prendre, vous devez en informer le technicien.
• Un minimum de 12 heures ne peut pas être consommé, en particulier les aliments gras ont une incidence sur les résultats.
• Le patient doit être aussi calme que possible, ne pas effectuer de travail physique.
• Pendant une journée, excluez le café, l'alcool, l'ail de la nourriture, ne fumez pas.
• L'analyse n'est pas effectuée s'il y a un processus inflammatoire actif.

Un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire est prescrit par un médecin lorsqu'un traitement anticoagulant est nécessaire, en contrôlant leur efficacité, en sélectionnant la posologie optimale, pour diagnostiquer une hémorragie accrue.

Résultats de décodage

Les raisons pour lesquelles il est nécessaire de mener simultanément des recherches sur trois inducteurs standard et d’en ajouter de nouveaux, s’il ya lieu, relèvent du mécanisme d’activation préférentiel de l’un des facteurs de coagulation. La valeur diagnostiquée du taux altéré détecté, par exemple avec l'ADP en l'absence de dynamique avec d'autres inducteurs. L'évaluation des résultats est effectuée par un médecin.

La diminution de l'agrégation plaquettaire peut être causée par:

• utilisation réussie du traitement antiplaquettaire;
• un groupe de maladies appelées thrombocytopathies.

Le rôle de la thrombocytopathie

La thrombocytopathie peut être héréditaire ou acquise à la suite d'autres maladies. Les statistiques indiquent que jusqu'à 10% de la population mondiale souffre de cette pathologie. Tous sont associés à un dysfonctionnement des plaquettes lors de l’accumulation de certaines substances.

En conséquence, la coagulabilité et la formation de caillots sanguins ne se produisent pas, ce qui entraîne une augmentation des saignements pour les petites plaies, des contusions (saignements internes).

Les maladies apparaissent dès l'enfance avec des saignements des gencives, des saignements de nez fréquents, de nombreuses ecchymoses sur le corps de l'enfant et un gonflement des articulations. Chez les filles à la période de maturation sexuelle commencent une menstruation longue et abondante. Les saignements entraînent le développement d'une anémie (anémie).

La thrombocytopathie peut être activée par des infections virales et bactériennes, des médicaments, de la physiothérapie.

Thrombocytopathie secondaire

Thrombocytopathie symptomatique (secondaire) formée dans la leucémie chronique, le myélome multiple, l'anémie pernicieuse. Cette affection est caractéristique du stade final d'insuffisance rénale (urémie), réduisant la fonction de la glande thyroïde.

Avec les thrombocytopathies, il y a des chirurgiens avec une hémorragie accrue lors des interventions chirurgicales.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire est observée lorsque:

• athérosclérose vasculaire commune;
• l'hypertension;
• infarctus du myocarde;
• thrombose des artères de la cavité abdominale;
• accident vasculaire cérébral;
• le diabète.

Changement d'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

Agrégation réduite due à une production insuffisante de plaquettes ou à une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements, la présence d'ecchymoses. À la naissance, vous devez envisager la possibilité d'un saignement massif.

L'agrégation augmente le plus souvent pendant la toxicose en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. L'augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la thrombose. Cela peut entraîner une fausse couche à un stade précoce. Une hyperagrégation modérée est considérée comme normale pendant la grossesse, elle est associée au développement de la circulation placentaire.

En obstétrique, il est considéré comme la norme de 30 à 60% pour tous les inducteurs. L'analyse de l'agrégation plaquettaire par les obstétriciens prescrit:

• fausse couche;
• traitement de fertilité;
• avant et pendant l'utilisation de la contraception;
• avant la grossesse prévue.

L'analyse des propriétés d'agrégation des plaquettes permet d'identifier le risque, de prévoir des complications dangereuses au cours de l'évolution de la maladie et de réaliser un traitement préventif dans les meilleurs délais.

Question n ° 28 - Réduire l'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

V. Kuznetsov est intéressé par:

Au cours du traitement, le médecin a noté que ma concentration d’agrégats plaquettaires avait diminué. Est-ce une condition dangereuse? Pouvez-vous résoudre le problème avec des médicaments ou avec l'aide de méthodes traditionnelles?

La réponse de notre expert:

Les plaquettes sont des cellules sanguines. Leur fonction est de protéger le corps contre la perte de sang par la liaison, la formation de filaments de fibrine, qui ferment le site de la lésion de la paroi vasculaire.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire est une affection pathologique dans laquelle le temps de formation d'un caillot sanguin est augmenté par rapport aux valeurs normales. Cela augmente le risque de saignement spontané, augmente le temps de formation d'un caillot sanguin. Cela peut être fatal.

Allouer congénital - hémophilie - et la forme acquise de la maladie. L'agrégation des cellules sanguines est influencée par les médicaments, la présence d'une infection bactérienne ou virale, l'augmentation du stress.

L'hypoagrégation se développe dans les maladies suivantes:

• pathologie des reins, système urinaire;
• carcinomes sanguins d'étiologies diverses;
• l'hypothyroïdie;
• anémie d'origines diverses.

Le syndrome peut avoir un cours chronique. Dans ce cas, un signe alarmant d'un trouble de la coagulation est une menstruation prolongée et abondante, un saignement des gencives.

Méthodes de traitement

Les tactiques thérapeutiques reposent sur 2 principes: la réduction des saignements, la recherche et le traitement de la maladie sous-jacente. Au cours d'un examen approfondi, le patient doit consulter un hématologue, un endocrinologue et un urologue. Si vous soupçonnez la nature maligne de l'hypoagrégation, contactez un oncologue.

