Séquestration, séquestration

Un séquestre est une partie morte d'un os, d'un muscle, d'un tendon ou d'un organe qui a perdu sa connexion avec des tissus vivants. La séquestration est le processus de séquestration.

La séquestration se forme sous l'action de toxines bactériennes au cours d'un processus purulent aigu ou à la suite d'une thrombose vasculaire. Un traitement correctement administré à un stade précoce de la maladie, en particulier une antibiothérapie dirigée, peut prévenir ou limiter la nécrose et la séquestration des tissus. Les petits séquestrants peuvent fondre sous l'action d'enzymes de pus ou lorsque des enzymes protéolytiques appliquées localement (trypsine, chimioxine, chymotrypsine, etc.) sont utilisées. Les grands séquestrants conduisent à la transition de la suppuration vers une phase chronique, souvent avec la formation de fistules externes (voir). Les petits séquestres peuvent être attribués indépendamment par une fistule, les grands séquestres nécessitent une intervention chirurgicale (voir Séquestrotomie). Sans retrait du séquestre, le processus purulent chronique ne peut être guéri.

Le tissu osseux est le plus souvent séquestré avec une ostéomyélite hématogène (voir); Cependant, les séquestrants peuvent avoir une taille allant de quelques millimètres à la diaphyse entière du fémur ou de l'humérus. Aussi souvent séquestré tissu pulmonaire avec gangrène et abcès du poumon, séquestrants du pancréas avec pancréatite aiguë destructrice.

Pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë est une inflammation aseptique du pancréas caractérisée par une démarcation aiguë, caractérisée par une nécrobiose des pancréatocytes et une auto-agression enzymatique avec nécrose et dystrophie de la glande subséquentes et ajout d'une infection purulente secondaire.

Étiologie et pathogenèse de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë est une maladie polyétiologique. Les facteurs prédisposants comprennent principalement les caractéristiques de la structure anatomique du pancréas et une relation étroite avecsystème excréteur de gall. Les anomalies du développement, le rétrécissement du système canalaire de la glande, la perturbation de l'innervation, la compression par les organes voisins sont également importants. La surconsommation systématique, l’abus d’aliments abondants, en particulier gras, de viande et épicés, associés à la consommation de boissons alcoolisées jouent un rôle important. L'effet de l'alcool sur le pancréas est complexe et comprend plusieurs composants: augmentation de la sécrétion pancréatique, altération de la perméabilité des canaux pancréatiques due à un œdème de la muqueuse duodénale et du gros mamelon duodénal, ce qui entraîne une augmentation de la pression dans les canaux pancréatiques. La cause la plus fréquente de pancréatite aiguë estcholélithiase. La présence de calculs dans les voies biliaires ou la vésicule biliaire est détectée chez 41 à 80% des patients atteints de pancréatite.

Une explication de cela a été donnée en 1901 par Opie. La théorie du «canal commun» développée par lui explique le développement de la pancréatite avec cholélithiase par la possibilité de jeter de la bile dans les canaux pancréatiques en présence de concrétions dans l'ampoule communes aux canaux pancréatique et biliaire.

Actuellement, la plupart des scientifiques adhèrent à la théorie enzymatique de la pathogenèse de la pancréatite aiguë.

Le développement en phase du processus pathologique local est caractéristique de la pancréatite aiguë. Avec les formes progressives de pancréatite, la phase initiale de l'œdème séreux puis hémorragique est remplacée par une phase de nécrose parenchymateuse et adipeuse, après laquelle commence la phase de fusion et de séquestration du tissu pancréatique et rétropéritonéal mort. Ainsi, ces trois phases et créent trois périodes de la maladie.

Classification de la pancréatite aiguë

Formes de pancréatite aiguë: I. Pancréatite œdémateuse (interstitielle).

Ii. Pancréatonécrose stérile

selon la nature des lésions nécrotiques: graisseuses, hémorragiques, mixtes;

en fonction de la prévalence des lésions: petite focale, grande focale, sous-total;

localisation: capitale, queue, avec la défaite de toutes les parties du pancréas.

Iii. Nécrose pancréatique infectée. Complications de la pancréatite aiguë: 1. Infiltration parapancréatique. 2. Abcès pancréatique. 3 Péritonite: enzymatique (abactérienne), bactérienne. 4. Phlegmon septique du tissu rétropéritonéal: parapancréatique, paracolique, pelvien. 5. Saignement d'éveil. 6 Jaunisse mécanique. 7. Pseudokyste: stérile, infecté. 8. Fistule digestive interne et externe.

Stades du développement de la pancréatite destructive

1) Stade des troubles hémodynamiques et du choc pancréatogène - commence avec l'apparition de la maladie et dure de 3 à 5 jours; A cette époque, les symptômes de toxémie enzymatique, de formation excessive et d’accumulation de substances biologiquement actives dans le sang (divers types de kinines, produits de décomposition de corps protéiques) dans la glande même et dans l’espace tissulaire environnant prévalent; 2) Stade d'insuffisance fonctionnelle des organes internes, quand c’est pendant cette période de l’évolution clinique de la nécrose pancréatique, les signes locaux de la maladie sont les plus prononcés, bien que les symptômes de l’échec multiorganique prédominent, lesquels dépendent principalement de la zone de la lésion du pancréas (à partir du troisième jour); 3) Stade de complications locales - infiltration parapancréatique, pseudokyste «immature» du pancréas, abcès ou cellulite ou tissu rétropéritonéal, abcès sous-phrénique oupéritonite purulente commune.

Les phases de la pancréatite aiguë destructrice

La pancréatite aiguë destructive a une phase et chaque phase correspond à une certaine forme clinique. Je phase - enzymatique, Au cours des cinq premiers jours de la maladie, au cours de cette période, il se produit une nécrose pancréatique de différentes longueurs, une endotoxémie (la durée moyenne de l'hyperfermentémie est de 5 jours) et chez certains patients présentant une défaillance multiviscérale et un choc endotoxique. Le délai maximum pour la formation de nécrose pancréatique est de trois jours, au bout desquels la maladie ne progresse plus. Cependant, dans la pancréatite sévère, la période de formation de la nécrose pancréatique est beaucoup moins longue (24 à 36 heures). Il est conseillé de distinguer deux formes cliniques: une pancréatite aiguë sévère et une pancréatite aiguë.

Pancréatite aiguë sévère. La fréquence d'occurrence de 5%, la mortalité - 50-60%. Le substrat morphologique de la pancréatite aiguë sévère est une nécrose pancréatique commune (grande focale et sous-total), qui correspond à une endotoxicose grave.

Pancréatite aiguë non sévère. La fréquence d'occurrence de 95%, la mortalité - 2-3%. La pancréatonécrose dans cette forme de pancréatite aiguë est soit non formée (œdème pancréatique), soit limitée et n'est pas largement répandue (nécrose pancréatique focale - jusqu'à 1,0 cm). La pancréatite aiguë non sévère est accompagnée d'une endotoxicose, dont la gravité n'atteint pas un degré sévère.

Phase II - Réactif (2ème semaine de la maladie), caractérisée par la réponse de l'organisme aux foyers de nécrose formés (à la fois dans le pancréas et dans la fibre parapancréatique). La forme clinique de cette phase est l'infiltration péri-pancréatique. Phase III - fusion et séquestration (commence avec la 3ème semaine de maladie, peut durer plusieurs mois). Les séquelles du pancréas et du tissu rétropéritonéal commencent à se former à partir du 14ème jour du début de la maladie. Il y a deux options pour le déroulement de cette phase:

fusion et séquestration aseptiques - nécrose pancréatique stérile; caractérisé par la formation de kystes et de fistules postnécrotiques;

fonte septique et séquestration - nécrose pancréatique infectée et nécrose de la fibre parapancréatique avec développement ultérieur de complications purulentes. La forme clinique de cette phase de la maladie est la parapancréatite purulente-nécrotique et ses propres complications (traînées purulentes-nécrotiques, abcès de l'espace rétropéritonéal et de la cavité abdominale, omentobursite purulente, péritonite purulente, saignements gastro-intestinal et arrosif, fistules digestives, sepsis, etc..

Clinique de pancréatite aiguë

Selon la forme, le tableau clinique de la pancréatite aiguë diffère de manière significative. Avec la nécrose pancréatique, on observe des symptômes cliniques beaucoup plus brillants que la forme oedémateuse, en particulier avec les lésions pancréatiques sous-totales et totales. Les principaux symptômes de la nécrose pancréatique sont la douleur, les vomissements et les flatulences (la triade de Mondor).

