Insuffisance pancréatique et son traitement

P. Shcherbakov, Dr. sciences médicales, prof.
Centre scientifique de la santé des enfants, Académie russe des sciences médicales, responsable. le cours de gastroentérologie pédiatrique et intrascopie de HFC de RSMU

La digestion consiste à transformer des structures alimentaires complexes en une forme plus simple dans laquelle elles peuvent être absorbées par les intestins. Tout changement dans la digestion des aliments provoque un trouble de l'alimentation pouvant entraîner une déficience ou une accumulation de poids excessif. Des troubles de la digestion des aliments, appelés dyspepsie, accompagnent de nombreuses maladies du tractus gastro-intestinal et d'autres organes et se retrouvent donc souvent dans la pratique clinique quotidienne.

La dyspepsie est le plus souvent causée par une alimentation déséquilibrée avec trop de glucides ou de matières grasses. En violation des processus de digestion souffre système enzymatique, et en premier lieu - le pancréas.

Il existe une insuffisance pancréatique primaire et secondaire.

L'insuffisance pancréatique primaire survient dans les maladies graves du pancréas - fibrose cystique du pancréas, altération de la perméabilité du canal pancréatique, pancréatite chronique, etc.

En pratique clinique, l’insuffisance pancréatique secondaire ou relative est plus courante et est généralement causée par l’ingestion d’un aliment inhabituel, par sa quantité excessive ou par des troubles temporaires du fonctionnement du pancréas.

L'insuffisance pancréatique limite l'absorption d'aliments et peut perturber l'absorption. Les manifestations cliniques de la dysfonction pancréatique sont les modifications de l'appétit, les nausées, les vomissements, les grondements abdominaux, les flatulences, les stéatorrhées.

En cas d'insuffisance pancréatique, divers médicaments contenant des enzymes sont utilisés. Utilisée traditionnellement pour cette pancréatine - un médicament fabriqué à partir du pancréas d’animaux domestiques. L'histoire de l'utilisation de la pancréatine remonte au début du siècle, alors que l'on prescrivait aux patients une poudre préparée à partir de pancréas de bétail séché. Dans des conditions de formation intense d'acide dans l'estomac, il a été partiellement inactivé et le médicament n'a pas eu l'effet thérapeutique souhaité.

En outre, avec le développement de l'industrie pharmaceutique et la connaissance du mécanisme de digestion, de nouvelles formes de médicaments contenant de la pancréatine sous forme de comprimés, de comprimés enrobés, de granules enrobés de protection et de microsphères placées dans une capsule sont apparues.

Actuellement, les préparations enzymatiques utilisées en pratique clinique doivent répondre à certaines exigences:

• non toxicité;
• bonne tolérance;
• absence de réactions indésirables importantes;
• action optimale dans la gamme de pH 5-7;
• résistance à l'acide chlorhydrique, à la pepsine et à d'autres protéases;
• le contenu d'un nombre suffisant d'enzymes digestives actives;
• avoir une longue durée de vie.

Selon leur composition, les préparations enzymatiques peuvent être divisées en plusieurs groupes:

1. Extraits de la muqueuse gastrique dont le principal principe actif est la pepsine (abomin, acidinpepsine).
2. Enzymes pancréatiques représentées par l’amylase, la lipase et la trypsine (pancréatine, pancitrate, mezim-forte, créon).
3. Enzymes combinées contenant de la pancreatine en combinaison avec des composants de la bile, de l’hémicellulose et d’autres composants supplémentaires (digestif, festif, panzinorm-forte, enzistal).

Tous ces médicaments contiennent des enzymes pancréatiques, mais ils ne sont pas interchangeables. Différents groupes de ces médicaments ont des indications claires et strictes pour l'utilisation. Si vous enfreignez ces indications et règles d'admission, vous pouvez non seulement ne pas obtenir le résultat souhaité, mais également provoquer divers effets indésirables.

Le premier groupe d'enzymes vise principalement à compenser les troubles de l'activité de la muqueuse gastrique. La pepsine, la cathepsine et les peptidases contenues dans leur composition décomposent presque toutes les protéines naturelles. Ces médicaments sont principalement utilisés dans les gastrites hypoacides; ils ne devraient pas être prescrits pour les maladies associées à une production accrue d'acide.

La plupart des médicaments inclus dans le groupe des enzymes pancréatiques et régulant principalement la fonction du pancréas sont utilisés à la fois pour le traitement (avec des violations significatives du processus digestif et de la formation de suc pancréatique) et à des fins prophylactiques. Même au sein d'un même groupe de médicaments, la composition quantitative de leurs composants diffère.

La différence de structure des enzymes pancréatiques justifie la diversité de leur utilisation clinique. L'amylase entrant dans le complexe décompose l'amidon et les pectines en sucres simples - saccharose et maltose. Sous l'influence de la lipase, l'hydrolyse des graisses se produit, les protéases accélèrent le processus de clivage des protéines et des peptides. Une partie de la protéase trypsinogène sous l'influence de l'entérokinase de l'intestin grêle est activée dans la trypsine. Sous l'influence de la trypsine active, on observe une rétro-inhibition de la sécrétion pancréatique dans la partie supérieure de l'intestin grêle (inhibition de la fièvre). En conséquence, l'effet analgésique des préparations de pancréatine est fourni.

Les enzymes hautement actives (CREON®) sont plus souvent utilisées pour les lésions marquées du pancréas, les maladies systémiques, pour le traitement de l'insuffisance pancréatique secondaire, ainsi que pour la fibrose kystique. Le médicament mezim-forte®, contenant 4 200 UI d'amylase, 3 500 UI de lipase et 250 UI de protéases, est le plus souvent prescrit pour la correction des dysfonctionnements pancréatiques légers et à court terme, les plus courants dans la pratique médicale courante.

La tablette mezim-forte est recouverte d'un revêtement spécial qui protège les composants de la préparation des effets agressifs de l'environnement acide de l'estomac.

En pratique clinique, l’état «limite» le plus courant - troubles du pancréas, accompagnant diverses maladies du tractus digestif supérieur (VOPT) ou survenant avec des erreurs d’alimentation, trop manger. En même temps, les patients se plaignent de manière subjective de certaines indispositions, de nausées occasionnelles et de lourdeurs gastriques après avoir mangé. Des symptômes similaires se manifestent en mangeant trop, en mangeant des aliments inhabituels et «inconnus». Cela se produit surtout chez les personnes en vacances loin de leur lieu de résidence habituel. Un nouveau régime alimentaire, une nouvelle composition minérale d’eau et d’aliments perturbent la digestion. Après 20-30 minutes après avoir mangé, une douleur à court terme ou douloureuse dans la région ombilicale peut parfois se produire. En outre, il peut y avoir une rupture à court terme du tabouret sous la forme de son ramollissement, de la flatulence apparaît. Toutefois, lors d’un examen clinique et de laboratoire objectif, aucun changement marqué n’est en règle générale déterminé. C'est dans ces cas que l'utilisation d'enzymes pancréatiques moyennement actives est nécessaire. L'utilisation de formes pancréatiques moyennement actives, telles que mezim-forte, est pleinement justifiée dans de nombreuses situations cliniques, l'effet de leur utilisation étant supérieur au risque d'effets secondaires.

Dans les urines de patients utilisant des doses élevées d’enzymes pancréatiques, on observe une augmentation du contenu en acide urique. L'hyper-ypyrozypiya favorise la précipitation de l'acide urique dans l'appareil tubulaire du rein et crée les conditions propices au développement de la lithiase urinaire. Une fibrose interstitielle peut se développer chez les patients atteints de fibrose kystique qui utilisent des doses élevées d’enzymes pancréatiques pendant une longue période.