Pour soulager les saignements prescrits les médicaments suivants:

• l'acide aminocaproïque;
• Dicine;
• Le tranexam;
• Hemotran.

Dans les cas graves, l'administration de masse plaquettaire est indiquée par perfusion intraveineuse.

Pendant le traitement, arrêtez l'utilisation de médicaments réduisant la viscosité du sang. Ce sont des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antidépresseurs, du Troxevasin et d'autres agents veinotoniques.

Le régime alimentaire du patient doit être conforme aux principes d'une alimentation saine. Plus de légumes et de fruits, dans les salades, vous pouvez ajouter de l'ortie, du poivre. Sur la table doivent être présents des variétés de viande rouge. Sirop de décoction ou d'églantier, plats du foie.

La médecine traditionnelle dans le traitement de l'hypoagrégation plaquettaire est inefficace. Par conséquent, toute recette d'herboriste convient avec votre médecin.

Agrégation plaquettaire en tant que facteur de la coagulation sanguine

L'agrégation des plaquettes selon la logique du nom est une combinaison de celles-ci afin d'arrêter le saignement. Mais ce n’est qu’un facteur, certes important, de coagulation du sang, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquette (microcirculatoire) pour arrêter le saignement, c'est-à-dire pour créer un bouchon (thrombus) qui ferme l'ouverture de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation de thrombus résulte de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, il existe des normes pour la capacité d'agrégation des plaquettes, pour lesquelles le collage de cellules joue un rôle positif. Toutefois, dans certains cas, l’agrégation plaquettaire peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d’organes importants par la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux de petit calibre et présentant une pression artérielle basse. Pour les plus gros vaisseaux, le mécanisme de coagulation est caractéristique, à savoir l'activation de la coagulation sanguine.

Système hémostatique et coagulation du sang

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps qui permet de préserver l'état d'agrégation liquide du sang. La perte de sang est également minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les troubles du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des états hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (tendance à la formation de petits caillots sanguins gênant le flux sanguin normal en raison de l’agrégation plaquettaire accrue).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, un mécanisme de microcirculation permettant d'arrêter le saignement suffit. La cessation du saignement des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation du sang. Cependant, il est nécessaire de comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En cas de dommages au navire:

• spasme vasculaire;
• libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, facteur de von Willebrand (VWF);
• lancer la cascade de la coagulation.

Les endothéliocytes - cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance des thrombus et contrôlant l'activité des plaquettes) et des procoagulants (activent les plaquettes, favorisant leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent: facteur de Willebrand et facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à une blessure au vaisseau et que les procoagulants aient été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la partie endommagée du lit vasculaire (manifestation des propriétés adhésives). En parallèle, ils libèrent des substances biologiquement actives qui contribuent à augmenter le spasme vasculaire et à réduire l'apport sanguin dans la région endommagée. Ils émettent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire qui se collent les uns aux autres. De ce fait, le thrombus commence à grossir rapidement. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer l'ouverture formée dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un thrombus, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble tresse étroitement les plaquettes, formant ainsi un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettes). En outre, les plaquettes sécrètent de la thromboséine, qui contribue à la réduction et à la fixation du tube, ainsi qu'à sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la partie endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

La fibrinolyse permet de détruire davantage le caillot sanguin formé, de limiter sa croissance et d'empêcher la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts.

Test sanguin pour l'agrégation des plaquettes

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse est effectuée avec leur agrégation induite - un agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d’afficher graphiquement l’aptitude des plaquettes à une adhésion et une agrégation actives.

L'agrégatogramme est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L’analyse est effectuée après l’ajout de stimulants à l’agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

• faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
• forte (ADP à forte dose, collagène, thrombine).

En règle générale, l'agrégation plaquettaire avec l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine (antibiotique ristotsétine) est réalisée. L'étude de l'activité des plaquettes en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l’agrégation plaquettaire est perturbée après activation avec la ristocétine. L'activation se produit sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP).

Règles de préparation à l'analyse

Une heure avant l'analyse est interdit de fumer. Une demi-heure avant la prise du matériel, le patient devrait être au repos.

Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L’utilisation d’agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l’analyse et des anti-inflammatoires non stéroïdiens au moins trois jours à l’avance.

Perturber également l’agrégation plaquettaire:

• fortes doses de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactames (pénicilline, céphalosporines),
• les bêta-bloquants (propranolol),
• vasodilatateurs,
• bloqueurs des canaux calciques
• cytostatiques,
• les antifongiques (amphotéricine B),
• antipaludéens.

Ils peuvent également réduire légèrement l’apport en agrégation plaquettaire:

Agrégation plaquettaire induite. Décodage, norme et pathologie

Plus souvent, les résultats de la recherche sont enregistrés en pourcentages. Agrégation plaquettaire normale avec:

• ADP 5,0 µmol / ml - de soixante à quatre vingt dix;
• ADP 0,5 µmol / ml - jusqu'à 1,4 à 4,3;
• adrénaline - de quarante à soixante-dix;
• collagène - de cinquante à quatre-vingts;
• ristocétinome - de cinquante-cinq à cent.

Il faut se rappeler que:

• l'activation de ristomitsinom est un reflet indirect de l'activité du facteur de von Willebrand;
• ADP - activité d'agrégation plaquettaire;
• induction par intégrité collagène de l'endothélium vasculaire.

