L'hyperthyroïdie

L’hyperthyroïdie n’est pas une maladie, mais un syndrome clinique pouvant se développer à la suite de diverses maladies, en raison de la libération accrue d’hormones thyroïdiennes T4 (thyroxine) et T3 (triiodothyronine) dans le sang de la glande thyroïde. Une augmentation de la concentration d’hormones thyroïdiennes dans le sang entraîne l’accélération de tous les processus métaboliques dans le corps du patient, appelée «feu métabolique».

Classification de l'hyperthyroïdie

Fondamentalement, l'hyperthyroïdie est divisée par le niveau de la maladie en:

• Primaire - résultant de maladies de la glande thyroïde.
• Secondaire - découlant des diverses pathologies de l'hypophyse.
• Tertiaire - découlant de la maladie de l'hypothalamus.

En outre, l'hyperthyroïdie primaire est divisée en:

• Forme subclinique - caractérisée par une évolution asymptomatique, des taux de TSH bas et des taux de T4 normaux.
• Forme explicite ou manifeste - caractérisée par la présence de symptômes caractéristiques de l'hyperthyroïdie, d'une TSH sévèrement basse et d'une T4 élevée.
• Forme compliquée, lorsque le syndrome entraîne le développement de diverses complications. Il s'agit généralement d'insuffisance surrénale ou cardiaque, de fibrillation auriculaire, de psychose, de dégénérescence d'organes parenchymateux, de perte de poids prononcée, etc.

Pathogenèse

Une augmentation de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang entraîne une augmentation de la consommation d'oxygène par les tissus, ce qui accélère automatiquement le métabolisme énergétique et augmente la production d'énergie. En conséquence, les tissus deviennent plus sensibles à la stimulation sympathique et aux effets des catécholamines (noradrénaline, épinéphrine, dopamine, etc.).
Le niveau de globuline en circulation qui se lie aux hormones sexuelles est en augmentation. Cela conduit à un changement hormonal vers une augmentation de l'oestrogène. En outre, la conversion des hormones androgènes en œstrogènes augmente également, ce qui peut provoquer le développement de la gynécomastie chez les hommes.
Une augmentation de la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang entraîne la destruction active du cortisol, ce qui conduit au développement d'une insuffisance surrénalienne réversible (hypocorticisme) accompagnée de tous les symptômes caractéristiques.

Raisons

Les causes les plus courantes sont:

• Le goitre diffus et toxique (maladie de Graves) est la cause la plus courante d'hyperthyroïdie.
• Le goitre nodulaire toxique (Plummer) est la cause la plus rare, généralement observée chez les personnes âgées.
• Thyroïdite subaiguë (thyroïdite de Kervona) - conduit au développement d’une hyperthyroïdie entrante.
• Utilisation incontrôlée d'hormones thyroïdiennes.

Beaucoup moins souvent conduire au développement de l'hyperthyroïdie:

• Tumeurs hypophysaires avec augmentation de la sécrétion de TSH (syndrome de Truewell-Junyou, hyperostose diffuse dans la région de la voûte crânienne (hyperthyroïdie acromégaloïde et hyperostose), acromégalie avec augmentation de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes, etc.).
• Struma ovaire, qui produit des hormones thyroïdiennes.
• Syndrome iodé-Bazedov - La sécrétion accrue d'hormones thyroïdiennes à la suite d'une overdose d'iode est uniquement causée par l'introduction artificielle d'iode dans le corps.

Étiologie et symptômes

Dans le développement de l'hyperthyroïdie, le facteur héréditaire joue un rôle important. Le plus souvent, le syndrome se développe chez les femmes. Les maladies infectieuses fréquentes et les stress constants jouent également un rôle important dans le développement de l'hyperthyroïdie.

Les symptômes

Les manifestations cliniques sont dues à l'effet d'une quantité excessive d'hormones thyroïdiennes sur les organes cibles et les processus métaboliques. En général, l’hyperthyroïdie a un tableau clinique très large et dépend de l’organe cible qui a subi le plus un «accident vasculaire cérébral».
Les plaintes les plus fréquentes chez les patients concernent l'aggravation du sommeil, l'insomnie, une irritabilité et une irritation accrues, une détérioration fréquente de l'humeur non motivée, la transpiration, une étiologie mal définie, une faiblesse, des tremblements de la main (tremblements). Dans le contexte d'un bon appétit, même accru, il y a une diminution du poids corporel. Les gens perdent du poids rapidement.

Le symptôme principal de l'hyperthyroïdie est généralement la manifestation d'un dysfonctionnement du système cardiovasculaire (CCC). Le symptôme CVS le plus fréquent est un trouble du rythme cardiaque, généralement une fibrillation auriculaire ou une tachycardie. Également observé dans le contexte d'une diminution de l'augmentation diastolique de la pression systolique.
Développent très souvent des symptômes oculaires: exophtalmie (augmentation des globes oculaires), limitation de l'activité motrice des paupières.
Au niveau du tractus gastro-intestinal, il existe une augmentation de l'appétit, une diarrhée fréquente (diarrhée) ou inversement une constipation, parfois des vomissements, des douleurs abdominales de caractère paroxystique. Dans l'hyperthyroïdie grave, des troubles hépatiques réversibles se développent: sensibilité, augmentation de la taille, jaunisse non infectieuse.

Le système de reproduction chez les femmes est caractérisé par une violation du cycle menstruel et une diminution de la puissance chez les hommes.
De plus, les patients ont souvent une peau anormalement chaude en raison de la vasodilatation des vaisseaux périphériques. Les cheveux deviennent soyeux et fins, les cheveux gris apparaissent tôt. Certains patients peuvent se plaindre de fatigue et de faiblesse musculaire, conséquence du développement de l'hypocorticisme.
Lors de l'examen des patients, il existe une augmentation de la glande thyroïde. Développe souvent une hyperglycémie réversible.
Diagnostics

Un diagnostic préliminaire est établi sur la base des plaintes du patient et de l'examen clinique.
Une analyse de sang est un test sanguin pour les niveaux d'hormones thyroïdiennes: T3 et T4 sont élevés et TSH est réduite.
L'échographie de la glande thyroïde est utilisée pour déterminer la présence de nœuds dans celle-ci, et la tomographie par ordinateur pour déterminer avec précision leur localisation.
Un ECG est nécessaire pour évaluer la performance du coeur

La scintigraphie radio-isotopique de la glande thyroïde est nécessaire à l'évaluation de son activité fonctionnelle.
Des tests cliniques généraux sont également prescrits pour déterminer le fonctionnement d'autres organes et systèmes.