La douleur survient généralement soudainement, plus souvent le soir ou la nuit, peu de temps après l'erreur dans le régime (manger des aliments frits ou gras, de l'alcool). Chez la plupart des patients, ils sont intenses, sans espaces lumineux. Dans certains cas, ils acquièrent un caractère de «choc» quand il y a une réaction prononcée pouvant aller jusqu'à une perte de conscience. Sa localisation la plus typique est la région épigastrique, au-dessus du nombril, qui correspond à la position anatomique du pancréas. L'épicentre de la douleur est ressenti dans la ligne médiane, mais peut se situer principalement à droite ou à gauche de la ligne médiane et même se propager dans tout l'abdomen. Habituellement, la douleur irradie le long de la côte costale vers le dos, parfois dans le bas du dos, la poitrine et les épaules, vers l'angle côte-vertèbre gauche. Souvent, ce sont des bardeaux et créent l’impression de resserrer la ceinture ou le cerceau. Les vomissements sont également un signe presque constant de pancréatite aiguë destructrice. Habituellement, il est répété, épuisant, conduisant à la déshydratation, une violation de l'état acido-basique. Malgré le caractère répété des vomissements, les vomissures ne sont jamais de nature fécaloïde. Dans certains cas, il y a un retard dans l'évacuation des selles et des gaz. Presque simultanément avec la douleur et les vomissements soudains et sévères, on observe des manifestations générales extrêmement graves de la maladie. Ils seront disponibles lors de la première étude. Parmi ceux-ci, il convient de distinguer les chocs, la peur, les modifications des traits du visage, la cyanose, la dyspnée, la divergence du pouls et la température. La température corporelle au début de la maladie a souvent un caractère subfébrile. Avec le développement de pancréatites stériles courantes et de diverses formes infectées, une fièvre intense a été observée. Dans la première phase de l'évolution clinique de la nécrose pancréatique, une tachycardie et une hypotension sévères causées par une décentralisation de la circulation sanguine en raison d'une concentration accrue de substances biologiquement actives dans le sang et d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminé sont également caractéristiques. Un contraste utile au clinicien peut être détecté: à une impulsion de 120-140 ', la température est maintenue entre 37,8 et 38,2˚. Cet écart est extrêmement précieux pour la reconnaissance. La température reste constamment au même niveau, mais le pouls faiblit et s'accélère.

Diagnostic de la pancréatite aiguë

Le diagnostic clinique de la pancréatite aiguë est souvent difficile et, par conséquent, les méthodes d'investigation en laboratoire et aux instruments sont importantes. Dans le sang, en particulier au stade des complications purulentes, il y a des modifications inflammatoires - leucocytose élevée avec décalage du sang vers la gauche, augmentation marquée de la RSE. Il est généralement admis que l'activité de l'amylase dans le sang et l'urine (diastase) constitue un critère fiable pour le diagnostic de laboratoire de la pancréatite aiguë. Cependant, la détermination de l'activité lipase dans le plasma doit être considérée comme plus informative, car À l'exception du pancréas dans le corps, il n'y a pas d'autres sources de cette enzyme dans le sang.

Lors d’une étude radiographique des organes de la cavité thoracique, des atélectases peuvent être détectées dans les régions basales des poumons et un épanchement pleural, qui est le plus souvent observé dans la nécrose pancréatique. L'échographie (échographie) est la première méthode de recherche diagnostique peu invasive pour le diagnostic de la pancréatite aiguë. Une forme de pancréatite œdémateuse se caractérise par une augmentation de la taille des glandes, une augmentation de son hydrophilie, des signes d'œdème modéré de la fibre parapancréatique environnante, tout en maintenant la netteté des contours de l'organe lui-même. Dans la nécrose pancréatique, les contours de la glande deviennent flous et sa structure est hétérogène avec des sites hypoéchogènes dans les zones de nécrose. Souvent déterminée par l’accumulation de liquide dans le sac buccal ou dans la cavité abdominale libre. Il convient de souligner que dans la pancréatite aiguë, le pancréas est clairement défini par échographie chez environ 50 à 75% des patients. Dans d'autres cas, il est assez difficile à détecter en raison d'une flatulence prononcée.

La tomodensitométrie (TDM) est l’une des méthodes instrumentales non invasives les plus précises pour le diagnostic de la pancréatite aiguë. Par rapport aux ultrasons, le degré de flatulence n'a pas d'impact significatif sur la qualité de l'image. Dans la pancréatite oedémateuse aiguë, il reste des contours nets de la glande en cas d’augmentation de la taille de son parenchyme. Lorsque la nécrose pancréatique est déterminée par l'inhomogénéité de la structure de la glande avec des foyers de faible densité de rayons X, un flou sévère et une irrégularité de ses contours. Souvent déterminé par l’accumulation de liquide dans le sac buccal ou dans la cavité abdominale. Zones de fusion purulente particulièrement bien définies du pancréas et du tissu rétropéritonéal.

La dernière méthode de diagnostic est la laparoscopie. Tout d'abord, il est utilisé pour le diagnostic différentiel d'une pancréatite aiguë associée à d'autres maladies urgentes des organes abdominaux. La laparoscopie est inefficace dans la pancréatite oedémateuse. Dans la pancréatite destructive, un certain nombre de signes directs peuvent être identifiés. Ainsi, avec nécrose pancréatique hémorragique, on détecte généralement un épanchement rouge foncé ou brun dans le sac buccal ou dans la cavité abdominale libre. L'activité des enzymes dans cet exsudat est considérablement accrue. Dans la nécrose pancréatique adipeuse, des plaques de stéatonécrose de couleur blanc jaunâtre sont détectées sur le grand et le plus petit omentum, le mésentère de l'intestin ou sur ses parois. Dans le même temps, l'épanchement dans l'estomac est maigre, séreux, bien que l'activité de la lipase y soit considérablement accrue.

Protocole de diagnostic primaire et de traitement de la pancréatite aiguë

Il est généralement effectué dans la salle d'urgence ou la salle d'urgence. 1. Le diagnostic de pancréatite aiguë (après exclusion d’une autre pathologie chirurgicale) repose sur la combinaison d’au moins deux des symptômes suivants: a) un tableau clinique typique (spasmolytiques intenses et irréductibles du zona, vomissements incontrôlables, ballonnements;maladie de calculs biliaires dans l'histoire et d'autres.); b) échographie (augmentation de la taille, diminution de l'échogénicité, manque de clarté des contours du pancréas; présence de liquide libre dans la cavité abdominale); c) paramètres de laboratoire (hyperémilasémie, hyperamylase); g) activité élevée de l'exsudat de l'enzyme amylase (2 à 3 fois supérieure à l'activité de l'amylase du sang), obtenue pendant la laparocentèse; e) signes laparoscopiques de pancréatite aiguë. Les méthodes a), b), c) sont obligatoires pour le diagnostic de la pancréatite aiguë, et d) et e) (laparoscopie et laparocentèse) sont effectuées selon les indications.

Traitement complet de la pancréatite aiguë

Actuellement, dans le traitement de la pancréatite aiguë, la plus acceptable est une tactique d’attente avec un recours intensif aux technologies endoscopiques et à des méthodes peu invasives. Les indications chirurgicales sont déterminées en fonction de la sévérité de l'évolution clinique et de la nature des complications multi-organiques. Le traitement conservateur traditionnel de la pancréatite aiguë est actuellement réalisé dans les domaines suivants: - Traitement de base (traitement biotrope et antibactérien, assurant la sécrétion de sécrétion pancréatique, cytoprotection). - Thérapie pathogénétique: correction du déséquilibre inhibiteur enzymatique dans le tissu pancréatique et le sang; amélioration de la microcirculation, correction du déséquilibre du système d'hémostase, prévention du DIC; thérapie antioxydante; immunomodulation; nivellement des troubles volémiques et hémodynamiques; la lutte contre l'endotoxicose; la restauration des troubles de l'eau et des électrolytes; traitement de la parésie intestinale. - Traitement symptomatique: soulagement adéquat de la douleur. La lutte contre la douleur est l’une des mesures urgentes à prendre pour la pancréatonécrose. Le soulagement de la douleur chez de nombreux patients est obtenu par l'utilisation d'analgésiques et d'antispasmodiques. En l'absence d'un effet analgésique, il est nécessaire de procéder à un blocage novocainique de la fibre rétropancréatique. Une mesure thérapeutique tout aussi importante dans la pancréatite aiguë est la création d'une dormance fonctionnelle du pancréas, qui peut être obtenue de deux manières: en réduisant les effets stimulants sur la fonction excrétrice et en affectant les cellules acineuses elles-mêmes. Pour ce faire, l'aspiration est réalisée non seulement du contenu gastrique, mais aussi du contenu duodénal. L'aspiration constante du contenu gastrique et duodénal à travers une sonde nasogastrique élimine les effets neurohumoraux de l'acide chlorhydrique du suc gastrique et du chyme duodénal sur la sécrétion pancréatique

Les indications pour la chirurgie de la pancréatite aiguë sont:

Nécrose pancréatique infectée et / ou abcès pancréatique, phlegmon septique rétropéritonéal, purulentpéritonite quel que soit le degré de dysfonctionnement d'un organe.