L'estimation en pourcentage indique le degré de transmission plasmatique après l'ajout d'un inducteur d'agrégation. Le plasma pauvre en plaquettes est utilisé pour la transmission de la lumière - 100%. Inversement, plasma riche en plaquettes - plus de 0%.

Agrégation pendant la grossesse

L’agrégation plaquettaire normale pendant la grossesse varie de trente à soixante pour cent. Au dernier trimestre, une légère augmentation de l'agrégation plaquettaire peut être observée.

La diminution des valeurs indique un risque élevé de saignement pendant l'accouchement et une augmentation marquée du risque de thrombose après l'accouchement, ainsi qu'une possible fausse couche du fœtus (menace de samoabort).

Indications pour l'analyse

• troubles hémorragiques (saignement accru);
• thrombophilie (trouble de la coagulation avec risque accru de thrombose);
• athérosclérose sévère;
• le diabète;
• avant d'effectuer des interventions chirurgicales;
• pendant la grossesse;
• lors du suivi de l'efficacité du traitement anticoagulant et antiplaquettaire.

En outre, cette étude est importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire. Raisons

De telles violations dans les analyses sont typiques pour:

• thrombophilie (trouble de la coagulation caractérisé par une tendance à la formation de caillots sanguins);
• CHD;
• Diabète (diabète);
• athérosclérose sévère;
• SCA (syndrome coronarien aigu);
• tumeurs malignes;
• syndrome visqueux des plaquettes;
• déshydratation sévère (thrombophilie de déshydratation).

Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans les veines profondes des membres inférieurs. La maladie se manifeste par des douleurs dans les jambes, aggravées par la marche, la fatigue, l'enflure, la pâleur et la cyanose du membre atteint.

La thrombose initiale touche principalement les veines du muscle gastrocnémien, puis au fur et à mesure que la maladie progresse, le thrombus se propage plus haut, affectant la région du genou, de la hanche et du pelvis. La propagation de la thrombose et l'augmentation de la taille du thrombus augmentent le risque de thromboembolie pulmonaire.

Les raisons de la réduction de l'agrégation

La diminution de l'agrégation est typique pour:

• syndrome de type aspirine;
• maladies myéloprolifératives;
• traitement avec des médicaments réduisant l’agrégation plaquettaire;
• l'urémie.

Avec la maladie de von Willebrand (se manifestant par des saignements nasal, gastro-intestinal, utérin, une hémorragie musculaire avec des blessures, des hématomes légers) sera:

• l'activation de la ristocétine est gravement altérée;
• l'induction de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline est préservée;
• déficit en facteur de von Willebrand.

Le syndrome de Bernard-Soulier (saignements abondants des muqueuses de la bouche, du nez, des saignements prolongés des plaies, éruptions cutanées hémorragiques, hématomes étendus) se caractérise également par une forte diminution de l'activation des plaquettes par la ristomycine, tout en maintenant une induction normale de l'ADP, etc. Dans cette maladie, l'activité du facteur de von Willebrand est normale.

La thrombasthénie de Glantsman se manifeste par des hémorragies articulaires, des saignements prolongés des plaies, une éruption hémorragique, des saignements de nez graves. Dans l'agrégatogramme - une forte diminution de l'activation des plaquettes par l'ADP, l'adrénaline et le collagène. L'induction avec la ristomycine n'est pas perturbée.

Une thrombocytopénie, un eczéma et de fréquentes infections purulentes sont observés dans le syndrome de Viskot-Aldrich. Les analyses se caractérisent par une diminution de la réaction avec le collagène, de l'adrénaline et par l'absence d'une deuxième vague avec l'ADP.

Agrégation plaquettaire: concept, analyse sanguine, anomalies, nuances

Agrégation plaquettaire - désir de plaques de sang, de restes de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bitstsotseroo, «détectant» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, à se rassembler de telle sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés au cours du processus), les dommages survenant dans le vaisseau.

Une petite plaie avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système d'hémostase), n'est pas en grave difficulté. Le sang qui coule de la plaie cesse après un certain temps et, dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Ils se sont arrêtés d'eux-mêmes". Et, bien sûr, tout le monde n’est pas au courant d’un processus tel que l’agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l’arrêt des saignements et dans la prévention de la perte de liquide, précieux pour le corps.

L’agrégation plaquettaire est l’une des étapes de l’arrêt des saignements

Pour des raisons apparemment minimes, arrêter les saignements des vaisseaux du système microvasculaire (artérioles, veinules, capillaires) est un processus complexe et fluide:

• En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires spasment et empêchent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
• Plaques de sang - les plaquettes se précipitent sur le lieu de l'accident, lesquelles sont attachées à la zone endommagée et tentent de combler le vide (adhérence des plaquettes);
• Le nombre de plaquettes sur le site de la lésion augmente rapidement (accumulation), elles commencent à s'accumuler et forment des conglomérats - une agrégation des plaquettes se produit, phase initiale mais très importante de la formation d'un caillot sanguin;
• À la suite de l’agrégation des plaques de sang, un bouchon de plaquette lâche (agrégation irréversible) se forme. Ce bouchon, bien que étanche au plasma, ne soit cependant pas très stable et fiable: il suffit de toucher et de faire couler le sang;
• Le caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les fils de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui stoppe le saignement (rétraction du thrombus thrombinique).

stades de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l’agrégation plaquettaire n’est pas l’étape finale de l’arrêt des saignements, c’est une des étapes du processus, mais cela ne le rend pas moins important. La façon dont cette réaction est réalisée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais vous devez tout d’abord informer le lecteur que l’agrégation plaquettaire, qui exerce une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut présenter des inconvénients. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de la sorte. Pour le moment, elles sont rapidement activées, collées sur les parois des vaisseaux sanguins et collées si nécessaire (si le vaisseau sanguin endommage le sang).