Des travaux expérimentaux sur des animaux indiquent que le dépôt intratubulaire de cristaux d'acide urique peut entraîner une obstruction des tubules rénaux et des lésions de la membrane basale. L'inflammation qui en résulte peut persister longtemps et entraîner une transmission de la sclérose du rein.

Le fait que l'hyperuricosurie puisse se développer doit être pris en compte pour d'autres maladies lorsque des préparations enzymatiques sont prescrites, en particulier en pédiatrie. Au cours de la manifestation de la maladie coeliaque, avec une atrophie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle dans le sang de patients, l'échange de bases puriques change radicalement avec l'accumulation de fortes concentrations d'acide urique et l'augmentation de son excrétion. Dans ces conditions, l’utilisation de médicaments à forte teneur en enzymes peut contribuer au développement de lésions rénales concomitantes. Dans ce cas, un effet bénéfique sur la normalisation de la digestion abdominale a été obtenu en appliquant mezim-forte en association avec un régime d'élimination.

Des préparations combinées contenant des composants de la bile et de l'hémicellulase (festal®) créent des conditions optimales pour la dégradation rapide et complète des protéines, des graisses et des glucides dans le duodénal et le jéjunum. L'hémicellulase, qui fait partie de la fête, contribue à la division des fibres végétales dans la lumière de l'intestin grêle, à la normalisation de la microflore intestinale.

Les médicaments sont prescrits pour l'insuffisance de la fonction pancréatique exocrine en combinaison avec une pathologie du foie, du système biliaire, en violation de la fonction de mastication, du style de vie sédentaire, des erreurs alimentaires à court terme. D'autre part, la combinaison de lésions des organes digestifs limite l'utilisation généralisée de ces médicaments combinés. Ainsi, chez les patients présentant une association du type hyperkinétique de dyskinésie biliaire avec une hypofonction du pancréas, un reflux duodénogastrique, l'administration de préparations enzymatiques contenant des composants de la bile peut entraîner une aggravation de l'état du patient. Ce groupe de médicaments ne doit pas non plus être prescrit aux patients présentant une forte concentration de bilirubine dans le sang, signes d’obstruction intestinale. La prescription inappropriée et déraisonnable de festal chez les patients ayant des selles rapides peut déclencher une diarrhée.

La présence de composants de la bile, de la pepsine et des chlorhydrates d'acides aminés (Panzinorm®) en plus des enzymes pancréatiques permet de normaliser les processus digestifs chez les patients atteints de gastrite hypoacidique ou anacidique. Chez ces patients, les fonctions pancréatique, biliaire et biliaire sont généralement affectées. Cependant, la nomination de médicaments contenant des composants du suc gastrique ne justifie pas les patients présentant une fonction gastrique acidogène accrue. L'utilisation de panzinorm® dans les gastrites hyperacides, l'ulcère peptique augmente l'activité des enzymes protéolytiques, augmente l'acidité de l'estomac, pouvant se manifester cliniquement par un symptôme aussi débilitant que les brûlures d'estomac.

Ainsi, chaque groupe de préparations enzymatiques a ses propres indications d'utilisation strictement limitées. L'utilisation et la prescription de médicaments selon les indications dans ce cadre contribuent à la normalisation des processus de digestion et à l'amélioration de l'état du patient. L'utilisation inappropriée de divers groupes d'enzymes contribue à discréditer ces médicaments, à l'absence d'effet positif ou même à la détérioration de l'état du patient.

Article publié dans la revue "Pharmaceutical Bulletin"

Insuffisance pancréatique et son traitement

P. Shcherbakov, Dr. sciences médicales, prof.
Centre scientifique de la santé des enfants, Académie russe des sciences médicales, responsable. cours de gastroentérologie pédiatrique et
intrascopie de HFC de RSMU

La digestion des aliments est le processus de transformation de structures complexes.
la nourriture d'une manière plus simple dans laquelle ils peuvent digérer
les intestins. Tout changement dans la digestion des aliments provoque un trouble de l’alimentation qui
peut conduire à une déficience ou à une accumulation de poids excessif. La frustration
la digestion des aliments, appelée dyspepsie, accompagne de nombreuses maladies
tractus gastro-intestinal et d’autres organes et se retrouvent donc souvent dans
pratique clinique quotidienne.

La dyspepsie est le plus souvent causée par une alimentation déséquilibrée avec trop
glucides ou lipides. En violation des processus de digestion souffre
système enzymatique, et tout d'abord - le pancréas.

Il existe une insuffisance pancréatique primaire et secondaire.

L'insuffisance pancréatique primaire survient dans les maladies graves.
pancréas - fibrose kystique du pancréas, troubles
perméabilité du canal pancréatique, pancréatite chronique, etc.

En pratique clinique, secondaire ou relative est plus fréquente
insuffisance pancréatique provoquée, en règle générale, par un traitement inhabituel
nourriture, sa quantité excessive ou troubles de fonctionnement temporaires
pancréas.

L’insuffisance pancréatique limite l’absorption des aliments et peut conduire à
absorption réduite. Manifestations cliniques de perturbation
pancréas sont des modifications de l'appétit, des nausées, des vomissements, des grondements
estomac, flatulence, stéatorrhée.

En cas d'insuffisance pancréatique, divers médicaments
produits contenant des enzymes. Utilisé traditionnellement pour cette pancréatine -
médicament fabriqué à partir du pancréas d'animaux domestiques. Histoire de
l'utilisation de la pancréatine se réfère au début de ce siècle, lorsque le malade
poudre nommée préparée à partir du pancréas séché d’un grand
bétail. Dans des conditions de formation intense d'acide dans l'estomac,
son inactivation partielle, et le médicament n'a pas eu l'effet thérapeutique souhaité.

En outre, avec le développement de l’industrie pharmaceutique et la connaissance du mécanisme
processus digestifs, de nouvelles formes de médicaments contenant de la pancréatine sont apparus.
comprimés, dragées, granulés avec un revêtement protecteur et microsphères placées dans
capsule.

Actuellement, les préparations enzymatiques utilisées en pratique clinique,
doit répondre à certaines exigences:

• non toxicité;
• bonne tolérance;
• absence de réactions indésirables importantes;
• action optimale dans la gamme de pH 5-7;
• résistance à l'acide chlorhydrique, à la pepsine et à d'autres protéases;
• le contenu d'un nombre suffisant d'enzymes digestives actives;
• avoir une longue durée de vie.

Selon sa composition, les préparations enzymatiques peuvent être divisées en
plusieurs groupes:

1. Extraits de la muqueuse gastrique, principal ingrédient actif
   qui est la pepsine (abomin, acidinpepsine).
2. Enzymes pancréatiques représentées par l'amylase, la lipase et la trypsine
   (pancréatine, pancytrate, mezim-forte, créon).
3. Enzymes combinées contenant de la pancreatine en combinaison avec
   composants de la bile, de l’hémicellulose et d’autres composants supplémentaires (digestifs,
   festive, panzinorm-forte, enzistal).

Tous ces médicaments contiennent des enzymes pancréatiques, mais ils
ne sont pas interchangeables. Différents groupes de ces médicaments ont clairement et
indications strictes d'utilisation. En cas de violation de ces indications et règles d'admission
Il est possible non seulement de ne pas obtenir le résultat souhaité, mais également de provoquer diverses
effets indésirables.

Le premier groupe d'enzymes vise principalement à compenser les violations
activité de la muqueuse gastrique. La pepsine contenue en eux,
La cathepsine, les peptidases décomposent presque toutes les protéines naturelles. Ces drogues
utilisé principalement dans la gastrite hypoacide; ils ne devraient pas être assignés
dans les maladies associées à la formation accrue d'acide.

