Syndrome de Gilbert

Le syndrome de Gilbert est une pathologie très intéressante. Premièrement, il est connu dans les milieux scientifiques sous une variété de noms. En outre, la maladie de Gilbert, l'hyperbilirubinémie non conjuguée idiopathique, l'ictère congénital non hémolytique, la cholémie familiale simple, l'hyperbilirubinémie constitutionnelle ne constituent pas une liste complète de noms possibles. Deuxièmement, contrairement à la plupart des autres syndromes, il n’ya heureusement aucune raison de parler de son pronostic défavorable. Ses causes sont bien connues et le diagnostic a été élaboré et ne présente pas de difficultés majeures, grâce auxquelles les médecins ont déjà appris à lisser (et avec beaucoup de succès) les manifestations du syndrome de Gilbert. La pathologie appartient à la catégorie des héréditaires et des premiers détectés (note - pas "affecte", mais "diagnostiqué"!) Chez les enfants 3-13 ans. Les hommes souffrent 2 à 2,5 fois plus souvent que les femmes.

Mais il ne faut pas présumer que la maladie de Gilbert «pardonnera» une attitude frivole à son égard. L’analyse d’une telle idée fausse dépasse le cadre de cet article, mais pour vous mettre dans la bonne voie et vous mettre en garde contre les erreurs, nous souhaitons clarifier immédiatement ce qui suit: le syndrome de Gilbert n’est pas un rhume banal, mais une maladie génétique grave. Et pour y faire face, après avoir passé l'analyse biochimique du sang pour la bilirubine et le Corvalol au goutte à goutte, ne fonctionnera pas.

L'essence du problème

Comme nous l'avons déjà constaté, le syndrome de Gilbert est une pathologie héréditaire. Il est donc impossible de tomber malade au sens habituel du terme. Elle est causée par une mutation du gène responsable des processus métaboliques des pigments biliaires dans l'organisme (le principal d'entre eux est la bilirubine, qui est en fait un produit intermédiaire de la dégradation de l'hémoglobine). Il en résulte une jaunisse récurrente, tandis que les autres numérations globulaires restent dans les limites acceptables. La bilirubine elle-même s'élève à 80-100 µmol / l, bien que les valeurs normales soient significativement plus basses:

• bilirubine totale: de 8,5 à 20,5 µmol / l;
• bilirubine directe: pas plus de 4,5 μmol / l;
• bilirubine indirecte: pas plus de 17,1 µmol / l;
• Bilirubine sérique directe: pas plus de 3,4 μmol / l;
• Bilirubine sérique indirecte: 3,4-13,7 μmol / l.

Il faut comprendre qu'un «mauvais» test sanguin et le syndrome de Gilbert ne sont pas la même chose. Par conséquent, l'amélioration des performances de la recherche clinique ne devrait pas être une fin en soi. De plus, il est presque impossible de parvenir à une guérison complète au niveau actuel de développement de la médecine.

Raisons

L'UDF-glucuronyltransférase (UDF-GT) est une enzyme hépatique spéciale qui intervient dans le métabolisme de la bilirubine libre. Mais si le niveau d'UDF-GT tombe en dessous d'un certain niveau, vous pouvez vous attendre à des problèmes. Le foie cesse de se lier à la bilirubine indirecte, raison pour laquelle son niveau dans le sang augmente fortement. Quel est le problème avec cela, vous demandez?

Le fait est que la bilirubine indirecte est en fait un poison d’origine organique qui détruit le système nerveux central. Et si le taux d'UDP-GT diminue, le foie cesse de faire face à la charge accrue liée à la conversion de la bilirubine libre en liaison. Chez les adultes, les effets négatifs peuvent être très différents, mais chez les enfants, le syndrome de Gilbert est toujours extrêmement difficile, surtout si le traitement approprié n’est pas instauré à temps. Les causes immédiates d'une baisse du niveau d'UDP-GT, si l'on laisse temporairement le gène défectueux derrière les parenthèses, sont les suivantes:

1. Caractéristiques du régime

• trop manger ou à jeun;
• quantité excessive d'aliments gras consommés;
• l'alcool à fortes doses;
• passion pour les régimes douteux.

2. La conséquence de la médication

• stéroïdes anabolisants (peuvent être utilisés comme composante auxiliaire de l’hormonothérapie ou comme moyen d’améliorer les résultats des athlètes professionnels);
• les glucocorticoïdes;
• certains médicaments antibactériens;
• anti-inflammatoires non stéroïdiens.

3. Stress physique ou mental excessif, stress émotionnel.

4. Blessures et chirurgies.

5. Diverses maladies (surtout chez les enfants)

• rhume banal (ARVI) et grippe, accompagnés d'une fièvre prolongée (plus de 3 jours), d'une toux sévère et d'une faiblesse générale;
• hépatite virale (types A, B, C, D et E).

Les symptômes

Existe-t-il des manifestations cliniques de la SJ qui pourraient être considérées comme les plus informatives? Hélas, il n'est pas nécessaire d'en parler. Les symptômes uniques du syndrome de Gilbert sont absents, ce qui explique pourquoi le diagnostic dans certaines conditions peut être très difficile. Mais qu'en est-il de la déclaration contenue dans le premier paragraphe, vous demandez? En fait, il n'y a pas d'erreur. Si nous abordons la question de l’identification de SJ dans un complexe, il n’y aura vraiment aucun problème. Mais dans le cas où vous essayez de poser un diagnostic uniquement sur la base de données indirectes (le même test sanguin), identifier la pathologie est vraiment très difficile. Les signes les plus courants de SJ sont les suivants:

• léger jaunissement de la peau;
• faiblesse, fatigue et vertiges (généralement observés chez les enfants);
• insomnie et signes évidents de troubles du sommeil, même en cas de fatigue extrême;
• diminution partielle (et parfois complète) d'appétit;
• éructations après avoir mangé;
• goût désagréable dans la bouche;
• brûlures d'estomac, vomissements et nausées (pour cette raison, les médecins peuvent remplacer le test sanguin biochimique nécessaire pour le SJ par un test sanguin standard et commencer à rechercher une gastrite non existante);
• selles bouleversées (constipation et diarrhée);
• sensation subjective de plénitude dans l'estomac;
• formation excessive de gaz;
• la douleur d'origine inconnue dans l'hypochondre droit, qui est le plus souvent attribuée à la duodénite, à la cholélithiase ou à la pneumonie (en raison du fait qu'aucune analyse spécifique sur SJ n'a encore été développée, un gastro-entérologue général ne soupçonne probablement pas une pathologie héréditaire rare) commence à travailler sur le patient ;
• une légère augmentation du foie (ce n'est pas toujours).

