Syndrome d'absorption altérée (malabsorption)

Les troubles de l'absorption (malabsorption) doivent être considérés avec une diminution inexplicable du poids corporel, des diarrhées et des modifications biochimiques caractéristiques. Les symptômes de malabsorption incluent:

modifications du système hématopoïétique (anémie et phénomènes hémorragiques);
système génito-urinaire (nicturie, diminution de la pression artérielle, azotémie, aménorrhée, diminution du désir sexuel);
système musculo-squelettique (faiblesse générale, cécité nocturne, xérophtalmie, neuropathie périphérique);
peau (eczéma, purpura, dermatite, hyperkératose folliculaire).

Chacun de ces symptômes doit être pris en compte pour déterminer les causes des processus d'absorption altérés, présentés ci-dessous.

Causes de l'absorption altérée

I. malnutrition

Stéatorrhée postgastrectomie
Insuffisance ou inactivation de la lipase pancréatique

- Insuffisance eccrinaire pancréatique: pancréatite chronique; cancer du pancréas; la fibrose kystique du pancréas; résection pancréatique

- Syndrome de Zollinger - Ellison (gastrinome)

Ii. Diminution de la concentration d'acides biliaires dans l'intestin (altération de la formation de micelles)

Maladie du foie: maladie parenchymateuse; cholestase intra ou extrahépatique
Prolifération pathologique de micro-organismes dans l'intestin grêle: syndrome de l'anse afférente; sténoses de l'intestin grêle; fistule intestinale
Syndrome de l’anse borgne: diverticules multiples de l’intestin grêle; troubles de la motilité dans le diabète, la sclérodermie, la pseudo-obstruction intestinale
Interruption de la circulation intrahépatique des acides biliaires: résection de l'iléon; processus inflammatoires dans l'iléon (entérite focale)
Traitement médicamenteux (séquestration ou précipitation de kystes biliaires): néomycine; carbonate de calcium; cholestyramine

Iii. Surface d'aspiration insuffisante

Résection intestinale ou anastomoses de pontage
Maladies des vaisseaux mésentériques avec résection intestinale massive
Entérite focale, résection multiple de l'intestin grêle
Anastomose pédiatrique: gastro-stéostomie (aléatoire)

Iv. Blocage lymphatique

Lymphangiectasie intestinale
La maladie de Whipple
Lymphome

V. Maladies cardiovasculaires

Péricardite
Insuffisance cardiaque congestive
Manque de vaisseaux mésentériques
Vasculite

Vi. Principales violations de l'intégrité de la membrane muqueuse de l'intestin grêle

Maladies inflammatoires ou infiltrantes: entérite focale; l'amylose; la sclérodermie; un lymphome; entérite des rayons; entérite à éosinophiles
Entérite infectieuse (salmonellose)
Colite ulcéreuse
Maladies biochimiques ou génétiques
SPRU non tropicale; SPRU cible
Déficit en disaccharidase
Hypogammaglobulinémie
Abétalipoprotéinémie
Malabsorption des monosaccharides

VII. Maladies endocriniennes et métaboliques

Le diabète
Hypoparathyroïdie
Insuffisance surrénale
Syndrome de Zollinger - Ellison (gastrinome)
Syndrome carcinoïde

Résection de l'estomac

La résection de l'estomac selon Billroth II conduit plus souvent au syndrome d'absorption altérée que la résection selon Billroth I. La stéatorrhée est causée par un certain nombre de facteurs.

Lors de la résection pour Billroth II, le duodénum est désactivé, sa section initiale manque de contenu gastrique, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion de sécrétine, de cholécystokinine et d'enzymes pancréatiques. Les enzymes et les acides biliaires qui pénètrent dans le duodénum sont mal mélangés au contenu gastrique qui pénètre dans le jéjunum par l’estomac et accélère les mouvements du contenu intestinal. La congestion du contenu intestinal dans la boucle adductrice entraîne une croissance excessive des bactéries et une altération du métabolisme des acides biliaires.

La perturbation de l'absorption conduit à un déficit en protéines et à une synthèse altérée des enzymes pancréatiques. Par conséquent, un traitement avec des enzymes pancréatiques peut être efficace. Avec une augmentation des aérobies et des anaérobies dans le jéjunum, plus de 10 5 ml -1 d’antibiothérapie sont mis en oeuvre.

Maladies du foie et des voies biliaires

Les maladies du foie et des voies biliaires (hépatite virale aiguë, jaunisse subhépatique prolongée, cirrhose biliaire primitive du foie) conduisent au développement d'une stéatorrhée. On pense que la stéatorrhée est due à une formation insuffisante de micelles mixtes en raison d’une violation de la synthèse et de la libération d’acides biliaires conjugués. Avec la cirrhose biliaire primitive, l'absorption de la vitamine D et du calcium est altérée, ce qui entraîne des processus osseux sévères (ostéoporose, amincissement de l'os cortical, fractures de compression des vertèbres, fractures pathologiques spontanées).

Syndrome de l'intestin court

Le syndrome de l'intestin court se développe après la résection de l'intestin grêle, une crise cardiaque, des résections multiples dans la maladie de Crohn et dans le jéjunum et l'anastomose dans le traitement de patients souffrant d'obésité grave. Le syndrome d'absorption altérée entraîne l'élimination de plus de 50 cm de l'iléon terminal, dans lequel les sels biliaires et la vitamine B12 sont absorbés. Les sels biliaires non sucés pénètrent dans le côlon et provoquent une diarrhée sécrétoire. La résection de l'intestin grêle proximal nuit à l'absorption du calcium, de l'acide folique et du fer, pouvant entraîner une anémie et une tétanie.

Il est recommandé d'administrer à un patient une dose de 4 g par voie orale, 4 fois par jour, de la cholestyramine, qui lie un excès de sels biliaires et arrête la diarrhée. Mais si la diarrhée survient lors de la résection de plus de 100 cm de l'iléon, après quoi une grande quantité de cholates est perdue et l'absorption de la graisse est altérée, la cholestyramine peut augmenter la diarrhée.

Des améliorations sont obtenues en prescrivant un régime alimentaire faible en gras (50–75 g / jour) et des triglycérides à chaîne moyenne (3-4 cuillères à soupe par jour, 14 g de graisse dans une cuillère à soupe). Le beurre contenant ces triglycérides n’est pas savoureux, il est donc ajouté à divers plats. Après résection de l'iléon, l'administration de suppléments de vitamines liposolubles et de calcium et l'administration intramusculaire de vitamine B12 sont indiquées.

Prolifération pathologique de bactéries

La prolifération pathologique de bactéries dans l'intestin grêle se développe avec des maladies accompagnées d'une congestion dans l'intestin (diverticulose du jéjunum, syndrome de l'anse de décharge après résection gastrique de Billroth II, obstruction partielle de l'intestin grêle en présence d'adhérences et de maladie de Crohn, etc.). Les bactéries ont un effet toxique direct, saisissent la vitamine B12 dans l’intestin grêle et provoquent la dégradation des sels biliaires, accompagnée d’une violation de l’absorption des graisses.

