Livre des professeurs ukrainiens de loin. Il est suggéré de traiter IBS avec du salofalk. L'efficacité de leurs recherches presque 100%!
IBS regroupe les 2/3 de la population, soit 60% de la population, dont 2/3 ne consultent pas de médecin.
C'est la preuve de la théorie infectieuse (à mon avis)!
A.E. Dorofeev, T.D. Zvyagintsev, N.V. Kharchenko "Maladies de l'intestin". Donetsk 2010. 1500 exemplaires, 532 pages.
p.173.
Réticence à réécrire le livre, mais je citerai des blagues individuelles: Appliqué à SRKashnik, le groupe sélectionné (68 patients) salofalk!
. Au 3ème jour de traitement, 39,3% des patients étaient absents de la simpotomie avec METEORISM et 92,8% au 5ème jour de traitement. Au 10ème jour de traitement, METEORISM ne dérangeait AUCUN PATIENT.
..Au 3ème jour de traitement, 28,5% des patients avaient des selles normalisées et au 5ème jour de traitement, la chaise était redevenue normale chez 64,2% des patients. Au 10ème jour de traitement, tous les patients atteints du SII ayant pris Salofalk avaient des selles normalisées..
p.174.
dark_star a dit: 05/12/2012 22:21
Aiguilles dit: 12/05/2012 23:00
Samurai a dit: 23/05/2012 01:43
Garry a dit: 23/05/2012 08:31
Livre des professeurs ukrainiens de loin. Il est suggéré de traiter IBS avec du salofalk. L'efficacité de leurs recherches presque 100%!
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..Au 3ème jour de traitement, 28,5% des patients avaient des selles normalisées et au 5ème jour de traitement, la chaise était redevenue normale chez 64,2% des patients. Au 10ème jour de traitement, tous les patients atteints du SII ayant pris Salofalk avaient des selles normalisées..
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Garry a dit: 23/05/2012 08:33
Drogue hautement toxique. Beaucoup de travaux ont des liens qui aident. Sur le forum SRK, beaucoup de gens l'ont utilisé. Pendant que tout le monde boit bien, ils empêchent tout retour. L'utilisation prolongée est impossible et les rémissions se terminent le lendemain.
Journal "Médecine et pharmacie Nouvelles" Gastroenterology (358) 2011 (numéro thématique)
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Syndrome du côlon irritable - Une vision moderne du problème
Auteurs: A.E. Dorofeev, O.A. Université de médecine nationale Rassokhina Donetsk. M. Gorki S.V. Université de médecine d'État Kovalenko-Ratushnyak Bukovinian
De nos jours, avec les maladies inflammatoires, la pathologie intestinale fonctionnelle (CPF) devient un problème de plus en plus urgent dans le monde entier. Les données sur la prévalence de la FPK sont plutôt contradictoires. Des études menées dans des pays dont les indicateurs économiques, sociaux et ethnographiques diffèrent de manière significative ont révélé des taux d'incidence différents de CPF de 14–22 à 38–48% [1–3]. Dans la structure du FPC, le syndrome du côlon irritable (IBS) occupe une place particulière. Selon les statistiques mondiales, 30 à 50% des patients référant à un gastro-entérologue souffrent d'IBS [2-4].
Le SCI est une maladie intestinale fonctionnelle dans laquelle la douleur et l'inconfort abdominaux sont associés à un mouvement intestinal, à un changement de la consistance des selles et à une violation caractéristique du mouvement intestinal.