Insuffisance organique persistante ou progressive malgré un traitement intensif complexe pendant 1-3 jours.

Le traitement chirurgical est indiqué pour les patients qui, selon la tomographie, ont une échelle de nécrose supérieure à 50% du parenchyme pancréatique et / ou ont été diagnostiqués avec une nécrose extensive de l'espace rétropéritonéal, ce qui correspond à un risque élevé d'infection et de complications systémiques mortelles.

Pancréatogène (enzymatique, abactérien) péritoniteest une indication pour le débridement laparoscopique et le drainage de la cavité abdominale.

Classification et complications de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë est une auto-digestion (autolyse) des tissus pancréatiques avec leurs propres enzymes digestives. Ainsi, le nom de la maladie ("inflammation") ne reflète pas correctement l'essence du processus pathologique: une inflammation peut survenir, mais elle se joint un peu plus tard.

Si la pancréatite aiguë n'est pas traitée ou si elle est traitée de manière inadéquate, une issue fatale est possible - et pas seulement parce que le retard pris en matière d'assistance qualifiée entraîne la destruction complète de l'organe vital. Les changements pathologiques locaux entraînent de graves troubles homéostatiques - la dérégulation de l'activité normale de l'organisme entier.

Classification

La classification de la pancréatite aiguë repose sur les caractéristiques suivantes: les causes de la maladie (formes étiologiques) et la gravité de la maladie.

Formes étiologiques

• alimentaire (alimentaire) et alcoolique;
• biliary (associé à l'état du système biliary);
• traumatique;
• autre

Selon cette classification, on peut distinguer les causes suivantes de pancréatite aiguë:

• La suralimentation et l’abus d’alcool (y compris une fois) sont à l’origine des formes alimentaire et alcoolique de la maladie.
• L'inflammation ou l'absence de la vésicule biliaire et des conduits situés à l'extérieur du foie, ainsi que des calculs des conduits communs provoquent le développement de la forme biliaire.
• Les traumatismes du pancréas, y compris iatrogènes, causés par une intervention médicale (intervention chirurgicale ou procédure de diagnostic) conduisent à une forme traumatique.

Raisons pour le développement d'autres formes:

1. la présence d'une maladie auto-immune (vascularite, lupus érythémateux aigu disséminé);
2. insuffisance vasculaire;
3. certaines maladies infectieuses (hépatite, oreillons, infection à cytomégalovirus, mononucléose, varicelle);

Les formes les plus courantes d’alcool-alcoolique et de biliaire, la première prévalant chez l’homme, la seconde, chez la femme.

Classification par gravité

Distinguer les formes légère (œdémateux) des formes modérée à sévère (destructive).

Les caractéristiques suivantes sont caractéristiques de la forme légère:

• œdème uniforme du corps sans signe d'inflammation ni dans le tissu adjacent;
• foyers microscopiques de nécrose, non visualisés par les diagnostics du matériel;

• violations mineures des fonctions du corps;
• l'absence de complications graves;
• réponse rapide et adéquate au traitement conservateur;
• régression complète des modifications pathologiques.

Les formes sévères de pancréatite sont accompagnées de:

• complications locales de caractère destructeur (tissu destructeur), affectant uniquement le pancréas et les tissus adjacents;
• complications systémiques d'organes distants;
• anatomiques irréversibles et insuffisance fonctionnelle stable du pancréas et d’autres organes.

La prévalence du processus nécrotique (mort cellulaire) sur le pancréas due à une pancréatite aiguë destructrice est la suivante:

1. petite nécrose pancréatique focale - lésion de moins de 30% de l'organe;
2. nécrose pancréatique macrofocale - lésion de 30 à 50%;
3. nécrose pancréatique subtotale - lésion 50-75%;
4. nécrose pancréatique totale - dommages supérieurs à 75%.

Tableau clinique

Si le tableau des formes simples de pancréatite aiguë est à peu près identique et se termine avec la première phase de la maladie, l'évolution des formes graves peut varier en fonction des complications associées.

Symptômes de la pancréatite aiguë

Signes de pancréatite aiguë sous forme bénigne:

• vomissements répétés sans soulagement;
• douleur intense et éclatante du caractère de la ceinture s'étendant jusqu'à la région épigastrique, partie supérieure gauche de l'abdomen, partie inférieure du dos;
• flatulences

Pour les formes graves, les symptômes énumérés peuvent être complétés par les manifestations suivantes:

• fièvre
• pâleur, cyanose ou marbrure de la peau;
• retard mental ou, au contraire, agitation, délire;
• refroidissement des mains et des pieds;
• absence presque complète de motilité intestinale (parésie).

Les phases de la pancréatite aiguë

Au cours de la maladie, il y a trois phases:

• toxique (enzymatique), qui dure cinq jours;
• phase d'inflammations réactives allant du sixième jour à deux semaines;
• phase de fusion et de séquestration du tissu nécrotique, à partir de la troisième semaine à partir du début de la maladie.

Dans la première phase, des foyers nécrotiques se forment, l'état du patient peut se détériorer en raison d'une endotoxicose enzymatique - un grand nombre d'enzymes et de métabolites pénètrent dans le sang. Cette phase est caractérisée par des complications associées à une intoxication, à un dysfonctionnement d'organes distants. Les patients présentant des formes bénignes de complications précoces ne sont pas observés.

Les formes les plus sévères de complications se développent chez les patients atteints de pancréatonécrose totale ou sous-totale.

Dans la deuxième phase, une réaction inflammatoire régulière aux foyers nécrotiques dans le pancréas, les fibres péri-pancréatiques et le péritoine se développe. Cette inflammation est aseptique (non infectieuse), le corps se débarrasse ainsi des cellules mortes. L'inflammation réactive est généralement accompagnée d'une forte fièvre.

Dans la troisième phase, les séquestrants sont finalement formés - des plaques de tissu mort dans le pancréas et les tissus adjacents. Ces foyers sont généralement séparés des cellules saines par le tissu de granulation et forment ce qu'on appelle des faux kystes (post-pancréatiques). Dans les cas bénins, les micro-foyers de nécrose pancréatique subissent une auto-résorption. Les grands pseudokystes peuvent exister pendant des années et sont une source de complications.

Ces formations sont particulièrement sensibles aux infections et à la suppuration. La troisième phase est la période de complications purulentes.

Des complications

La pancréatite aiguë peut être compliquée par des changements pathologiques locaux et systémiques. Les complications locales affectent à la fois le pancréas et le tissu rétropéritonéal. Ils sont divisés en aseptique et purulent.

Complications aseptiques

Ceux-ci incluent:

• nécrose pancréatique stérile (mort cellulaire sans suppuration);
• accumulations liquidiennes aiguës (par opposition aux kystes qui n'ont pas de "sac" de granulation);
• pseudokyste pancréatique;
• péritonite enzymatique (inflammation aseptique du péritoine), accompagnée d'épanchement dans la cavité abdominale - ascite.

Complications purulentes

Parmi les principaux devraient être soulignés:

• rétropéritonécrose ou phlegmon rétropéritonéal;
• abcès du pancréas;
• nécrose pancréatique infectée;
• pseudokyste infecté;
• péritonite infectée;
• arrosif (à la suite de dommages à la paroi du vaisseau en raison d'un processus purulent) saignement;
• La fistule pancréatique, qui pénètre à l'extérieur ou à l'intérieur du péritoine, contient un intestin (un autre organe) et élimine le contenu purulent du kyste purificateur.

Les complications purulentes sont la principale cause de décès dans la troisième phase. Le phlegmon rétropéritonéal et une nécrose pancréatique infectée peuvent se former plus tôt.