Diagnostics

• clarification des plaintes subjectives du patient;
• facteurs pouvant expliquer les symptômes (consommation d'alcool et habitudes alimentaires dans les 2-3 jours précédant la visite chez le médecin);
• recueil de l'histoire de la vie (maladies reportées, prise de médicaments, épisodes de jaunisse passés);
• facteurs de prédisposition héréditaire (alcoolisme ou maladie du foie dans la famille immédiate);
• inspection primaire.

2. Études de laboratoire

• numération globulaire complète (attention particulière - hémoglobine et réticulocytes, qui dépasse 160 g / l);
• Un test sanguin biochimique (approfondi) révélera une augmentation de la bilirubine totale (dans le cas de la FL, il est insignifiant, le cas échéant);
• coagulogramme (dans le cas de la FL, la coagulation sera normale ou légèrement réduite);
• diagnostic moléculaire du gène défectueux (les meilleurs résultats sont obtenus par la méthode PCR - réaction en chaîne du polymère);
• test sanguin spécifique pour tous les types d'hépatite;
• analyse d'urine (présence de bilirubine, qui ne devrait normalement pas être - signe de problèmes de foie);
• l'étude des matières fécales sur la stercobiline (ce composé chimique est le produit final de la dégradation de la bilirubine);
• biopsie du foie (la procédure, hélas, est loin d'être la plus agréable, mais cela éliminera les tumeurs malignes).

3. échantillons de laboratoire

• avec jeûne: abstinence de nourriture pendant 48 heures (au lieu des 2500 kcal habituels par jour, le patient n'en reçoit que 400);
• nicotine: 40 mg de vitamine PP par voie intraveineuse;
• avec phénobarbital: 3 mg pour 1 kg de poids corporel pendant 5 jours;
• rifampicine: une dose unique de 900 mg de cet antibiotique.

4. Méthodes de recherche instrumentales

• Échographie des organes abdominaux;
• Scanner du foie;
• élastographie (étude de tissus et d'organes à l'aide d'un appareil spécial).

Si les mesures de diagnostic requises étaient prises intégralement et à temps, les effets du syndrome de Gilbert sur le plan de la santé seraient minimes (en particulier chez les enfants, car la détection précoce de la JS évite de nombreuses complications graves).

Traitement

Aussi ridicule que cela puisse paraître, aucun traitement spécifique n'est nécessaire pour la synovie. En d'autres termes, dans la plupart des cas, le traitement du syndrome de Gilbert sera conforme à certaines recommandations simples de nature générale:

• élimination des gros efforts physiques;
• rejet complet du tabac et de l'alcool;
• Le régime recommandé dans le syndrome de Gilbert est le régime n ° 5.

Traitement médicamenteux contre la jaunisse

• les barbituriques;
• cholagogue;
• les entérosorbants;
• hépatoprotecteurs.

Si le régime standard du syndrome de Gilbert était inefficace en raison de la violation du régime par le patient (cette situation est fréquente chez les enfants), le médecin peut vous prescrire des enzymes digestives et des antiémétiques spécifiques. Pour prévenir le développement de la cholécystite et de la cholélithiase, il est possible de recommander des médicaments normalisant le travail de la vésicule biliaire et de ses canaux. Mais, encore une fois, le traitement spécifique du syndrome de Gilbert n'est le plus souvent pas requis.

Cependant, cette règle est une exception pour les femmes qui pensent à l'achèvement de la famille. Le syndrome de Gilbert et la grossesse sont tout à fait compatibles, mais il est préférable de discuter de ce problème en premier lieu avec votre médecin. Le désir d’avoir des enfants est tout à fait compréhensible, cependant, compte tenu de toutes les circonstances, vous devrez vous battre pour votre bonheur. Et vous pouvez nous croire, si vous suivez toutes les recommandations du médecin et la bonne humeur, vous pourrez facilement réaliser ce que vous voulez!

Alcool et syndrome de Gilbert

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1 réponse

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Syndrome de Gannir et alcool

Le syndrome de Gilbert est une maladie congénitale qui prévaut dans le corps humain tout au long de la vie. Ce n'est pas dangereux pour la santé, mais il est important d'éviter les rechutes rapidement et de vivre dans des conditions de prévention jour et nuit. Dans le cas d’une maladie caractéristique, le patient augmente régulièrement le taux de bilirubine dans le sang, un ictère apparaît périodiquement et une douleur est présente dans l’hypochondre droit. Ces symptômes sont inconstants et s’aggravent généralement avec un effort physique accru, une consommation systématique d’alcool, une détresse émotionnelle grave et la prise de certains médicaments. Cependant, il convient de rappeler que le syndrome de Gilbert peut devenir.

Ennuyer les amis du mari. 2 semaines n'ont pas communiqué avec eux, donc pas le mari et l'or. Ici encore. La plupart du temps, ils sont furieux qu’ils commencent à lui en parler: «Où est-ce qu’elle s’éloigne de toi avec deux enfants - fais ce que tu veux». Je lui explique que c’est comme une blague (la femme de quelqu'un est une vache et que vous êtes une lionne), mais il a du mal à le rejoindre après ses amis (((((Il sait qu’il ne peut pas prendre une goutte d’alcool dans la bouche)). Gilbert (toxines du foie.

Bien ici. Ils m'ont donné le syndrome de Gilbert, presque 100%, nous attendons la dernière analyse, mais la probabilité de confirmation est très élevée. Mon médecin dit qu'il n'y a pas de danger pour l'enfant, mais le nom lui-même est alarmant. Il est associé au travail du foie et à l'augmentation du sérum sanguin. Et il est écrit que cela se transmet au niveau génétique - et lors de la première grossesse, rien de tel ne m'a été dit et aucun diagnostic de ce type n'a été donné. ou dans mon "super" LCD, les analyses le sont aussi. plus court plus de questions que de réponses. Des filles qui roulaient d'une manière ou d'une autre.

Narcologue - conseils en ligne

Intoxication par le syndrome de Gilbert

№ 33 772 Narcologue 14/06/2016

Comment l'alcool affecte-t-il une personne atteinte du syndrome de Gilbert? Plus précisément, l’intoxication est-elle plus rapide, est-elle inférieure à la dose requise pour parvenir à une intoxication pathologique, etc.

Alena, Nizhny Novgorod

Bonjour, une question très étrange. L'alcool peut causer une altération significative du bien-être. Tout le reste, comme d'habitude, individuellement, en fonction de la quantité d'alcool déshydrogénase.

Bonjour Alain! Syndrome de Gilbert (cholémie familiale simple, hyperbilirubinémie, jaunisse non hémolytique) - hépatite pigmentaire, caractérisée par une augmentation modérée de la bilirubine (indirecte) dans le sang en raison d'une violation du transport intracellulaire dans les hépatocytes. C'est une maladie bénigne mais chronique. Les modifications hépatiques sont caractérisées par la dystrophie graisseuse des hépatocytes, mais on observe également chez une proportion significative de patients l'apparition d'une cholécystite et d'une cholélithiase, ce qui est très important pour les patients atteints de Gilbert (comme pour d'autres maladies du foie): contenant des conservateurs. 2) Le désir d'éviter les facteurs provocateurs (infections, stress physique et mental, alcool et médicaments hépatotoxiques). Dans le cas de Gilbert, l'ivresse vient plus rapidement, une dose plus faible est nécessaire pour parvenir à une intoxication pathologique, le corps consacre plus de temps et de ressources pour se remettre d'une intoxication, des conséquences plus fréquentes de l'alcoolisme telles que l'hépatite alcoolique toxique et la cirrhose du foie se forment et se durcissent.