Le SCI est une maladie courante qui touche plus de 60,0% de la population et les 2/3 des patients ne demandent pas d'aide médicale [2, 3]. Dans les pays développés d'Europe, d'Amérique et du Japon, l'admissibilité au SCI est élevée et la prévalence de la maladie atteint 30 à 50% [4]. Dans des pays comme la Thaïlande, cette proportion est de 5% et en Iran, de 3,4% seulement [3, 5]. Des études épidémiologiques menées auprès des Américains latino-américains et afro-américains, des résidents du Japon et de la Chine ont montré que la prévalence du SIB ne dépend pas de la race et se situait en moyenne entre 17 et 20%, mais il existe des différences dans les taux d'incidence des différents types de SII. L'incidence maximale se produit chez les jeunes travailleurs - 30 à 40 ans. La situation sociale détermine dans une plus grande mesure la présence des symptômes du SCI que le sexe. Dans les pays d'Europe occidentale, où les femmes sont émancipées, elles ont les mêmes droits que les hommes. Leur attrait pour les symptômes du SCI est 3 à 4 fois supérieur à celui des hommes et, dans les cliniques de gastroentérologie spécialisées, 6: 1 [4]. Dans le même temps, en Inde et au Sri Lanka, où les femmes ont un statut social bas, le ratio hommes / femmes présentant des symptômes du SCI est de 1: 3, 1: 4, respectivement [4, 5]. Après 50 ans, le sex-ratio est égalisé et se rapproche de 1: 1 [2, 3, 5]. Des études épidémiologiques récentes ont montré que, chez les hommes de plus de 50 ans, le SCI était aussi courant que chez les femmes. L'apparition de symptômes après l'âge de 60 ans remet en cause le diagnostic du SCI [2, 4, 5]. Chez les personnes âgées (65 à 93 ans), la prévalence du SCI n’est pas supérieure à 10% [3, 5].
La question des causes du SCI reste ouverte. La maladie est considérée comme polyétiologique. En dépit de la complexité et de l'ambiguïté de l'étiopathogenèse, le rôle des désadaptations psychogènes, de l'hypersensibilité viscérale et des troubles de la motilité intestinale dans l'apparition de la maladie est généralement reconnu [2, 5, 7].
L'état du système nerveux central (SNC) peut être fondamental pour l'apparition et la progression du SCI. Des dysfonctionnements autonomes fonctionnels concomitants, des troubles affectifs et anxieux, dépressifs ou hypochondriaques sont observés chez 75 à 80% des patients atteints du SII [8]. Les facteurs prédisposant au développement du SCI sont des facteurs psychosociaux, parmi lesquels un rôle important est attribué au subjectif, extrêmement significatif pour les émotions individuelles qui causent le surmenage du SNV, et une violation de leur réalisation sous la forme d'une expression verbale ou physique d'expériences. G. Engel (2000) a proposé un modèle biopsychosocial pour le développement du SCI, caractérisé par un trouble de la régulation entre le système nerveux central et le système nerveux entérique autonome. Normalement, le système nerveux entérique régule les principales fonctions de l'intestin - motilité, absorption et sécrétion avec une influence minimale des systèmes sympathique et parasympathique. Lorsque cela se produit, une stimulation afférente d'un petit nombre de neurones de la moelle épinière se produit et la réponse régulatrice réflexe est perçue sans douleur. Au cours de l'action du facteur sensibilisant, toute anomalie de la fonction intestinale provoque l'activation d'un grand nombre de neurones rachidiens, provoquant le syndrome d'hyper-irritabilité rachidien associé à l'activation d'un grand nombre de molécules d'oxyde nitrique, et la réponse réflexe corrective est perçue comme douloureuse [9, 10]. La présence d'une prédisposition génétique (neuroplasticité du système nerveux central, impulsions corticales toniques à l'état de trace), associée à l'effet d'un facteur sensibilisant, peut contribuer à la formation d'une longue trace de la douleur chez certains individus. À l'avenir, les anomalies habituelles, plutôt que excessives, entraînent une réponse douloureuse aggravée correspondant aux effets du facteur de sensibilisation au stress. La voie de transmission neuronale de la douleur viscérale chez les patients atteints du SII n'est pas altérée et le processus de suppression descendante de la perception de la douleur est perturbé (dysfonctionnement antinociceptif central) [3, 5, 9]. Ainsi, le syndrome d'hypersensibilité viscérale est formé. W.E. Whitehead (2002) a identifié deux types d'hyperalgésie viscérale: l'abaissement du seuil de perception de la douleur et une sensation de douleur plus intense au seuil normal de perception de la douleur.