L'agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive d'action de ces plaques de sang. Lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), elles s'agglutinent et contribuent ainsi à la formation de caillots de sang inutiles pour le corps qui, plus tard, se déplaçant le long de la circulation sanguine, recouvrent le vaisseau sanguin et perturbent la nutrition des tissus vitaux. Cela peut arriver n'importe où: dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur en sang (infarctus du myocarde), les poumons (infarctus du poumon), le cerveau (accident ischémique cérébral), etc., les agents antiplaquettaires sont donc largement prescrits pour la prévention et le traitement de ces pathologies.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec agrégation spontanée des plaquettes, mais malheureusement, une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des modifications pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans le test sanguin

Pour l’étude de l’agrégation plaquettaire, les cellules sont créées dans des conditions proches du naturel (circulation dans le sang). Le test est effectué sur du verre en utilisant des substances inductives prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui sont généralement impliquées dans ce processus dans un organisme vivant (in vivo) avec une agrégation plaquettaire stimulée par un saignement (ADP, collagène, thrombine). adrénaline). Dans les laboratoires individuels utilisés pour l'analyse, des substances non présentes dans l'organisme, mais capables de provoquer une agrégation, ont été utilisées, par exemple la ristomycine (ristotsétine). Il convient de noter que pour chaque inducteur, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais ce n’est que pour se familiariser, car le taux n’est donné qu’à titre provisoire, il peut élargir ou réduire son champ d’application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque QDL.

Tableau: norme de la capacité d’agrégation plaquettaire en fonction de la substance inductrice

L’agrégation spontanée des plaquettes (TAC) est particulièrement importante pour le diagnostic des affections pathologiques (en particulier des maladies cardiovasculaires), quand une quantité excessive de plaques de sang collées entre elles circule librement dans les vaisseaux sanguins, provoquant un certain nombre de désordres, principalement dans la zone de microcirculation. :

1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant longtemps risque d'entraîner des modifications des parois des vaisseaux sanguins (en particulier des vaisseaux du système microvasculaire);
2. La SAT crée les conditions nécessaires pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications graves et de conséquences dans ce contexte.

Le plus souvent, l’agrégation spontanée des plaquettes en laboratoire détermine:

• Mesure de la densité optique des suspensions de plaquettes;
• Par l’évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - des agrégomètres (optique, enregistrant l'agrégation des plaquettes dans le plasma enrichi par celles-ci, ou conductométrique, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes sanguines, puis affichent leurs mesures de manière graphique (courbe - agratogramme). Ces méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent de grandes quantités de plasma pour la recherche.

Les anomalies causent des problèmes pendant la grossesse

La capacité d'agrégation faible et élevée est également mauvaise. À cet égard, dans certaines circonstances, lorsque l’agrégation plaquettaire peut être augmentée ou réduite par rapport à la norme, un test sanguin permettant de calculer cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes en âge de procréer, car en obstétrique, une anomalie de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme a souvent des conséquences néfastes. Au cours de la période de gestation, le corps de la femme commence longtemps à se préparer à la prochaine perte de sang; les indicateurs de la coagulation augmentent donc légèrement, mais il existe un degré d'augmentation modéré, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut provoquer une thrombose, mais d'un autre côté, si elle est réduite, il existe un risque de saignement. Pour un déroulement favorable de la grossesse - besoin d'un...

Le taux d’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est généralement compris entre 30 et 60% (quelle que soit la substance utilisée en tant qu’inducteur). Là encore, tout est approximatif. Les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l’analyse, où les experts les comparent avec des valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hyporégie avec hyperagrégation et à éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec des inducteurs

Une analyse de sang qui détermine la capacité d’agrégation du niveau plaquettaire doit être réalisée simultanément avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

Agrégation de plaques de sang avec ADP

L’étude de l’agrégation plaquettaire avec l’ADP a pour but d’identifier l’agrégation spontanée plaquettaire ou le diagnostic de conditions thrombotiques survenant dans une pathologie donnée:

1. Processus athérosclérotique;
2. L'hypertension;
3. IHD, infarctus du myocarde;
4. Violation de la circulation cérébrale;
5. Le diabète;
6. Hyperlipoprotéinémie (modification du profil lipidique, augmentation des lipoprotéines de basse densité, augmentation de l’athérogénicité);
7. Thrombathie héréditaire;
8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
9. Lors de la prise de médicaments individuels pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Déviation vers le bas donner:

• Thrombasthénie de Glantsman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et de la glycoprotéine IIb-IIIa);
• Atrombium essentiel (diffère de la thrombustion par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
• Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie rare et récessive liée au sol, caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
• Syndrome Aspirinopodobny (pathologie associée à une violation de la "réaction de libération" et à la 2ème phase d'agrégation);
• Thrombocytopathie dans le syndrome urémique;
• Thrombocytopathie secondaire (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement par des agents antiplaquettaires, AINS - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et antihypertenseurs).

L'augmentation de la performance est observée lorsque:

• Syndrome visqueux des plaquettes (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
• Activation des cellules du lien plaquettaire du système de coagulation provoquée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour des raisons spécifiques, etc.
• Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation induite avec du collagène

Un écart par rapport à la norme lors de l’utilisation de la réaction avec le collagène peut indiquer que des violations se produisent au niveau de l’adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. On observe une augmentation de l’agrégation plaquettaire dans les cas de syndrome plaquettaire visqueux et de vascularite d’origines diverses.