Avec la nécrose pancréatique généralisée, les complications septiques peuvent déjà être associées dans la première ou la deuxième phase.

Complications systémiques

Par complications systémiques, on entend la défaite d'organes et de systèmes distants, notamment:

• choc enzymatique (défaillance de plusieurs organes due à une endotoxicose enzymatique);
• insuffisance hépatique rénale;
• insuffisance cardiovasculaire;
• insuffisance respiratoire aiguë (syndrome de détresse respiratoire);
• hydrothorax (épanchement dans la cavité pleurale);
• Embolie pulmonaire (embolie pulmonaire);
• la septicémie;
• Syndrome DIC;
• encéphalopathie due à un œdème, une ischémie, un AVC hémorragique du cerveau;
• la formation d'ulcères de stress de l'estomac et du duodénum avec perforation (violation de l'intégrité de la paroi) et des saignements;
• diabète pancréatique.

La plupart des complications énumérées sont le plus souvent la cause d'un résultat défavorable au cours de la première phase (à l'exception de la sepsie, qui est une complication grave, souvent mortelle, de la troisième phase).

Diagnostics

Le diagnostic est établi en fonction des résultats des examens cliniques anamnestiques, de laboratoire et instrumentaux (échographie, tomographie assistée par ordinateur, IRM, œsophagogastroduodénoscopie). Si nécessaire, une laparoscopie diagnostique est réalisée.

Aucune des méthodes de laboratoire ou instrumentales ne permet un diagnostic différentiel précis entre la forme oedémateuse de la pancréatite aiguë et la nécrose du pancréas. Cependant, les résultats de leur utilisation cumulative peuvent permettre de déterminer suffisamment clairement la gravité de la maladie et d’en prédire l’évolution. Pour cela, il existe différentes tables (échelles), où chaque résultat est attribué à un certain score. Leur quantité est comparée à la référence, caractéristique d’une forme particulière de pancréatite.

Cette technique vous permet d’établir rapidement un diagnostic préliminaire au stade préhospitalier, de prescrire un traitement adéquat à la situation et d’acheminer le patient vers le bon département de l’hôpital. Par la suite, le diagnostic est spécifié à plusieurs reprises.

Traitement de la pancréatite aiguë

Une fois le diagnostic de pancréatite aiguë établi, le traitement doit être instauré immédiatement, en milieu hospitalier.

Premiers secours

Vous devriez immédiatement appeler un médecin. Reste avant son arrivée.

Il n'est pas recommandé et, selon certains médecins, il est inacceptable d'utiliser des analgésiques seuls.

Cela est dû aux raisons suivantes:

• dans les formes sévères, il est peu probable que les analgésiques conventionnels d'une armoire à pharmacie à domicile permettent d'arrêter la douleur
• dans les formes légères, l'utilisation de l'anesthésie peut brouiller l'image et rendre le diagnostic difficile;
• les médicaments par voie orale (comme manger, boire) peuvent aggraver la gravité de la maladie en raison de la sécrétion accrue de suc pancréatique.

L'auto-traitement à la maison est inacceptable. La pancréatite aiguë doit être traitée par un spécialiste qualifié. Seule une telle condition minimise le risque de complications possibles avec une issue défavorable.

Traitement de la pancréatite aiguë sous forme bénigne

Traiter la pancréatite aiguë œdémateuse peut être une méthode conservatrice dans le service de chirurgie de l'hôpital. Dans de tels cas, il est important de réduire la sécrétion de suc pancréatique et de neutraliser les enzymes pancréatiques. Les patients sont généralement affectés à:

• faim complète pendant deux ou trois jours;
• retrait du contenu de l'estomac;
• perfusion intraveineuse;
• médicaments antienzyme;
• antihistaminiques (H₂-les bloqueurs);
• antispasmodique;
• soulagement de la douleur (anti-inflammatoires non stéroïdiens).

Fumer dans les premiers jours est également strictement interdit. Dans certains cas, les médecins interdisent de fumer uniquement parce que c'est une mauvaise habitude. Toutefois, dans ce cas, l'interdiction est pleinement justifiée, même une cigarette fumée peut nuire au cours de la pancréatite aiguë: toute irritation des récepteurs de la bouche entraîne la séparation du suc pancréatique, particulièrement riche en enzymes.

Du troisième au quatrième jour, vous pouvez prendre de petites quantités de nourriture - bouillon de bouillon râpé, thé doux et faible, pain rassis. Nommé plus tard numéro de table 5p.

Traitement de pancréatite sévère

En raison du développement de l'endotoxicose enzymatique chez ces patients, responsable de l'insuffisance d'un certain nombre d'organes, ils doivent être traités en unité de soins intensifs.

Le traitement de la nécrose pancréatique peut inclure des méthodes conservatrices et chirurgicales.

Principes de traitement de la nécrose pancréatique:

• prévention et traitement des complications infectieuses (médicaments antibactériens);
• élimination de l'intoxication (traitement par perfusion, plasmaphérèse, lavage intestinal et entérosorption);
• protection médicamenteuse des reins, du foie, du cerveau (diurétiques, hépatoprotecteurs, antihypoxants, antioxydants, vitamines, glucocorticoïdes, oxygène);
• correction des paramètres hémodynamiques (cardiotoniques, substituts du plasma, bloqueurs des canaux calciques);
• traitement et prévention des complications respiratoires (médicaments antibactériens, surfactants pulmonaires, oxygène, traitement des épanchements pleuraux, ventilation artificielle des poumons);
• prévention de la CID et de la thromboembolie (anticoagulants, antioxydants, oxygène);
• immunothérapie avec sepsis (immunoglobulines, plasma hyperimmune);

• nutrition parentérale;
• alimentation par sonde;
• analgésie (analgésiques opioïdes, analgésie épidurale).

La plupart des complications tardives doivent être traitées avec des méthodes chirurgicales. Indications de traitement chirurgical:

• complications purulentes;
• nécrose et perforation des organes creux (intestin, estomac);
• saignement arrosif;
• blocage de la grande papille duodénale et du canal cholédoque par une pierre.

Prévention de la pancréatite aiguë

Il est souvent plus facile d’éviter la maladie que de guérir. Cela est particulièrement vrai de la forme la plus courante de pancréatite aiguë - alcoolique (alimentaire). Les mesures préventives comprennent:

• l’abus d’alcool et les excès alimentaires (en particulier les aliments gras) doivent être évités;
• traitement opportun de la maladie de calculs biliaires;
• prévention et traitement rapide des maladies infectieuses courantes.

La pancréatite aiguë est une maladie dangereuse dont les complications peuvent entraîner une invalidité et la mort. Traiter devrait être qualifié. Dans le cas de soins médicaux opportuns et adéquats, 90% des patients sont complètement guéris.

Pour les causes nutritionnelles et alcooliques de la pancréatite aiguë, voir la vidéo:

Nécrose pancréatique septique

Données relatives à la laparoscopie, à la chirurgie et à l'autopsie

La fusion et la séquestration des foyers nécrotiques du pancréas et de la graisse rétropéritonéale se font dans des conditions d'asepsie. Les modifications nécrotiques aseptiques du pancréas sont associées à une réaction inflammatoire sous la forme d'un infiltrat à la partie supérieure de la cavité abdominale. En plus du pancréas, il peut s'agir du duodénum, ​​de l'estomac, du côlon transverse, de son mésentère, de ses glandes et d'autres organes de la cavité abdominale.

Cette forme de pancréatite aiguë est une conséquence de la fusion et de la séquestration de zones nécrotiques du pancréas et du tissu rétropéritonéal dans des conditions d'infection purulente-putride. Se développe après 3-6 semaines et plus tard à partir du début de la maladie sur fond de modifications infiltrantes-nécrotiques du pancréas. Dans ces cas, l'infection purulente-putride se manifeste par une infection exogène (lors d'une tentative de traitement chirurgical) ou endogène (des voies biliaires, du côlon et d'autres organes). Les signes d'un processus purulente-nécrotique peuvent se manifester tôt (à partir du 5 au 7ème jour de la maladie), c'est-à-dire à partir du moment où les foyers nécrotiques fondent. Selon les options pour le développement d'un processus purulent-nécrotique, divers changements pathologiques dans le pancréas sont détectés. Avec la fonte et la suppuration précoces des foyers de nécrose de la glande et du tissu rétropéritonéal, initialement dans la zone touchée, on trouve un liquide brun boueux et des tissus morts de couleur gris foncé. Le sac de rangement n'est pas scellé. Le pus et les séquestres typiques se forment plus tard. Le péritoine qui recouvre la glande est dense, infiltré. Après dissection du péritoine, on trouve des cavités purulentes avec des séquestrants. Dans le pancréas, elles sont rarement observées et, en règle générale, localisées dans l'espace rétropéritonéal autour de l'organe et dans des lieux éloignés de celui-ci.