L'hypersensibilité viscérale chez les patients atteints du SCI est caractérisée par une sélectivité vis-à-vis des stimuli mécaniques, tandis que la perception des effets électriques, thermiques et chimiques sur la paroi intestinale ne diffère pas de celle des individus en bonne santé. Le niveau de sensibilité tactile somatique afférente, la résistance aux stimuli électriques et thermiques ne changent pas. À cet égard, l'hyperalgésie viscérale est considérée comme le marqueur biologique du SCI et le test de dilatation au ballonnet est considéré comme une méthode spécifique (95%) et sensible (70%) pour diagnostiquer la maladie [2, 3, 5, 9, 10].
Un facteur prédictif de la formation d'une hypersensibilité viscérale est l'interaction de plusieurs facteurs de sensibilisation: infection intestinale, stress psychosocial, lésion physique [10].
Le système sérotoninergique a un impact significatif sur le développement du SCI. L'un des principaux médiateurs du système nerveux central est la sérotonine, qui possède les propriétés d'une hormone et d'un neutrotransmetteur. La sérotonine possède une variété de récepteurs, qui sont représentés par 7 espèces et plusieurs sous-types. La quantité dominante de sérotonine - 95%, synthétisée dans le corps, se trouve dans les cellules d'entérochromaffine de l'intestin, environ 2% - dans le cerveau et les plaquettes [9]. Dans le système nerveux central, les récepteurs de la sérotonine sont abondamment identifiés dans le tractus solitaire, la substance gélatineuse, le noyau du trijumeau et les nerfs vagues, l'hippocampe, caractérisés comme le système sérotoninergique du cerveau [9, 10, 13]. Le système sérotoninergique du cerveau est impliqué dans la régulation du niveau global d'activité du système nerveux central, de l'activité motrice, du sommeil et de la mémoire et détermine en grande partie le comportement émotionnel d'une personne [2, 8, 9]. En dépit de la diversité considérable des récepteurs de la sérotonine, des types de récepteurs similaires sont déterminés dans le système sérotoninergique du cerveau et du tractus gastro-intestinal (GIT). Tout d'abord, il s'agit des récepteurs 5HT3 associés aux protéines G [14]. La surproduction de sérotonine est une réponse et une réponse compensatoire à l'activation par la catécholamine des cellules d'entérochromaphine du récepteur 5HT3, alors qu'il existe une augmentation de la production de sérotonine et une augmentation du calcium intracellulaire, ce qui peut entraîner une augmentation du syndrome douloureux et du péristaltisme et le développement d'une hypersensibilité viscérale chez les patients atteints de SR La présence prolongée du phénomène d'hypersensibilité viscérale, associée à une activité accrue du système sérotoninergique du système nerveux central, peut entraîner une modification du comportement émotionnel, de l'état psychologique des patients atteints du SII et du développement de leurs états dépressifs.
Un rôle important dans le développement du SCI est attribué aux troubles aigus et chroniques de la biocénose microbienne du gros intestin. Donc, infections intestinales, antibiothérapie à long terme, mauvais mode et nature de la nourriture, etc. peut conduire à une dysbiose intestinale. Des lésions neuro-immunes persistantes résultant de maladies infectieuses intestinales peuvent conduire à la formation de dysfonctionnements sensomoteurs provoquant des symptômes du SCI. Dans le même temps, des troubles importants de la microflore intestinale se produisent souvent à l’arrière-plan ou accompagnent le SCI. La question de la primauté des changements microbiotiques dans le gros intestin menant au développement du SCI est toujours une question controversée. Apparemment, une dysbiose intestinale pourrait contribuer à la formation du SCI en association avec d'autres facteurs prédisposants. Les modifications du statut végétatif, de la nociception viscérale, de la motilité du gros intestin, associées à des modifications de la composition chimique du chyme, la labilité du système immunitaire du SII contribueront à violer la composition quantitative et qualitative de la flore intestinale et son métabolisme.