La plupart des médicaments inclus dans le groupe des enzymes pancréatiques et
régulant principalement la fonction du pancréas, est utilisé comme pour
traitement (avec des violations significatives du processus de digestion et d'éducation
suc pancréatique), et à des fins préventives. Même dans un
Les groupes de médicaments diffèrent par la composition quantitative de leurs composants.

La différence de structure des enzymes pancréatiques justifie leur diversité
application clinique. L'amylase entrant dans le complexe décompose l'amidon et les pectines
aux sucres simples - saccharose et maltose. Sous l'influence de la lipase se produit
hydrolyse des graisses, les protéases accélèrent le processus de clivage des protéines et des peptides.
Une partie de la protéase trypsinogène sous l'influence de l'entérokinase mince
l'intestin est activé dans la trypsine. Sous l'influence de la trypsine active dans la partie supérieure
Dans le petit intestin, on observe une rétro-inhibition de la sécrétion pancréatique.
glandes (inhibition du dos). En conséquence, il fournit
effet analgésique des préparations de pancréatine.

Les enzymes hautement actives (CREON®) sont plus souvent utilisées pour les lésions marquées.
pancréas, maladies systémiques, pour le traitement de
insuffisance pancréatique, ainsi que la fibrose kystique. Drug mezim-forte®,
contenant 4200 UI d'amylase, 3500 UI de lipase et 250 UI de protéases, plus souvent attribués
pour la correction des dysfonctionnements pancréatiques mineurs et à court terme,
le plus commun dans la pratique médicale quotidienne.

La tablette mezim-forte est recouverte d’un glaçage spécial qui protège
composants du médicament contre les effets agressifs de l'environnement acide de l'estomac.

En pratique clinique, l’état "limite" le plus courant -
troubles du pancréas, accompagnant divers
maladies du tube digestif supérieur (TOPV) ou apparaissant dans
erreurs dans la nourriture, trop manger. Dans le même temps, les patients formulent des plaintes subjectives.
des nausées, parfois des nausées, une lourdeur dans l'estomac après
nourriture Des symptômes similaires surviennent lorsque vous mangez trop, en prenant des médicaments inhabituels ou «inconnus».
nourriture Ceci est particulièrement fréquent chez les personnes qui sont en vacances loin de
lieux de résidence ordinaires. Nouveau régime alimentaire, nouvelle composition minérale d'eau et de produits
provoquer des troubles digestifs. Après 20-30 minutes après avoir mangé parfois
douleur à court terme ou douleur pressante dans le cordon ombilical peut survenir
région. En outre, il peut y avoir une brève panne des selles sous forme de
sa ramollissement, sa flatulence apparaît. Cependant, avec un objectif clinique et
examen de laboratoire de tout changement marqué, en règle générale, non
déterminé par C’est dans ces cas que l’utilisation de moyens
enzymes pancréatiques. Utilisation de formes pancréatiques moyennement actives,
Par exemple, le format mezim est tout à fait justifié dans de nombreuses situations cliniques, l’effet
leur utilisation dépasse le risque d'effets secondaires.

Dans les urines des patients utilisant des doses élevées d’enzymes pancréatiques, il existe
haute teneur en acide urique. Hyper-ypykozypy favorise
précipitation de l'acide urique dans l'appareil tubulaire du rein, crée les conditions pour
développement de la lithiase urinaire. Chez les patients atteints de fibrose kystique, utilisation à long terme
des doses élevées d’enzymes pancréatiques peuvent développer des lésions interstitielles
fibrose.

Les travaux expérimentaux sur les animaux indiquent que les dépôts intratubulaires
les cristaux d'acide urique peuvent entraîner une obstruction des tubules rénaux,
dommages à la membrane basale. L'inflammation résultante peut persister sur
sur une longue période et conduire à la sclérose en plaques
les reins.

Le fait que l'hypururicosurie puisse se développer doit être pris en compte lorsque d'autres
maladies lorsque des préparations enzymatiques sont prescrites, notamment en pédiatrie
pratique Au cours de la période de manifestation de la maladie coeliaque, avec atrophie de la membrane muqueuse du mince
intestin dans le sang des patients, ce qui modifie radicalement l'échange des bases de la purine avec l'accumulation
concentrations élevées d'acide urique et une augmentation de son excrétion. Dans ces conditions
utiliser des médicaments riches en enzymes peut aider
développement de lésions rénales concomitantes. Dans ce cas, un bon effet sur
normalisation de la digestion abdominale obtenue par l'application de mezim-forte à
combinaison avec un régime d'élimination.

Préparations combinées contenant des composants de la bile et de l'hémicellulase (festal®),
créer des conditions optimales pour la décomposition rapide et complète des protéines, des graisses et
glucides dans le duodénum et le jéjunum. L'hémicellulase, qui fait partie de
festif, favorise la séparation des fibres végétales dans la lumière des
intestins, normalisation de la microflore intestinale.

Médicaments prescrits pour le manque de fonction pancréatique exocrine
glandes en association avec une pathologie du foie, du système biliaire, en violation de
mastication, mode de vie sédentaire, erreurs à court terme dans
nourriture D'autre part, la combinaison de lésions des organes digestifs limite
usage généralisé de ces médicaments combinés. Donc, chez les patients avec
combinaison de type hyperkinétique de dyskinésie biliaire avec hypofonction
administration d'enzyme de reflux duodénogastrique pancréatique
médicaments contenant des composants de la bile, peuvent conduire à
détérioration du patient. Ce groupe de médicaments ne peut pas non plus être prescrit
patients avec une forte teneur en bilirubine dans le sang, signes de troubles intestinaux
obstruction. Rendez-vous impropre et déraisonnable de festal chez les patients avec
Des selles rugueuses peuvent déclencher la diarrhée.

La présence des préparations combinées en plus des enzymes pancréatiques
glandes de composants de la bile, de la pepsine et des chlorhydrates d'acides aminés (panzinorm®)
assure la normalisation des processus digestifs chez les patients atteints d'hypoacide, ou
anacide, gastrite. Chez ces patients, les fonctions sont généralement affectées.
pancréas, formation de bile et excrétion biliaire. Cependant, les patients avec
augmentation de la fonction acidogène de l'estomac n'est pas justifiée par le rendez-vous
préparations contenant des composants du suc gastrique. Utilisation de Panzinorm®
avec une gastrite hyperacide, l'ulcère peptique augmente l'activité
enzymes protéolytiques, augmente l'acidité de l'estomac, ce qui peut cliniquement
manifeste dans un symptôme aussi débilitant que les brûlures d’estomac.

Ainsi, chaque groupe de préparations enzymatiques a son propre, strictement
indications limitées pour l'utilisation. L'usage et la prise de médicaments
les indications dans ce cadre contribuent à la normalisation des processus de digestion
et pour améliorer l'état du patient. Mauvais usage de différents groupes
enzymes contribuent au discrédit de ces médicaments, l’absence de résultats positifs
détérioration de l’état du patient.

L'article a été publié dans la revue "Pharmaceutical
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Déficit enzymatique du pancréas

Insuffisance pancréatique enzymatique - sécrétion limitée ou faible activité des enzymes pancréatiques, entraînant une altération du clivage et de l'absorption des nutriments dans l'intestin. Elle se manifeste par une perte de poids progressive, des flatulences, une anémie, une stéatorrhée, une polyfécale, une diarrhée et une polyhypovitaminose. Le diagnostic repose sur des méthodes de laboratoire permettant d'étudier la sécrétion externe du pancréas, en réalisant un coprogramme, en déterminant le niveau d'enzymes dans les fèces. Le traitement comprend le traitement de la maladie sous-jacente, la normalisation des nutriments dans le corps, la substitution des enzymes pancréatiques, le traitement symptomatique.