Tableau clinique

Il commence à apparaître au plus tôt à partir du 5 au 7ème jour de la maladie et dure plus longtemps qu'avec la forme nécrotique de la pancréatite aiguë. L'état général est moins grave qu'avec les modifications purulentes-nécrotiques du pancréas. Malgré le traitement conservateur en cours, un infiltrat inflammatoire commence à palper dans la région épigastrique. Ce n'est pas douloureux, immobile. L'infiltration peut se propager aux canaux latéraux et à d'autres zones de l'étage inférieur de la cavité abdominale (généralement à gauche), simulant un processus tumoral.

La température corporelle augmente (de 37,2 à 37,8 ° C). La leucocytose est maintenue à un niveau de 9-12x10 9 / l avec un décalage neutrophilique. Il y a une augmentation de la RSE, une augmentation du fibrinogène et de la protéine C-réactive. L'activité des enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine diminue, mais chez un certain nombre de patients moins de 2 à 3 semaines après le début de la maladie, elle ne retourne pas à la normale. La quantité totale de protéines dans le sang diminue, une dysprotéinémie se produit. Lorsque la fluoroscopie de l'estomac et du duodénum dure longtemps, leur compression et leur fonction d'évacuation motrice altérée sont détectées. Dans le diagnostic de la nécrose pancréatique aseptique, des données supplémentaires peuvent être obtenues à l'aide de méthodes de recherche tomographiques, qui permettent d'évaluer la dynamique des études pathologiques dans le pancréas.

La durée totale de la maladie dépasse 2-3 mois. Etat général sévère des patients (faiblesse, faiblesse, forte diminution de l'appétit, nausées, souvent vomissements, frissons, fièvre, pâleur de la peau, perte de poids nette, etc.).

Leucocytose élevée (16-26x10 9 / l), durable avec décalage neutrophilique à gauche. Augmentation du fibrinogène, protéine C-réactive. Dans l’étude de l’abdomen, on a constaté un gonflement et des douleurs dans la région épigastrique, des ballonnements, un possible épanchement dans les zones en pente de la cavité abdominale, un gonflement du tissu sous-cutané dans le bas du dos. Modifications marquées et durables du métabolisme des protéines sous forme d'hypo- et dysprotéinémie.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Nécrose pancréatique septique" et d'autres articles de la section Chirurgie abdominale d'urgence

Phase IV des résultats et des conséquences;

Pathogenèse

Dans la grande majorité des cas de traitement des formes sévères de pancréatite aiguë, le facteur temporel est crucial pour l'évolution de la maladie. Quel est le point de départ, à savoir l'apparition de la maladie? C'est une question fondamentalement importante, étant donné que les caractéristiques du déroulement par étapes du processus physiopathologique de la pancréatite aiguë et la tactique de son traitement sont étroitement liées au moment de l'apparition de la maladie. Le symptôme le plus commun dans la pancréatite aiguë est un symptôme douloureux, il accompagne toujours OP. Contrairement à la «colique pancréatique», causée par un spasme des canaux pancréatiques ou une perturbation temporaire de l'écoulement du suc pancréatique (pour d'autres raisons), le syndrome douloureux de la pancréatite aiguë présente les caractéristiques suivantes:

- c'est intense, c'est-à-dire fort;

- il est résistant, c'est-à-dire permanent;

- les antispasmodiques et les analgésiques ne l’arrêtent pas, c’est-à-dire ces médicaments qui ont généralement aidé le patient avant.

Quels facteurs physiopathologiques forment ce symptôme douloureux caractéristique de la pancréatite aiguë? Il y en a plusieurs:

- le gonflement du pancréas et de la fibre parapancréatique conduit à un étirement excessif de la capsule du pancréas et à une irritation directe des récepteurs de la douleur du plexus coeliaque;

- parésie intestinale, les récepteurs péritonéaux douloureux sont irrités lorsque la paroi intestinale est étirée;

- l'exsudat enzymatique irrite directement les récepteurs de la douleur péritonéale.

Parmi les facteurs physiopathologiques susmentionnés, le troisième (exsudat enzymatique) est caractéristique des formes destructives de la pancréatite aiguë; En cas de forme œdémateuse de pancréatite aiguë, l’exsudat enzymatique n’est généralement pas formé. Le symptôme de douleur décrit ne peut pas être arrêté en un jour: si, le lendemain de l'admission du patient, les douleurs abdominales étaient arrêtées, le patient ne souffrait pas de pancréatite aiguë, mais de «colique pancréatique» ou d'une autre maladie.

Identifier le moment d'apparition de la maladie peut être avec une collecte minutieuse de l'histoire; généralement malade, et particulièrement sévère, souvenez-vous bien des heures et même des minutes de l'apparition de la douleur caractéristique de la pancréatite aiguë.

La pancréatite aiguë a une phase progressive (Filin, VI, 1982). Tolstoï A.D. (1997) met en évidence les phases suivantes de la pancréatite aiguë:

Je phase - enzymatique;

Phase II - réactif;

Phase III - séquestration;

Je phase - enzymatique, la première semaine de la maladie, au cours de cette période, la formation de nécrose pancréatique et le développement de l'endotoxicose.

1) Formation de nécrose pancréatique. Le délai maximum pour la formation de la nécrose pancréatique est de trois jours. Après cette période, le processus de formation de la nécrose pancréatique s’arrête et ne progresse plus. Cependant, dans la pancréatite sévère, la période de nécrose pancréatique est beaucoup moins longue (24 à 36 heures), cela est compréhensible: plus le processus est puissant, plus vite il sera réalisé. La conclusion pratique est la suivante: médicaments antisécréteurs (hormones, H₂-antagonistes, cytostatiques, etc.), il convient de l'utiliser à cet intervalle de temps - les trois premiers jours de l'apparition de la maladie - pour arrêter la sécrétion du pancréas et suspendre le processus de formation de la nécrose pancréatique; l'utilisation ultérieure d'antisécréteurs est moins efficace.

2) le développement de l'endotoxémie. Avec le développement d'une pancréatite aiguë dans le pancréas, des substances très agressives se forment (enzymes, cytokines, kinines, neuropeptides, produits de peroxydation lipidique et autres endotoxines), qui:

a) sont libérés dans le sang, puis déposés dans divers tissus et organes: dans les reins, dans les poumons, dans le foie, dans le cerveau, dans le cœur, dans les intestins, etc.

b) avec la lymphe et les globules rouges détruits, pénètre dans la cavité abdominale et l'espace rétropéritonéal sous forme d'exsudat enzymatique; le pancréas étant situé de manière rétropéritonéale, il existe en principe trois répartitions possibles de l'exsudat enzymatique:

- principalement dans la cavité abdominale - péritonite enzymatique (20%);

- principalement dans l'espace rétropéritonéal - parapancréatite enzymatique (50%);

- uniformément dans la cavité abdominale et dans l'espace rétropéritonéal - péritonite enzymatique et parapancréatite enzymatique (30%).

Dans ce cas, la tâche suivante du clinicien consiste à éliminer les endotoxines du corps. Comment faire cela en pratique?

1) Il est nécessaire de retirer les endotoxines du lit vasculaire.

- la durée de l'endotoxémie n'excédant généralement pas cinq jours, l'utilisation de médicaments anti-enzymatiques (gordox, contrycal, etc.) est plus efficace au cours des cinq premiers jours du début de la maladie; l'utilisation d'inhibiteurs de protéase à des périodes ultérieures est moins efficace;

- En règle générale, les endotoxines, en particulier celles associées aux anti-enzymes, sont de grosses molécules que les reins ne peuvent pas excréter. Par conséquent, elles devraient être éliminées du corps par des méthodes de détoxification extracorporelles; la plasmaphérèse est la plus efficace et la moins chronophage, c’est-à-dire retrait du plasma de la circulation sanguine; environ 1/3 du volume plasmatique est généralement éliminé au cours de la première séance, après quoi les endotoxines déposées dans les tissus quittent la circulation sanguine; par conséquent, une deuxième et souvent une troisième plasmaphérèse sont nécessaires.