Les principaux produits métaboliques de la microflore intestinale sont les acides gras à chaîne courte (SCFA) [15]. Les SCFA sont synthétisés à partir de polysaccharides non adsorbés et de produits de dégradation de protéines par la microflore anaérobie du gros intestin, assurent des fonctions trophiques et énergétiques, différencient et régénèrent l'épithélium, homéostasie ionique, stimulent l'immunité locale et systémique, la cytoprotection, participent au recyclage des acides biliaires, régulent le péristaltisme intestinal.. L'augmentation de la concentration en acides gras sous l'influence de la microflore anaérobie favorise la libération de sérotonine [9]. L'augmentation de la teneur en sérotonine augmente la motilité intestinale, la sécrétion de mucus, provoque des pulsions douloureuses. Dans la dysbiose intestinale, l'inactivation des substances biologiquement actives, de l'histamine et de la sérotonine par les systèmes enzymatiques de la microflore est perturbée. L'hyperproduction de sérotonine et d'histamine par les bactéries du côlon entraîne la formation d'une quantité excessive de substances toxiques, une activité motrice accrue, des modifications du tonus autonome qui aggravent les symptômes du SII [8]. Dans des conditions de métabolisme microbien altéré dans l'intestin, il y a une libération accrue de lysozyme avec des matières fécales, qui possède des propriétés antihistaminiques, une diminution de la production d'histidase à partir de la muqueuse intestinale endommagée, ce qui entraîne également une augmentation de la concentration d'histamine dans le sang, ce qui favorise l'apparition d'une sensibilité à la flore pathogène conditionnelle.
Ainsi, la dysbiose intestinale contribue au développement et au maintien du dysfonctionnement de l’évacuation motrice caractéristique du SCI, tandis que le dysfonctionnement intestinal est un facteur prédisposant à la dysbiose intestinale.
La motilité du tractus gastro-intestinal est assurée par deux types d'activité motrice: les contractions segmentaires et les contractions péristaltiques [2]. Dans l'IBS, des modifications de l'activité motrice segmentaire et péristaltique s'observent selon diverses combinaisons. Le niveau de calcium (Ca) joue un rôle de premier plan dans la régulation de la contraction du muscle lisse. L'entrée des ions Na + dans la cellule provoque une dépolarisation et l'ouverture des canaux calciques dépendants de la tension, ainsi qu'une augmentation de la concentration en ions Ca2 + dans la cellule. La formation de complexe Ca avec la calmoduline provoque l'activation des chaînes légères de la myosine et contribue à la réduction des muscles lisses. Cependant, une modification de la sensibilité de l'appareil contractile au Ca et l'activation des canaux de Ca chimiquement contrôlés peuvent également conduire à la contraction musculaire [7, 18]. Simultanément, dans le système IBS, on observe une augmentation de l'activité des mécanorécepteurs qui perçoivent l'étirement et la contraction des muscles intestinaux, ainsi que l'implication de récepteurs peptidiques dépendant du calcium dans la moelle épinière, qui jouent un rôle dans la réalisation du phénomène d'hypersensibilité viscérale, dans la transmission des douleurs de la douleur [3, 7, 9].
Le contenu de Ca dans le sérum reflète indirectement le contenu intracellulaire d'électrolytes constituant un système dynamique unique. Une modification de leur concentration peut entraîner une violation de la perméabilité des membranes cellulaires, une modification de la polarisation des synapses axonales et un état d'hyper-excitabilité des neurones [18].
Ainsi, la participation de Ca à l’initiation de la contraction musculaire et de la relaxation, à la régulation de la motilité intestinale et à la transmission des impulsions nerveuses peut influer sur le développement du SCI.
L'hypocalcémie relative, observée chez les patients prédisposés à la diarrhée, survient lorsque la concentration de Ca intracellulaire augmente sous l'influence de substances de signalisation, neurotransmetteurs (glutamate, ATP, inositol-1,4,5-triphosphate, AMPc). La capacité de lier le calcium est associée à des protéines intracellulaires spéciales, notamment la calmoduline [18]. La calmoduline pénètre dans la forme active en se liant à quatre ions calcium et affecte l'activité d'enzymes, de pompes ioniques et de composants du cytosquelette associés à la modification de la relation entre la matrice nucléaire et la matrice induite par des modifications de la concentration de calcium intracellulaire [19]. Il est possible qu'une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire provoque une activité propulsive élevée de l'intestin en raison du déclenchement de la contraction musculaire avec le complexe Ca / calmoduline. En outre, les concentrations élevées de calcium ont un effet cytotoxique et provoquent une apoptose "prématurée", comme en témoigne la haute intensité des processus sécréteurs et prolifératifs de la muqueuse intestinale chez les patients souffrant de diarrhée [18].