Traitement

Il existe aujourd'hui trois méthodes de traitement de l'hyperthyroïdie:

• Conservateur, avec l'aide de médicaments supprimant la production d'hormones thyroïdiennes.
• La radiothérapie implique un traitement à l'iode radioactif.
• Traitement chirurgical - retrait d'une partie ou de la totalité de la glande thyroïde.

Nous ne pouvons pas dire avec certitude quel type de thérapie est le meilleur. Le choix de la méthode de traitement est influencé par plusieurs facteurs à la fois: l’âge du patient, le degré de manifestation du syndrome, le niveau d’hormones sécrétées, le degré de développement de la maladie primaire et la cause directe de l’hyperthyroïdie, la présence d’allergies, de complications, etc.

Ont également été nommés des régimes riches en graisses, en protéines et en glucides, ainsi que des produits qui entraînent l’excitation du système nerveux central et du système cardiovasculaire (chocolat, thé fort, café, épices, etc.).

Si nécessaire, prescrire un traitement symptomatique et le traitement des maladies associées.

Thyrotoxicose: étiologie, pathogenèse, classification, clinique.

La thyrotoxicose est un syndrome associé à la formation excessive d'hormones thyroïdiennes. Étiologie.

• goitre toxique diffus (maladie de Basedow) - la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie

• un goitre toxique nodulaire (maladie de Plummer) est observé moins fréquemment que la maladie de Graves, et généralement chez les personnes âgées

• la thyroïdite subaiguë (thyroïdite de Kervona) peut causer une hyperthyroïdie transitoire

• L’hyperthyroïdie artificielle peut être due à un apport incontrôlé d’hormones thyroïdiennes.

• causes rares d'hyperthyroïdie:

• tumeurs hypophysaires avec sécrétion excessive de TSH (par exemple, syndrome de Truell-Junyon, ou hyperthyroïdie acromégaloïde avec hyperostose - combinaison d'une hyperostose diffuse de la voûte crânienne, d'acromégalie et de signes d'hyperfonctionnement thyroïdien provoqués par une augmentation de la sécrétion d'adénohypophyse de STH et TSH)

• tératomes ovariens produisant des hormones thyroïdiennes (struma ovaire)

• hyperproduction d'hormones par la glande thyroïde après une injection excessive d'iode (syndrome à base d'iode).

• les hormones thyroïdiennes augmentent la consommation d'oxygène des tissus, ainsi que la production de chaleur et le métabolisme énergétique

• la sensibilité des tissus aux catécholamines et la stimulation sympathique augmentent

• augmente la conversion des androgènes en œstrogènes dans les tissus et augmente le contenu de globuline en circulation qui se lie aux hormones sexuelles, ce qui augmente le rapport œstrogènes sur androgènes. Ces changements hormonaux peuvent provoquer une gynécomastie chez l'homme.

• la destruction rapide du cortisol sous l'influence d'hormones thyroïdiennes provoque un tableau clinique d'hypocorticisme (insuffisance surrénalienne réversible).

• histoire familiale chargée

• observer une augmentation du métabolisme de base et une perte de poids, malgré un bon appétit et un apport alimentaire suffisant

• la transpiration et l'intolérance à la chaleur reflètent la présence d'une augmentation de la génération de chaleur

• l'élargissement de la glande thyroïde

• augmentation des ressources humaines; La tachycardie sinusale persistante se produit à une fréquence de 120 par minute et plus (ne disparaît pas pendant le sommeil et est difficile à traiter avec des glycosides cardiaques) - le patient ressent des palpitations au cou, à la tête et à l'abdomen

• autres arythmies dues à une excitabilité accrue du myocarde, telles que la fibrillation auriculaire et le flutter

• une tendance à augmenter la pression artérielle systolique et à diminuer la pression artérielle diastolique (pression artérielle élevée)

• symptômes d'insuffisance cardiaque chronique.

• constipation ou diarrhée

• accès de douleur abdominale

• dans les cas graves - lésions hépatiques réversibles (augmentation de la taille, douleur, jaunisse possible)

• changements de la peau et des cheveux. La peau est chaude et humide en raison de la vasodilatation des vaisseaux périphériques et de la transpiration accrue. Caractérisé par des cheveux fins et soyeux, des cheveux gris précoces possibles.

• effets sur le système nerveux central. Labilité émotionnelle, anxiété et tremblements à petite échelle.

• troubles de la sphère sexuelle:

• chez les femmes - troubles menstruels (jusqu'à l'aménorrhée)

• chez les hommes - puissance réduite, la gynécomastie est possible.

• faiblesse musculaire et fatigue (dues à un hypocorticisme concomitant).

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Thyrotoxicose: étiologie, pathogenèse, classification, clinique.

La thyrotoxicose est un syndrome associé à la formation excessive d'hormones thyroïdiennes. Étiologie. • le goitre toxique diffus (maladie de Basedow) est la cause la plus fréquente d'hyperthyroïdie • le goitre toxique (maladie de Plummer) est moins répandu que la maladie de Graves et généralement chez les personnes âgées • une thyroïdite subaiguë (la thyroïdite de De Kervona) peut provoquer une hyperthyroïdie transitoire

• hyperthyroïdie artificiel peut être le résultat d'hormones thyroïdiennes Hour non contrôlé • causes rares hyperthyroïdie: • une sécrétion excessive de tumeur de l'hypophyse TSH (par exemple, le syndrome de Truellya-Zhyuno, l'acromégalie et des signes d'hyperthyroïdie provoquée par une sécrétion accrue de GH hypophysaire antérieure et TSH), • des tératomes, des ovaires, production d'hormones thyroïdiennes (struma ovarien) • hyperproduction d'hormones thyroïdiennes après une administration excessive d'iode (syndrome à base d'iode).