La clinique se manifeste par une diarrhée (les matières fécales sont généralement fétides) et une anémie mégaloblastique. Le diagnostic est confirmé lorsque le semis aspire, obtenu à partir du jéjunum. La présence de micro-organismes de plus de 10 4 est un écart par rapport à la norme. Lorsque les bactéries se multiplient de manière excessive, la teneur en 14 CO augmente.₂ dans l'air expiré chez les patients.

Le traitement est réalisé avec des antibiotiques à large spectre (tétracycline 250–500 mg 4 fois par jour par voie orale). Le traitement antimicrobien est effectué en cycles longs et discontinus (deux semaines par mois). Avec les modifications anatomiques qui ont provoqué la stase, une correction chirurgicale est possible.

Blocage lymphatique

Le blocage du tractus lymphatique, entraînant une malabsorption, peut être primaire (congénitale) ou secondaire (pour la tuberculose intestinale, la maladie de Whipple, les traumatismes, les néoplasmes ou la fibrose rétropéritonéale).

La maladie de Whipple

La maladie de Whipple est caractérisée par une expansion pathologique des vaisseaux du mésentère et une altération des processus d'absorption dans l'intestin. La maladie est rare, ses principaux symptômes sont la diarrhée, les douleurs abdominales, la perte de poids progressive, les arthralgies. L'examen a révélé une température sous-fébrile, une augmentation de la pigmentation de la peau et une adénopathie périphérique. Manifestations possibles de troubles du système nerveux central (perte de mémoire, nystagmus, confusion, signes locaux de lésion des nerfs crâniens).

Le diagnostic est confirmé par les données de laboratoire: stéatorrhée, absorption réduite du xylose, hypoalbuminémie due à l'élimination de grandes quantités de sérumalbumine, anémie. Dans les échantillons de biopsie du jéjunum, les macrophages PAS-positifs, le lissage des extrémités des villosités de la membrane muqueuse, des vaisseaux lymphatiques dilatés sont trouvés.

Un traitement antibiotique contribue à améliorer l'état des patients. Traitement combiné recommandé avec tétracycline ou pénicilline avec baktrimom (triméthoprime / sulfaméthoxazole), qui doit être pris au cours de l'année à une dose de 160 à 400 mg par voie orale deux fois par jour. Le médicament est contre-indiqué chez les patients présentant des réactions d'hypersensibilité aux sulfamides. Parfois, une carence en acide folique provoque une anémie mégaloblastique, une leucopénie ou une thrombocytopénie. Le médicament à fortes doses inhibe l'hématopoïèse de la moelle osseuse.

Lymphome de l'intestin grêle

Le lymphome de l'intestin grêle est une tumeur maligne caractérisée par une infiltration massive par les cellules lymphoïdes malignes de sa propre membrane. Les cellules lymphoïdes polymorphes s'infiltrent et détruisent les cryptes. Les villosités de la membrane muqueuse de l'intestin grêle sont compactées, raccourcies et peuvent être complètement absentes. Dans les lymphomes intestinaux, une immunoglobuline A à chaîne lourde est sécrétée ou sécrétée (maladie de la chaîne alpha).

Chez les patients atteints d'un lymphome de l'intestin grêle, un syndrome de malabsorption typique se développe avec une diminution du poids corporel et une altération des tests d'absorption. La malabsorption dans le lymphome est causée par des lésions diffuses de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, une obstruction des vaisseaux lymphatiques, une sténose locale de l'intestin et une invasion bactérienne. La plupart des patients souffrent de douleurs abdominales, de fièvre et de symptômes d’obstruction intestinale.

Le diagnostic est confirmé par laparotomie et biopsie orale multiple de la muqueuse de l'intestin grêle. Le pronostic est défavorable. La durée de la maladie à partir du début des premiers symptômes varie de 6 mois à 5 ans. Les complications terminales peuvent être une perforation intestinale, des saignements et une obstruction intestinale. La radiothérapie, le traitement par chimiothérapie ou la résection organique de l'intestin sont inefficaces.

Maladie coeliaque (entéropathie coeliaque)

La maladie cœliaque (entéropathie au gluten) est caractérisée par une malabsorption, des modifications de la structure de l'intestin grêle et une intolérance aux aliments contenant du gluten contenus dans le blé, l'orge, le riz et éventuellement l'avoine.

Dans la pathogenèse de la maladie, l’effet toxique du gluten et de sa substance libérant la gliadine est d’une importance primordiale. Il existe deux théories sur le mécanisme de leur action: "toxique" et "immunologique".

Selon la première théorie, un mécanisme possible consiste à réduire le niveau de peptidase muqueuse spécifique, ce qui conduit à une violation de l'hydrolyse du gluten et d'autres peptides contenant de la glutamine en dipeptides ou acides aminés. Sous l'effet de l'action de peptides toxiques, des modifications histologiques de la membrane muqueuse se développent (décollement des cellules d'absorption superficielle, augmentation compensatoire de la prolifération cellulaire, hypertrophie des cryptes).
Selon la deuxième théorie, le mécanisme de l'entéropathie pourrait être associé à l'apparition de réactions immunologiques dans la muqueuse sous l'influence de gluten et de métabolites du gluten, comme en témoignent l'apparition d'infiltrats mononucléaires inflammatoires dans la muqueuse, la présence d'anticorps anti-gliadine dans le sérum de patients et l'efficacité de corticostéroïdes.

La destruction de la membrane muqueuse entraîne une diminution de la production de sécrétine et de cholécystokinine-pancréozymina, accompagnée d'une diminution de la stimulation du pancréas et du niveau de ses hormones permettant à la nourriture de pénétrer dans l'intestin. La biopsie de la membrane muqueuse révèle sa compaction et son aplatissement avec la disparition des villosités et l'allongement des cryptes, des infiltrats inflammatoires denses, une déformation de l'épithélium de surface.

Les symptômes cliniques dans les cas typiques, apparaissent d'abord dans l'enfance. La diarrhée, la stéatorrhée et le retard de développement physique sont des signes caractéristiques d'une absorption réduite. À l'adolescence, une rémission spontanée est observée. L'exacerbation de la maladie se développe chez les adultes présentant une clinique du syndrome de malabsorption typique. Chez certains patients, l'anémie ferriprive peut être détectée sans saignement évident. Parfois, en l’absence de diarrhée, on détermine des modifications métaboliques dans les os (douleur osseuse, déminéralisation osseuse, déformations par compression, cyphoscoliose) et des troubles mentaux.

Le diagnostic de la maladie cœliaque est basé sur la présence de malabsorption, de modifications de la biopsie du jéjunum (compactage et aplatissement des villosités avec des anomalies de l'épithélium de surface) et de l'effet d'un régime sans gluten.