Bonjour, je suis très inquiet pour la question, je ne suis pas hanté depuis deux semaines maintenant. Tous ont fini sur ça. L'aide Je n'appartiens pas à des non-buveurs, cela peut être une bière après le travail. Quelque chose de plus fort en vacances. Immédiatement faire une réservation, parce que je lis tout sur Internet, pas d'alcool. Boit avant l’arrêt, une bouteille de vodka pour le soir que je n’ai pas eu et non. T. E. L'alcool ne me pose aucun problème dans la vie. Il y a environ deux semaines, j'ai bu de la bière avec du poisson et je me suis réveillé le matin avec un battement de coeur. À la veille et quelques jours avant e.

Bonjour! J'ai cette situation. Mari 10. 08. 2012 a plongé sans succès dans la rivière et a reçu une grande blessure au scalp de la partie supérieure de la tête, des points de suture ont été appliqués. Il n'y avait pas de traitement pour un neurologue. En 2013, un syndrome convulsif est survenu après la consommation d'alcool. Il a été recommandé EEG et IRM du cerveau. Nous avons réalisé un EEG dont la conclusion a été donnée: l’EEG de fond est représenté par le rythme dominant de Betta. Sur l'hyperventilation, une activité épi paroxystique pathologique est présentée, présentée.

Bonjour, il y a six mois, je me suis adressé à un gastroentérologue au sujet de douleurs dans l'hypochondre gauche, diagnostic: pancréatite réactive. Traité, trois mois après une violation du régime a commencé à faire mal à nouveau et la nausée, à nouveau tourné vers le gastro-entérologue. Par ultrasons: modifications structurelles du pancréas telles que pancréatites réactives, cholestérose de la vésicule biliaire, syndrome des boues. Et dans le foie, ils ont trouvé un enseignement: simple, jusqu’à 0,7 cm, lobe droit du foie, segment 7, adjacent à la branche de la veine hépatique, forme.

Bonsoir! J'ai un diagnostic: syndrome asthéno-névrotique avec attaques de panique. Le médecin a prescrit à Lenuxin de boire pendant 6 mois. Je l'accepte depuis 3 mois. Sur le fond du traitement, pas d'alcool est consommé, mais mon anniversaire est bientôt. Est-il possible d'utiliser de l'alcool fort et combien? La description de la drogue dit qu'il n'interagit pas avec l'alcool.

Bonjour, j'ai un tel problème: j'ai été traitée par un psychiatre pendant deux mois, j'ai pris des pilules, mis des injections et des compte-gouttes. Le diagnostic était le suivant: trouble panique, phobies sociales, syndrome asthéno-névrotique, ils ont pris une photo de la tête, ont écrit qu’ils étaient de type mixte. Donc, c'est le cas, au moment du traitement et peu de temps après, je me sentais bien, et maintenant les problèmes ont recommencé, ma tête est secouée, surtout quand j'essaie de rester debout ou assise avec précision, elle semble avoir des contractions musclées là où elle se trouve.

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Syndrome de Gilbert

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Informations générales sur le syndrome de Gilbert

Syndrome de Gilbert (lat. Icterus intermittens juvenilis, syndrome de Gilbert, abrév. GS, autres noms: dysfonctionnement constitutionnel du foie, jaunisse familiale non hémolytique, hyperbilirubinémie bénigne familiale et bénigne) - trouble héréditaire de la neutralisation dans le foie de l'hépatite;

Le syndrome de Gilbert a été décrit pour la première fois par Augustin Gilbert en 1901.

Le syndrome de Gilbert est une maladie assez commune. Selon diverses estimations, ils représentent entre 3% et 10% de la population (même s'ils ne le savent pas toujours). Maladie génétiquement déterminée, le syndrome de Gilbert a une distribution différente parmi la population des différentes régions de la planète. La prévalence du syndrome de Gilbert en Europe et aux États-Unis est de 3 à 7%. La plus haute fréquence de durée de vie sur le continent africain va jusqu'à 26%, la plus basse en Asie du Sud-Est est inférieure à 3%.

De nombreux personnages historiques ont souffert du syndrome de Gilbert, dont Napoléon. Très probablement, ce n'est pas cela qui l'a empêché de conquérir la Russie. Parmi les athlètes célèbres, il y a beaucoup de propriétaires de SJ, dont les joueurs de tennis Alexander Dolgopolov et Henry Wilfred Austin.

Péchorine, le personnage principal du roman de M. Yu. Lermontov, "Un héros de notre temps", a sans aucun doute souffert de cette maladie. L'auteur de l'ouvrage appartient probablement lui-même au nombre de «locataires», à en juger par sa profonde connaissance des manifestations du syndrome décrites par les médecins de nombreuses années plus tard.

Les hommes tombent malades plusieurs fois plus souvent que les femmes. On pense que cela est dû aux différences entre les sexes dans le contexte hormonal.

La maladie de Gilbert ou le syndrome de Gilbert?

La maladie de Gilbert ou le syndrome de Gilbert? Les deux termes sont utilisés presque pareil souvent. Cependant, il n’est pas assez clair qu’ils soient interchangeables ou non. Naturellement, une telle ambiguïté mène à une certaine confusion...

Causes du syndrome de Gilbert

Une avancée dans la compréhension des causes du syndrome de Gilbert est associée au déchiffrement en 1995 du défaut génétique responsable du développement de la maladie. Il a été découvert que le gène anormal se situe sur le chromosome 2. Dans la chaîne nucléotidique de l'ADN de ce chromosome, après la séquence TATAA, on trouve deux éléments supplémentaires - la TA (thymine-adénine). Cette insertion de nucléotides supplémentaires peut être unique ou répétée plusieurs fois. Un large éventail de sévérité et une grande variété de manifestations cliniques du syndrome de Gilbert sont apparemment le résultat d'une telle anomalie génétique multi-variant.

Le défaut génétique ci-dessus empêche la lecture des informations génétiques nécessaires à la synthèse complète de l'enzyme uridine diphosphate glucuronyltransférase dans le foie (selon la classification moderne, bilirubine-UGT1A1). La glucuronyltransférase est nécessaire à la conversion de la bilirubine indirecte en fixant l’acide glucuronique sur sa molécule. La bilirubine indirecte est une substance toxique pour l'organisme (principalement pour le système nerveux central) et sa neutralisation n'est possible qu'en la transformant en bilirubine directe dans le foie. Ce dernier est excrété de la bile.