Pathogenèse. • Les hormones thyroïdiennes augmentent la consommation d'oxygène par les tissus, ainsi que la production de chaleur et le métabolisme énergétique. • Augmentent la sensibilité des tissus aux catécholamines et à la stimulation sympathique. • Augmentent la conversion des androgènes en œstrogènes dans les tissus et augmentent le contenu en globuline circulante qui se lie aux hormones sexuelles. Ces modifications hormonales peuvent provoquer une gynécomastie chez l'homme. • La destruction rapide du cortisol sous l'influence d'hormones thyroïdiennes conduit à un tableau clinique d'hypocorticisme (insuffisance surrénalienne réversible).

Facteurs de risque: • antécédents familiaux surchargés • sexe féminin • maladies auto-immunes.

Clinique • changements dans le métabolisme • observez une augmentation du métabolisme de base et une perte de poids, malgré un bon appétit et un apport alimentaire suffisant • la transpiration et l'intolérance à la chaleur reflètent la présence d'une production de chaleur accrue • une augmentation de la glande thyroïde • une augmentation de la FC; une tachycardie sinusale persistante se produit à une fréquence de 120 par minute ou plus • autres arythmies dues à une excitabilité accrue du myocarde, telles que la fibrillation auriculaire et le flutter • une tendance à augmenter la pression artérielle diastolique (pression artérielle élevée) • un appétit accru • une augmentation de l'appétit ou une constipation dans l'estomac • vomissements possibles • dans les cas graves - lésions hépatiques réversibles (augmentation de la taille, douleurs, jaunisse possible) • modifications de la peau et des cheveux. La peau est chaude et humide en raison de la vasodilatation des vaisseaux périphériques et de la transpiration accrue. • effets sur le système nerveux central. Labilité émotionnelle, anxiété et tremblements à petite échelle. • faiblesse musculaire et fatigue (dues à un hypocorticisme concomitant).

Thyrotoxicose, étiologie et pathogenèse

La thyrotoxicose n'est pas une maladie indépendante, mais un complexe de symptômes ou un syndrome.

Classification de la thyréotoxicose

Par gravité:
• Thyrotoxicose légère - fréquence cardiaque comprise entre 80 et 120 par minute, absence de fibrillation auriculaire, diminution marquée du poids corporel, capacité de travail réduite légèrement, tremblements faibles des mains.
• Thyrotoxicose moyenne - fréquence cardiaque 100-120 par minute, augmentation de la pression différentielle, absence de fibrillation auriculaire, perte de poids de 10 kg, diminution de la performance.
• Thyrotoxicose sévère - fréquence cardiaque supérieure à 120 par minute, fibrillation auriculaire, psychose thyrotoxique, dégénérescence des organes parenchymateux, réduction du poids corporel, perte de la capacité de travail.

Selon la gravité des manifestations cliniques:
• La thyréotoxicose infraclinique (évolution légère) est diagnostiquée principalement sur la base des données d'une étude hormonale présentant un tableau clinique effacé.
• Thyrotoxicose manifeste (évolution modérée) - tableau clinique détaillé.
• Thyrotoxicose compliquée (grave) - fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, insuffisance surrénalienne thyréogénique, dégénérescence des organes parenchymateux, psychose, insuffisance grave de la masse corporelle.

Étiologie et pathogenèse de la thyrotoxicose

La thyrotoxicose est un syndrome causé par l'excès d'hormones T3 et T4 dans le sang. Il est caractéristique d'un certain nombre de maladies de la glande thyroïde et de l'hypophyse ou se développe à la suite de l'administration excessive d'hormones thyroïdiennes pour le traitement substitutif de l'hypothyroïdie.

Une thyrotoxicose due à un goitre toxique diffus chez environ 80% des patients peut se développer en raison de:
• adénome hypophysaire hormono-actif sécrétant de la TSH;
• avec autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde;
• dans un contexte de thyroïdite subaiguë ou chronique;
• chez les nouveau-nés nés de femmes atteintes de thyrotoxicose.

Le tableau clinique de la thyrotoxicose

Chez tous les patients atteints de thyrotoxicose, le métabolisme de base est augmenté, le syndrome catabolique se développe: avec un appétit accru, une perte de poids progressive est observée, rarement - une augmentation du poids corporel, une diminution de la force musculaire. Avec une augmentation du poids corporel, les hormones thyroïdiennes affectent les tissus cibles.

• système nerveux central:
- labilité émotionnelle accrue;
- irritabilité;
- un sentiment d'anxiété, de peur;
- fatigue accrue;
- l'insomnie;
- la distraction;
- perte de mémoire;
- tremblements à petite échelle des bras, des jambes, des paupières fermées ou de tout le corps - syndrome de «pôle télégraphique»;
- l'incapacité de se concentrer sur le travail en cours;
- diminution de l'intelligence.

• système cardiovasculaire:
- la tachycardie est directement proportionnelle au degré de thyrotoxicose;
- augmentation de la BCC et de la vitesse du flux sanguin;
- augmentation de la pression artérielle;
- dans les cas graves, fibrillation auriculaire;
- complexe de violations - "coeur thyréotoxique":

• souffle systolique au sommet du cœur;
• élargissement du ventricule gauche et, plus tard, de tout le cœur;
• sur ECG - augmentation de la tension du complexe QRS, décalage du segment ST sous l’isoligne, diminution ou inversion de l’onde T.

• Appareil digestif:
- douleur épigastrique;
- la diarrhée;
- hépatite toxique, qui dans les cas graves est accompagnée d'une jaunisse parenchymateuse.

• système endocrinien:
- hypocorticoïdisme;
- dysménorrhée ou aménorrhée chez la femme;
- réduction de la puissance sexuelle et de la gynécomastie chez les hommes;
- possible diabète de la thyroïde.

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Thyrotoxicose. Étiologie et pathogenèse

La thyrotoxicose est un état pathologique du corps, dû au taux élevé d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

La thyrotoxicose n'est pas une maladie indépendante, mais un complexe symptomatique qui survient dans les maladies suivantes:

- goitre toxique diffus, y compris ceux développés en raison d'un adénome hypophysaire hormonalement actif, qui produit une hormone stimulant la thyroïde;

- goitre hyperthyroïdien multinodulaire et adénome thyrotoxique;

- parfois, la thyréotoxicose se développe avec une thyroïdite subaiguë.