Le traitement repose sur un régime sans gluten. Tous les aliments contenant du blé, du seigle, de l'orge et de l'avoine sont exclus du régime. L'amélioration survient généralement en quelques semaines. L'absence d'effet peut être associée à un diagnostic erroné, à une mauvaise alimentation, à la présence de maladies concurrentes (dysfonctionnement du pancréas, ulcères du jéjunum ou de l'iléon, lymphome de l'intestin). Parfois, la maladie cœliaque est réfractaire à un régime sans gluten. Dans ce cas, on montre au patient une thérapie aux stéroïdes. La dose de prednisolone dépend de la gravité de l'état du patient et va de 20 à 40 mg / jour, une dose d'appui de 5 à 10 mg / jour pendant un an.

Syndrome de déficience en disaccharidase

Le syndrome de déficience en disaccharidase est primaire (génétique ou familiale) et secondaire (acquis).

Déficit en lactase

Chez l'adulte, le déficit primaire en lactase le plus courant, accompagné d'une intolérance au lactose. Comme il s'agit du principal glucide du lait, le déficit en lactase entraîne une altération de l'hydrolyse du lactose. Le lactose non hydrolysé n'est pas absorbé et, en raison de ses propriétés osmotiques, provoque la migration du liquide dans l'intestin. La production d'acide lactique et d'acides gras à chaînes courtes à partir de lactose est perturbée, ce qui s'accompagne d'une diminution de l'acidité des matières fécales.

Le déficit en lactase secondaire est détecté chez les patients atteints de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal, accompagnées de modifications de la membrane muqueuse (maladie cœliaque, entérite chronique, giardiase, colite ulcéreuse, etc.).

La maladie se manifeste par une sensation de gêne après la prise de 100 à 240 g de lait. Les patients développent une distension abdominale, des douleurs crampes, des flatulences et de la diarrhée. L'intolérance au lactose peut être confirmée par un test de tolérance au lactose. Après avoir pris du lactose (0,75 à 1,5 g / kg), l’augmentation du taux de glucose dans le sang ne dépasse pas 200 mg / l. Mais dans 20% des cas, les résultats peuvent être faux positifs et faux négatifs, ce qui est associé au taux de vidange gastrique et au métabolisme du glucose. Un test plus sensible et spécifique consiste à déterminer la quantité d'hydrogène dans l'air expiré après l'introduction de 50 g de glucose. Le traitement consiste en un régime d'élimination, à l'exception du lactose.

Pénurie de sucrase-isomaltase

Le syndrome de déficience en disaccharidase fait référence à une pathologie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, accompagnée d'une diminution de la sucrase-isomaltase et d'une intolérance au saccharose. Mais cette pathologie est rarement rencontrée. Les modifications pathogéniques sont similaires au déficit en lactase, à la différence que le saccharose et l'isomaltose ne sont pas des prébiotiques, la violation de leur clivage conduit plus rapidement au développement d'une dysbiose intestinale.

La maladie apparaît au cours du premier mois de la vie uniquement lorsqu'elle est nourrie artificiellement avec des produits contenant de l'amidon, des dextrines (maltodextrine), du saccharose ou lorsque l'enfant est nourri avec de l'eau additionnée de sucre. Généralement, l'apparition de manifestations cliniques prononcées se produit après l'introduction d'aliments complémentaires.

Le diagnostic est confirmé par des recherches scatologiques (augmentation de la teneur en amidon et de la concentration en glucides dans les selles). Le «critère de référence» du diagnostic, comme dans le cas du déficit en lactase, est considéré comme la détermination de l'activité enzymatique dans le spécimen de biopsie de la muqueuse de l'intestin grêle. Cette méthode permet de différencier différents types de déficit en disaccharidase. Le traitement consiste en un régime d'élimination, à l'exception du saccharose, de la dextrine, de l'amidon et du sucre comestible.

Syndrome d'absorption insuffisante (altérée)

De ce qui précède, il apparaît clairement que, par rapport aux besoins de l’organisme, l’absorption des nutriments par la lumière intestinale peut être à l’origine de troubles de tout type et de tout stade de la digestion, de modifications pathologiques des organes effecteurs du système digestif.

Le complexe de symptômes, provoqué par le syndrome d'absorption insuffisante en tant qu'état pathologique de l'organisme entier, est très variable. Voici quelques-uns des symptômes ou manifestations du syndrome: fatigue, faiblesse musculaire, diarrhée, flatulence, glossite, stomatite, anémie macrocytaire et ferrique, douleur osseuse et ostéoporose, eczéma, tétanie et parasthésie, neuropathie périphérique, aménorrhée, cécité nocturne, etc..

Le syndrome d'absorption intestinale réduite (malabsorption) peut être primaire (héréditaire) ou secondaire (acquis).

Le syndrome de malabsorption héréditaire a le plus souvent le caractère de déficit sélectif en enzymes ou en vecteurs de transport. En conséquence, l’absorption d’un ou de plusieurs nutriments similaires dans sa structure en souffre. Ce groupe de troubles de l'absorption comprend l'intolérance aux monosaccharides (glucose, galactose, fructose); déficit en disaccharidase (intolérance au lactose, saccharose); déficit en peptidase (maladie coeliaque); absorption réduite des lipides (abétalipoprotéinémie), des acides aminés (malabsorption du tryptophane, malabsorption de la méthionine) et des vitamines (B ₁₂, acide folique).

Le syndrome d'absorption insuffisante acquise (malabsorption) est généralement observé après une gastrectomie (ou une résection intestinale), dans des maladies intestinales (entérocolite, maladie de Crohn, etc.), du pancréas, du foie, etc.

Ci-dessous, nous donnons une brève description d'un certain nombre de maladies, basées sur des modifications pathologiques de la paroi de l'intestin grêle, conduisant à une absorption insuffisante des nutriments.

Maladie coeliaque (maladie non tropicale, maladie coeliaque). L'étiopathogénie de la maladie n'est pas tout à fait claire, mais on pense que cette maladie est une conséquence de la sensibilité accrue au gluten, contenu dans les grains de céréales que l'homme consomme. Le gluten est la partie protéique du gluten, le composant de collage des grains de blé, de seigle, d'orge et d'avoine. L'une des fractions de gluten - la gliadine peut avoir un effet toxique sur la membrane muqueuse de l'intestin grêle. La maladie cœliaque est une maladie polygénique.

Théories expliquant la pathogenèse de la maladie.

1. L'hypothèse enzymopathique (voir ci-dessus) considère la maladie cœliaque comme une enzymopathie intestinale. Il est basé sur l'hypothèse que la maladie cœliaque est provoquée par une déficience congénitale d'une peptidase spécifique qui décompose la fraction toxique de la gliadine.