Il a été établi que dans le syndrome de Gilbert, l'enzyme glucuronyltransférase possède des propriétés complètes, mais le nombre de ses molécules ne représente que 20 à 30% de la normale. Ce montant est suffisant dans des conditions normales. Cependant, dans des circonstances défavorables, le système enzymatique du foie ne convient pas, ce qui entraîne une légère augmentation du taux de bilirubine indirecte dans le sang et le développement d'un ictère léger.

Bilirubine élevée, parfois, jaunisse, et alors? Peut-être que ce n'est pas une maladie du tout, puisque cela n'entraîne aucune conséquence?

En effet, certains pensent que le syndrome de Gilbert est une caractéristique génétique du corps et non une maladie.
Mais il existe une circonstance importante que tout le monde ne sait pas: l'enzyme glucuronyl transférase est nécessaire à la neutralisation de la bilirubine, mais également à celle de nombreuses substances toxiques, ainsi qu'au métabolisme de nombreux médicaments. Ainsi, il est nécessaire de parler d'une diminution de la fonction de détoxification du foie en tant que tel, et le niveau de bilirubine ne sert que d'indicateur visuel de son état.

Mécanisme génétique de transmission du syndrome de Gilbert

Selon les concepts modernes, le syndrome de Gilbert se manifeste lorsqu'il hérite de gènes anormaux des deux parents.

Avec cette option, les enfants du patient atteint du syndrome de Gilbert sont pratiquement en bonne santé, mais sont porteurs d'un gène anormal.

Le syndrome de Gilbert est hérité par un mécanisme autosomique récessif. Qu'est ce que cela signifie? Pour expliquer cela, il faut esquiver un peu dans le sens de la génétique théorique.

La nature a veillé à ce que chacune des personnes possède un double jeu de gènes. L'un d'eux est hérité de la mère, l'autre du père. En raison de cette duplication, les maladies génétiques ne sont inévitables à 100% que dans les rares cas où les deux gènes sont anormaux (la variante dite homozygote).

Plusieurs fois plus souvent dans une paire de gènes, un seul d'entre eux est anormal (variant hétérozygote). Avec la variante hétérozygote, la situation peut évoluer dans deux scénarios:

• Le type de transmission dominant - le gène malade domine le gène sain. La maladie se manifeste même si l'un des gènes est anormal.
• Mode héréditaire récessif - un gène en bonne santé compense avec succès l’anomalie de son gène jumeau et en annule (supprime) son activité. Ce type de transmission a le syndrome de Gilbert. Les problèmes ne se posent qu'avec la variante homozygote, lorsque les deux gènes sont anormaux. Cependant, la probabilité d'une telle option est assez élevée, car la prévalence du syndrome du syndrome de Gilbert hétérozygote dans la population est très élevée - 40-45%. Ces personnes sont porteuses d'un gène anormal, mais elles ne contractent pas le syndrome de Gilbert (bien que la bilirubine indirecte puisse être encore un peu élevée).

Le mécanisme autosomal signifie que la maladie n'est pas liée au sexe (contrairement à l'hémophilie, par exemple, qui ne concerne que les hommes).

Le mécanisme de transmission autosomique récessif du syndrome de Gilbert suggère deux conclusions importantes:

• Les parents de patients atteints du syndrome de Gilbert ne doivent pas nécessairement être atteints de cette maladie
• Les patients atteints du syndrome de Gilbert peuvent avoir des enfants en bonne santé (ce qui arrive souvent)

Jusqu'à récemment, le syndrome de Gilbert était considéré comme une maladie autosomique dominante (avec le type de transmission dominant, la maladie se manifeste même si un seul gène est anormal dans une paire). Les dernières études de génétique moléculaire ont réfuté cette opinion. À la surprise des scientifiques, il a été constaté que près de la moitié des habitants sont porteurs du gène anormal. Avec le type de succession dominant, les chances de ne pas contracter le syndrome de Gilbert chez les parents seraient minimes. Heureusement ce n'est pas le cas.

Néanmoins, la déclaration sur le type d'héritage dominant-autosomal peut toujours être trouvée dans des sources qui utilisent des informations obsolètes.

Symptômes du syndrome de Gilbert et caractéristiques de l'écoulement

Dans 30% des cas, le syndrome de Gilbert est asymptomatique. Des niveaux quelque peu élevés de bilirubine indirecte sont retrouvés par hasard lors d'un examen pour une autre raison.

En outre, le syndrome de Gilbert ne se manifeste généralement pas avant le début de la puberté.

La maladie se caractérise par une évolution chronique avec des exacerbations périodiques. La fréquence des exacerbations est différente: de un à cinq ans, jusqu'à quatre fois par an, mais en général une à deux fois par an, au printemps et à l'automne. Les exacerbations sont les plus fréquentes entre 25 et 30 ans; à 45 ans, elles deviennent rares et moins prononcées. Les exacerbations durent généralement 10-14 jours.

Le symptôme principal du syndrome de Gilbert est une jaunisse occasionnelle légère. Chaque troisième patient présente des manifestations de la maladie et cela est limité. Certains patients ont une jaunisse en permanence. Habituellement, cela se remarque sur la sclérotique oculaire (la sclérotique dite ictérique). La couleur jaune de la peau est moins prononcée.

La survenue d'une jaunisse est généralement précédée de l'impact de facteurs indésirables, ou de déclencheurs:

• maladies catarrhales et virales
• des blessures
• régime hypocalorique et jeûne juste
• trop manger, manger des aliments lourds et gras
• manque de sommeil
• déshydratation
• exercice excessif
• stress émotionnel
• menstruation
• prendre certains médicaments: anabolisants, sulfamides, chloramphénicol, rifampicine, chloramphénicol, médicaments contenant du paracétamol et quelques autres, prendre des contraceptifs hormonaux (pourquoi cela se produit-il?)
• boire de l'alcool, etc.

Chez un tiers des patients, les exacerbations sont accompagnées de symptômes du système digestif:

• douleurs abdominales et crampes, plus souvent localisées dans l'hypochondre droit
• brûlures d'estomac
• goût métallique ou amer dans la bouche
• perte d'appétit jusqu'à l'anorexie
• nausées et vomissements, souvent à la vue des sucreries
• sensation de plénitude dans l'estomac
• distension abdominale
• constipation ou diarrhée

Il y a souvent des symptômes assez communs chez les patients:

• faiblesse générale
• malaise
• fatigue constante
• affaiblir l'attention
• vertige
• palpitations cardiaques
• l'insomnie
• sueurs froides nocturnes
• frissons sans fièvre
• douleur musculaire

Certains patients présentent également des symptômes de la sphère émotionnelle:

• peur déraisonnable et même des attaques de panique
• humeur dépressive qui entre parfois dans une longue dépression
• irritabilité
• parfois il y a une tendance à un comportement antisocial

Il faut dire que ces symptômes n’ont pas toujours de lien avec le taux de bilirubine. De toute évidence, l'état des patients est souvent influencé par le facteur d'auto-hypnose.