La thyrotoxicose, moins courante, est due à l'administration excessive de préparations hormonales thyroïdiennes thyroxine et triiodothyronine, utilisées pour le traitement substitutif de l'hypothyroïdie, après strumectomie (ablation de la glande thyroïde), résection partielle (incomplète) de la glande thyroïde, etc.

La thyrotoxicose peut survenir pour la première fois à la fois chez les nouveau-nés et à un âge avancé, voire même chez les adultes, une prédisposition à la maladie persiste toute la vie.

Auparavant, le concept de "thyrotoxicose" était exclusivement associé à un goitre toxique diffus, puis à d'autres maladies accompagnées d'une thyréotoxicose. Mais en 1961, par le Congrès international des pays socialistes sur le problème du goitre endémique, le terme goitre à toxicité diffuse a été introduit dans la classification des maladies de la thyroïde et la thyrotoxicose a été clairement définie comme un complexe de symptômes dû à un excès d'hormones thyroïdiennes (hormones thyroïdiennes) dans le sang.

Thyrotoxicose en fonction de la gravité des symptômes est divisé en:

Les manifestations cliniques de la thyréotoxicose ne dépendent pas de l'origine de la maladie.

Les patients atteints de thyréotoxicose se plaignent de:

• irritabilité accrue;
• sentiment d'anxiété et de peur;
• troubles du sommeil;
• transpiration;
• doigts tremblants, langue, corps entier;
• mauvaise tolérance aux températures ambiantes élevées;
• palpitations cardiaques;
• parfois des douleurs au coeur;
• exophtalmie;
• la diarrhée;
• des nausées;
• vomissements;
• perte de poids, diminution de l'appétit (avec une thyréotoxicose légère à modérée, augmentation de l'appétit).

La fonction du foie n'est pas altérée au début, cependant, avec une augmentation des symptômes de la thyréotoxicose, le foie augmente. La concentration de bilirubine dans le sang augmente, une jaunisse peut apparaître.

Avec thyréotoxicose prolongée et sévère, on observe:

• hypocorticoïde (syndrome de sécrétion insuffisante de corticostéroïdes);
• dysfonctionnement des glandes sexuelles (chez la femme, dysménorrhée et aménorrhée, c'est-à-dire une violation ou l'absence de menstruation, et chez l'homme, une diminution de la puissance sexuelle et de la gynécomastie (hypertrophie des glandes mammaires)).

Des symptômes de diabète thyroïdien peuvent survenir.

Presque tous les patients atteints de thyrotoxicose notent:

• diminution de l'activité mentale;
• l'asthénie;
• troubles de la sphère émotionnelle.

Le métabolisme basal de la thyréotoxicose sévère atteint 100%. L'augmentation du métabolisme et du catabolisme (désintégration) des protéines au cours d'une thyréotoxicose à long terme conduit au développement d'une ostéoporose (perte de tissu osseux) résultant de la perte de la substance osseuse principale, l'ostéomucoïde.

Dans le système cardiovasculaire, la thyrotoxicose développe un complexe de troubles appelé cœur thyrotoxique. Lorsqu'elles sont exposées à une quantité excessive d'hormones thyroïdiennes, les perturbations métaboliques du myocarde sont caractérisées par la séparation de la respiration des tissus et de la phosphorylation oxydative, une diminution de l'intensité de la synthèse et une augmentation de la dégradation des protéines, une hétérogénéité du potentiel électrique du myocarde.

Les troubles circulatoires sont caractérisés par:

• palpitations cardiaques;
• une augmentation du débit sanguin et du volume sanguin en circulation.

Il y a souvent une augmentation du tonus cardiaque, des bruits, principalement au sommet du cœur, une augmentation du ventricule gauche et, plus tard, du cœur tout entier. Le symptôme cardinal de la thyrotoxicose est constitué de palpitations, dans lesquelles la fréquence cardiaque est proportionnelle à la sévérité de la thyréotoxicose.

Date d'ajout: 2015-06-10; Vues: 1355; ECRITURE DE TRAVAIL

Étiologie de la thyréotoxicose

Il y a une thyréotoxicose primaire et secondaire.

La principale cause du développement d'une thyrotoxicose primaire (maladie de Greve, maladie de Basedow) est le stress mental (aigu ou prolongé, récurrent). En règle générale, il existe une augmentation modérée de la glande thyroïde de nature diffuse: chez un certain nombre de patients, la glande thyroïde n'augmente pratiquement pas. Ainsi, la sévérité de la thyréotoxicose primaire ne dépend pas de la taille de la glande thyroïde.

type d'activité nerveuse supérieure;

infections aiguës prolongées;

dysfonctionnement du système endocrinien et en particulier des hormones sexuelles.

La thyréotoxicose secondaire découle des mêmes raisons, mais dans le contexte d'un goitre nodulaire ou mixte existant de longue date - le «bledovascular» secondaire. La thyréotoxicose avec un seul noeud dans la glande thyroïde est appelée adénome thyrotoxique.

Pathogenèse de la thyrotoxicose

Augmentation des niveaux sanguins et tissulaires T₃ et t₄ perturbe les processus de la phosphorylation oxydative, ce qui se traduit par une défaillance du métabolisme et des fonctions des principaux systèmes vitaux (système nerveux central, système de transport de l'oxygène, transport de l'oxygène, système pituitaire-surrénalien, tractus gastro-intestinal, etc.).

Clinique

En fonction du trouble prédominant de tel ou tel système, on distingue 7 formes cliniques de l'évolution de la thyréotoxicose.

1. Forme neuropsychique

2. Forme cardiovasculaire

3. forme à faible teneur

4. forme gastro-intestinale

5. Forme inhabituelle (génitale)

6. Forme adynamique

7. forme Kahekticheskaya.

Les formes les plus courantes de thyrotoxicose neuropsychiatrique et cardiovasculaire:

Il convient de garder à l'esprit que les formes pures énumérées ci-dessus n'existent pratiquement pas, la thyrotoxicose est un complexe symptomatique complexe.

De plus, selon le lait, la thyrotoxicose est une maladie progressive qui passe par les étapes suivantes:

Stade I - névrotique

Stade II - Neurohormonal

Stade III - viscéropathique

Stade IV - dystrophique

En pratique clinique, la thyrotoxicose en fonction de la gravité est divisée en: forme légère, gravité modérée et forme sévère.