Déficit enzymatique du pancréas

L'insuffisance enzymatique du pancréas est l'une des variétés d'intolérance alimentaire qui se développe dans le contexte de la suppression de l'activité pancréatique exocrine. Il n'est pas possible d'estimer la fréquence de l'insuffisance exocrine du pancréas dans la population car les études sur cette maladie ne sont pratiquement pas effectuées et la fréquence de détection du déficit enzymatique est beaucoup plus élevée que, par exemple, la pancréatite chronique. Cependant, l'absence de production d'enzymes pancréatiques est une maladie grave pouvant entraîner un épuisement prononcé et même la mort du patient en l'absence d'un traitement adéquat. Les recherches pratiques dans le domaine de la gastro-entérologie visent à mettre au point des préparations enzymatiques modernes capables de remplacer complètement la fonction exocrine du pancréas et d'assurer le déroulement normal des processus digestifs.

Causes du déficit en enzyme pancréatique

L'insuffisance de la fonction exocrine du pancréas peut être congénitale (défaut génétique qui viole ou bloque la sécrétion d'enzymes) et acquise; primaire et secondaire; relatif et absolu. L'insuffisance pancréatique primaire est associée à des lésions du pancréas et à la suppression de sa fonction exocrine. Dans la forme secondaire de la pathologie, les enzymes sont produites en quantités suffisantes, mais dans l'intestin grêle, elles sont inactivées ou leur activation ne se produit pas.

Les causes de la formation d'insuffisance pancréatique primaire incluent tous les types de pancréatite chronique, cancer du pancréas, fibrose kystique, dégénérescence graisseuse du pancréas avec obésité, chirurgie pancréatique, déficit en enzyme congénitale, syndrome de Schwachman, agénésie ou hypoplasie du pancréas, syndrome de Schwabman mécanismes pathogéniques de l'insuffisance pancréatique exocrine comprennent l'atrophie et la fibrose du pancréas (conséquence de obstructive, alcoolique ou calculouse nekalkuleznogo pancréatite, l'athérosclérose, les changements liés à l'âge, la malnutrition systématique, le diabète, les interventions chirurgicales sur le pancréas, hémosidérose); cirrhose pancréatique (est le résultat de certaines formes de pancréatite chronique - syphilitique, alcoolique, fibrocalculeuse); nécrose pancréatique (mort d'une partie ou de la totalité des cellules pancréatiques); formation de calculs dans les canaux pancréatiques.

Le déficit enzymatique secondaire du pancréas se développe avec la défaite de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, le gastrinome, les opérations sur l'estomac et les intestins, l'inhibition de la sécrétion d'entérokinase, le déficit en protéines et en énergie et la pathologie du système hépatobiliaire.

L'insuffisance enzymatique absolue du pancréas est provoquée par une inhibition de la sécrétion d'enzymes et de bicarbonates dans le contexte d'une diminution du volume du parenchyme de l'organe. L'échec relatif est associé à une diminution du suc pancréatique dans l'intestin en raison de l'obstruction de la lumière du canal pancréatique par des calculs, des tumeurs et des cicatrices.

Symptômes d'insuffisance d'enzymes pancréatiques

Dans le tableau clinique du déficit enzymatique du pancréas, le syndrome de maldigestia (suppression de la digestion dans la lumière intestinale) est le plus important. Les graisses non digérées, pénétrant dans la lumière du gros intestin, stimulent la sécrétion des colonocytes - des polyfécales et de la diarrhée (selles liquides, de volume accru) se forment, les matières fécales ont une odeur fétide, de couleur grise, la surface est grasse, brillante. Des morceaux de nourriture non digérés sont visibles dans les selles.

La mauvaise digestion des protéines entraîne l'apparition d'une carence en protéines et en énergie qui se traduit par une perte de poids progressive, une déshydratation, une carence en vitamines et en micro-éléments, une anémie. La perte de poids continue est fortement influencée par l'observance d'un régime avec restriction des graisses et des glucides, ainsi que par la peur de manger, qui se forme chez de nombreux patients atteints de pancréatite chronique.

Des troubles de la motilité gastrique (nausées, vomissements, brûlures d'estomac, sensation de trop-plein d'estomac) peuvent être associés à une exacerbation de la pancréatite et à l'effet médian de l'insuffisance pancréatique exocrine due à une régulation gastro-intestinale altérée, au développement d'un reflux duodéno-gastrique, etc.

Diagnostic du déficit en enzyme pancréatique

Des tests spéciaux (à sonde et sans sonde), souvent associés à des méthodes par ultrasons, rayons X et endoscopie, revêtent une importance primordiale pour la détection du déficit en enzyme pancréatique. Les techniques de sonde sont plus coûteuses et gênent les patients, mais leurs résultats sont plus précis. Les tests Tubeless sont moins chers, plus facilement transférables par les patients, mais ils ne permettent de déterminer une insuffisance pancréatique qu’avec une diminution significative ou l’absence d’enzymes.

Le test à sonde directe sécrétine-cholécystokinine est la méthode de référence pour diagnostiquer une insuffisance en enzyme pancréatique. La méthode repose sur la stimulation de la sécrétion du pancréas par l'administration de sécrétine et de cholécystokinine, suivie de la prise de plusieurs échantillons de contenu duodénal avec un intervalle de 10 minutes. Les échantillons obtenus ont étudié l’activité et le taux de sécrétion pancréatique, le taux de bicarbonates, le zinc et la lactoferrine. Normalement, l'augmentation du volume de sécrétion après le test est de 100%, l'augmentation du taux de bicarbonates est d'au moins 15%. L'insuffisance enzymatique du pancréas est indiquée par une augmentation du volume de la sécrétion inférieure à 40%, l'absence d'une augmentation du taux de bicarbonates. Des résultats faussement positifs sont possibles avec le diabète, la maladie coeliaque, l'hépatite, après la résection d'une partie de l'estomac.

Le test de sonde indirecte de Lund est similaire à la méthode précédente, mais la sécrétion pancréatique est stimulée par l'introduction d'un aliment test dans la sonde. Cette étude est plus facile à mener (ne nécessite pas l’injection de médicaments coûteux), mais ses résultats dépendent en grande partie de la composition de l’aliment à tester. Un résultat faussement positif est possible si le patient souffre de diabète, de maladie coeliaque et de gastrostomie.

L'introduction dans le corps de certaines substances pouvant interagir avec les enzymes de l'urine et du sérum est au cœur des méthodes tubeless. L'étude des produits métaboliques de cette interaction permet d'évaluer la fonction excrétrice du pancréas. Les méthodes de benziramide, pancréato-laurique, iodolipolaire, trioléinique et autres sont appelées tests de bezondovy.

De plus, il est possible de déterminer le niveau de sécrétion pancréatique par des méthodes indirectes: en fonction du degré d'absorption des acides aminés plasmatiques par le pancréas, par analyse qualitative du coprogramme (le contenu en graisses neutres et en savon sera augmenté par rapport au fond des taux normaux d'acides gras), dosage quantitatif dans les matières fécales, les fèces, l'élastase-1.

Les méthodes de diagnostic instrumentales (radiographie des organes abdominaux, IRM, scanner, échographie du pancréas et du système hépatobiliaire, CPRE) permettent d'identifier les maladies principales et associées.

Traitement de la déficience en enzyme pancréatique

Le traitement de l'insuffisance pancréatique exocrine doit être complexe, y compris la correction de l'état nutritionnel, le traitement étiotrope et de substitution, le traitement symptomatique. La thérapie étiotropique vise principalement à prévenir la progression de la mort du parenchyme du pancréas. La correction du comportement alimentaire consiste à exclure la consommation d’alcool et de tabac, à augmenter la quantité de protéines dans le régime alimentaire jusqu’à 150 g / jour, à réduire la quantité de graisse au moins deux fois la norme physiologique, en prenant des vitamines à des doses thérapeutiques. En cas d'épuisement grave, une nutrition parentérale partielle ou complète peut être nécessaire.