La mentalité des patients est souvent traumatisée non pas tant par les manifestations de la maladie que par l'entourage hospitalier continu qui a commencé dès le plus jeune âge. Des tests constants à long terme, des consultations, des visites à des cliniques inspirent en définitive une vision totalement infondée de soi comme une personne gravement malade et défectueuse, les autres sont également forcés déraisonnablement d’ignorer leur maladie.

Une numération globulaire complète révèle parfois une hémoglobine légèrement réduite (110-100 g / l), une réticulocytose inexprimée (érythrocytes immatures).

L'analyse biochimique du sang révèle une augmentation du taux de bilirubine indirecte. Les indices de bilirubine indirecte varient considérablement: de 20 à 35 à 80 à 90 µmol / l en période de repos et jusqu'à 140 µmol / l et même plus lors d’exacerbations. La bilirubine directe est dans les limites de la normale ou légèrement élevée (pas plus de 20% de la dose indirecte).

D'autres troubles du foie, ainsi que d'autres organes ne sont pas détectés. Si détecté, ce n'est pas le syndrome de Gilbert, mais quelque chose d'autre. Il ne faut pas oublier que, dans la moitié des cas, le syndrome de Gilbert s'accompagne d'autres maladies du foie et des voies biliaires: dysfonctionnement des voies biliaires, hépatite chronique, cholécystite chronique, cholangite, maladie des calculs biliaires et pancréatite chronique, gastroduodénite, etc.

Programme de diagnostic et d'examen du syndrome de Gilbert

Le diagnostic du syndrome de Gilbert avec les capacités modernes n'est pas difficile.

La nature familiale de la maladie, l'apparition de manifestations à un jeune âge, l'évolution chronique avec exacerbations à court terme et l'augmentation de la bilirubine indirecte sont pris en compte.

Les examens obligatoires ayant pour but d’exclure d’autres maladies, souvent plus graves, dont les manifestations ressemblent au syndrome de Gilbert:

• Numération sanguine complète - lorsque SJ peut détecter une réticulocytose (présence de globules rouges immatures dans le sang) et une faible hémoglobine.
  Néanmoins, la détection des réticulocytes et de la faible teneur en hémoglobine justifie un examen plus approfondi du système sanguin, comme dans le cas de la jaunisse hémolytique, qui se produit également avec une bilirubine indirecte élevée.
• Analyse d'urine - il n'y a pas de changement dans la FL.
  La détection d'urobilinogène et de bilirubine dans les urines indique la présence d'une hépatite.
• Glycémie - avec FL dans la plage normale ou réduite.
• Albumine de sang - avec FL dans la plage normale.
  Des taux bas surviennent dans les maladies chroniques du foie et des reins.
• Aminotransférases (ALT, AST) - avec SJ dans les limites de la normale.
  Un niveau élevé est caractéristique de l'hépatite.
• GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase) - avec SJ dans la plage normale.
• Test au thymol - avec SJ négatif.
  Un test positif se produit dans l'hépatite et de nombreuses autres maladies.
• Phosphatase alcaline - lorsque SJ se situe dans la plage normale (chez les jeunes, il peut normalement être multiplié par 2 ou 3).
  Fortement augmenté avec une obstruction mécanique à l'écoulement de la bile.
• L'indice de prothrombine et le temps de prothrombine (test du système de coagulation sanguine) - avec une FL dans la plage normale.
  Les changements sont caractéristiques des maladies hépatiques chroniques, car ces dernières produisent la plupart des facteurs de coagulation.
• Les marqueurs (anticorps) de l'hépatite A, B, C, D, E, G, TTV, la mononucléose (virus Epstein-Barr), l'infection à cytomégalovirus - chez les patients atteints de SJ sont négatifs.
• Tests auto-immuns du foie - aucun auto-anticorps n'est détecté dans la FL. La détection des auto-anticorps hépatiques parle d’hépatite auto-immune.
• Échographie - avec la FL ne permet pas de détecter les modifications de la structure du foie. Peut-être une certaine augmentation de la taille du foie lors d'une exacerbation. Les phénomènes de cholangite, de cholécystite calculeuse, de pancréatite chronique fréquemment décelables ne nient pas le diagnostic du syndrome de Gilbert et en sont les compagnons fréquents. Une rate élargie pour la FL n'est pas caractéristique.

• L'étude de la glande thyroïde, dont la pathologie est étroitement liée à la pathologie du foie - échographie de la glande thyroïde, niveau des hormones thyroïdiennes, détection des anticorps auto-immuns dirigés contre la glande thyroïde.
• L'étude des taux sériques de fer, de transferrine, de ferritine, de cuivre, de céruloplasmine, dont l'échange par le foie est pertinent.

En entreprenant toutes ces études, vous pouvez exclure de nombreuses maladies et ainsi confirmer le diagnostic du syndrome de Gilbert.

Il existe également des tests fonctionnels qui confirment de manière fiable le syndrome de Gilbert:

• Échantillon avec phénobarbital - l'administration de phénobarbital à la dose de 3 mg / kg / jour pendant 5 jours avec le syndrome de Gilbert entraîne une diminution significative du taux de bilirubine indirecte.
• Test avec l'acide nicotinique - L'administration intraveineuse de 50 mg d'acide nicotinique entraîne une augmentation du niveau de bilirubine indirecte 2 à 3 fois en l'espace de 3 heures.

100% confirment le diagnostic de syndrome de Gilbert à ce moment historique peut être deux méthodes:

• Analyse génétique moléculaire - la réaction en chaîne de la polymérase (CPR) révèle une anomalie de l'ADN responsable du développement du syndrome de Gilbert. L'enquête est inoffensive et pas trop chère.
• Biopsie du foie par une aiguille spéciale: une aiguille spéciale dans le côté droit permet d'analyser un petit morceau de tissu hépatique d'un diamètre de 1 mm et d'une longueur de 1,5 à 2 cm. Ceux qui l'ont essayé disent que ce n'est pas douloureux. Il est préférable que la biopsie soit réalisée sous contrôle échographique. Les Français ont développé une méthode de biopsie d'urgence. L'attitude à la ponction de la biopsie est ambiguë. En Fédération de Russie et en Ukraine, il est considéré comme le «gold standard» et est recommandé non seulement pour le syndrome de Gilbert, mais également pour toute hépatite. En Occident, l’opinion qui prévaut est qu’il existe peu de preuves à ce sujet et que, pour confirmer le syndrome de Gilbert, il suffit de tester avec du phénobarbital.