2. L'hypothèse immunopathologique associe la survenue d'une maladie cœliaque à la réaction pathologique du système immunitaire au gluten. En effet, des anticorps circulants au gluten sont détectés dans le sang. En outre, les modifications pathologiques de la muqueuse intestinale dues à la maladie cœliaque sont caractérisées par des signes de lésions auto-immunes (augmentation du nombre de mastocytes et de plasmocytes, éosinophiles).

3. La théorie de synthèse affirme que le gluten non divisé en raison d'une enzymopathie interagit avec les cellules du système phagocyte mononucléé situé dans la couche sous-muqueuse de la paroi intestinale, ce qui entraîne leur activation au moment initial des dommages auto-immuns.

Je donnerai des exemples de pathologies qui contribuent au développement du syndrome de malabsorption acquise.

L'amylose primaire ou secondaire de la paroi sous-muqueuse de l'intestin grêle peut être à l'origine de la baisse de l'absorption intestinale. Dans le même temps, l'inhibition de la motilité de l'intestin grêle associée à l'amylose contribue à la croissance pathologique de la flore intestinale dans sa lumière, ce qui inhibe encore plus l'absorption des nutriments.

Les lésions de l'intestin dues à la radiation (entérite de radiation) sont généralement une conséquence de la radiothérapie d'une tumeur maligne située à l'emplacement approprié. En conséquence, les sténoses intestinales, la dégénérescence fibreuse de ses parois. Le lien principal dans la pathogenèse du syndrome d'absorption insuffisante au cours d'une entérite de rayonnement est une violation de la microcirculation dans la paroi intestinale et le mésentère et leur perte de microvaisseaux sanguins et lymphatiques.

Le diabète sucré insulino-dépendant peut également conduire au développement d’un syndrome d’absorption insuffisante en raison de violations de l’innervation de la paroi intestinale associées à une neuropathie diabétique, entraînant des modifications de la motilité intestinale; inhibition de la motilité intestinale due à une croissance bactérienne très intense dans sa lumière; insuffisance de la fonction pancréatique exocrine (particulièrement souvent dans le diabète secondaire).

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique des parois des organes constitutifs du tube digestif, qui provoque leurs modifications pathologiques à tous les niveaux, de la bouche à l'anus. Le plus souvent, la maladie survient entre 12 et 30 ans ou vers 50 ans. Les hommes tombent plus souvent malades que les femmes. C'est une maladie polygénique. On sait que la probabilité de souffrir de la maladie est plus élevée chez les membres de la famille du probant que chez les autres membres de la population.

Certains chercheurs pensent que la maladie de Crohn est une maladie auto-immune (une augmentation du nombre de certains lymphocytes T et la détection de clones pathologiques de cellules T). Sur la nature auto-immune de la maladie montre sa combinaison fréquente avec l'arthrite auto-immune.

Les changements pathologiques de la paroi intestinale dans la maladie de Crohn incluent: un épaississement de la paroi dû à une inflammation, en engageant toutes ses couches; hypertrophie des ganglions lymphatiques mésentériques; granulomes de la paroi intestinale (50% des cas); ulcération profonde, compliquée ou linéaire de la paroi intestinale en tant que cause de formation de fistule et de rétrécissement; zones alternées de muqueuse intestinale normale et pathologiquement modifiée.

Cliniquement souvent accompagné de douleurs telles que des coliques intestinales. Les coliques chez les patients sont associées à une obstruction du passage du contenu intestinal en raison d'un épaississement de la paroi de l'intestin malade, d'une diminution de sa lumière et de l'apparition de sténoses.

L'anémie pernicieuse, souvent détectée dans la maladie de Crohn, est associée à une faible absorption de la vitamine B₁₂ iléon pathologiquement altéré. La fièvre, la perte de poids, une faiblesse grave, l'anorexie et la diarrhée sont d'autres symptômes. L'évolution clinique de la maladie est caractérisée par une alternance de rémissions et d'exacerbations.

Une autre raison du développement d'un syndrome secondaire d'absorption insuffisante peut être la petite surface d'absorption de la surface interne de l'intestin. Ceci est le plus souvent le résultat d'une résection étendue de l'intestin grêle (maladie de Crohn, nécrose ischémique, etc.). La résection de 50% de l'intestin grêle ne conduit pas à un syndrome d'absorption insuffisante dans les conditions de conservation structurelle et fonctionnelle de la partie restante. La résection de 40 à 50% du petit intestin est généralement bien tolérée par les patients tout en maintenant le duodénum proximal, l'iléon distal et la valvule iléo-cæcale. La résection de l'iléon et d'une seule valvule iléo-colique peut entraîner une diarrhée grave et une malabsorption lorsque moins de 30% de l'intestin est enlevé.

Les modifications pathologiques de la structure de la paroi intestinale et le dysfonctionnement de ses éléments cellulaires associé à des infections bactériennes, virales et parasitaires peuvent également provoquer un syndrome d'absorption insuffisante. Ainsi, les entérites virales et bactériennes provoquent une inhibition transitoire de l'absorption intestinale par une diminution de l'activité de la disaccharidase et des dommages cellulaires directs. L'hypoxie intestinale circulatoire chronique avec obturation athéroscléreuse simultanée de l'artère mésentérique supérieure et inférieure conduit à une absorption insuffisante. Les déficits immunitaires congénitaux et acquis, qui sont basés sur un dysfonctionnement des lymphocytes B, peuvent également conduire à un syndrome d'absorption insuffisante (surtout en l'absence d'immunoglobuline A et G). En raison du déficit immunitaire résultant de l'hypoimmunoglobulinémie, des bactéries pathogènes et des immunogènes étrangers forcent la barrière entérocytaire, ce qui provoque une hyperplasie des cellules immunocompétentes localisées dans les ganglions mésentériques. En conséquence, la sortie de la lymphe de la paroi intestinale est bloquée, une lymphangiectasie et un cidre de malabsorption se développent.

Diarrhée - vidange fréquente des intestins, dans laquelle les masses fécales ont une consistance liquide.

Classification pathogénique de la diarrhée:

1. Sécrétoire. Le lien principal dans la pathogenèse: une augmentation de la sécrétion du cation sodium dans la lumière intestinale en tant que raison de l'augmentation de la quantité totale d'osmols qu'il contient - la quantité de matières fécales augmente par suite de leur liquéfaction (se produit dans le choléra, le VIP).

2. exsudatif. Pathogenèse: inflammation des parois intestinales causant une faible absorption intestinale (se produit dans la colite ulcéreuse, la shigellose, l'amibiase).

3. En raison d'une faible absorption intestinale: a) osmotique (augmentation de l'osmolarité du contenu de l'intestin en raison de l'apparition de molécules non résorbables, notamment en raison d'un manque de digestion). Se produit dans la pancréatite chronique, le déficit en lactase, l'action des laxatifs; b) en raison de la perte d'une partie de l'intestin (réduction de la partie de la surface d'absorption); c) en raison de troubles de la motilité intestinale. Pathogenèse - diminution du temps d'absorption intestinale (hyperthyroïdie, syndrome du côlon irritable).