La principale méthode de traitement du déficit en enzymes pancréatiques consiste à remplacer à vie les enzymes provenant des aliments. Indications du traitement enzymatique substitutif en cas d'insuffisance pancréatique: stéatorrhée avec perte de plus de 15 g de graisse par coup, déficit protéino-énergétique progressif.

Aujourd'hui, les plus efficaces sont les préparations enzymatiques microgranulées dans un boîtier résistant aux acides, enfermé dans une capsule de gélatine. La capsule se dissout dans l'estomac, créant les conditions d'un mélange uniforme des granules de médicament avec de la nourriture. Dans le duodénum, ​​lorsque le pH atteint 5,5, le contenu des granules est libéré, ce qui permet d'obtenir un taux suffisant d'enzymes pancréatiques dans le suc duodénal. Les doses de médicaments sont sélectionnées individuellement, en fonction de la gravité de la maladie, du niveau de sécrétion pancréatique. Les critères d’efficacité du traitement substitutif et d’adéquation des dosages des préparations enzymatiques sont la prise de poids, la réduction des flatulences et la normalisation des selles.

Le pronostic de l'insuffisance pancréatique est déterminé par la gravité de la maladie sous-jacente et le degré d'endommagement du parenchyme pancréatique. Compte tenu du fait que l'insuffisance enzymatique du pancréas se développe avec la mort d'une partie importante du corps, le pronostic est généralement incertain. Il est possible d'empêcher le développement de cette maladie par le diagnostic et le traitement opportuns des maladies du pancréas, le refus de boire de l'alcool et le tabagisme.

Insuffisance pancréatique secondaire

La digestion des aliments consiste à scinder des structures alimentaires plus complexes en intestins plus simples et plus faciles à digérer. Même de petits changements dans le processus de digestion des aliments peuvent entraîner une pénurie ou une accumulation de poids excessif. En règle générale, les problèmes liés à la digestion des aliments sont accompagnés de maladies du tractus gastro-intestinal et se retrouvent donc souvent dans la pratique clinique.

La dyspepsie, ou trouble de la digestion, provoque le plus souvent une alimentation déséquilibrée avec un excès de graisse et de glucides. Tout d'abord, en raison de la perturbation des processus digestifs, l'effet négatif affecte le système enzymatique et le pancréas.

Dans la nature, il existe une insuffisance pancréatique primaire et secondaire. Les causes de l'insuffisance pancréatique primaire sont des maladies graves du pancréas, telles que: pancréatite de forme chronique, fibrose pancréatique et perméabilité incomplète du passage pancréatique.

En pratique médicale, il est plus courant de souffrir d'insuffisance pancréatique double pan, dont la cause est une prise alimentaire excessive ou son «caractère inhabituel».

L'insuffisance pancréatique secondaire est plus fréquente en pédiatrie. Son diagnostic est souvent difficile en raison de symptômes peu clairs lors de l'utilisation de méthodes instrumentales. Par conséquent, pour un diagnostic correct et un traitement adéquat en temps opportun, les médecins doivent utiliser tout l'arsenal d'outils à leur disposition. En cas d'insuffisance pancréatique secondaire de la douleur dans l'épigastre, les douleurs elles-mêmes entourent ou irradient l'omoplate gauche, le dos ou l'hypochondre. Souvent, la douleur est accompagnée d'une violation de la chaise et de symptômes de dyspepsie intestinale, ainsi que de grondements et de ballonnements. Avec la diarrhée, les selles sont mousseuses, liquides, abondantes, de couleur jaune clair en raison de leur teneur élevée en graisse. Une particularité de la nausée dans la dyspepsie gastrique est qu'elle n'apporte pas de soulagement.

L’insuffisance pancréatique entraîne une restriction de l’absorption des aliments, ce qui peut également perturber les processus d’absorption.

L'histoire de la mise au point de médicaments à base de pancréatine.

Dans le traitement de l'insuffisance pancréatique, des préparations contenant des enzymes sont utilisées. L'enzyme traditionnelle est la pancreatine, un médicament basé sur le pancréas d'animaux, généralement domestiques. L’histoire de la pancréatine remonte au début du XXe siècle, lorsque des patients recevaient de la poudre de pancréas en poudre séchée du bétail. Cependant, en raison du niveau élevé de formation d'acide dans l'estomac, le médicament a été inactivé et a perdu certaines de ses propriétés thérapeutiques.

Au cours du développement ultérieur de l'industrie pharmaceutique et de la connaissance des processus de digestion, de nouvelles formes de médicaments ont commencé à apparaître. La pancréatine contenait une forme de dragées, de comprimés, de granules et de microsphères, placés dans une capsule avec une coque protectrice.

Exigences auxquelles doivent satisfaire les médicaments contenant du contenu de pancréatine:

• Manque de toxines;
• Bonne tolérabilité;
• Absence d'effets secondaires destructeurs;
• L'action du médicament doit être comprise entre 5 et 7 pH;
• Résistance à l'acide chlorhydrique et à d'autres protéases;
• Longue durée de vie;
• Le médicament doit avoir une teneur élevée en enzymes digestives actives;

Actuellement, en fonction de la composition des enzymes, les préparations sont divisées en plusieurs groupes:

• Enzymes pancréatiques (trypsine, amylase, lipase);
• Extraits à base de la muqueuse gastrique (pepsine);
• Enzymes combinées. Ils contiennent de la pancréatine avec de l'hémicellulose et des composants biliaires.

L'insuffisance chronique secondaire du pancréas est traitée par les trois groupes d'enzymes, mais chacun de ces groupes a des indications d'utilisation strictes et claires, que nous aborderons ci-dessous.

Extraits à base de muqueuse gastrique.

En règle générale, leur action compense les violations de la muqueuse gastrique. Les peptidases, la pepsine et la cathepsine dans leur composition décomposent les protéines naturelles, ce qui facilite leur absorption par l'organisme. Les préparations à base d'extraits sont principalement utilisées pour la gastrite et ne sont pas recommandées pour les maladies causées par une production d'acide élevée.

Enzymes pancréatiques.

Les préparations de ce groupe régulent la performance des fonctions pancréatiques. Ils sont utilisés à la fois en traitement et en tant qu'agents prophylactiques. Les différences dans la structure des enzymes contribuent à la diversité de leurs utilisations médicales. Ainsi, la lipase accélère l'hydrolyse des graisses, l'amylase décompose les pectines et l'amidon, les protéases aident au clivage des peptides et des protéines, et la trépsine active a un effet analgésique.

Médicaments combinés.

Ils créent des conditions favorables au clivage complet et efficace des glucides, des protéines et des graisses dans le duodénum.L'hémicellulose contribue à la stabilisation de la microflore intestinale, ainsi qu'au fractionnement des fibres végétales.

Indications d'utilisation:

• pathologie hépatique avec insuffisance de la fonction de sécrétion externe du pancréas;
• mode de vie sédentaire;
• dysfonctionnement de la mastication;

Les médicaments de ce groupe ne doivent pas être prescrits aux patients présentant des taux élevés de bilirubine dans le sang et des signes d'obstruction intestinale, car la mauvaise utilisation de ces médicaments, tels que festal, entraîne l'apparition d'une diarrhée.

Ainsi, chacun des groupes de préparations enzymatiques n'a que ses propres indications d'administration strictement indiquées. La prescription de médicaments dans la redistribution des indications contribue à la normalisation de la digestion et à la récupération du patient. Une prescription incorrecte de ces dispositifs conduit à leur discrédit et à leur absence d'effet positif, au pire développement de la situation et à des effets néfastes avec la détérioration de l'état de santé général du patient.