Biopsie alternative du foie par ponction:

• Le fibroscanning ou élastométrie hépatique («fibroscan») est non invasif. Par conséquent, une méthode sûre permet d'utiliser le dispositif français Fibroscan pour détecter les modifications structurelles du tissu hépatique caractéristiques des maladies chroniques de l'hépatite. Les développeurs affirment que la méthode n'est pas inférieure à la biopsie par ponction en termes de fiabilité des résultats.
• FibroTest et Fibromax sont des techniques hautement fiables et, surtout, sans danger. Les résultats des analyses effectuées dans des conditions strictement normalisées et sur des équipements certifiés sont soumis à un traitement informatique utilisant un algorithme propriétaire.

Régime alimentaire pour le syndrome de Gilbert

Sans exagération, nous pouvons dire qu'un mode de vie sain et ses fondements - une alimentation saine dans le syndrome de Gilbert, c'est tout.

Vous devriez manger régulièrement et souvent, sans grandes pauses et au moins 4 fois par jour, mais par petites portions. Ce régime stimule la motilité de l'estomac et contribue au mouvement rapide des aliments de l'estomac à l'intestin, ce qui a un effet positif sur le processus d'excrétion biliaire et la fonction hépatique en général.

Le régime dans le syndrome de Gilbert devrait contenir une quantité suffisante de protéines, moins de sucreries et de glucides, plus de fruits et de légumes. Betteraves recommandées, Bruxelles et chou-fleur, brocoli, épinards, pommes, pamplemousse. Des pommes de terre plus petites, des céréales plus riches en fibres: sarrasin, flocons d'avoine, etc. Les plats à base de poisson et de fruits de mer non épicés, les produits laitiers et les œufs sont parfaitement adaptés aux besoins en protéines de haute qualité. La viande ne devrait pas non plus être complètement exclue du régime alimentaire. Utilisation utile des jus de fruits et des eaux minérales. Le café ne doit pas être abusé, il est préférable de boire du thé vert.

Un régime végétarien strict avec le syndrome de Gilbert est inacceptable, car il ne peut pas fournir au foie les acides aminés essentiels, en particulier la méthionine. Les aliments riches en soja sont également défavorables au foie.

L'attitude envers l'alcool chez les patients atteints du syndrome de Gilbert est différente. Dans certains cas, la bilirubine augmente même de "5 gouttes", d'autres peuvent souvent se permettre de boire, préférant la bonne vodka ou le brandy. Le problème ne réside généralement pas uniquement dans l'alcool, mais aussi dans l'attribut de n'importe quelle partie: l'abondance d'aliments lourds. Les conséquences d'un abus chronique d'alcool sont connues de tous. La perspective d'ajouter une hépatite alcoolique toxique au syndrome de Gilbert ne peut pas attirer non plus.

Traitement du syndrome de Gilbert

Le point de vue qui prévaut dans les milieux médicaux - le syndrome de Gilbert, à de rares exceptions près, ne nécessite pas de médicament. Pour remédier à l'aggravation, il suffit généralement d'éliminer les facteurs qui l'ont provoquée. Après cela, le niveau de bilirubine diminue habituellement aussi rapidement qu'il a augmenté - en 1 à 2 jours.

L'idée principale qui devrait être apprise: il est nécessaire de compter avec les capacités limitées de son foie. C’est une passion éruption cutanée totalement inacceptable pour les régimes amaigrissants, pour la prise de stéroïdes anabolisants pour la silhouette musculaire, etc.

Pourtant, certains patients ne trouvent pas possible de se passer de médicaments. Ils ne sont pas toujours prescrits par les médecins; souvent, les patients eux-mêmes choisissent empiriquement les médicaments les plus efficaces pour eux-mêmes.

• Le phénobarbital, ainsi que les médicaments contenant du phénobarbital (valocordin, corvalol, etc.) sont les plus populaires chez les patients atteints du syndrome de Gilbert. Même à petites doses (20 mg), le prépatat sous sédation du groupe des barbituriques réduit efficacement le niveau de bilirubine indirecte. Cependant, ce n'est pas la meilleure option. Premièrement, le phénobarbital crée une dépendance; deuxièmement, l’effet du phénobarbital est arrêté dès qu’il n’est plus pris, et l’utilisation prolongée est semée de complications du même foie; Troisièmement, même un léger effet sédatif est inacceptable lorsque vous conduisez ou lorsque vous travaillez avec une attention accrue.
• Le flumécinol (synclite, zixorine) est un médicament qui active sélectivement les enzymes oxydases des microsomes de la cellule du foie, y compris la glucuronyltransférase. En comparaison avec le phénobarbital, il a un effet moins prononcé mais plus stable sur le niveau de bilirubine, qui dure encore 20 à 25 jours après l'arrêt du médicament. Aucun effet secondaire autre que les allergies n'est observé.
• Stimulants du péristaltisme (propulsifs): métoclopramide (cerrucal), la dompéridone est habituellement utilisée comme antiémétique. Stimulant la motilité du tractus gastro-intestinal et l'excrétion de la bile, ces médicaments soulagent suffisamment de troubles digestifs désagréables: nausées, vomissements, douleurs et sensation de lourdeur à l'estomac, de ballonnements, etc.
• Les enzymes digestives (festive, mezim, etc.) soulagent de manière significative les symptômes gastro-intestinaux pendant les périodes d'exacerbation.
• Certains médicaments anti-athérosclérotiques (clofibrate, gemfibrozil, etc.) réduisent parfaitement le niveau de bilirubine indirecte en même temps que le taux de cholestérol dans le sang. Dans le même temps, les médicaments anti-athérosclérotiques augmentent la concentration de cholestérol dans la bile, augmentant avec le syndrome de Gilbert un risque déjà élevé de formation de calculs de cholestérol dans la vésicule biliaire.
• Les hépatoprotecteurs (Heptral, Essentiale, Kars et autres) ont généralement un effet positif minime sur le syndrome de Gilbert.
• Zhelchegonnye signifie nécessiter une sélection appropriée, sinon ils peuvent avoir l'effet opposé, en particulier en présence d'une pathologie de la vésicule biliaire. Les préparations biliaires à base de matières premières végétales et les frais de cueillette de bile sont préférés.
• Les herbes médicinales et les préparations à base de plantes ont un léger effet cholérétique, antispasmodique, antibactérien, hépatoprotecteur, etc.
• Les médicaments homéopathiques, ayurvédiques et autres médicaments non traditionnels ont souvent un effet positif. Malgré cela, les docteurs de l'école européenne (et l'auteur de cet article parmi eux) perçoivent généralement tout cela comme une danse au tambourin. D'autant plus que le charlatanisme est en plein essor dans ce domaine.

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Syndrome de Gilbert et athérosclérose

La découverte inattendue a quelque peu changé les perspectives sur le syndrome de Gilbert. L'une des études a montré de manière fiable que l'athérosclérose est trois fois moins probable chez les patients atteints de SJ! Il a également été constaté que la bilirubine indirecte réduit considérablement les taux de cholestérol. Il est même proposé d'utiliser des médicaments qui augmentent le taux de bilirubine indirecte dans le sang pour traiter l'athérosclérose.