2) Il est nécessaire d'éliminer les endotoxines de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal. La première chose qui me vient à l’esprit est le traitement chirurgical. En règle générale, l’objet de l’opération n’est pas le pancréas lui-même, mais l’exsudat enzymatique, c’est-à-dire L'opération vise tout d'abord un objectif - la désintoxication du corps, qui consiste à éliminer l'exsudat enzymatique de la cavité abdominale et à ouvrir les espaces cellulaires rétropéritonéaux (parapancréatite enzymatique) et à assurer un drainage adéquat - à créer une laparostomie. La mortalité postopératoire est élevée - 25 à 30%, les patients décèdent des suites d'un saignement et d'un choc endotoxique, augmentant naturellement après l'opération. Le deuxième point négatif d’une opération précoce est l’infection de la cavité abdominale et le développement de complications purulentes. Existe-t-il aujourd'hui une alternative au traitement chirurgical de la pancréatite aiguë au stade enzymatique de la maladie? Oui il y a

a) La péritonite enzymatique est la seule péritonite qui puisse être traitée de manière conservatrice à l'aide de techniques peu invasives telles que la laparoscopie et la laparocentèse.

b) Parapancréatite enzymatique. Au cours de la plasmaphérèse, apparemment due à une amélioration du drainage lymphatique, une réduction de la parapancréatite enzymatique (et parfois de la péritonite) se produit, à savoir. retrait de l'exsudat enzymatique de l'espace rétropéritonéal (et de la cavité abdominale).

Ainsi, la chirurgie peut être évitée. si le complexe médical décrit ci-dessus ne peut pas être réalisé (pour diverses raisons), le patient doit alors être opéré.

La première semaine de la maladie représente 30% de tous les décès liés à la pancréatite aiguë (mortalité "précoce"). Ce sont principalement les patients atteints de pancréatite sévère (pancréatonécrose à focale large ou totale).

Pour les patients atteints d'OP oedémateux (forme bénigne), la maladie se termine également dans cette phase, l'oedème disparaît.

Les phases suivantes de la pancréatite aiguë sont caractéristiques des 10 à 12% de patients restants, c.-à-d. pour les patients atteints de pancréatite aiguë destructive qui ont survécu à la phase enzymatique de la maladie.

Phase II - réactif (2ème semaine de la maladie) - est caractérisée par la réaction de l'organisme aux foyers de nécrose formés (à la fois dans le pancréas et la fibre parapancréatique), c'est-à-dire réaction de rejet de nécrose avec séquestration. La forme clinique de cette phase de la pancréatite aiguë est l’infiltration péri-pancréatique qui, comme d’autres infiltrats, est ensuite résolue ou supprimée. Dans cette phase, il est nécessaire d'utiliser des antibiotiques et des modulateurs d'immunité.

Phase III - séquestration (3ème semaine de maladie) peut durer plusieurs mois.

Les séquelles du pancréas et du tissu rétropéritonéal commencent à se former le 14e jour du début de la maladie; Deux options de séquestration sont en principe possibles:

1) séquestration aseptique - sans inflammation; Pour les patients, cette option est plus favorable: la nécrose pancréatique disparaît, la formation de kystes est plus caractéristique des nécroses pancréatiques moyennes et étendues; ceci est naturel: plus la nécrose pancréatique est importante, plus le risque d’ouverture du canal pancréatique est élevé;

2) séquestration septique - infection de la nécrose pancréatique et de la nécrose de la fibre parapancréatique avec développement ultérieur de complications purulentes (GO). La forme clinique de cette phase de la maladie est une pancréatite purulente-nécrotique, une parapancréatite purulente-nécrotique, pouvant elle-même être compliquée par des phlegmons et des abcès de l'espace rétropéritonéal et abdominal, une omentobursite purulente, une péritonite purulente, une péritonite purulente, une sepsie, des systèmes digestifs et I-39., 1997; Uhl W. et al., 1998; Watanabe S., 1998)

Dans la phase de complications purulentes, l'avis de tous les chirurgiens ayant un abcès commun doit être drainé de manière adéquate, les opérations de nécrosequestrectomie doivent être réalisées avec des cavités séquestrales établies (généralement au 14ème jour de la maladie) et les approches et méthodes les plus inoffensives d'élimination des masses nécrotiques et du pus (rinçage de l'antiseptique) ) (Atanov, Yu.P., 1997; Mamakeev, MM, co-auteurs, 1998; Reshetnikov, E.A., co-auteurs, 1998; Washetko, RV et al., 2000; Mc Fadden DW, Reber HA, 1994; Heinz J. et al., 1995; Benchimol D. et al., 1996; Farkas G. et al., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997; Yamamoto M. et al., 1997).

La mortalité dans cette phase est la plus élevée - 70% de tous les décès par pancréatite aiguë (mortalité «tardive»); les patients meurent généralement de sepsis ou de fistules digestives. La clinique se caractérise par une nouvelle vague d'endotoxémie, mais déjà de genèse infectieuse. Les méthodes de détoxification extracorporelles au cours de cette période sont utiles, mais leur effet est beaucoup plus faible que dans la phase enzymatique. Principes de traitement: assainissement et drainage adéquats des foyers d’infection, thérapie par perfusion multifonctionnelle, détoxification, immunocorrection, stimulation des processus de réparation, etc.

Phase IV des résultats et des conséquences (6 mois ou plus). Au cours de cette période, les patients développent des kystes matures, des fistules et une pancréatite chronique.

Ainsi, la pancréatite aiguë destructive est une nécrose aseptique primaire du pancréas, suivie d'une réaction inflammatoire aux lésions de la nécrose qui se sont formées. La pancréatite destructive aiguë a une phase évolutive, une forme clinique spécifique correspondant à chaque phase de la maladie. Le «programme pathologique» de la pancréatite aiguë est mis en œuvre au cours des trois premiers jours de la maladie et le clinicien doit à l'avenir en assumer les conséquences. Ici, la question est tout à fait naturelle: est-il possible de créer un «virus» pour ce «programme pathologique» de pancréatite aiguë, est-il possible de réduire le volume de la nécrose pancréatique au moment de sa formation ou de le prévenir complètement? Peut-être, mais plus sur cela plus tard.

Stade de l'inflammation du pancréas

Pancréatite - inflammation du pancréas, survenant sous forme aiguë ou chronique. Les dommages causés aux cellules du corps entraînent la destruction de la membrane, la libération d'enzymes dans les tissus et la nécrose. Identifiez la pancréatite à un stade précoce et commencez le traitement à temps - un moyen de préserver le fonctionnement de l'organe et d'éviter des complications graves.

La maladie s'appelle "autoagression", le fer souffre de son propre secret. À l'avenir, l'infection purulente rejoint le processus d'inflammation.

Qu'est-ce qu'une pancréatite?

L'inflammation du pancréas dans la pancréatite est de nature aseptique, autrement dit, elle n'est pas associée à l'introduction d'une infection. Les options les plus courantes sont énumérées dans la Classification statistique internationale.

Le code ICD prend en compte les différentes formes et causes de pathologie:

1. 85 - inclut les processus aigus avec nécrose, formation d'abcès, rechutes, évolution subaiguë de la maladie, type de lésion purulente et hémorragique.
2. K 86.0 - souligne l'origine alcoolique de la pancréatite.
3. K 86.1 - inflammation chronique sans spécifications supplémentaires.

L’étude des mécanismes de la maladie (en médecine appelée pathogenèse) l’avait initialement liée à l’ingestion d’aliments contenant une quantité importante de graisses animales, de l’alcool. La conséquence de la combinaison de ces facteurs est la suivante:

• une forte augmentation de la fonction de sécrétion des glandes pancréatiques;
• gonflement de la paroi interne du duodénum à la bouche du canal pancréatique principal, ce qui rend difficile l'extraction du secret;
• augmentation de la pression et de la stagnation dans les petits conduits du corps.

En 1901, la théorie du «canal commun» Opie est apparue. Elle a expliqué à la défaite du pancréas la possibilité de jeter de la bile dans les canaux pancréatiques. Anatomiquement, ils sortent ensemble par le mamelon du Vater dans le duodénum. La communication avec le système biliaire (biliary) est confirmée chez près de 80% des patients.

A l'avenir, les raisons sont attachées à:

• développement anormal de la glande (rétrécissement des conduits);
• compression par les organes voisins;
• violation de l'innervation locale.