Les symptômes les plus caractéristiques

Irritabilité, larmoiement, manque de sommeil, fatigue, capacité de travail réduite, attention, pouls labile de 90 à 100 battements par minute, bonne obturation, tremblements des doigts (symptôme de Marie), perte de poids d'environ 10% du poids corporel adéquat, métabolisme de base augmenté à + 30... + 40%.

2. Thyrotoxicose de sévérité modérée.

Facilité d’excitabilité, vigilance, irritabilité, larmoiement, hypersensibilité, forte diminution de la capacité de travail, sommeil médiocre. Pouls fréquent 100. 120 battements par minute, attaques de tachycardie paraxysmale, extrasystole. Essoufflement, gonflement des membres inférieurs le soir. Perte de poids de plus de 20% en raison du poids corporel. Tremblement distinct des mains, exophtalmie modérée. L'échange principal + 40... + 50%.

3. forme lourde.

Une affection grave, une agitation mentale, une insomnie, une excitabilité motrice (hyperkinésie thyrotoxique), une faiblesse musculaire croissante, des tremblements de tout le corps, des troubles dystrophiques des organes parenchymateux, un gonflement des jambes, parfois une ascite. Tachycardie (> 120 battements par minute), souvent une fibrillation auriculaire. Perte de poids progressive avec un appétit préservé, la perte de masse corporelle atteint 40-50%. Exophtalmie souvent exprimée. L'échange principal + 60% ou plus. L'invalidité est complètement perdue.

Étiologie et pathogenèse

La thyrotoxicose est un état pathologique du corps, dû au taux élevé d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

La thyrotoxicose n'est pas une maladie indépendante, mais un complexe symptomatique qui survient dans les maladies suivantes:

• goitre toxique diffus, y compris ceux développés en raison d'un adénome hypophysaire hormonalement actif, qui produit une hormone stimulant la thyroïde;
• goitre hyperthyroïdien multinodulaire et adénome thyrotoxique;
• parfois, la thyréotoxicose se développe avec une thyroïdite subaiguë.

La thyrotoxicose, moins courante, est due à l'administration excessive de préparations hormonales thyroïdiennes thyroxine et triiodothyronine, utilisées pour le traitement substitutif de l'hypothyroïdie, après strumectomie (ablation de la glande thyroïde), résection partielle (incomplète) de la thyroïde, etc.

La thyrotoxicose peut survenir pour la première fois à la fois chez les nouveau-nés et à un âge avancé, voire même chez les adultes, une prédisposition à la maladie persiste toute la vie.

Auparavant, le concept de "thyrotoxicose" était exclusivement associé à un goitre toxique diffus, puis à d'autres maladies accompagnées d'une thyréotoxicose. Mais en 1961, par le Congrès international des pays socialistes sur le problème du goitre endémique, le terme «goitre à toxicité diffuse» a été introduit dans la classification des maladies de la thyroïde et la thyrotoxicose a été clairement définie comme un complexe de symptômes dû à un excès d'hormones thyroïdiennes (hormones thyroïdiennes) dans le sang.

77. Thyrotoxicose. Classification, étiologie, pathogenèse. Clinique Diagnostic et diff. dk

La thyrotoxicose (hyperthyroïdie) est une affection associée à un excès d'hormones thyroïdiennes dans le corps. En outre, cette condition s'appelle l'hyperthyroïdie. Ce n'est pas un diagnostic, mais une conséquence de certaines maladies de la glande thyroïde ou de l'influence de facteurs externes.

Le plus souvent, cette condition est observée avec une augmentation générale de l'activité de la totalité de la glande thyroïde. Il ne se produit jamais seul, mais constitue un "effet secondaire" d'autres maladies de cet organe (maladie de Basedow, thyroïdite, goitre nodulaire). L'hyperthyroïdie est l'état inverse de l'hypothyroïdie: lorsque le niveau d'hormones thyroïdiennes diminue, tous les processus du corps ralentissent et, durant l'hyperthyroïdie, le corps fonctionne avec une intensité accrue. L'hyperthyroïdie est un groupe de maladies dans lesquelles la glande thyroïde commence à libérer ses hormones en une quantité bien supérieure à celle dont une personne en bonne santé a besoin.

Il existe trois formes de thyrotoxicose: sévère, moyenne et légère.

• Une forme grave de thyrotoxicose est diagnostiquée dans les cas où un dysfonctionnement de la thyroïde a déjà été observé, mais elle n'a pas été guérie ou le traitement n'a pas été prescrit. À la suite de cette forme, d'autres systèmes et organes sont également affectés, provoquant leur dysfonctionnement grave.

• La forme moyenne de la thyrotoxicose est caractérisée par un rythme cardiaque élevé du patient (en règle générale, environ 120 battements par minute), il perd beaucoup de poids. Une tachycardie régulière apparaît, qui n'est pas affectée par la position du corps ou le sommeil. Les signes typiques sont les troubles digestifs, qui causent la diarrhée, les symptômes de l’insuffisance surrénalienne, la diminution du taux de cholestérol, les problèmes de métabolisme des glucides, les changements du rythme cardiaque, bien que temporaires, ne sont pas moins nocifs.

• Une forme légère de thyrotoxicose entraîne une perte de poids, mais dans les limites normales, le rythme cardiaque est d'environ cent battements par minute et la tachycardie est légère. Ici, le dysfonctionnement ne se produit que dans la région de la glande thyroïde, l'effet sur les autres organes ne se produit pas, la contraction du cœur est dans les limites de la normale.

ETIOLOGIE ET ​​PATHOGENESE

La thyrotoxicose n'est pas une maladie indépendante, mais un complexe symptomatique qui survient dans les maladies suivantes:

• goitre toxique diffus, développé notamment à la suite d'un adénome hypophysaire hormono-actif, produisant une hormone stimulant la thyroïde;

• goitre hyperthyroïdien multinodulaire et adénome thyrotoxique;

• parfois, une thyréotoxicose se développe avec une thyroïdite subaiguë.

La thyrotoxicose, moins courante, est due à l'administration excessive de préparations hormonales thyroïdiennes thyroxine et triiodothyronine, utilisées pour le traitement substitutif de l'hypothyroïdie, après strumectomie (ablation de la glande thyroïde), résection partielle (incomplète) de la glande thyroïde, etc.