Quelques mots sur la diarrhée avec endocrinopathie. Nous discuterons ci-dessous du rôle des hormones du système APUD dans la pathogenèse de la diarrhée (syndrome de Werner-Morrison - choléra pancréatique). À titre d'exemple, certaines tumeurs de la médullosurrénale surrénaliennes se forment et libèrent des prostaglandines capables de stimuler la motilité intestinale et la sécrétion d'ions dans la lumière intestinale par les entérocytes. La libération pathogène de prostaglandines par ces tumeurs serait à l'origine de la diarrhée. Traitement de la diarrhée - ablation chirurgicale de la tumeur.

Il découle de ce qui précède que la diarrhée est un syndrome très polyétiologique. Pour examiner ce problème plus en détail, nous n’avons pas la possibilité de le faire. De plus, je ne parlerai que du syndrome du côlon irritable.

Ceci est une condition pathologique du corps due à des troubles de la motilité intestinale. Il existe trois variantes cliniques de ce syndrome. Le premier s'appelle la colite spastique. Les patients atteints de cette variante se plaignent de douleurs abdominales constantes et de constipation. Manger pour encourager la régulation de la motilité du côlon peut causer des douleurs abdominales 1 à 1,5 heure après avoir mangé. Dans la deuxième variante du syndrome, les patients souffrent de diarrhée intermittente et ne ressentent souvent aucune douleur abdominale (diarrhée primaire). La troisième option est caractérisée par la diarrhée, qui remplace la constipation, et les douleurs abdominales.

Syndrome d'absorption intestinale altérée

Le syndrome d'absorption altérée dans les intestins est un large éventail de conditions dans lesquelles l'absorption de divers nutriments est altérée.

Le syndrome d'absorption altérée se produit dans la maladie de Crohn, l'entérite chronique, la maladie de Whipple, l'entéropathie grave au gluten, l'amylose de l'intestin, l'entéropathie hypoprotéinémique exsudative.

Symptômes d'absorption intestinale

La maladie est caractérisée par une combinaison de diarrhée et d'altération des processus métaboliques (protéines, lipides, glucides, vitamines, minéraux, sel de l'eau). Le patient perd du poids jusqu'à la cachexie, c'est-à-dire l'épuisement. Il y a une faiblesse, une baisse de performance et même des troubles mentaux.

Les troubles métaboliques entraînent une carence en vitamines qui provoquent le développement de l'ostéoporose, de l'anémie et des maladies de la peau. Les signes fréquents sont les changements trophiques des ongles, la perte de cheveux, l'œdème hypoprotéinémique, l'atrophie musculaire et la défaillance de plusieurs organes.

Les symptômes caractéristiques du déséquilibre électrolytique sont les suivants: diminution de la pression artérielle, palpitations, sécheresse de la peau et de la langue, engourdissement des mains, douleur et faiblesse des muscles, ostéoporose ou ostéomalacie, fracture des os, crampes et diminution de la fonction sexuelle.

Diagnostic du syndrome d'absorption altérée

Pour le diagnostic de la maladie, il faut une numération sanguine complète avec la définition de protéines totales, fractions protéiques, immunoglobulines, lipides totaux, cholestérol, potassium, calcium, sodium, fer. L'analyse des matières fécales révèle la présence de graisses, d'amidon, de fibres non digérées et de fibres musculaires.

Pour le diagnostic d'intolérance aux disaccharides, les échantillons sont attribués avec une charge de mono- et de disaccharides, puis leur dosage dans le sang, les selles, l'urine.

Dans le diagnostic de l’entéropathie au gluten, il est important d’évaluer le résultat d’un régime sans gluten en cas de suspicion d’entéropathie hypoprotéinémique exsudative - surveiller l’excrétion quotidienne de la protéine dans les selles et l’urine.

Il existe un certain nombre de tests de diagnostic respiratoire basés sur la détermination de la teneur en isotopes dans l'air expiré après administration orale ou intraveineuse de substances spéciales.

Que pouvez vous faire

Si vous vous sentez mal, si vous perdez du poids, si l'état de votre peau et de vos cheveux se détériorent, il est recommandé de faire appel à une aide professionnelle sans délai.

Que peut faire un docteur

Le traitement du syndrome d'absorption altérée est complexe et comprend:

un régime avec restriction ou exception (selon la gravité de la maladie), produits difficiles à digérer et irritant les intestins
des enzymes
médicaments qui stimulent les processus d'hydrolyse membranaire dans l'intestin grêle
Moyens pour corriger les troubles métaboliques
médicaments antidiarrhéiques
moyens de normaliser la flore intestinale
vitamines

Prévention du syndrome d'absorption altérée

Traitement opportun des maladies intestinales, respect scrupuleux des recommandations du médecin et régime peu sévère.

SYNDROME DE VIOLATION PAR ASPIRATION

- Il s’agit d’un complexe symptomatique de manifestations cliniques résultant de troubles des processus d’absorption dans l’intestin grêle. Il est généralement associé au syndrome d'insuffisance de digestion et le tableau clinique qui en ressort est le résultat total de ces troubles.

Le syndrome d'absorption altérée peut être primaire (enzymopathie congénitale, génétiquement déterminée) et secondaire. Les troubles de l'absorption secondaire observée dans la gastrite chronique avec sécrétion réduite, la maladie de Crohn, la maladie cœliaque après résection de l'estomac et une partie de la petite pancréatite intestinale chronique, cirrhose du foie, une obstruction biliaire, cancer du pancréas, le lymphome de l'intestin, la maladie de Whipple, l'entéropathie associée au métabolisme défauts ou avec des aides.

La base de la malabsorption est:

· Une diminution de la surface totale d'absorption de l'intestin grêle,

· Une diminution de la capacité d'absorption de l'intestin grêle,

· Accélération de l'activité motrice de l'intestin,

· Flux sanguin mésentérique avec facultés affaiblies.

La cause principale du développement de ce syndrome au cours de la gastrectomie est l’entrée trop rapide du contenu de l’estomac dans le haut de l’intestin grêle, ce qui entraîne une rupture des processus de digestion et d’absorption. Le syndrome de multiplication excessive des bactéries, qui survient dans les conditions de forte baisse de la sécrétion d'acide chlorhydrique après le retrait d'une partie de l'estomac, peut également jouer un rôle supplémentaire.

syndrome de malabsorption dans l'insuffisance pancréatique exocrine (pancréatite chronique, le cancer du pancréas) est le résultat de la diminution de la production d'enzymes pancréatiques impliquées dans la digestion et l'absorption des graisses (lipase, phospholipase A), des protéines (trypsine, la chymotrypsine, l'élastase, la carboxypeptidase) et des glucides (amylase).