En même temps, une hypercalcémie relative, observée chez les patients avec une constipation prédominante, se produit lorsque le calcium quitte ses réserves intracellulaires dans l'espace extracellulaire. Ainsi, selon certains chercheurs, les contraintes mécaniques exercées sur les cellules du tissu conjonctif conduiraient à la libération d'une partie de Ca dans l'espace intercellulaire [20]. Dans le même temps, sa concentration intracellulaire et le nombre de complexes actifs Ca / calmoduline diminuent, ce qui réduit l’activité des contractions musculaires, la polymérisation des protéines du cytosquelette et n’a pas d’effet cytotoxique chez les patients présentant un SCI avec une prédominance de constipation.
L'un des facteurs régissant les processus physiologiques de la digestion dans les cavités, pariétale et intracellulaire est la fourniture enzymatique du tractus gastro-intestinal. La modification du niveau des enzymes est l’un des marqueurs de l’état morphofonctionnel des organes de l’appareil digestif. Les enzymes gastro-intestinales, en particulier l'amylase, commencent déjà à être synthétisées dans la cavité buccale, ce qui détermine en grande partie l'état d'absorption dans l'intestin. L'activité amylolytique sérique totale est constituée de 60% d'amylase de salive et d'amylase pancréatique de 40% (AMP) [18]. Le PAM est présent dans la cavité de l'intestin grêle et à l'état adsorbé à la surface des structures glycocalyxiques de la muqueuse intestinale [18]. Les enzymes liées à la membrane intestinale (gamma-glutamyltransférase, phosphatase alcaline) sont situées dans la région de la surface apicale de la bordure en brosse de l’entérocyte, où elles sont synthétisées, avec une activité enzymatique directe et une recapture. Les modifications de l'activité des enzymes dues à la dysbiose intestinale peuvent contribuer au développement d'une hypersensibilité viscérale, d'une discoordination de la motilité gastro-intestinale, ce qui réduit les propriétés protectrices de la membrane muqueuse et peut se manifester avec des modifications minimes au niveau cellulaire et correspondre cliniquement au symptôme irritable de l'intestin.
Des études histomorphologiques du matériel de biopsie dans le SII, ainsi que de la structure normale, révèlent des modifications minimes de la muqueuse du colon (SOTK): léger gonflement de la membrane muqueuse, augmentation du diamètre capillaire, raccourcissement et expansion des cryptes, augmentation du contenu en mucus, légère augmentation du nombre de cellules de gobelet et légère infiltration cellulaire [21, 22]. La présence de changements minimes dans la SOTC est associée à une diminution de l'activité proliférative, à une augmentation de l'apoptose des cellules épithéliales [21–23]. Ces changements morphologiques peuvent indiquer le rôle de l'inflammation dans la pathogenèse du SII. Les violations du statut enzymatique, l'inefficacité de l'hydrolyse enzymatique des nutriments sont peut-être des liens pathogéniques du complexe symptomatique de l'intestin irritable. En dépit du fait que le critère obligatoire fixant le diagnostic IBS est l'absence de substrat morphologique de l'intestin, avec la progression du processus dysbiotic des changements morphologiques de l'épithélium peut être tracé dans le revêtement: réduit serotoninprodutsiruyuschih cellules UE, ce qui contribue à l'inhibition du péristaltisme, ce qui augmente le nombre de cellules auxiliaires qui infiltrent la couche épithéliale des éosinophiles, neutrophiles, lymphocytes, plasmocytes, fibroblastes stromaux. Le nombre de labrocytes produisant de l'histamine diminue, ce qui entraîne un œdème et une infiltration supplémentaire du tissu conjonctif par des éléments cellulaires [22]. Peut-être cela indique-t-il l'inclusion de mécanismes immunitaires dans la pathogenèse de la maladie, contribue à la formation de types cliniques de SIB, réfractaires au traitement médicamenteux.
Ainsi, le SII est maintenant considéré comme une maladie biopsychosociale avec prédisposition génétique, trouble de l’interaction dans le système intestin-cerveau, avec violation de l’équilibre autonome et hormonal, se manifestant par des modifications de la motilité et de la sécrétion intestinales, de l’hyperalgésie viscérale.