La thyrotoxicose peut survenir pour la première fois à la fois chez le nouveau-né et à un âge plus avancé, voire chez l’adulte; la prédisposition à la maladie persiste toute la vie.

Auparavant, le concept de "thyrotoxicose" était exclusivement associé à un goitre toxique diffus, puis à d'autres maladies accompagnées d'une thyréotoxicose. Mais en 1961, par le Congrès international des pays socialistes sur le problème du goitre endémique, le terme goitre à toxicité diffuse a été introduit dans la classification des maladies de la thyroïde et la thyrotoxicose a été clairement définie comme un complexe de symptômes dû à un excès d'hormones thyroïdiennes (hormones thyroïdiennes) dans le sang.

Les causes de la thyréotoxicose sont nombreuses. Classiquement, ils peuvent être divisés en plusieurs groupes:

1. Maladies accompagnées d'une production excessive d'hormones thyroïdiennes.

Ceux-ci incluent:

A) Goitre toxique diffus (maladie de Graves, maladie de Basedow). Dans 80 à 85% des cas, cette maladie est la cause de la thyrotoxicose.

Pour une raison quelconque, il y a une défaillance du système immunitaire. Les globules blancs (globules blancs) commencent à produire ce que l'on appelle des anticorps - des protéines qui se lient aux cellules de la glande thyroïde et lui permettent de produire davantage d'hormones. Souvent, ces anticorps attaquent également les cellules de l'orbite - une soi-disant ophtalmopathie endocrinienne se produit. De telles maladies, lorsque les cellules du système immunitaire commencent à produire des substances qui attaquent leurs propres organes, sont appelées auto-immunes. La maladie de Graves est une maladie auto-immune.

La maladie peut survenir à tout âge, mais survient le plus souvent chez les jeunes de 20 à 40 ans.

B) Adénome toxique et goitre toxique multinodulaire.

La présence d'un nœud (nœuds) de la glande thyroïde, qui en excès produit des hormones thyroïdiennes. Normalement, la production excessive d'hormones thyroïdiennes est supprimée par les hormones hormonales pituitaires (TSH). Les adénomes toxiques et les goitres toxiques multinodulaires fonctionnent de manière autonome, c’est-à-dire qu’un excès d’hormones thyroïdiennes n’est pas inhibé par l’hormone hypophysaire (TSH). Cette maladie est plus fréquente chez les personnes âgées.

B) Le thyrotropinome est la formation de l'hypophyse, qui synthétise un excès d'hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule le fonctionnement de la glande thyroïde. Maladie très rare. Il procède à une clinique de thyrotoxicose.

2. Maladies associées à la destruction (destruction) du tissu thyroïdien et à la libération d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

Il s'agit notamment de la thyroïdite destructive (thyroïdite subaiguë, thyrotoxicose dans la thyroïdite auto-immune, thyroïdite post-partum, thyroïdite indolore).

La thyrotoxicose induite par le cordarone (induite par l'amiodarone) peut également être attribuée à ce groupe de maladies. Il s'agit d'une thyrotoxicose, qui résulte d'un traitement par des médicaments antiarythmiques contenant de l'iode (Amiodarone, Cordarone). La prise de médicaments provoque la destruction (destruction) des cellules thyroïdiennes et la libération d'hormones dans le sang.

3. Thyrotoxicose iatrogène - thyrotoxicose causée par un surdosage de médicaments à base d'hormones thyroïdiennes (L-thyroxine, Eutirox - médicaments destinés au traitement de l'hypothyroïdie - une maladie associée à une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes).

IMAGE CLINIQUE ET DIAGNOSTIC
Thyrotoxicose selon la gravité des symptômes est divisé en légère, modérée et sévère. Les manifestations cliniques de la thyréotoxicose ne dépendent pas de l'origine de la maladie. Les patients atteints de thyrotoxicose se plaignent d'augmen- tation d'irritabilité, d'anxiété et de peur, de troubles du sommeil, de transpiration, de doigts tremblants, de la langue, de tout le corps, d'une faible tolérance aux températures élevées, de palpitations cardiaques, parfois de douleurs cardiaques, d'exophtalmie, de diarrhées et de nausées, vomissements, perte de poids, diminution de l'appétit (augmentation modérée de la thyrotoxicose, augmentation de l'appétit). La fonction du foie n'est pas altérée au début, cependant, avec une augmentation des symptômes de la thyréotoxicose, le foie augmente. La concentration de bilirubine dans le sang augmente, une jaunisse peut apparaître. Une thyréotoxicose prolongée et grave, un hypocorticisme (syndrome de sécrétion insuffisante de corticostéroïdes), un dysfonctionnement des glandes sexuelles sont observés (chez la femme, dysménorrhée et aménorrhée, c'est-à-dire altération ou absence de menstruations et, chez l'homme, diminution de la puissance sexuelle et de la gynécomastie. Des symptômes de diabète thyroïdien peuvent survenir.
Chez presque tous les patients atteints de thyrotoxicose, on note une diminution de l'activité mentale, de l'asthénie et des troubles de la sphère émotionnelle. Le métabolisme basal de la thyréotoxicose sévère atteint 100%. L'augmentation du métabolisme et du catabolisme (désintégration) des protéines au cours d'une thyréotoxicose à long terme conduit au développement d'une ostéoporose (perte de tissu osseux) résultant de la perte de la substance osseuse principale, l'ostéomucoïde. Dans le système cardiovasculaire, la thyrotoxicose développe un complexe de troubles appelé cœur thyrotoxique. Lorsqu'elles sont exposées à une quantité excessive d'hormones thyroïdiennes, les perturbations métaboliques du myocarde sont caractérisées par la séparation de la respiration des tissus et de la phosphorylation oxydative, une diminution de l'intensité de la synthèse et une augmentation de la dégradation des protéines, une hétérogénéité du potentiel électrique du myocarde.
Les troubles circulatoires sont caractérisés par un rythme cardiaque rapide, une augmentation de la vitesse du flux sanguin et du volume sanguin circulant. Il y a souvent une augmentation du tonus cardiaque, des bruits, principalement au sommet du cœur, une augmentation du ventricule gauche et, plus tard, du cœur tout entier. Le symptôme cardinal de la thyrotoxicose est constitué de palpitations, dans lesquelles la fréquence cardiaque est proportionnelle à la sévérité de la thyréotoxicose.
Il existe une forme particulière de thyrotoxicose, se manifestant par des attaques de fibrillation auriculaire tachysystolique sur le fond d'un rythme normal ou par une bradycardie (fréquence cardiaque lente), en l'absence de symptômes de goitre toxique. Chez les patients atteints de thyrotoxicose, sur fond de goitre toxique, une angine de poitrine peut apparaître, en particulier chez les patients atteints de cardiopathie ischémique, qui développent un goitre toxique. L'image de la maladie chez les patients atteints de thyrotoxicose est principalement représentée par une insuffisance ventriculaire droite. La caractéristique est l'absence d'effet de l'utilisation de glycosides cardiaques sans traitement simultané avec des agents antithyroïdiens.
Le diagnostic de cœur thyréotoxique est compliqué si les phénomènes caractéristiques de la maladie cardiaque prévalent dans l’image de la thyrotoxicose. Dans ces cas, il est nécessaire de déterminer la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang. Un traitement simple est effectué dans un but diagnostique (30 à 40 mg de mercazolil par jour pendant 2 à 3 semaines, 50 à 60 mg de mercazolil par jour pendant 1 mois).
Avec une thyréotoxicose sévère et son évolution à long terme, apparaissent des symptômes d'insuffisance surrénalienne: diminution brutale de la mobilité, diminution de la pression artérielle, augmentation de la pigmentation de la peau. Un symptôme courant de la thyrotoxicose est la faiblesse musculaire, accompagnée d'une atrophie musculaire, parfois une paralysie des muscles du membre supérieur se développe. L'examen neurologique révèle une hyperreflexie (réflexes accrus), une anisoréflexion (réflexes inégaux), une instabilité de la position de Romberg. Dans certains cas, il se produit un épaississement de la peau sur la surface antérieure des jambes et du pied arrière. Dans la vieillesse, le développement de la thyrotoxicose entraîne une perte de poids, une faiblesse, une fibrillation auriculaire, un développement rapide de l'insuffisance cardiaque, une aggravation de l'évolution de la maladie coronarienne.
Les symptômes de thyrotoxicose culminent dans la crise thyréotoxique, qui se développe chez les personnes présentant un goitre toxique diffus non traité et chez les patients insuffisamment traités, en particulier ceux souffrant de maladies concomitantes graves. L'évolution de la crise indique une évolution sévère et défavorable du pronostic. Un facteur important dans le développement d'une crise thyréotoxique est l'insuffisance surrénalienne relative associée à une thyrotoxicose au long cours, ce qui confirme l'efficacité du traitement de cette affection par les corticostéroïdes. Le coma est la plus haute expression de la crise thyréotoxique.