Le syndrome de malabsorption dans les maladies du foie et des voies biliaires se produit lorsque la synthèse ou l'entrée des acides biliaires dans l'intestin est altérée. Cela viole l’émulsification des graisses et, en conséquence, leur clivage enzymatique. Chez les patients avec des matières fécales devient acholique, contient une grande quantité de graisse neutre (stéatorrhée) et de cristaux d'acide gras. La stéatorrhée s'accompagne d'une absorption insuffisante des vitamines A, D, K et E, qui entraîne le développement ultérieur du syndrome hémorragique et de l'ostéoporose.

Le développement du syndrome de malabsorption survient lors de la résection d'une partie importante de l'intestin grêle ou lors de la résection de sections importantes du point de vue fonctionnel (par exemple, l'iléon). La pathogenèse de l'absorption avec facultés affaiblies comprend dans ce cas des troubles de l'absorption des glucides et de l'absorption des graisses.

Les manifestations cliniques du syndrome d'absorption altérée sont les signes d'un trouble métabolique: carence en protéines, glucides, lipides, sel d'eau et vitamines. La diarrhée est la principale manifestation du syndrome de malabsorption. Son apparition est due au mécanisme osmotique associé à l'accumulation dans la lumière intestinale de substances osmotiquement actives non suceuses. Tout d’abord, c’est les glucides non digérés. La violation de la digestion des graisses entraîne le développement de la stéatorrhée. Dans le même temps, les graisses non digérées sont hydroxylées dans la lumière du côlon sous l'action de bactéries. Cela entraîne une augmentation de l'activité de sécrétion des colonocytes, une absorption réduite des liquides dans le côlon et, par conséquent, une diarrhée. Le volume de la chaise augmente. En raison des processus de putréfaction dans le gros intestin, les selles dégagent souvent une odeur fétide.

La perte de poids est un signe clinique important de ce syndrome. Elle est causée par une diminution de l'apport en nutriments essentiels.

La diarrhée contribue à la perte d'eau et d'électrolytes. En cas de diarrhée sévère, tout d'abord, les réserves de liquide extracellulaire sont perdues, ce qui conduit à la sécheresse des muqueuses, de la peau, de son affaissement, à une réduction de la diurèse. Parallèlement à cela, une carence en sodium, en potassium et en calcium est détectée dans le corps. Le contenu de ces électrolytes dans le sang (plasma et érythrocytes) diminue. La déshydratation est la principale cause de caillots sanguins. Au cours de cette période, le nombre réel d'électrolytes dans le plasma sanguin est altéré par la mobilisation des électrolytes provenant du dépôt et des cellules, ainsi que par l'épaississement du sang.

Les violations du métabolisme hydrique et électrolytique sont à l’origine d’un certain nombre de signes cliniques: apathie, fatigue, faiblesse musculaire, douleurs musculaires, hypotension, arythmies cardiaques, modifications "hypokaliémiques" de l’électrocardiogramme, flatulences persistantes, troubles du tonus intestinal et de la mobilité. La carence en calcium s'accompagne d'une «ostéopathie entérale», d'une mobilisation du calcium par les os et de l'ostéoporose. Les patients sont souvent préoccupés par les douleurs osseuses, des fractures osseuses pathologiques peuvent être observées.

L'échange d'oligo-éléments (cuivre, manganèse, plomb, vanadium, chrome, strontium, etc.) en souffre, ce qui réduit l'activité de nombreux systèmes enzymatiques. L'absorption du fer est altérée, ce qui provoque le développement d'une anémie ferriprive.

Données de laboratoire

Test sanguin général: réduction de l'hémoglobine et des globules rouges (anémie).

Test sanguin biochimique: hypoprotéinémie, hypoalbuminémie, réduction de la teneur en Na, K, Ca.

Coprogramme: dans les matières fécales, les fibres musculaires non digérées (creatorea), les grains d’amidon (amilorrhée), les gouttes de graisse neutre (stéatorrhée), les cristaux d’acides gras. Les résidus d'aliments qu'il contient sont visibles à l'œil nu. Souvent, les matières fécales sont recouvertes d'un film de graisse, contiennent une masse mousseuse, des bulles de gaz.

Examen bactériologique - phénomènes dysbiose.

Méthode d'évaluation de la fonction d'absorption de l'intestin grêle: test avec D-xylose. Le D-xylose est un glucide qui est absorbé par la muqueuse intacte, pénètre dans le sang et est excrété par les reins. Avec une absorption normale après ingestion de 25 g de xylose dissous dans 0,5 l d’eau, l’excrétion de glucides dans l’urine doit être de 5 g pendant 5 heures. En cas de malabsorption, tout le xylose accepté est excrété dans les selles et n'est pas détecté dans l'urine.

Parmi les méthodes spécifiques, on utilise le radio-isotope - évaluation de l'absorption des graisses avec les lipides marqués I 131, évaluation de l'absorption des protéines avec l'albumine marquée I 131.

La méthode d'étude par rayons X permet d'identifier les changements fonctionnels et structurels de l'intestin grêle, la localisation du processus pathologique.

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Syndrome d'insuffisance d'absorption intestinale: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Le syndrome d'insuffisance d'absorption intestinale est un complexe symptomatique caractérisé par un trouble de l'absorption d'un ou plusieurs nutriments dans l'intestin grêle et par une altération des processus métaboliques. Le développement de ce syndrome repose non seulement sur des modifications morphologiques de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, mais également sur des troubles des systèmes enzymatiques, de la fonction motrice de l'intestin, ainsi que sur la dégradation des mécanismes de transport spécifiques et de la dysbiose intestinale.

Allouer le syndrome d'absorption altérée primaire (héréditaire) et secondaire (acquis). Le syndrome primaire se développe avec des modifications héréditaires de la structure de la membrane muqueuse de l'intestin grêle et une fermentopathie génétiquement déterminée. Ce groupe comprend un trouble d'absorption congénitale relativement rare dans l'intestin grêle, dû à un déficit de la membrane muqueuse de l'intestin grêle en enzymes transporteurs spécifiques. Cela perturbe l'absorption des monosaccharides et des acides aminés (par exemple, le tryptophane). L'intolérance au disaccharide est plus fréquente parmi les troubles de l'absorption primaire chez l'adulte. Le syndrome secondaire d'insuffisance d'absorption est associé à une lésion acquise de la structure de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, survenant dans l'une ou l'autre de ses maladies, ainsi qu'à des maladies d'autres organes abdominaux impliquées dans le processus pathologique de l'intestin grêle. Entérite chronique, entéropathie coeliaque, maladie de Crohn, maladie de Whipple, entéropathie exsudative, diverticulose avec diverticulite, tumeurs de l'intestin grêle, ainsi que la résection extensive (supérieure à 1 m) font partie des maladies de l'intestin grêle caractérisées par un trouble du processus d'absorption intestinale. Le syndrome d'insuffisance d'absorption peut être aggravé par des maladies concomitantes du système hépatobilpatique, le pancréas avec violation de sa fonction exocrine. On l'observe dans les maladies impliquant l'intestin grêle dans le processus pathologique, en particulier dans l'amylose, la sclérodermie, l'agammaglobulinémie, l'abétalpoprotéinémie, le lymphome, l'insuffisance cardiaque, les troubles de la circulation artério-mésentériques, la thyréotoxicose et l'hypopituitaire.