Le syndrome de Gilbert en tant que facteur de risque

Une situation défavorable se produit lorsque le syndrome de Gilbert est associé à d'autres maladies héréditaires, accompagné de perturbations dans l'échange de bilirubine, notamment avec le syndrome de Kriegler-Nayyar, dans lequel la glucuronyltransférase est presque totalement absente.

Le syndrome de Gilbert affecte négativement l'évolution de la maladie hémolytique du nouveau-né, ainsi que d'autres jaunisses hémolytiques d'origine différente.

L'hépatite virale, toxique et autre est plus présente dans le contexte du syndrome de Gilbert.

Le syndrome de Gilbert augmente le risque de développer d'autres pathologies du foie, des voies biliaires et d'autres organes. Dans la moitié des cas, il s'accompagne d'une cholécystite chronique, d'une cholangite, d'une hépatite, de maladies chroniques de l'estomac, du pancréas et du duodénum. Le risque de développer une maladie des calculs biliaires en présence du syndrome de Gilbert est trois fois plus élevé.

En général, le pronostic du syndrome de Gilbert est assez favorable. Le syndrome de Gilbert ne réduit pas la durée de vie ni sa qualité. Au contraire, les locataires de logements surveillent mieux leur santé. Les problèmes sont généralement associés à des complexes psychologiques sur la couleur des yeux jaune.

Nous traitons le foie

Traitement, symptômes, médicaments

Syndrome de Gannir et alcool

Le syndrome de Gilbert est une maladie héréditaire transmise par les gènes dominants de l'un des parents. Il s'agit d'une hépatose pigmentée. Elle se caractérise par une augmentation constante de la bilirubine non liée et une perturbation de son transport dans les hépatocytes. Pour un homme simple dans la rue ne dira pas la phrase "syndrome de Gilbert". Quel est le danger d'un tel diagnostic? Allons le découvrir ensemble.

Épidémiologie

Malheureusement, il s’agit de la forme de lésion hépatique héréditaire la plus courante. Il est particulièrement fréquent parmi la population africaine, parmi les Asiatiques et les Européens est beaucoup moins commun.

De plus, il est directement lié au sexe et à l'âge. Chez les jeunes et les jeunes, la probabilité de manifestation est plusieurs fois plus élevée qu’à l’âge adulte. Environ dix fois plus fréquent chez les hommes.

Pathogenèse

Examinons maintenant plus en détail le fonctionnement du syndrome de Gilbert. Qu'est-ce que c'est, en mots simples ne peuvent pas être décrits. Il nécessite une formation spécifique en pathomorphologie, physiologie et biochimie.

Au cœur de la maladie se trouve une violation du transport de la bilirubine vers les organites des hépatocytes pour sa liaison à l'acide glucuronique. La raison en est la pathologie de la paroi cellulaire du système de transport, ainsi que de l'enzyme que la bilirubine lie avec d'autres substances. Tous ensemble, cela augmente le contenu de la bilirubine non liée dans le sang. Et comme il est très soluble dans les graisses, tous les tissus dont les cellules contiennent des lipides l’accumulent, y compris le cerveau.

Il existe au moins deux formes de syndrome. Le premier procède à l'arrière-plan des érythrocytes inchangés et le second contribue à leur hémolyse. La bilirubine dans le syndrome de Gilbert est le même agent traumatique qui détruit le corps humain. Mais il le fait lentement, de sorte qu'il ne se sent pas jusqu'à un certain point.

Clinique

Il est difficile de trouver une maladie somatique plus secrète que le syndrome de Gilbert. Les symptômes sont absents ou légers. La manifestation la plus courante de la maladie est un léger jaunissement de la peau et de la sclérotique.

Les symptômes neurologiques comprennent la faiblesse, les vertiges et la fatigue. Une insomnie ou des troubles du sommeil sous forme de cauchemars sont possibles. Plus rarement, le syndrome de Gilbert se caractérise par des symptômes de dyspepsie:

• goût étrange dans la bouche;
• éructations;
• brûlures d'estomac;
• troubles des selles;
• nausées et vomissements.

Facteurs provocateurs

Certaines conditions peuvent déclencher le syndrome de Gilbert. Les symptômes de manifestation peuvent être causés par un trouble du régime alimentaire utilisant des médicaments tels que les glucocorticoïdes et les stéroïdes anabolisants. Il est également déconseillé de boire de l'alcool et de faire du sport professionnel. Les rhumes fréquents, le stress, y compris la chirurgie et les blessures, peuvent également nuire à l'évolution de la maladie.

Diagnostics

L'analyse du syndrome de Gilbert, seul signe de diagnostic réel, n'existe pas. En règle générale, il existe plusieurs signes qui coïncident dans le temps, le lieu et l'espace.

Tout commence par une histoire. Le médecin pose des questions directrices:

1. Que sont les plaintes?
2. Depuis combien de temps souffre-t-on dans l'hypochondre droit et quels sont-ils?
3. Les membres de la famille ont-ils une maladie du foie?
4. Le patient a-t-il remarqué une urine foncée? Si oui, à quoi cela se lie-t-il?
5. Quel type de régime suit-il?
6. Prend-il des médicaments? L'aident-ils?

Puis vient l'inspection. Faites attention à la couleur ictérique de la peau et de la sclérotique, à la douleur ressentie lorsque vous sentez l'abdomen Après les méthodes physiques vient le tour des tests de laboratoire. Le test "syndrome de Gilbert" n'a pas encore été inventé, donc les thérapeutes et les médecins généralistes sont limités au protocole d'étude standard.

Il comprend nécessairement une numération sanguine complète (caractérisée par une augmentation de l'hémoglobine, la présence de formes de cellules sanguines immatures). Derrière lui se trouve la biochimie sanguine, qui évalue déjà pleinement l'état du sang. La bilirubine est augmentée en petites quantités, les enzymes hépatiques et les protéines de la phase aiguë ne sont pas non plus un symptôme pathognomonique.

En cas de maladie du foie, tous les patients reçoivent un coagulogramme pour corriger la capacité de coagulation du sang, si nécessaire. Heureusement, dans le syndrome de Gilbert, les déviations par rapport à la norme sont mineures.

Tests de laboratoire spéciaux

L'option de diagnostic idéale est le test de l'ADN moléculaire et la PCR pour des gènes spécifiques responsables de l'échange de la bilirubine et de ses dérivés. Pour exclure l'hépatite, cause de maladie du foie, posez une réponse sérologique aux anticorps dirigés contre ces virus.

Parmi les études générales, un test d'urine est obligatoire. Évaluez sa couleur, sa transparence, sa densité, la présence d’éléments cellulaires et d’impuretés pathologiques.