Détermination de l'agrégation plaquettaire dans l'échantillon d'adrénaline

L’étude de l’activité ristocétine-cofacteur

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur de von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer la maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs n'est pas seulement utile pour déterminer la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines. Ces tests vous permettent d’évaluer l’efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et vous permettent de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

En attendant, le lecteur peut reprocher à juste titre qu'après avoir commencé la description du sujet par des analyses, des variantes de leurs normes et des changements pathologiques, l'auteur ait trop peu parlé des plaques de sang elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation stimulée par les saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation des plaquettes, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière le collage de cellules et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en donnant aux personnes intéressées un intérêt accru pour suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, afin de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et de mettre en évidence l'importance de chacune des composantes de la réaction.

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes jouent un rôle très important dans la mise en œuvre de l'hémostase des plaquettes vasculaires, comme en témoigne le nom du processus. En général, leurs fonctions consistent à résoudre les tâches suivantes:

1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, maintiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
2. Possédant des capacités d’agrégation-agrégation, qui consistent en le fait que les cellules sont rassemblées en «piles» et collées sur les zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter le petit saignement en 1 à 2 minutes;
3. Les plaques de sang ont notamment pour tâche de maintenir le spasme des hémocapillaires blessés au niveau approprié - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînerait une augmentation du saignement;
4. Les plaquettes ne sont pas seulement présentes mais participent aussi activement aux processus de coagulation et ont également une incidence sur la réaction de la fibrinolyse.

Les fonctions d’adhésion et d’agrégation des plaquettes sont inextricablement liées et combinées en un seul - agrégat adhésif (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l’année dernière - au IXe siècle). Le fait est que le bouchon plaquettaire commence à se former même avant le moment où les plaquettes sont arrivées sur le site et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes aux parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulateur du premier stade de l'hémostase vasculaire des plaquettes.

Changer le "look" - acquérir de nouvelles opportunités

Fait intéressant, les plaques de sang, après avoir «appris» sur la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux de l'incident, commencent à se préparer intensément:

• En une fraction de seconde, ils changent d’apparence: ils se transforment en formes sphériques en cellules sphériques et jettent des pseudopodes (processus longs qui n’existaient pas auparavant et qui doivent absolument s’accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
• Les plaquettes arrivant au vaisseau endommagé arrivent complètement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et pour l'agrégation, il faut donc jusqu'à 5 secondes pour les attacher.
• En même temps, les plaquettes circulant dans le flux sanguin ne restent pas inactives, elles recherchent et retrouvent rapidement leurs semblables, se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
• Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes, qui ont été les premières (initialement adhérées) à arriver sur les lieux et se sont collées à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions des plaquettes sont réalisées dans le but d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui permettra dans un délai très court (de 1 à 3 minutes) de combler toute lacune dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin de stopper le saignement.

Derrière l'agrégation se cache un processus biochimique complexe.

L’adhésion et l’agrégation plaquettaire ne sont pas une réaction aussi simple que cela peut paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe comportant plusieurs étapes et impliquant plusieurs facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant de la plaque de sang elle-même): stimulants de réaction, consommation d'énergie, restructuration importante des plaques de Bitscotsero. Par exemple, le facteur de von Willebrand (une glycoprotéine, un cofacteur plasmatique de l'adhérence des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire au bon fonctionnement des plaquettes et sa production a lieu dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour l’avenir, la mettant dans leurs granules, de sorte qu’il soit nécessaire (lorsqu’elle est activée) de la libérer dans l’environnement.

L’agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d’un certain nombre de stimulants associés au début de la réaction:

1. Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion des plaquettes;
2. ADP - ce composant assume le rôle principal au premier stade de l’agrégation: d’abord, de l’ADP en petites quantités est libéré de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (érythrocytes), également présents sur le lieu de l’accident. Plus tard, avec ce stimulateur, les plaques de Bitscoceroro (ATP → ADP) elles-mêmes alimentent la zone d'hémostase, qui a eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes de l'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, sont libérés des granules de plaquettes, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques de sang, contribuant à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C₂₀H₃₂Oh₂) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance aggrégante la plus active - le thromboxane;
4. Le système des prostaglandines est un lien important dans la régulation des capacités d’agrégation plaquettaire: en mode actif, l’éducation se produit dans l’endothélium et les cellules musculaires lisses des endopéréxides de prostaglandines, elles peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l’agrégation, quand il n’est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à fournir un vasodilatateur prostacyclinique (IGP).₂), dilate les vaisseaux sanguins et inhibe largement l’agrégation plaquettaire;
5. Compléter la "réaction de libération" des facteurs intraplaquettes, renforcer et augmenter la résistance du tube hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, qui peut provoquer une agrégation à des doses très faibles comparées à celles nécessaires à la coagulation du sang.

Bien entendu, ces mécanismes sont dans la zone d’attention des médecins d’un certain profil, mais ils peuvent également intéresser les lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l’hémostase plaquettaire. En outre, une telle introduction aide à comprendre l’origine d’un certain nombre de maladies associées aux troubles de la coagulation à ce stade.

Les vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre d'affections pathologiques (héréditaires et acquises).

La «réaction de libération» la plus vulnérable s’est avérée être la plus vulnérable du mécanisme de l’agrégation plaquettaire, faute de quoi le processus de regroupement et de collage de cellules s’arrête, à peine démarré. Bien entendu, un bouchon hémostatique ne se forme pas dans de tels cas.