L’aspiration souffre également d’empoisonnements, de pertes de sang, de carences en vitamines et de dommages dus aux radiations. Il a été établi que l'intestin grêle est très sensible à l'action des rayonnements ionisants, dans lesquels la régulation neurohumorale est altérée et les modifications cytochimiques et morphologiques de la membrane muqueuse. Dystrophie et raccourcissement des villosités, violation de l'ultrastructure de l'épithélium et sa desquamation apparaissent. Les microvillosités sont réduites et déformées, leur nombre total est réduit, la structure de la mitochondrie est endommagée. En conséquence de ces changements, le processus d'absorption pendant l'irradiation est perturbé, en particulier sa phase proche de la paroi.

Le début du syndrome d’insuffisance d’absorption dans les affections aiguës et subaiguës est principalement associé au désordre de la digestion intestinale des nutriments et au passage accéléré du contenu dans les intestins. Dans les affections chroniques, le désordre du processus d'absorption dans l'intestin est causé par des modifications dystrophiques, atrophiques et sclérotiques de l'épithélium et de sa propre couche de la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Dans le même temps, les villosités et les cryptes sont raccourcies et aplaties, le nombre de microvillosités diminue, le tissu fibreux se développe dans la paroi intestinale et la circulation sanguine et lymphatique est perturbée. Une diminution de la surface totale d'absorption et de la capacité d'absorption conduit à une dégradation des processus d'absorption intestinale. En conséquence, les produits d'hydrolyse de protéines, lipides, glucides, ainsi que de sels minéraux et de vitamines pénètrent dans le corps en quantités insuffisantes. Processus métaboliques perturbés. Une image ressemblant à une dystrophie alimentaire se développe.

En conséquence, les maladies de l'intestin grêle, dans lesquelles les processus d'absorption changent, sont une cause fréquente de malnutrition. Dans le même temps, il convient de noter que l'intestin grêle est très sensible à la malnutrition protéino-énergétique en raison des pertes journalières spécifiques en éléments nutritifs dues au renouvellement de l'épithélium intestinal, dont la période est de 2 à 3 jours. Un cercle vicieux est créé. Le processus pathologique dans l'intestin grêle qui se produit pendant la carence en protéines ressemble à celui des maladies intestinales et se caractérise par un amincissement de la membrane muqueuse, une perte de brosses disaccharidase, une absorption réduite des mono- et des disaccharides, une réduction de la digestion et de l'absorption des protéines, une augmentation du temps de transport du contenu par l'intestin, une colonisation. bactéries de l'intestin grêle supérieur.

En raison des dommages causés à la structure de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, sa perméabilité passive change, de sorte que de grandes macromolécules peuvent pénétrer dans les tissus sous-épithéliaux, la probabilité que des dommages fonctionnels des liaisons intercellulaires augmente. La formation insuffisante d'enzymes qui décomposent les protéines, les vecteurs de transport des produits finaux de la digestion à travers la paroi intestinale entraînent une carence en acides aminés et une carence en protéines de l'organisme. Des défauts du processus d'hydrolyse, une absorption et une utilisation réduites des glucides entraînent une carence en mono et en disaccharides. La violation des processus de division et d'absorption des lipides augmente la stéatorrhée. La pathologie de la membrane muqueuse, associée à une dysbiose intestinale, à une réduction de la sécrétion de lipase pancréatique et à une émulsification réduite des graisses par les acides biliaires conduit à une absorption insuffisante des graisses. L'absorption excessive de sels de calcium et de magnésium dans les aliments perturbe l'absorption des graisses. De nombreux chercheurs ont remarqué la pénurie de vitamines, de fer et d’éléments micro-minéraux solubles dans l’eau et dans les graisses, associée à des modifications de l’absorption de ces substances par les maladies intestinales. Les causes du désordre de leur absorption, l'effet de certains nutriments sur l'absorption des autres ont été analysés. Ainsi, il a été suggéré que les défauts d'absorption de la vitamine B12 sont associés à une violation primaire de son transport dans l'iléon ou à l'influence de la dysbiose intestinale, car ils ne sont pas éliminés par un facteur interne. En cas de violation de l'absorption de l'acide nicotinique, une carence en protéines est possible. Le rapport entre l'absorption et l'excrétion du xylose était réduit à 64% avec une carence en fer et normalisé lors de la prise de ses préparations.

Il convient de souligner que l'insuffisance sélective d'un seul nutriment est extrêmement rare et que l'absorption d'un certain nombre d'ingrédients est souvent perturbée, ce qui provoque diverses manifestations cliniques du syndrome d'absorption altérée.

Le tableau clinique est assez typique: combinaison de la diarrhée et de la dégradation de tous les types de métabolisme (protéines, lipides, glucides, vitamines, minéraux, sels d’eau). L'épuisement du patient jusqu'à une cachexie, la faiblesse générale, la diminution de la capacité de travail s'accumulent; Parfois, il y a des troubles mentaux, l'acidose. Les signes fréquents sont la polyhypovitaminose, l'ostéoporose et même l'ostéomalacie, l'anémie ferriprive B12-folique, des changements trophiques de la peau, des ongles, un œdème hypoprotéinémique, une atrophie musculaire, une insuffisance polyglandulaire.

La peau devient sèche, souvent hyperpigmentée par endroits, les œdèmes résultent de violations du métabolisme des protéines et de l'eau et des électrolytes, le tissu sous-cutané est peu développé, les cheveux tombent et la fragilité des ongles est accrue.

En raison de la carence en diverses vitamines, les symptômes suivants apparaissent:

carence en thiamine - paresthésie de la peau des mains et des pieds, douleurs dans les jambes, insomnie;
acide nicotinique - glossite, modifications pellagroïdes de la peau;
Riboflavine - chéilite, stomatite angulaire;
acide ascorbique - saignements des gencives, hémorragies cutanées;
vitamine A - trouble de la vision au crépuscule;
vitamine B12, acide folique et fer - anémie.

Les signes cliniques associés à un déséquilibre électrolytique incluent tachycardie, hypotension, soif, sécheresse de la peau et de la langue (carence en sodium), douleur et faiblesse des muscles, affaiblissement des réflexes tendineux, changements du rythme cardiaque, souvent sous forme d'extrasystole (carence en potassium), symptôme positif de "rouleau musculaire" dû à une excitabilité neuromusculaire accrue, un engourdissement des lèvres et des doigts, une ostéoporose, parfois une ostéomalacie, des fractures osseuses, des crampes musculaires (déficit en calcium), une diminution de la fonction sexuelle (déficit en manganèse).