La plupart des gastro-entérologues considèrent que les lésions négatives de leurs propres enzymes, leur libération dans le sang et l'empoisonnement de l'organisme entier sont à l'origine des lésions pancréatiques du pancréas.

Avec un long cours de la maladie, l'épuisement de la capacité de réserve du pancréas, l'épaississement du suc pancréatique dû à la perte de sédiment protéique est lié.

Types de pancréatite

Les médecins font la distinction entre une pancréatite aiguë et une pancréatite chronique. Une seule classification de la maladie n'existe pas. La sélection la plus populaire des types suivants de processus inflammatoires aigus dans le pancréas.

Oedème ou interstitiel - bénin, caractérisé par un œdème, une augmentation des lobes du corps tout en maintenant la structure. De simples foyers de nécrose et l'apparition de liquide dans la cavité abdominale sont possibles.

Destructeur ou nécrotique - une forme grave d'inflammation accompagnée d'un développement de nécrose, à partir des couches superficielles de l'organe. Il y a deux types.

Dans le contexte de l'inflammation stérile. Il y a:

• par nature - adipeux, hémorragique et mixte;
• en fonction de la prévalence - petite, grande focale, sous-total;
• par emplacement - dans la tête, la queue, avec une propagation diffuse à la glande entière.

Infecté - l'accession de l'infection, hématogène ou par les voies biliaires.

Parmi les cas de pancréatite chronique, on distingue:

• les phénomènes inflammatoires et dystrophiques primaires sont apparus initialement dans le pancréas;
• la pancréatite secondaire était la conséquence d'autres maladies (maladie des calculs biliaires, gastroduodénite, diabète sucré).

Formes cliniques de pathologie

La pancréatite aiguë a 5 formes cliniques. Ils se distinguent par leurs symptômes caractéristiques, la durée du cours, les résultats de l'examen, ils nécessitent des tactiques de traitement différentes.

Pancréatite interstitielle

Diffère le parcours rapide et relativement facile. Le gonflement de la glande disparaît après 4 à 7 jours. Après 2 semaines, les structures détruites de l'organe sont complètement restaurées.

En clinique, il n'y a pas d'état de choc, le syndrome douloureux est modéré, les vomissements sont rapidement stoppés. La température du patient est normale. Aucun changement des autres organes (très rarement une pleurésie, une atélectasie dans le tissu pulmonaire).

Indicateurs de laboratoire: la leucocytose dans le sang est modérée, la RSE du premier jour est normale, les enzymes du sérum sanguin sont légèrement augmentées (après 3 jours, normalisées). Troubles du métabolisme, équilibre hydrique et électrolytique non détectés. Le diagnostic est confirmé par échographie et tomodensitométrie.

Pancréatite nécrotique

Une manifestation précoce est un syndrome douloureux prononcé. L'état du patient est considéré comme grave. Perturbé par des vomissements répétés, une faiblesse grave. Température dans la gamme 37–38 ° C La pâleur, la cyanose des lèvres, le jaunissement de la peau et de la sclérotique sont des sujets d'attention. Possible choc toxique pancréatique, augmentation de l'insuffisance cardiaque, rénale et hépatique. Dans de rares cas - psychose.

La palpation de l'abdomen dans les parties supérieures est douloureuse, l'enflure au bas du dos et à l'abdomen. Les muscles de la paroi abdominale sont contractés.

Un tableau clinique grave dure jusqu'à un mois et les modifications du pancréas persistent plus de six semaines.

En paramètres de laboratoire, la leucocytose et la lymphopénie sont fortement augmentées. Au sujet des dommages aux reins, il est question de protéines et de globules rouges dans l’urine. La VS a augmenté à partir du troisième jour simultanément avec la protéine C-réactive, le taux de trypsine, la lipase et la bilirubine.

Indicateurs de changement de métabolisme: diminution de la quantité de protéines dans le sang (albumine), augmentation des tests enzymatiques (transaminases, phosphatase alcaline, aldolase, lactate déshydrogénase).

Sur ECG - signes de dystrophie du myocarde, pleurésie de décharge pulmonaire, atélectasie, pneumonie, œdème. Il existe une lésion des organes voisins (gastroduodénite réactionnelle, ulcères, érosion). Péricardite possible, saignement interne.

La nécrose pancréatique est confirmée par laparoscopie, visuellement au cours de la chirurgie et de l'examen de la cavité abdominale.

Pancréatonécrose hémorragique

Le diagnostic est posé sur la base d'une détection lors d'un examen laparoscopique du pancréas imbibé de sang. Le patient présente des symptômes de péritonite enzymatique grave. Exsudat dans la cavité abdominale brun.

Avec la nécrose graisseuse du fer compacté, des modifications nécrotiques se produisent sur tous les organes contenant du tissu adipeux.

Pancréatite nécrotique infiltrante

Une variété d'inflammation aiguë est diagnostiquée si, dans le contexte des modifications nécrotiques, il n'y a aucun signe d'infection ni de suppuration.

Les manifestations cliniques commencent à 5–7 jours. Les patients sont davantage concernés non pas par la douleur, mais par les nausées douloureuses, une faiblesse grave, une perte d’appétit. Dans la zone épigastrique, il est parfois possible de palper l'infiltration douloureuse.

La température est basse, leucocytose modérément prononcée, neutrophilie, augmentation de l'ESR. Niveaux significativement élevés de fibrinogène. Il aide dans le diagnostic des études de contraste radiographique de l'estomac, du duodénum, ​​de la fibrogastroscopie, des ultrasons.

Pancréatite purulente-nécrotique

Il se développe en relation avec la fusion et la séquestration du tissu pancréatique nécrotique et l'addition d'une infection purulente. Le symptôme principal est la gravité de l'état du patient: frissons accompagnés d'une forte fièvre, faiblesse grave, anémie, nausées et vomissements, incapacité de se déplacer de manière autonome en raison d'une faiblesse.

La maladie peut apparaître une semaine après le début de la maladie ou un mois après le traitement. Le laboratoire a identifié des signes d'inflammation, une carence en protéines, une anémie accompagnée d'une baisse de l'hémoglobine, des globules rouges, du fer sérique, une diminution de potassium et de calcium.

Local - distension abdominale, poches dans le bas du dos, palpation douloureuse dans la zone épigastrique. Le péristaltisme est paresseux. Lorsque la fibrogastoscopie détecte une érosion, une hémorragie, des ulcères, un gonflement de la membrane muqueuse à la surface postérieure de l'estomac. Lorsque la coloscopie peut être vu des lésions purulentes-nécrotiques dans le gros intestin.

Dans la pancréatite chronique alternent:

• exacerbations - les processus inflammatoires sont activés, la fonction pancréatique est gravement altérée;
• rémission - avec l'aide du traitement, il est possible d'éliminer les phénomènes aigus, les symptômes ne se font sentir que lorsque l'alimentation est perturbée, après un effort physique.

Selon les caractéristiques cliniques et les symptômes prédominants chez les patients chroniques, il existe:

• forme latente (asymptomatique);
• douleur - douleurs nocturnes, matinales, paroxystiques, de type herpès, localisées dans le haut de l'abdomen;
• pseudo-tumoral - signes de dysfonctionnement de l'estomac et du duodénum, ​​stagnation de la bile;
• dyspeptique - nausée et vomissements persistants, diarrhée, augmentation des gaz, dans les cas graves, parésie intestinale;
• polysymptomatique (y compris une pancréatite récurrente) - mixte.

Gravité de la pancréatite

Le cours de la pancréatite chronique a la sévérité, ils sont également présentés comme étapes successives de l'inflammation:

• degré modéré (stade I) - exacerbations rares, absence de syndrome douloureux prononcé;
• gravité modérée (stade II) - les exacerbations sont répétées 3 à 4 fois par an, le patient maigrit, la graisse non digérée est excrétée dans les fèces et le diabète sucré peut être détecté;
• sévère (stade III, cachexie ou terminale) - exacerbations fréquentes et prolongées, perte de poids, rétrécissement du duodénum dû à la compression de la tête du pancréas, diabète sucré.

Les principaux indicateurs de laboratoire de la gravité des lésions de la fonction pancréatique sont le niveau d'enzymes spécifiques. Il existe une augmentation significative de l'amylase (impliquée dans la dégradation des glucides), de la lipase (processus gras), de la trypsine et de l'élastase (affectent les liaisons acides aminés dans les composés protéiques).

L’analyse de la présence d’inhibiteurs de la trypsine est importante, indique-t-il au pronostic de la maladie: plus l’indice est petit, plus le résultat sera mauvais.