En outre, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il est nécessaire de disposer de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de substances protéiniques (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.).

Les plaquettes ont besoin de protéines pour créer des conditions confortables, appelées «atmosphère plasmatique», et ce n’est qu’alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de clivage de protéines (notamment obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l’agrégation plaquettaire et l’inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, dans des conditions de fonctionnement normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le bouchon qui n'est pas renforcé par la fibrine sera intenable et, simplement, va "voler" reprise de saignement.

L’agrégation plaquettaire est un indicateur important de la coagulation sanguine

Les plaquettes, cellules sanguines incolores, jouent un rôle important dans la protection du corps contre la perte de sang. On peut les appeler ambulances, car elles se précipitent instantanément vers le site des dommages et les bloquent. Ce processus s'appelle l'agrégation.

L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

L'agrégation plaquettaire est le processus par lequel l'adhésion cellulaire se produit. Cela forme un bouchon qui couvre la plaie. Au stade initial, les cellules sanguines se collent les unes aux autres, puis se fixent aux parois du vaisseau. Le résultat est un caillot de sang appelé caillot de sang.

Dans un corps en bonne santé, l’agrégation est protectrice: les plaquettes bouchent la plaie et le saignement cesse. Dans certains cas, la formation de caillots sanguins est indésirable car ils chevauchent les vaisseaux des organes et des tissus vitaux.

1. L'augmentation de l'activité des cellules sanguines incolores peut entraîner un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque.
2. La diminution de la production de plaquettes entraîne souvent une importante perte de sang. Les saignements fréquents, qui ne s’arrêtent pas longtemps, entraînent l’épuisement et l’anémie (anémie).

Selon les statistiques, une personne sur 250 meurt de thrombose chaque année.

Afin de prévenir les maladies, il est nécessaire de contrôler le niveau des plaquettes et leur capacité à s’agréger.

Les médecins recommandent de mener une étude avec:

• saignements fréquents - utérin, du nez;
• des ecchymoses aux moindres ecchymoses;
• plaies peu cicatrisantes;
• les poches

Indicateurs de norme

Normalement, l'agrégation est comprise entre 25 et 75%. Ces indicateurs indiquent une bonne formation du sang et un apport suffisant de tissus et d'organes en oxygène.

Norme plaquettaire - Tableau

Âge

Indicateur x 10 ^ 9 / l

Enfant à l'année

Hommes de plus de 18 ans

Femmes de plus de 18 ans

Test d'agrégation plaquettaire

Un test sanguin peut détecter des anomalies, diagnostiquer des pathologies des systèmes hématopoïétique et cardiovasculaire. En outre, la procédure est prescrite pour suivre la dynamique d’un certain nombre de maladies et pour désigner un traitement approprié.

L'analyse est effectuée dans des conditions de laboratoire. Pour cela, le sang est prélevé dans une veine. Avant l'examen, le patient est recommandé:

• suivre un régime préparé par un spécialiste pendant 1 à 3 jours;
• 8 heures avant la procédure, refusez les produits riches en matières grasses et prenez des médicaments, y compris le gel Voltaren (si possible);
• 24 heures pour exclure l'utilisation d'immunostimulants, y compris le café, l'alcool, l'ail et le tabagisme.

Si les recommandations sont suivies, l'analyse est considérée comme fiable. Sinon, il y aura des substances dans le sang qui affecteront le résultat.

L'étude est menée le matin à jeun. Avant la procédure est autorisé à utiliser uniquement de l'eau propre non gazeuse.

Après avoir pris du sang veineux, des substances spéciales y sont ajoutées - des inducteurs, qui dans leur composition sont similaires aux cellules du corps humain qui contribuent à la thrombose. À cette fin, utilisez:

• ADP - adénosine diphosphate;
• la ristomycine;
• l'adrénaline;
• acide arachidonique;
• le collagène;
• sérotonine.

La méthode de détermination de l'agrégation est basée sur la transmission des ondes lumineuses à travers le plasma sanguin avant et après la coagulation. La nature, la forme et la vitesse de l'onde lumineuse sont également prises en compte.

Il convient de noter que l’étude n’est pas menée si le corps présente un processus inflammatoire.

L'indicateur dépend de la substance ajoutée au sang et de sa concentration.

Norme d'agrégation en fonction de l'inducteur - tableau

Substance - inducteur

Niveau d'agrégation,%

Types d'agrégation

Les médecins distinguent plusieurs types d'agrégation:

• spontané - est déterminé sans substance inductrice. Pour déterminer l’activité d’agrégation des plaquettes, le sang prélevé dans une veine est placé dans un tube à essai placé dans un dispositif spécial où il est chauffé à une température de 37 ° C.
• induite - l’étude est réalisée avec l’ajout d’inducteurs dans le plasma. Quatre substances sont couramment utilisées: ADP, collagène, adrénaline et ristomycine. La méthode est utilisée pour déterminer un certain nombre de maladies du sang;
• modéré - observé pendant la grossesse. Causé par la circulation placentaire;
• faible - se produit dans les pathologies du système circulatoire. Une diminution du nombre de plaquettes peut entraîner divers saignements. Il est observé chez les femmes pendant la menstruation;
• augmenté - conduit à une augmentation de la thrombose. Cela se manifeste sous la forme d'œdème, de sensation d'engourdissement.