Les changements dans les organes endocriniens se manifestent cliniquement par une violation du cycle menstruel, la survenue d'une impuissance, un syndrome insipidarnien, des signes d'hypocorticisme.

Il existe des informations sur la dépendance des symptômes cliniques sur le processus de localisation dans l'intestin grêle. La défaite de sa division essentiellement proximale conduit à la rupture de l'absorption des vitamines du groupe B, de l'acide folique, du fer, du calcium et à la défaite de ses divisions moyennes et de l'intestin proximal - acides aminés, acides gras et monosaccharides. Pour la localisation préférentielle du processus pathologique dans les parties distales, il existe un désordre dans l'absorption de la vitamine B12 et des acides biliaires.

De nombreuses recherches ont été consacrées aux méthodes modernes de diagnostic des troubles de malabsorption dans diverses maladies intestinales.

Le diagnostic est posé sur la base d'une évaluation du tableau clinique de la maladie, détermination dans le sérum de la teneur en protéines totales, des fractions de protéines, des immunoglobulines, des lipides totaux, du cholestérol, du potassium, du calcium, du sodium et du fer. Dans l'étude du sang, on détecte en plus de l'anémie, une hypoprotéinémie, une hypocholestérolémie, une hypocalcémie, une hypoferrémie, une hypoglycémie modérée. Une étude coprologique détecte la stéatorrhée, la créatea, l'amilorrhée (on détecte de l'amidon extracellulaire), l'excrétion accrue de substances alimentaires non digérées. Lorsque le déficit en disaccharidase diminue le pH des matières fécales à 5,0 ou moins, le test de détection des sucres dans les matières fécales et l'urine est positif. Avec une carence en lactase et une intolérance à cause de ce lait, il est parfois possible de détecter une lactosurie.

Dans le diagnostic de l'intolérance aux disaccharides, les tests avec une charge de mono- et de disaccharides (glucose, D-xylose, saccharose, lactose) aident à leur détermination ultérieure dans le sang, les selles, l'urine.

Tout d'abord, dans le diagnostic de l'entéropathie au gluten, l'efficacité d'un régime sans gluten (sans produits dérivés du blé, du seigle, de l'avoine, de l'orge) est prise en compte, ainsi que dans le diagnostic de l'entéropathie hypoprotéinémique exsudative - l'excrétion quotidienne de protéines dans les selles et les selles. Ils aident à diagnostiquer et permettent de se faire une idée du degré de violation de l'absorption de divers produits d'hydrolyse intestinale, des tests d'absorption: en plus du test au D-xylose, au galactose et à d'autres saccharides, ils utilisent le test de l'acide iodalique, des études avec charge de fer, carotène. À cette fin, des méthodes basées sur l'utilisation de substances marquées aux radionucléides sont également utilisées: albumine, caséine, méthionine, glycine, acide oléique, vitamine B12, acide folique, etc.

D'autres tests sont connus: respiratoire, sur la base de la détermination du contenu isotopique dans l'air exhalé après administration orale ou intraveineuse de substances marquées au 14 C; ejunoperfusions, etc.

Le syndrome d'absorption altérée est pathognomonique pour de nombreuses maladies de l'intestin grêle, en particulier les entérites chroniques de gravité modérée et, bien entendu, d'évolution particulièrement sévère. Il a été observé dans la forme courante de la maladie de Crohn avec une lésion primaire de l'intestin grêle, avec la maladie de Whipple, une entéropathie grave au gluten, une amylose intestinale, une entéropathie hypoprotéinémique exsudative, etc.

Le traitement du syndrome primaire (héréditaire) d'absorption altérée consiste principalement à prescrire un régime alimentaire à l'exception ou à la restriction d'aliments et de plats intolérables qui provoquent le processus pathologique dans l'intestin grêle. Ainsi, en cas d’intolérance aux mono- et aux disaccharides, il est recommandé de suivre un régime qui ne les contient pas ou en quantités insignifiantes; en cas d'intolérance au gluten (entéropathie au gluten), un régime sans gluten est prescrit (un régime à l'exception des aliments et des plats à base de blé, de seigle, d'avoine, d'orge).

Dans le syndrome secondaire (acquis) d'absorption intestinale perturbée, la maladie primaire doit être traitée en premier. En raison du manque d'activité des enzymes de digestion membranaire, la coronthine (180 mg / jour), les stéroïdes anabolisants (rétabolil, nerobol), un inhibiteur de la phosphodiestérase - aminophylline, un inducteur d'enzyme lysosomal - phénobarbital, qui stimulent les processus d'hydrolyse membranaire dans l'intestin grêle, sont prescrits. Parfois, afin d’améliorer l’absorption des monosaccharides, il est recommandé d’utiliser des agents adrénomimétiques (éphédrine), des bêta-bloquants (indéral, obzidan, anapriline), de l’acétate de désoxycorticostérone. L'absorption des monosaccharides, en l'augmentant à de faibles taux et en réduisant à des taux élevés, normalise les inhibiteurs des kinines (prodectine), anticholinergiques (sulfate d'atropine) et ganglioblokiruyuschie (benzogeksony). Afin de corriger les troubles métaboliques, les hydrolysats de protéines, les intralipides, le glucose, les électrolytes, le fer et les vitamines sont injectés par voie parentérale.

Les enzymes pancréatiques (pancréatine, mezim-forte, trienzyme, panzinorm, etc.), abominables à fortes doses, éventuellement associées à des antiacides, sont indiquées en thérapie de remplacement.

En cas de syndrome d'absorption altérée provoquée par une dysbactériose intestinale, des médicaments antibactériens sont prescrits (antibiotiques à large spectre, eubiotiques - bactérie, dérivés de la naphthyridine - nevigramone), suivis de l'utilisation d'agents biologiques tels que la bifidumbactérine, la bactéricide, le bifikol, la lactobactérine. En violation de l'absorption intestinale associée au trouble de la fonction iléale (en cas d'iléite terminale, de résection de cette partie de l'intestin grêle), il est démontré que des médicaments adsorbent les acides biliaires non suceurs en contribuant à leur sécrétion par les selles (lignine) ou en formant avec eux des complexes intestinaux (cholestyramine) ), ce qui améliore également leur excrétion du corps.

Parmi les agents symptomatiques utilisés dans le syndrome d'absorption altérée, les médicaments cardiovasculaires, antispasmodiques, vetogennye, astringents et autres sont recommandés.

Le pronostic du syndrome d'absorption intestinale avec facultés affaiblies, comme pour toute pathologie, dépend du diagnostic opportun et de la prescription précoce d'un traitement ciblé. À cela s’ajoute la prévention de l’absorption anormale secondaire dans l’intestin grêle.