L'évaluation est effectuée sur la base des symptômes cliniques, du dysfonctionnement de la glande, de la participation d'autres organes et systèmes au processus pathologique.

Les conséquences de la pancréatite chronique peuvent être:

• insuffisance de l'activité exocrine et endocrine de la glande, diabète insulinorésistant sévère, troubles métaboliques irréversibles;
• la dégénérescence du cancer se développe chez 4% des patients.

Les normes modernes de prise en charge des patients suspectés de pancréatite aiguë nécessitent une évaluation de son état dans les deux jours suivant son hospitalisation. Sur la base de la conclusion, une tactique objective est choisie et l’issue de la maladie est supposée.

À la première étape, le diagnostic clinique est effectué, la forme de la maladie est déterminée. Les scientifiques ont découvert que le pronostic basé sur des données cliniques n’avait que 50% de chances.

La deuxième étape consiste en des indicateurs de laboratoire objectifs de l'état du patient, du travail des organes internes. Dans le même temps, la précision de la prévision des complications et des résultats augmente de 70 à 80%.

La dernière étape consiste à remplir l’échelle de 9 signes, y compris l’âge et les changements existants. La notation est considérée comme l'évaluation la plus objective.

Selon diverses modifications:

• moins de 3 points signifie une évolution modérée, la prévision de la mortalité dans de tels cas est inférieure à 5%;
• score de 3 à 5 points - correspond à l'état de gravité modérée, le décès devrait être de 15 à 20%;
• 6-11 points - C’est un parcours extrêmement difficile, la mortalité atteint 50%.

Caractéristiques de la maladie

Le pancréas commence à changer à partir de 45 ans. Dans 55 ans, il y a déjà des violations qui affectent l'évolution de la pancréatite. Chez les patients âgés, la maladie se développe dans le contexte d’une atrophie des cellules actives du parenchyme, provoquée par une athérosclérose vasculaire et une malnutrition du tissu glandulaire.

Dans le parenchyme, il se forme des kystes. La fonction de sécrétion diminue. La maladie devient le plus souvent une lésion secondaire à la suite de calculs biliaires, d'une consommation prolongée de drogues, du non-respect d'un régime alimentaire et de l'alcoolisme.

La pancréatite aiguë chez les personnes âgées se présente sous la forme d'une nécrose hémorragique. Les vomissements et l’intoxication sont plus prononcés que chez les patients jeunes. Il y a généralement une jaunisse, une diminution de la pression artérielle, des arythmies, une baisse de la température, des soucis d'essoufflement.

L'exacerbation du processus chronique provoque des maladies de l'intestin, de la vésicule biliaire, une atrophie de l'estomac.

Les étapes de la pancréatite

Dans l'inflammation aiguë de la glande, le processus local a un développement de phase. La pathologie initiale est représentée par la phase séreuse. La progression se transforme en œdème hémorragique, puis en nécrose graisseuse et parenchymateuse. Le degré extrême de dommage est représenté par la fusion et la séquestration des zones mortes du parenchyme du pancréas et des zones du tissu rétropéritonéal.

Les phases de l'inflammation forment une étape du processus destructeur pathologique.

Enzymatique

S'écoule les 5 premiers jours. Nécrose (mort cellulaire), des lésions de différentes abondances se forment dans la glande. La libération d'enzymes dans la circulation générale se manifeste par des signes d'intoxication. Certains patients à ce stade ont déjà une défaillance organique interne (organes multiples), un choc toxique.

La nécrose pancréatique se forme habituellement dans les 36 à 72 heures. Dans 95% des cas, l'évolution de la pancréatite est bénigne. Les zones de nécrose ne sont pas formées ou sont limitées à un foyer atteignant 10 mm de diamètre. Le parenchyme prédomine.

Chez 5% des patients, une nécrose pancréatique à foyer important est formée. En conséquence, il se manifeste par une toxicose grave, des dommages aux organes internes. Le bilan létal atteint 50 à 60%.

Réactif

Le stade caractérise la réponse du corps aux lésions nécrotiques dans le pancréas. Correspond à la deuxième semaine de l'évolution aiguë de la maladie ou de l'exacerbation de la maladie chronique. Le résultat est la formation d'un infiltrat autour de la glande dans les tissus environnants (péri-pancréatiques).

Stade de séquestration

La fonte et la séquestration commencent à partir de la troisième semaine et peuvent durer de 5 à 6 mois. Dans les cavités kystiques du pancréas, des passages fistuleux sont formés.

Le processus se déroule de deux manières:

• aseptique - la nécrose pancréatique est stérile, pas d'infection;
• septique - l’infection contribue à des complications purulentes de la formation d’abcès à la septicémie.

Stade de l'issue de la maladie

La période de résultats dure six mois ou plus. Peut-être un développement progressif inverse des troubles, si le traitement est commencé dans les meilleurs délais. En l'absence de soins médicaux, des complications dangereuses se forment:

• infiltration péricopancréatique;
• formation d'abcès;
• péritonite enzymatique (stérile ou bactérienne);
• phlegmon dans le tissu rétropéritonéal;
• saignement de la paroi du vaisseau endommagé;
• jaunisse obstructive;
• la formation d'un pseudokyste dans le pancréas (stérile ou infecté);
• la formation de passages fistuleux internes et externes.

Méthodes de traitement de la pathologie en fonction du stade (brièvement)

Le pronostic le plus favorable est si le patient reçoit un traitement au stade initial (enzymatique) de la pancréatite en milieu hospitalier.

Un effet complexe sur le pancréas est requis:

• une bouteille d'eau chaude avec de la glace est placée sur la zone épigastrique;
• pendant 2 à 3 jours, afin de maximiser le débit, la nutrition est interdite, le contenu du duodénum et de l'estomac est aspiré avec une sonde fine, puis le régime est prescrit conformément au tableau 5p;
• Pour éliminer l’intoxication, des solutions intraveineuses d’Hemodez, Polyglucin sont introduites afin de prévenir l’acidose - bicarbonate de sodium;
• pour bloquer la production de ses propres enzymes, il est indiqué de puissants médicaments de type créon (la pancréatine est prescrite jusqu'au stade de la récupération, avec rémission du processus chronique, car sa composition est insuffisante pour la phase aiguë de l'inflammation);
• les diurétiques sont recommandés pour soulager le gonflement de la glande;
• les douleurs sont soulagées par des antispasmodiques, des analgésiques narcotiques et un blocage périrénal.

Il faut traiter une étape réactive:

• poursuite de la suppression de la synthèse enzymatique;
• L'hémo-et lympho-sorption, le drainage et le lavage de la cavité abdominale à l'aide d'un laparoscope sont utilisés pour lutter contre la toxicose;
• antibiotiques pour prévenir l'adhésion et la propagation de l'infection;
• médicaments qui améliorent le flux sanguin dans le lit capillaire, normalisant la coagulation;
• compensation pour la perte d'électrolytes et effet négatif sur le myocarde, troubles hémodynamiques.

La thérapie pathogénétique comprend:

• éliminer la privation d'oxygène du corps;
• normaliser le travail de l'intestin;
• améliorer la perméabilité des canaux pancréatiques et biliaires.

En l'absence de résultats de traitement conservateur, de suspicion de séquestration et de complications, un traitement chirurgical est choisi. Il existe 2 types d'opérations:

• préservation des organes - consister à ouvrir la capsule pour éliminer l'œdème, à tasser la tamponnade des glandes en vue du drainage et du retrait du contenu;
• résection - nécessaire à l'élimination des zones de nécrose (si une échographie révèle plus de 50% de la nécrose des organes), séquestre.

L’infection par nécrose pancréatique et ses complications ultérieures nécessitent l’élimination simultanée d’une partie de la glande ou de l’ulcère duodénal et du pancréas.

Dans la pancréatite secondaire causée par une maladie des calculs biliaires, lorsque la condition du patient se stabilise, la vésicule biliaire est retirée.

Dans la pancréatite chronique, prescrire:

• régime strict;
• préparations enzymatiques pour favoriser la digestion;
• pour la douleur - antispasmodiques;
• cours de traitement anti-inflammatoire lors d'exacerbations;
• vitamines et immunomodulateurs pour soutenir les tissus de la glande, le métabolisme.

La prise en compte du stade de la pancréatite vous permet d’attribuer au patient le traitement optimal, le temps de passer aux tactiques chirurgicales, de réduire le risque de décès.