Diagnostics

Si l'on soupçonne une thyréotoxicose, l'examen comporte deux étapes: l'évaluation de la fonction thyroïdienne et la raison de l'augmentation des hormones thyroïdiennes.

Évaluation de la fonction thyroïdienne

1. La T4 totale et la T4 libre sont élevées chez presque tous les patients atteints de thyrotoxicose.

2. Le T3 total et le T3 libre sont également améliorés. Chez moins de 5% des patients, seule la T3 totale est élevée, alors que la T4 totale reste normale; ces conditions sont appelées thyrotoxicose T3.

3. Le niveau basal de TSH est fortement réduit ou la TSH n'est pas détectée. L'échantillon avec thyroliberin est facultatif. Le taux basal de TSH est réduit chez 2% des personnes âgées atteintes d'euthyroïdisme. Un taux basal normal ou accru de TSH avec des taux élevés de T4 totale ou de T3 totale indique une thyrotoxicose provoquée par un excès de TSH.

4. Tireoglobuline. Une augmentation du taux sérique de thyroglobuline est détectée dans diverses formes de thyrotoxicose: goitre toxique diffus, thyroïdite subaiguë et auto-immune, goitre multinodulaire toxique et non toxique, goitre endémique, cancer de la thyroïde et ses métastases. Une teneur en thyroglobuline sérique normale, voire réduite, est caractéristique du cancer médullaire de la thyroïde. Dans la thyroïdite, la concentration de thyroglobuline dans le sérum peut ne pas correspondre au degré de symptômes cliniques de la thyrotoxicose.

Les méthodes de laboratoire modernes permettent de diagnostiquer deux variantes de la thyrotoxicose, qui sont très souvent les étapes d’un processus:

• Thyrotoxicose infraclinique: caractérisée par une diminution des taux de TSH en combinaison avec des taux normaux de T4 libre et de T3 libre.
• Une thyrotoxicose manifeste (évidente) est caractérisée par une diminution du taux de TSH et une augmentation du taux de T4 libre et de T3 libre.

5. Absorption de l'iode radioactif (I123 ou I131) par la glande thyroïde. Pour évaluer le fonctionnement de la glande thyroïde, il est important de mesurer l'absorption d'une petite dose d'iode radioactif dans les 24 heures: 24 heures après l'ingestion d'une dose de 123 ou d'I131, la capture d'isotopes par la glande thyroïde est mesurée puis exprimée en pourcentage. Il faut garder à l'esprit que l'absorption d'iode radioactif dépend de manière significative de la teneur en iode dans les aliments et dans l'environnement.

L'état du pool d'iode du patient se reflète différemment dans les résultats de la mesure de l'absorption d'iode radioactif dans diverses maladies de la glande thyroïde. L'hyperthyroxémie avec une absorption élevée d'iode radioactif est caractéristique du goitre toxique. L’hyperthyroxémie peut être motivée par de faibles taux d’absorption d’iode radioactif: excès d’iode dans le corps, thyroïdite, ingestion d’hormones thyroïdiennes, production ectopique d’hormones thyroïdiennes. Par conséquent, lorsqu'un taux élevé d'hormones thyroïdiennes dans le sang est détecté dans le contexte d'une faible saisie de I123 ou I131, il est nécessaire de poser un diagnostic différentiel des maladies (tableau 2) [7].

Diagnostic différentiel de la thyréotoxicose avec réduction de l'absorption de l'iode radioactif par la glande thyroïde.