À la question de la pancréatite

P.L. Scherbakov, MD, professeur
Institut central de recherche en gastroentérologie, Moscou

Les maladies du pancréas sont parmi les lésions les plus courantes du système digestif. Parmi les patients, les femmes prédominent. Ceci, apparemment, est associé à une incidence plus élevée de cholélithiase (cholélithiase) et de troubles du métabolisme des graisses. Une proportion significative des patients sont des personnes âgées et des personnes âgées. Cependant, ces dernières années, les lésions pancréatiques sont de plus en plus fréquentes chez les enfants de différents âges. Il existe actuellement diverses recommandations et normes pour la prise en charge des patients atteints de pancréatite. Les plus célèbres sont les critères d’Atlanta 1992 [1] et de Consensuns, adoptés en 1999 à Santroni [2], révisés en 2003.

Parmi les maladies inflammatoires du pancréas, on distingue les pancréatites aiguës et chroniques. Les causes des lésions pancréatiques sont diverses. Ils comprennent notamment: obstruction du canal pancréatique, exposition à des médicaments ou intoxication toxique par diverses substances, troubles métaboliques du pancréas, ainsi que d’autres organes et systèmes, maladies infectieuses et parasitaires, troubles vasculaires et lésions traumatiques.

La pancréatite aiguë est une maladie polyétiologique. La pancréatite aiguë repose sur une lésion enzymatique du pancréas, de nature autocatalytique. Il existe deux groupes de causes de la maladie. Le premier groupe comprend des facteurs qui entraînent des difficultés pour l'écoulement du suc pancréatique le long des canaux pancréatiques et entraînent par conséquent une forte augmentation de leur pression, avec le développement d'une pancréatite aiguë de type hypertensive / canalaire. Le deuxième groupe comprend des facteurs conduisant à la lésion primaire de cellules acineuses avec le développement d'une forme primitive acineuse de la maladie.

Des lésions aiguës du pancréas peuvent survenir lors de la prise de divers médicaments, tels que la méthyldopa, les 5-aminosalicylates, l'azathioprine, la cimétidine, le furosémide, le métronidazole, les tétracyclines, lorsque le parenchyme pancréatique déborde d'agents de contraste aux rayons X lors d'examens endoscopiques. En outre, les causes de pancréatite aiguë chez l’adulte et l’enfant peuvent être des troubles métaboliques, en particulier une hypertriglycéridémie - une hyperlipidémie de type I, IV ou V.

Parmi les maladies infectieuses, les causes les plus fréquentes de pancréatite sont les maladies virales (cytomégalie, herpès, hépatites A, B, C), bactériennes (mycobactériose, leptospirose), les lésions fongiques (cryptocoque, candida) et les invasions parasitaires (colmatage de la lumière) canal pancréatique ou pneumocystose).

La pancréatite chronique est une maladie inflammatoire du pancréas à long terme et généralement progressive. En même temps, une destruction focale ou diffuse du tissu de la glande se développe progressivement pour se substituer au tissu conjonctif. Les principaux facteurs étiologiques du développement de la pancréatite chronique sont les mêmes que ceux de la pancréatite aiguë, qui endommagent directement les éléments acineux ou contribuent à une augmentation de la pression dans les canaux pancréatiques, mais ils sont plus prolongés et moins intenses.

Conformément aux critères d’Atlanta, le diagnostic correct de pancréatite aiguë doit être établi chez tous les patients dans les 48 heures suivant l’admission (grade de recommandation C). L'étiologie de la pancréatite aiguë devrait être définie dans au moins 80% des cas et au maximum 20% devrait être classée comme idiopathique (degré de recommandation B) [3].

Si la cause de la maladie ne peut être établie, il faut parler de pancréatite chronique idiopathique.

Selon la plupart des études, environ la moitié des cas de pancréatite aiguë sont causés par des calculs biliaires, 20 à 25% sont associés à un abus d'alcool. Le groupe des "idiopathiques" comprend les patients qui n'ont pas identifié de raison évidente pour le développement de cette maladie [4]. Le diagnostic de pancréatite idiopathique ne peut être établi sans une recherche ciblée des calculs biliaires. Au moins deux fois une échographie est nécessaire. Après une échographie négative, le test de diagnostic le plus sensible pour la présence de calculs biliaires est une échographie répétée qui révèle des calculs qui auraient pu être manqués [5].

L'apparition de l'échographie endoscopique (EUS) et de la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (MRCP) a élargi la gamme des tests disponibles pour établir la cause de la pancréatite aiguë. Dans de telles situations, le SUE peut détecter la microlithiase dans la vésicule biliaire ou le canal cholédoque, et la MRCP peut détecter la plupart des calculs dans le canal, ainsi que des anomalies dans les canaux, telles que, par exemple, la bifurcation du pancréas. L'EUS est également précis et plus sûr que la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) pour la détection des calculs biliaires.

Le test de la bile peut être le seul moyen d'identifier les patients atteints d'une pancréatite aiguë récurrente due à la microlithiase. La manométrie ductale (utilisée pour identifier le dysfonctionnement du sphincter d’Oddi) peut présenter un risque important en termes d’exacerbation de la pancréatite aiguë et ne doit être réalisée que dans des unités spécialisées. Une sélection rigoureuse des patients pour la manométrie est nécessaire [6]. Pour déterminer la nature du développement de la pancréatite, il est nécessaire de mener des recherches sur le contenu et le niveau des lipides plasmatiques et sur la concentration de calcium dans le sang. Les titres d'anticorps précoces et convalescents dirigés contre les virus (oreillons, Coxsackie B4 et autres) peuvent également identifier une cause possible de pancréatite aiguë, bien qu'aucun traitement spécifique ne soit administré. Il est nécessaire d'examiner la possibilité de l'existence d'un néoplasme concomitant ou d'une pancréatite chronique et d'examiner le patient en conséquence.

Les études nécessaires pour déterminer les facteurs étiologiques à l'origine de la pancréatite aiguë, en fonction du stade de la maladie, ainsi que des données anamnestiques excluant d'autres causes de pancréatite aiguë, sont présentées dans le tableau.

Etudes nécessaires pour déterminer la phase de la maladie

ICB préliminaire
Boire de l'alcool
Antécédents familiaux *
Consommation de drogue
Maladies virales transférées antérieurement

Enzymes plasmatiques pancréatiques
Tests de la fonction hépatique
Échographie de la vésicule biliaire

Lipides plasmatiques sanguins
Calcium dans le plasma sanguin
Titres d'anticorps aux virus
Échographie répétée des voies biliaires
MRCP (cholangiopancréatographie par résonance magnétique)
CT (en spirale ou en couches selon le protocole du pancréas)

Études supplémentaires (habituellement utilisées en cas de pancréatite aiguë idiopathique récurrente)

Répéter l'échographie
Echographie Endoscopique
Marqueurs auto-immunes
Rhpg avec analyse de la bile pour la présence de cristaux de bile et
examen cytologique du pancréas
Sphincter oddi manométrie
Tests fonctionnels du pancréas pour éliminer la pancréatite chronique

* Une analyse génétique est indiquée si les antécédents familiaux comprennent un ou plusieurs des éléments suivants: pancréatite aiguë, douleur abdominale récurrente de diagnostic inconnu, carcinome pancréatique ou diabète sucré de type 1. Modifié à partir des recommandations de la World Association [7].

Un dysfonctionnement prolongé du pancréas peut entraîner le développement de modifications chroniques se traduisant par une pancréatite chronique calcifiée, une pancréatite inflammatoire chronique ou une pancréatite obstructive chronique.

Les troubles congénitaux de l'activité du pancréas, qui peuvent se manifester plus tard par le développement d'une réaction inflammatoire, sont associés à des anomalies autosomiques dominantes du gène ou du chromosome 7G associées au cancer de la tête pancréatique.