Les critères de diagnostic et de traitement sont constamment revus et complétés. Ainsi, pour la première fois, A. Manning et al. (1978) ont identifié 6 symptômes sous-jacents aux critères de Rome en 1988 (tableau 1).
En outre, selon la classification de F. Weber et R. McCallum (Critères de Rome II, 1999), trois types fonctionnels d’IBS ont été identifiés conformément au symptôme dominant: à prédominance de la constipation, à prédominance de la diarrhée et des douleurs abdominales et de la flatulence. Cependant, l’absence de critères pathognomoniques et de normes diagnostiques a conduit à l’utilisation inertielle dans la pratique médicale de diagnostics tels que dysbiose intestinale, entérocolite chronique, côlon spastique, colique muqueuse, colite spastique et atonique, etc. Pour optimiser les approches thérapeutiques et diagnostiques des CPF, le Groupe de travail international sur l'amélioration des critères de diagnostic pour les maladies fonctionnelles du tractus gastro-intestinal (Troubles gastro-intestinaux multinationaux) a élaboré de nouvelles dispositions. Selon les critères de Rome III adoptés en 2006, il est habituel de distinguer les options suivantes: syndrome du côlon irritable, trouble fonctionnel (diarrhée, constipation, ballonnements) et fonctionnel non spécifique (trouble) de l'intestin [1, 3, 5, 6]. Le SCI est traité comme une douleur / gêne abdominale récurrente, perturbant pendant au moins 3 jours par mois pendant au moins 3 derniers mois, en association avec au moins deux des symptômes suivants:
1) diminution de l'intensité après la défécation;
2) communication avec les changements de fréquence des selles;
3) connexion avec un changement de forme (consistance) des matières fécales.
Dans le même temps, la durée totale de la maladie avant le diagnostic devrait dépasser 6 mois et non 12 mois, comme on le pensait auparavant (Rome II). Il a été proposé de distinguer les sous-types suivants d'IBS: IBS avec constipation (IBS-C), IBS avec diarrhée (IBS-D), forme mixte (IBS-M) et forme non différenciée (non sous-typée). Dans le même temps, une distension intestinale «isolée», non accompagnée de douleurs / malaises abdominaux et de selles anormales, ne constitue pas un SCI. Cependant, dans la pratique, le SCI et le gonflement fonctionnel sont souvent combinés, ce qui est compréhensible du point de vue du caractère commun prouvé de leurs mécanismes pathogénétiques [3].
La nouvelle direction de la World Gastroenterological Society, adoptée en 2009, constitue un ajout important aux critères de Rome III. Il se concentre sur les facteurs étiopathogénétiques du développement du SCI et on tente de compléter la classification en fonction de la cause sous-jacente du SCI. Selon les nouvelles recommandations, il est proposé de distinguer les facteurs déclencheurs suivants du SCI: le SCI post-infectieux, le SCI, induit par une erreur alimentaire (associée à l'utilisation de certains aliments), le SCI provoqué par le stress. En outre, le guide suggère la possibilité d’utiliser la classification de l’IBS pour le syndrome principal basé sur des données cliniques:
- avec une prédominance de dysfonctionnement intestinal;
- avec une prédominance de la douleur;
- avec une prédominance de flatulences.
Cela permet de poser un diagnostic plus détaillé pour un patient atteint du SII, tandis que la caractérisation des facteurs prédisposants au développement de la maladie nécessite des études et des précisions plus poussées.
Selon nos données, il n’est pas toujours possible de distinguer le principal facteur du développement du SCI. La majorité des patients (58,3%) ont l’effet combiné de plusieurs faits prédisposants (tableau 2). Dans le même temps, un IBS induit par le stress est observé chez la majorité des patients (40,8%) et pas plus de 30% des patients sont associés à des infections intestinales transférées. Dans le même temps, la présence d'une infection urogénitale chronique a contribué à l'apparition du SCI et à une exacerbation périodique de la maladie chez un nombre important de patients (35,6%).