Hyperagrégation plaquettaire

En cas d'augmentation du niveau d'agrégation (hyperagrégation), une formation accrue de thrombus se produit. Dans cet état, le sang circule lentement dans les vaisseaux, s’effondre rapidement (la norme dure environ deux minutes).

L'hyperagrégation se produit lorsque:

• le diabète;
• hypertension - augmentation de la pression artérielle;
• cancer des reins, de l'estomac, du sang;
• athérosclérose;
• thrombocytopathie.

Un niveau d'agrégation accru peut conduire aux conditions suivantes:

• infarctus du myocarde - une maladie aiguë du muscle cardiaque, qui se développe en raison d'un apport sanguin insuffisant;
• accident vasculaire cérébral - une violation de la circulation cérébrale;
• thrombose des veines des membres inférieurs.

Ignorer le problème peut être fatal.

Les options de traitement dépendent de la complexité de la maladie.

Traitement médicamenteux

Au stade initial, il est recommandé de prendre des médicaments destinés à diluer le sang. À cette fin, l'aspirine habituelle. Pour éliminer les saignements, le médicament dans une coque protectrice est pris après les repas.

L'utilisation de préparations spéciales aidera à éviter la formation de nouveaux caillots sanguins. Tous les médicaments ne sont pris qu'après avoir consulté un médecin.

Après des études complémentaires, le patient se voit prescrire:

• anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation sanguine rapide;
• Novocain blocus, analgésiques;
• médicaments qui contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins.

Régime alimentaire

Les patients sont invités à remplacer les aliments protéiques par du lait-légume. Dans le régime alimentaire devrait être présent:

• des fruits de mer;
• les verts;
• agrumes;
• l'ail;
• légumes verts et rouges;
• le gingembre.

Il est très important d'observer le régime d'alcool, car une quantité insuffisante de liquide provoque une vasoconstriction, à la suite de quoi le sang se condense encore plus. Au moins 2 à 2,5 litres d'eau doivent être consommés par jour.

Les aliments excluant la formation de sang sont exclus de la nutrition:

Produits interdits - Galerie

Médecine populaire

Pour le traitement de l’agrégation plaquettaire accrue à l’aide de méthodes de traitement non traditionnelles. Avant d'appliquer des décoctions et des perfusions, vous devriez consulter votre médecin, car de nombreuses plantes médicinales sont interdites pendant la thrombocytose.

1. Trèfle Verser un verre d'eau bouillante 1 cuillère à soupe. l herbe blanchie, insister 30 minutes. Le liquide divisé en 3-4 parties égales, boire pendant la journée. Le cours de thérapie est un mois. Si nécessaire, répétez le traitement.
2. Pivoine Moudre la racine et verser 70% d'alcool dans un ratio de 1 cuillère à soupe. l sur 250 ml. Insister dans un endroit sombre pendant 21 jours. Prendre avant les repas 30 gouttes 3 fois par jour pendant deux semaines. Ensuite, vous devez faire une pause d'une semaine et répéter le cours.
3. Thé vert Mélanger 1 c. racine de gingembre et thé vert, versez 500 ml d’eau bouillante, ajoutez la cannelle sur le bout du couteau. Le thé insiste environ 15 minutes. Pour le goût, vous pouvez ajouter du citron. Boire toute la journée.
4. Oranges Chaque jour, il est recommandé de boire 100 ml de jus d'orange fraîchement pressé. Peut être mélangé avec du jus de citrouille dans un rapport 1: 1.

Hypoagrégation plaquettaire

Le niveau d'agrégation réduit n'est pas moins dangereux pour la santé et la vie du patient. Une adhérence insuffisante des plaquettes (hypoagrégation) entraîne une mauvaise coagulabilité dans le sang (thrombocytopénie). En conséquence, les caillots (thrombus) ne se forment pas, ce qui entraîne la formation de saignements abondants.

Les médecins distinguent l'hypoagrégation plaquettaire héréditaire et acquise.

Selon l'OMS, environ 10% de la population mondiale est atteinte de la maladie.

La faible capacité d'agrégation est activée par une infection virale ou bactérienne, la physiothérapie, les médicaments.

L'hypoagrégation se produit lorsque:

• insuffisance rénale;
• leucémie chronique - une maladie maligne du système circulatoire;
• fonction thyroïdienne basse;
• anémie (anémie).

Régime alimentaire

La nutrition est un facteur important pour la normalisation du taux de plaquettes. Le régime devrait contenir des produits qui contribuent à la formation du sang:

• le sarrasin;
• poisson;
• viande rouge - cuite de n'importe quelle façon;
• foie de boeuf;
• du fromage;
• des oeufs;
• les verts;
• salades avec carottes, orties, poivrons, betteraves;
• grenades, bananes, baies de rowan, jus de rose sauvage.

Dans le même temps, la consommation de gingembre, d'agrumes et d'ail devrait être réduite ou complètement éliminée.

Traitement traditionnel

Dans les cas avancés, le traitement est effectué uniquement à l'hôpital. Le patient est prescrit:

1. Solution d'acide aminocaproïque à 5% par voie intraveineuse.
2. Adénosine triphosphate de sodium par voie intramusculaire ou sous-cutanée.
3. Préparations: Emosint, Ditsinon, acide tranexamique.

En cas d'hémorragie grave, la masse de plaquettes du donneur est transfusée.

Les patients doivent exclure les médicaments contribuant à l’éclaircissement du sang:

• Troxevasin;
• L'aspirine;
• Le paracétamol;
• L'ibuprofène;
• Euphyllinum;
• Antidépresseurs

Médicaments d'hypoagrégation - Galerie

Traitement non conventionnel

Les méthodes traditionnelles de traitement sont utilisées comme adjuvant, car il est impossible d'augmenter le nombre de plaquettes uniquement à l'aide d'herbes médicinales.