La perturbation de l'activité du pancréas, qui n'est généralement pas accompagnée d'une réaction inflammatoire, mais qui présente certains symptômes cliniques, a été appelée insuffisance pancréatique.

Il existe une insuffisance pancréatique primaire et secondaire. Insuffisance pancréatique primaire se développe en raison de l'impact de la soi-disant. facteurs non modifiables qu'une personne (le patient ou le médecin lui-même) ne peut influencer et influencer. Ceux-ci incluent des maladies telles que la fibrose kystique du pancréas, une insuffisance congénitale du canal pancréatique, le syndrome de Shwachman, un déficit isolé en lipase, un déficit isolé en trypsine, une pancréatite héréditaire récurrente.

En pratique clinique, l’insuffisance pancréatique secondaire ou relative (pancréatopathie) est plus courante et est généralement causée par l’ingestion d’un aliment inhabituel, par sa quantité excessive ou par des troubles temporaires du fonctionnement du pancréas. Une déficience secondaire peut être accompagnée de diverses maladies inflammatoires du tube digestif supérieur (TPOP).

Les manifestations cliniques de l'insuffisance pancréatique sont les signes d'une activité pancréatique altérée - douleurs abdominales, modifications de l'appétit (diminution ou disparition totale), nausées, grondements abdominaux, flatulence et flatulence, stéatorrhée. L'intensité et la gravité de ces symptômes dépendent du degré de lésion du pancréas.

Le diagnostic de l'insuffisance pancréatique secondaire peut souvent présenter des difficultés importantes en raison de l'imprécision des symptômes cliniques, de modifications mineures avec les méthodes de recherche instrumentales. Par conséquent, pour un diagnostic correct et la nomination rapide d’un traitement adéquat, le médecin doit utiliser tout l’arsenal des outils à sa disposition. En cas d'insuffisance pancréatique, les douleurs sont localisées dans l'épigastre, l'hypochondre gauche ou sont encerclantes, irradiant vers l'hypochondre gauche, sous l'omoplate gauche, dans le dos. La douleur peut être paroxystique et persistante, elle s’intensifie après avoir trop mangé, mangé des aliments gras, épicés et frits, de l’alcool. La chaleur augmente la douleur, l'utilisation du froid réduit quelque peu. La drogue est à peine enrayée par la drogue. La douleur s'atténue quelque peu lorsque le patient est forcé de se tenir debout - genou-coude, assis, penché en avant, couché sur le côté, les genoux tirés sur la poitrine. Le syndrome douloureux est accompagné de symptômes de dyspepsie intestinale et de troubles des selles, tandis que les patients se plaignent de gonflement et de grondements dans l'abdomen. Il peut aussi s'agir de constipation et de diarrhée. Le tabouret avec la diarrhée est copieux, fluide, mousseux, de couleur jaune clair en raison de la grande quantité de graisse. Il existe également des signes de dyspepsie gastrique - des nausées et des vomissements qui ne soulagent pas.

En cas d'insuffisance pancréatique, divers médicaments contenant des enzymes sont utilisés. La pancreatine est traditionnellement utilisée pour cela - un médicament préparé à partir du pancréas d’animaux [8]. Cependant, dans des conditions de formation intense d'acide dans l'estomac, il s'est produit une inactivation partielle et le médicament n'a pas produit l'effet thérapeutique attendu. Par la suite, avec le développement de l’industrie pharmaceutique, la connaissance du mécanisme de la digestion a donné naissance à de nouvelles préparations contenant de la pancréatine sous forme de comprimés, de comprimés enrobés, de granulés enrobés de protection et de microsphères placées dans une capsule.

Actuellement, les préparations enzymatiques utilisées en pratique clinique doivent répondre à certaines exigences:

• non toxicité;
• bonne tolérance;
• absence de réactions indésirables importantes;
• action optimale dans la plage de pH 5-7;
• résistance à l'acide chlorhydrique, à la pepsine et à d'autres protéases;
• le contenu d'un nombre suffisant d'enzymes digestives actives;
• longue durée de vie [9].

En fonction de la phase de développement du processus pathologique, on distingue quatre formes de pancréatite aiguë: une interstitielle aiguë, correspondant à la phase d'œdème (séreuse, hémorragique, séreuse et hémorragique), une nécrose aiguë, exprimant la phase de formation de la nécrose (avec ou sans composante hémorragique); infiltrant-nécrotique et purulent-nécrotique, correspondant à la phase de fusion et de séquestration des foyers nécrotiques.

Pour faciliter le choix des tactiques de traitement, on distingue le volume de traitement par perfusion et l'interprétation correcte de la forme de pancréatite, ainsi que des degrés d'intoxication légers, modérés et graves.

Un degré modéré (généralement présent dans l'œdème séreux pancréatique) se caractérise par un état général satisfaisant du patient, de légères douleurs épigastriques, des nausées, des vomissements simples, aucun symptôme d'irritation péritonéale, une couleur de peau non altérée, un pouls compris entre 88 et 90 battements / min, normal. une pression artérielle basse ou légèrement élevée, un nombre élevé d'uroamylase, une faible activité de la trypsine et de la lipase, un volume sanguin stocké ou légèrement réduit (carence en BCC) (déficit de 7 à 15%), ennym leucocytose, la température subfébrile.

Le degré moyen d'intoxication (observé avec une petite nécrose focale de la glande) se manifeste par une douleur épigastrique persistante qui ne disparaît pas avec l'utilisation d'antispasmodiques et d'analgésiques, de pâleur et de peau cyanose, de vomissements répétés, de tension musculaire dans la région épigastrique, de pouls atteignant 100 à 110 battements / min., chute de la pression artérielle en dessous du niveau initial, augmentation de la pression périphérique et de la pression veineuse centrale (CVP), nombre élevé d'uroamylase, forte activité précoce de la trypsine et de la lipase, diminution du niveau en ions calcium Cela est dû à la teneur élevée en acides sialiques, à une diminution du taux de cb (déficit de 16 à 35%), à une diminution de la diurèse et à une élévation de la température corporelle jusqu'à 38 ° C.

Un degré d'intoxication grave (se manifeste par une nécrose généralisée de la glande) est caractérisé par un état général grave du patient, une douleur intense dans la région épigastrique, des vomissements atroces, une peau nettement pâle ou cyanose, souvent un ictère, l'apparition de symptômes de péritonite, une fréquence du pouls de plus de 120 battements / minute, une baisse de niveau Pression artérielle et CVP, diminution de l’activité de l’uramamase, de la trypsine et de la lipase, taux d’ions calcium, faible diurèse, anurie complète, forte diminution du BCC (déficit de 36 à 50%), température élevée, perturbation significative coeur iem, du foie, du poumon, du rein.

Dès le début, la méthode opératoire proposée par le chirurgien allemand Korbe en 1894 prévalait dans le traitement de la pancréatite aiguë, mais le taux de mortalité élevé (90–100%) l’a contraint même à l’époque à la traiter [10]. Lors du 5ème Congrès russe des chirurgiens, l'académicien V.S. Saveliev (1978) a souligné qu'une méthode essentiellement conservatrice de traitement de la pancréatite aiguë est désormais généralement reconnue. Cependant, les tactiques de traitement sont dictées principalement par la forme de la maladie. Si la pancréatite interstitielle et nécrotique est cruciale, le traitement conservateur doit être administré rapidement et, dans une moindre mesure, la chirurgie et l'infiltration nécrotique, seul un traitement conservateur est nécessaire. Dans ce cas, une forme purulente nécrotique nécessite une intervention chirurgicale obligatoire.

Dans le traitement de la pancréatite entraînant une réduction de la sécrétion pancréatique, la sécrétion accrue de suc pancréatique riche en enzymes, en particulier avec un blocage important du conduit, conduit à la progression du processus. Les patients atteints de pancréatite aiguë sévère doivent être traités en unité de soins intensifs.