Pathogenèse de la thyrotoxicose

Dans la pathogenèse de la thyrotoxicose, l'effet du traumatisme mental sur le cortex cérébral, ainsi que sur les foyers d'irritation périphériques (par exemple, dans l'amygdalite), se réalise à travers le cerveau interstitiel et les parties sous-corticales du système nerveux (hypothalamus), provoquant des modifications du fonctionnement de la glande thyroïde.

La production accrue de ses hormones entraîne une augmentation caractéristique du métabolisme de base et de la respiration des tissus, avec une augmentation de la dégradation des protéines, une diminution de la teneur en glycogène des muscles et du foie et des modifications du système électrolytique. La thyroxinémie active les processus cataboliques, la combustion des graisses et des glucides augmente, des conditions de manque relatif en oxygène sont créées, ce qui affecte également le fonctionnement du système nerveux, qui est particulièrement sensible à l'hypoxémie. Cette action des hormones thyroïdiennes affecte principalement l'excitation du système nerveux sympathique.

Il a été démontré que les études portant sur la thyroxine marquée étaient particulièrement absorbées par le cerveau dorsal et l'hypophyse, ainsi que par le foie. Apparemment, en réduisant la fonction corticotrope de l'hypophyse, il faudrait rechercher une explication de l'hypocorticisme souvent observé (c'est-à-dire le statut lymphatique thymique). Nombre des changements qui se développent au cours de la maladie gouvernementale peuvent s’expliquer par l’effet spécial de la thyroxine sur le métabolisme cellulaire, les membranes cellulaires et de nombreux mécanismes neuro-réflexes.

La réactivité différente d'un individu à l'autre est due à différentes réactions au traumatisme et à l'impact d'autres facteurs étiologiques et pathogénétiques. Ainsi, par exemple, si une maladie de Bazedov se développe sur le fond d'un hypocorticisme, dont l'expression est le statut thymo-lymphatique, elle acquiert immédiatement un cours aigu et turbulent. Il en va de même si les effets viscéropathiques des thyrotoxicoses chroniques entraînent un hypocorticisme - la maladie devient grave.

L'instabilité du corps avec l'hypocorticisme, qui est à la base du statut thymo-lymphatique souvent observé dans la thyréotoxicose, permet la mort subite avec une grande variété d'effets (anesthésie, morphine, introduction de sérums préventifs et thérapeutiques, extraction dentaire, extraction dentaire, choc postopératoire). Ce danger peut être éliminé par des mesures préventives appropriées (saturation du cortex surrénalien en hormones, compensation des pertes énergétiques, augmentation de la nutrition).

La valeur des moments neuro-réflexes dans la pathogenèse de la thyrotoxicose est bien identifiée lors de la réalisation d'une anesthésie au cas de Novocain, entreprise lors d'une intervention chirurgicale de la glande thyroïde. Dès qu’un énorme infiltrat de procaïne est créé autour de la glande thyroïde et que toutes les voies nerveuses sont bloquées (en particulier autour des vaisseaux), les interorécepteurs de l’ensemble du réseau nerveux intra-organique de la glande thyroïde modifiée pathologiquement sont immédiatement isolés. Dans le même temps, la transmission de l'excitation à partir d'un organe pathologiquement modifié cesse, ce qui est dans ce cas un centre de formation excessive d'hormones et peut-être d'autres substances sécrétées dans le processus de synthèse d'un complexe de principes hormonaux qualitativement modifiés. Dans ces conditions, la quantité de substances à activité hormonale (ou thyroxine) dans le corps ne diminue pas; de plus, lors de l'excrétion de la glande thyroïde comprimée par les doigts, la quantité de ces substances pénétrant dans le sang devrait même augmenter. Cependant, non seulement on n'observe pas d'augmentation de la tachycardie, mais au contraire, on observe généralement une diminution de sa fréquence, ainsi qu'une normalisation du pouls. La tachyarythmie disparaît souvent pendant la chirurgie. Le pouls redevient plus fréquent seulement 5 à 8 heures après la chirurgie, lorsque l'anesthésie a lieu et que le système nerveux est affecté par une irritation de la zone de l'intervention chirurgicale précédente. Pendant cette période, la tachycardie est à nouveau détectée en tant que symptôme de thyrotoxicose (généralement pas plus de 1 à 2 jours), puis disparaît complètement.

C’est seulement en tenant compte du rôle du système nerveux lors de l’action des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire que nous pourrons comprendre les modifications de l’activité cardiaque et un certain nombre d’autres symptômes observés chez des patients atteints de la maladie de Graves, qui révèlent l’essence même de la pathogenèse de la thyréotoxicose.

Schéma pathogenèse de la thyrotoxicose

Une évaluation correcte des violations profondes de la régulation neurohumorale qui se produisent au cours de la pathogenèse de la thyrotoxicose n’est possible que si l’on prend en compte la signification fondamentale du système nerveux. Schématiquement, la pathogenèse de la thyrotoxicose a été présentée par I. B. Havin. Sous l'influence d'un agent pathogène externe ou interne dans le cortex cérébral, un foyer d'excitation ou d'inhibition pathologique est créé. Le premier type d'irradiation et le second - le type d'induction positive soutiennent le foyer pathologique de l'excitation dans les centres sous-corticaux. La focalisation pathologique le long des voies nerveuses effectrices avec une certaine réactivité de l'appareil nerveux thyroïdien entraîne une amélioration de sa fonction et une production accrue de thyroxine. Dans le même sens, l'hypophyse peut agir simultanément sur la thyroïde, dont l'activité hormonale est également renforcée sous l'influence d'impulsions pathologiques cérébrales. En circulant excessivement dans le sang et en augmentant la fonction thyroïdienne, la thyroxine renforce et maintient l'état pathologique des parties supérieures du système nerveux central. Ainsi, le processus pathologique résultant d'une activité anormale du système nerveux central reçoit de l'intensité, de l'endurance et une délicatesse clinique.

Si cette pathogenèse considérablement simplifiée de la thyrotoxicose, qui est qualitativement différente de l'hyperthyroïdie physiologique, apporte certains ajustements (par exemple, en tenant compte du dysfonctionnement de la glande, des modifications du réseau nerveux intra-fer et de sa fonction trophique, nous obtiendrons une explication assez satisfaisante de la biosynthèse de la triiodothyronine étiologie et pathogenèse du goitre diffus toxique.