En outre, des tests de diagnostic spéciaux sont effectués pour vérifier de manière plus approfondie le niveau de bilirubine. Il en existe plusieurs types:

1. Procès avec jeûne. Il est connu qu'après deux jours de régime hypocalorique chez l'homme, le taux de cette enzyme augmente une fois et demie à deux fois. Il suffit de faire une analyse avant de commencer l’étude, puis après 48 heures.
2. Test à la nicotine. Quarante milligrammes d'acide nicotinique sont administrés par voie intraveineuse au patient. Une augmentation du niveau de bilirubine est également attendue.
3. Test au barbitur: la prise de phénobarbital à raison de trois milligrammes par kilogramme pendant cinq jours entraîne une diminution constante du niveau de l'enzyme.
4. Test à la rifampicine. Entrez simplement neuf cent milligrammes de cet antibiotique pour augmenter le taux de bilirubine dans le sang non lié.

Études instrumentales

Tout d’abord, bien sûr, l’échographie. Avec elle, vous pouvez voir la structure et l'apport sanguin non seulement du foie et du système biliaire, mais aussi des autres organes abdominaux, afin d'exclure leur pathologie.

Puis vient un scan de l'ordinateur. Encore une fois, pour exclure tous les autres diagnostics probables, car dans le syndrome de Gilbert, la structure du foie reste inchangée.

La prochaine étape est une biopsie. Exclut les tumeurs et les métastases, permet d’effectuer d’autres études biochimiques et génétiques sur un échantillon de tissu et de poser un diagnostic final. Une alternative à cela est l'élastographie. Cette méthode permet d’évaluer le degré de dégénérescence du tissu conjonctif du foie et d’exclure la fibrose.

Chez les enfants

Le syndrome de Gilbert chez les enfants apparaît entre trois et treize ans. Elle n’affecte pas la qualité et la longévité de la vie, elle n’entraîne donc aucun changement significatif dans le développement de l’enfant. Pour provoquer sa manifestation chez les enfants peuvent stresser, l'activité physique, le début de la menstruation chez les filles et la puberté chez les garçons, l'intervention médicale sous la forme d'opérations.

En outre, les maladies infectieuses chroniques, une forte fièvre pendant plus de trois jours, les hépatites A, B, C, E, ARD et ARVI poussent le corps à un dysfonctionnement.

Maladie et service militaire

Un jeune homme ou un adolescent est diagnostiqué avec le syndrome de Gilbert. «S'engagent-ils dans l'armée avec cette maladie?» Ses parents, et lui-même, réfléchissent immédiatement. Après tout, avec cette maladie, il est nécessaire de traiter votre corps avec soin, mais le service militaire ne l’a pas.

Selon l'ordre du ministère de la Défense, des jeunes hommes atteints du syndrome de Gilbert sont appelés au service militaire, mais des réserves subsistent quant à son emplacement et à ses conditions. Se mettre complètement hors service ne réussira pas. Pour vous sentir bien, vous devez suivre les règles simples suivantes:

1. Ne bois pas d'alcool.
2. Bien et bien manger.
3. Évitez les entraînements intenses.
4. Ne prenez pas de médicaments qui affectent le foie.

Ces recrues constituent par exemple un travail idéal au siège. Cependant, si vous aimez l'idée d'une carrière militaire, vous devrez l'abandonner, car le syndrome de Gilbert et l'armée de métier sont incompatibles. Déjà lors de la soumission de documents à un établissement d'enseignement supérieur présentant le profil correspondant, la commission sera forcée de les rejeter pour des raisons évidentes.

Donc, si vous ou vos proches avez été diagnostiqués avec le syndrome de Gilbert, "Est-ce qu'ils prennent l'armée?" N'est plus une question urgente.

Traitement

Un traitement continu spécifique des personnes atteintes de cette maladie n’est pas nécessaire. Cependant, il est toujours recommandé de remplir certaines conditions afin d'éviter une exacerbation de la maladie. Tout d'abord, le médecin doit expliquer les règles de la nutrition. Le patient est autorisé à manger des compotes, des thés faibles, du pain, du fromage cottage, des soupes de légumes légers, de la viande diététique, de la volaille, des céréales et des fruits sucrés. La pâte à levure fraîche, le saindoux, l'oseille et les épinards, les viandes grasses et le poisson, les épices chaudes, les glaces, le café fort et le thé, ainsi que l'alcool sont strictement interdits.

Deuxièmement, une personne est tenue de respecter le régime de sommeil et de repos, de ne pas se charger d'effort physique, de ne pas prendre de médicaments sans consulter son médecin. En tant que base du mode de vie, vous devriez choisir d’abandonner les mauvaises habitudes, car la nicotine et l’alcool détruisent les globules rouges, ce qui affecte la quantité de bilirubine libre dans le sang.

Si tout est correctement observé, cela rend le syndrome de Gilbert imperceptible. Qu'est-ce qu'une récurrence dangereuse ou un échec de l'alimentation? Au moins l'apparition de la jaunisse et d'autres conséquences désagréables. Lorsque des symptômes sont indiqués, des barbituriques, des médicaments cholérétiques et des hépatoprotecteurs sont prescrits. En outre, procéder à la prévention de la formation de calculs biliaires. Pour réduire le niveau de bilirubine, des enterosorbents, des rayons ultraviolets et des enzymes sont utilisés pour faciliter la digestion.

Des complications

En règle générale, il n'y a rien de mal à cette maladie héréditaire. Ses porteurs vivent longtemps, et s’ils suivent les instructions du médecin, ils sont heureux. Mais de toute règle il y a des exceptions. Alors, quelles surprises le syndrome de Gilbert peut-il donner? À quel point la perturbation lente mais certaine des capacités de compensation du corps humain est-elle dangereuse?

Les délinquants graves du régime et du régime développent finalement une hépatite chronique et il n'est plus possible de la guérir. Une greffe de foie doit être effectuée. La cholélithiase est un autre extrême désagréable, qui ne se manifeste pas non plus avant longtemps et porte ensuite un coup décisif au corps.

Prévention

Comme cette maladie est génétique, il n'y a pas de prévention particulière. La seule chose à conseiller est de procéder à une consultation génétique avant de planifier une grossesse. Les personnes présentant une prédisposition héréditaire peuvent être invitées à adopter un mode de vie sain, à exclure les médicaments hépatotoxiques, l'alcool et le tabac. En outre, il est nécessaire de subir des examens médicaux réguliers, au moins tous les six mois, afin d'identifier les diagnostics pouvant déclencher l'apparition de la maladie.

Le voici, le syndrome de Gilbert. Ce qu’il est, en termes simples, reste difficile à répondre. Les processus dans le corps sont trop compliqués pour être immédiatement compris et acceptés.

Heureusement, les personnes atteintes de cette pathologie n'ont aucune raison de craindre pour leur avenir. Les personnes particulièrement suspectes peuvent attribuer n'importe quelle maladie au syndrome de Gilbert. Quel est le danger d'une telle approche? Surdiagnostic de tout à la fois.