La gravité des symptômes, la nature de l'évolution de la maladie et le pronostic dépendent en grande partie des caractéristiques de la personnalité et de l'état psychologique du patient. À cet égard, il est habituel de distinguer 2 groupes de patients atteints de SCI - «non patients» et «patients». Les «patients non» présentent des symptômes du SCI, mais ils n’ont jamais demandé d’aide médicale ni subi d’examen et de traitement, ils constituent le groupe le plus nombreux - 85 à 90% [3, 5]. En règle générale, ces personnes ne prêtent pas attention aux symptômes de la maladie ou ne s'y adaptaient pas, font face de manière indépendante aux symptômes du SCI lors d'exacerbations, et la maladie n'affecte pas significativement la qualité de la vie.
Le second groupe, de petite taille (10-15%), est constitué de «patients» atteints de SCI, [3, 5]. Ce sont des personnes qui vont souvent chez le médecin de différentes spécialités, qui sont difficiles à traiter, qui subissent souvent des procédures de diagnostic invasives et des interventions chirurgicales. Il est à noter que ces patients ont plus souvent des antécédents psychosociaux chargés (physique, abus sexuel, chocs de la vie mortels, etc.), une psychopathologie concomitante et nécessitent un traitement par un psychoneurologue. Chez les patients atteints du SCI, la qualité de vie et la capacité de travail sont réduites de la même manière que chez les patients souffrant de pathologie organique grave, présentant un état général satisfaisant, une bonne apparence et aucun signe de progression de la maladie. Chez ces patients, les sensations corporelles pathologiques dans la plupart des cas ne se limitent pas aux abdominaux, mais s'étendent souvent à d'autres organes et systèmes. La caractéristique est l'ajout de maux de tête du type «cerceau de serrage» ou «cola» enfoncé dans la tête, douleurs transpercées dans la région du cœur, vertiges, évanouissements, engourdissements des bras et des jambes des «gants» et «chaussettes» hystériques [2, 3, 5 ]. Les patients atteints du SII se distinguent par une abondance de symptômes extra-intestinaux concomitants et concomitants. Les patients peuvent être divisés en 3 groupes:
1. La majorité des patients (87 à 90%) signalent des symptômes de pathologie gastro-intestinale combinée - sensation de lourdeur dans l'épigastre, nausée, éructations, brûlures d'estomac, lourdeur et douleurs récurrentes dans l'hypochondre droit, goût amer dans la bouche, etc., qui sont le plus souvent causées par une pathologie fonctionnelle combinée du tube digestif. tractus - dyspepsie non ulcéreuse, dyskinésie, troubles fonctionnels de l'œsophage et des voies biliaires, etc.
2. Environ 50% des patients se plaignent de troubles végétatifs et neurologiques: maux de tête, insatisfaction inspirée, sensation de «coma dans la gorge», palpitations, cardialgie, refroidissement des extrémités, sommeil et appétit, douleurs lombaires, mictions fréquentes, nostalgie, etc. dysurie, dysménorrhée, impuissance, fatigue, etc.
3. Chez 15-30% des patients, le plus souvent du groupe des «patients» atteints du SII, on observe divers troubles neuropsychiatriques: dépression, syndrome d'anxiété, diverses phobies, hystérie, hypochondrie, etc. [2, 3, 5, 12, 24].
Des exacerbations épisodiques de la douleur et des troubles de la défécation en combinaison avec des sensations corporelles pathologiques peuvent survenir dans le contexte d'attaques de panique (accès de peur spontanés ou provoqués par la situation avec de graves troubles végétatifs). La symptomatologie, en règle générale, survient de manière aiguë dans un lieu public: magasin, métro, transport, dans la rue, au travail. Dans un certain nombre de cas, les craintes d'incontinence par des gaz intestinaux ou le besoin de déféquer se rejoignent, ce qui s'accompagne de la formation de comportements protecteurs: refus de voyager dans les transports en commun, visites répétées traditionnelles aux toilettes avant de sortir à l'extérieur pour un sentiment de vidage complet des intestins, étude préalable des emplacements des toilettes publiques.