Dans toute variante de l'évolution de la pancréatite aiguë, le traitement commence par la désignation de la faim, qui, en fonction de la gravité de la maladie, est prescrite pendant 3 à 5 jours. Dans un processus facile après cette période, les patients peuvent manger sans douleur, élargir leur alimentation, récupérer progressivement et ne nécessitent aucun traitement supplémentaire. Avec une maladie plus grave dans les premiers jours, le contenu gastrique est aspiré de manière constante et la tactique optimale pour la gestion du patient est rapidement déterminée. Il convient de noter qu’avec une prise en charge appropriée, les patients atteints de pancréatite aiguë de gravité moyenne sans développer de nécrose pancréatique ni de phlegmon parapancréatique peuvent être guéris par des méthodes conservatrices.

Lors du choix des tactiques de traitement des patients atteints de pancréatite aiguë, il est primordial de différencier les formes œdémateuses et interstitielles de la pancréatite aiguë. Les indicateurs d’un processus nécrotique qui a commencé sont les changements dans les concentrations sériques de la protéine C-réactive et de l’élastase. Les patients atteints de pancréatite oedémateuse ont besoin d'un traitement conservateur et d'une observation dynamique, alors que les patients atteints de nécrose pancréatique nécessitent un traitement intensif. Le choix des tactiques de gestion est déterminé par la viabilité fonctionnelle des organes et la présence de comorbidités. Les patients ne présentant pas de pathologie organique concomitante et présentant une nécrose limitée peuvent être traités de manière conservatrice, tandis que les patients présentant une défaillance multiviscérale ou une progression des comorbidités sont candidats à un traitement chirurgical.

Afin de supprimer la sécrétion pancréatique, on utilise actuellement des inhibiteurs de la pompe à protons, qui doivent être administrés par voie parentérale, en particulier le pantoprazole (Controloc ®). Ce représentant des inhibiteurs de la pompe à protons présente le temps d’exposition le plus long (jusqu’à 48 heures), ce qui garantit un blocage fiable de la production d’acide chlorhydrique dans l’estomac et supprime ainsi toutes les réactions de formation d’enzymes dans le pancréas. À la différence d'autres représentants d'inhibiteurs de la pompe à protons, le pantoprazole (Kontrolok®) après son administration n'est pas métabolisé dans le foie par le cytochrome P450 et ses coenzymes. Par conséquent, le pantoprazole n'interagit pas avec les médicaments qui subissent un métabolisme dans le foie, il n'est pas en concurrence avec eux. en association avec d'autres médicaments pour le traitement de la pancréatite aux stades aigu et chronique. La dose quotidienne initiale de Kontroloka est de 80 mg. Si nécessaire, la dose peut être augmentée ou diminuée en fonction des indicateurs de sécrétion d'acide gastrique. À des doses supérieures à 80 mg par jour, ils doivent être divisés en deux entrées. Peut-être une augmentation temporaire de la dose de plus de 160 mg de pantoprazole, mais la durée d'utilisation ne devrait être limitée que par la période nécessaire pour un contrôle adéquat de la sécrétion d'acide. La poudre est dissoute dans 10 ml de solution physiologique de chlorure de sodium, qui est ajoutée au flacon. Cette solution peut être administrée directement ou après mélange avec 100 ml de solution de chlorure de sodium physiologique, solution de glucose à 5% ou à 10%. L'administration intraveineuse doit être effectuée dans les 2-15 minutes. Ces médicaments doivent être utilisés aux doses ci-dessus jusqu'au soulagement du syndrome douloureux et à l'élimination de l'enzyme «d'évitement» dans le sang, après quoi ils doivent être pris par voie orale à raison de la moitié de la dose pendant un autre mois ou remplacés par des antiacides tels que Almagel, Maalox, Phosphalugel –8 fois par jour.

Le plus important dans la période aiguë de la pancréatite est donné à l'élimination du syndrome douloureux principal, pour lequel la combinaison d'analgésiques non narcotiques et d'antispasmodiques est le plus souvent utilisée:

• Métamizole de sodium à l'intérieur 250 - 300 mg 2–3 r / jours
• ou solution à 50% in / m ou / in 0,1 à 0,2 ml / 10 kg pour soulager le syndrome douloureux
• ou paracétamol par voie orale 0,5 g 2-3 p / jour pour soulager la douleur

en combinaison avec:

• hyoscine bromure de butyle par voie orale 20 mg 3-4 p / jour, avant le soulagement du syndrome de la douleur
• ou Drotaverinum à l'intérieur à raison de 30 à 40 mg 3 à 4 jours / jour
• ou de la papavérine par voie orale ou rectale à raison de 15 à 20 mg 3-4 p / jour, avant que la douleur ne soit soulagée
• ou platifillin par voie orale ou s / c 3-4 mg 2-3 p / jour avant de soulager la douleur.

En cas de syndrome douloureux marqué, il est raisonnable d'utiliser des analgésiques narcotiques, tels que Promedol [11].

La thérapie enzymatique de remplacement de la pancréatite vise à éliminer les violations de la digestion des graisses, des protéines et des glucides.

Parmi le grand nombre d’enzymes pancréatiques utilisées en gastro-entérologie, la préférence est donnée aux médicaments qui répondent le mieux aux exigences modernes:

• résistance à l'acide chlorhydrique, la présence d'une coque résistant aux acides;
• activité de la lipase non inférieure à 25 000 UI par ingestion, action optimale des enzymes dans la plage de pH de 5 à 7;
• mélange uniforme et rapide avec de la nourriture, la taille des microcapsules ne dépasse pas 2 mm;
• libération rapide d'enzymes dans le duodénum.

Les enzymes pancréatiques traditionnelles sous forme de comprimés ou de dragées sont généralement détruites par l'acide chlorhydrique du suc gastrique, ce qui nécessite une augmentation de la dose quotidienne de médicaments pour la correction de l'insuffisance exocrine. Les enzymes microgranulées ont le meilleur effet [12].

Le régime alimentaire pour la pancréatite joue un rôle important à tous les stades de la surveillance du patient et repose sur la suppression du pancréas mécanique, thermique et chimique, la suppression de l'hyperfermentémie, la réduction de la stase dans les conduits et le duodénum, ​​la réduction de l'excitabilité réflexe de la vésicule biliaire.

Actuellement, un nouveau concept de soutien nutritionnel dans la pancréatite a été développé et l'attitude vis-à-vis de la durée du régime de «famine», de la nutrition parentérale et entérale a été révisée. Prouvé que le jeûne augmente le taux de lipolyse, provoque le développement de l'hypodisprotéinémie, une acidose métabolique, exacerbe les modifications dégénératives du pancréas.

Le soutien nutritionnel est une bonne nutrition grâce à une nutrition parentérale et entérale partielle ou complète. Son objectif principal: fournir au corps des donneurs d’énergie (glucides, lipides), du plastique (acides aminés); correction des désordres métaboliques et restauration du statut trophologique du patient. La nutrition parentérale et entérale précoce accélère les processus de réparation dans le tractus gastro-intestinal.

L'algorithme de soutien nutritionnel est basé sur l'évaluation de l'état du patient et comprend les étapes de la nutrition parentérale, entérale ou mixte et de la thérapie par le régime alimentaire lui-même (régime numéro 5P). La nutrition médicale est considérée comme une pharmacothérapie de divers troubles métaboliques et est le principal moyen de garantir la qualité des besoins énergétiques du patient.

L’efficacité du traitement de la pancréatite est évaluée par la dynamique des syndromes douloureux et dyspeptique, la normalisation des taux d’enzymes sanguine et urinaire, des indicateurs de coprogramme, de l’élastase fécale et une augmentation du poids du patient.