1. Ortie. Moudre 1 cuillère à soupe. l plantes, verser un verre d'eau bouillante et allumer un petit feu pendant 10 minutes. Refroidissez le liquide, filtrez. Prendre avant chaque repas. Le cours est d'un mois.
2. Jus de betterave Betteraves crues râpez, ajoutez 1 cuillère à soupe. l sable de sucre. Laissez le gruau pendant la nuit. Dans la matinée, presser le jus et boire avant le petit déjeuner. Durée de la réception - 2–3 semaines.
3. Huile de sésame. Utilisé à la fois pour le traitement et la prévention. Prendre 3-4 fois par jour après les repas.

Caractéristiques pendant la grossesse

Le niveau d'agrégation pendant la grossesse est d'une grande importance. Le fait est que la violation de ce processus entraîne de graves conséquences.

La norme pendant la grossesse est un indicateur de 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Une légère augmentation est associée à la circulation placentaire et est considérée comme normale. Le seuil supérieur ne doit pas dépasser 400 x 10 ^ 9 / l.

Le taux d'agrégation auquel est ajouté un inducteur est compris entre 30 et 60%.

Hyperagrégation

L'hyperagrégation plaquettaire est dangereuse non seulement pour la mère, mais également pour le bébé, car elle peut provoquer une fausse couche ou un avortement spontané aux stades précoces. Les médecins appellent les principales causes de l’agrégation accrue des plaquettes pendant la grossesse:

• déshydratation due aux vomissements, selles fréquentes, régime d'alcool inadéquat;
• maladies pouvant déclencher une augmentation secondaire du taux de plaquettes.

Les femmes enceintes doivent absolument subir un examen physique et faire l’objet de tests réguliers. C’est seulement ainsi que nous pourrons constater un écart dans le temps de la norme et prendre les mesures appropriées.

Avec une augmentation modérée du niveau de coagulabilité, il est recommandé d’ajuster le régime alimentaire. Les aliments qui diluent le plasma sanguin doivent être consommés. Il s’agit des huiles de lin et d’olive, des oignons, du jus de tomate. Le régime devrait contenir des produits à base de magnésium:

• œufs de poule;
• le lait;
• les légumineuses;
• céréales: flocons d'avoine, sarrasin, orge.

Si le régime ne donne aucun résultat, un médicament est prescrit.

Hypoagrégation

La réduction de la capacité d'agrégation n'est pas moins dangereuse pour la santé d'une femme enceinte et du fœtus que l'hyperagrégation. Dans cet état, les vaisseaux deviennent fragiles, des ecchymoses apparaissent sur le corps et les gencives commencent à saigner. Cela est dû à une violation de la composition qualitative des cellules sanguines ou à leur production insuffisante. L'hypoagrégation peut provoquer des saignements utérins pendant et après l'accouchement.

Les facteurs suivants déclenchent une diminution du taux de plaquettes:

• médicaments - diurétiques, antibactériens;
• maladies auto-immunes et endocriniennes;
• l'allergie;
• toxicose forte;
• régime alimentaire malsain;
• manque de vitamines B12 et C.

Pour améliorer la synthèse des cellules sanguines, il est recommandé aux femmes d'utiliser des aliments riches en vitamines B et C:

• cassis;
• des pommes;
• poivron doux;
• le chou;
• citrons;
• teinture de dogrose.

Le médecin prescrit des médicaments spéciaux qui ont un effet bénéfique sur le système hématopoïétique, sans nuire au bébé.

Pour éviter les effets négatifs et les risques associés à l'hyper- ou à l'hypo-agrégation, les médecins recommandent de mener une étude sur la capacité d'agrégation des plaquettes même lors de la planification d'une grossesse.

Caractéristiques chez les enfants

Bien que la capacité d’agrégation augmente généralement chez la population adulte, le développement de la maladie a récemment augmenté chez les enfants.

L'hypergrégulation peut être à la fois héréditaire et acquise. Les causes des taux de plaquettes élevés ne diffèrent pas beaucoup de celles des adultes. C'est principalement:

• maladies du système circulatoire;
• maladies infectieuses et virales;
• intervention chirurgicale.

1. L'hyperagrégation peut être causée par une déshydratation ou une anémie chez les enfants de moins d'un an. À l'adolescence, le stress et la croissance physiologique jouent un rôle important.
2. L'hypoagrégation chez les enfants se manifeste sous la forme de saignements de nez, d'ecchymoses. Chez les filles à l'adolescence, des périodes abondantes sont possibles. Dans 100% des cas, des éruptions ponctuelles sont présentes sur la peau et chez 20% des enfants, des saignements des gencives sont constatés.

Le traitement commence par rechercher la cause d'une anomalie de l'agrégation plaquettaire. Parfois, il suffit d'adapter le régime alimentaire et le régime de consommation d'alcool. Dans certains cas, le traitement de la maladie à l'origine de l'anomalie est nécessaire.

Si nécessaire, l'hématologue procédera à un examen supplémentaire et prescrira le traitement en fonction de l'âge du patient et de la gravité de la maladie.

Pourquoi la numération plaquettaire diminue - vidéo

La recherche sur le niveau d'agrégation plaquettaire est une procédure de diagnostic importante qui vous permet d'identifier des maladies graves, de réduire le risque de complications et de fournir un traitement rapide.