Une autre caractéristique des patients atteints du SCI est l'écoute des processus de digestion et de fixation excessive sur les "processus pathologiques" dans le tractus gastro-intestinal. L’insatisfaction à l’égard des résultats négatifs des études de diagnostic, la méfiance à l’égard de la fiabilité des tests et l’avis des médecins qui doutent de la présence d’une maladie organique ont conduit à tenter de poser un diagnostic sur la base d’informations tirées de la littérature populaire, de mettre au point des méthodes non médicamenteuses et d’auto-traitement. Le désir persistant d'être examiné en lien avec les craintes d'oncopathologie, les infections à helminthes est combiné à une interprétation unilatérale des changements de bien-être: constipation, légère diminution du poids corporel sont interprétées comme une "occlusion", une invasion helminthique, une cachexie cancéreuse. Sur une échelle de sévérité d'exposition proposée par Drossman et al. en 1999, une classification du SCI a été mise au point en fonction de la gravité de l'évolution de la maladie (tableau 3).
Un changement caractéristique du régime alimentaire: au fur et à mesure que la maladie progresse, les patients éliminent progressivement de plus en plus de nourriture et si, au début de la maladie, le régime alimentaire est sélectionné conformément aux recommandations des médecins, alors, en l'absence d'un effet positif suffisant du traitement, moins rationnel. La sélection des régimes par les patients est effectuée de manière indépendante, souvent contrairement aux recommandations des médecins, en fonction de la gravité de l'inconfort ressenti après l'utilisation de certains produits ou à partir de données provenant de la littérature populaire, des recommandations d'amis. Dans le même temps, les patients motivent les régimes sophistiqués en raison du fait que toute déviation mineure par rapport au régime alimentaire en vigueur s'accompagne d'une forte augmentation de la douleur abdominale, de la flatulence, d'une sensation de ballonnement et de selles anormales. Une sélectivité similaire est observée vis-à-vis des drogues.
Les sensations abdominales anormales et désagréables n'ont pas nécessairement le caractère de douleur, elles sont souvent caractérisées par des formulations inhabituelles, vagues ou prétentieuses, utilisées par les patients pour les décrire (sensation de perforation, de torsion, de rotation, de blocage, de perçage, de roulement), acquérant le caractère de senesthopathy [2, 5] (2) Fig. 1).
Une caractéristique prémorbide des patients atteints de SIB est la labilité symptomatique, qui met l’accent sur les fonctions du tractus gastro-intestinal. Des changements à court terme de la fréquence des selles, des sensations de compression, d'éclatement, de grondement dans la région abdominale surviennent dans le contexte d'un événement émotionnellement significatif (examens à l'école, cérémonies, contrôles de production) et passent sans laisser de trace après la cessation du facteur de stress [2, 3].
La douleur abdominale est un symptôme obligatoire du SCI et a un large éventail d'intensité: du malaise léger, de la douleur douloureuse tolérable à la douleur crampante persistante sévère, et même à la douleur aiguë insupportable imitant le tableau clinique de la colique intestinale. Dans le même temps, la douleur est souvent non spécifique et la douleur spastique est combinée à une douleur diffuse, douloureuse, cambrée, cambodgienne. Le plus souvent, la douleur est localisée dans le bas de l'abdomen, dans la région iliaque gauche. Dans le même temps, la majorité des patients souffrant de douleur sont de nature migratoire combinée et non permanente avec propagation de la douleur le long du côlon. Les douleurs sont notées pendant la période de veille active et ne dérangent pas la nuit. En règle générale, la douleur est aggravée avant l'acte de défécation, s'accompagne d'une motilité intestinale accrue, d'un besoin impérieux de déféquer ou, inversement, d'un abaissement des selles et d'une diminution après la vidange de l'intestin. Les syndromes d '«angles hépatique et splénique» associés à l'étirement gazeux de la paroi intestinale sont caractéristiques - douleurs irradiantes dans les hypochondries droite et gauche, accompagnées de flatulences et diminuant après le dégagement de gaz. La douleur et / ou l’inconfort abdominaux se caractérisent par une évolution prolongée, une tendance à la récurrence, souvent avec une faible efficacité du traitement symptomatique. La dépendance des symptômes vis-à-vis de la prise de nourriture est observée chez la moitié des patients atteints de SCI (intensification des symptômes dans 44,7%, selon nos données). La nature de l'aliment influe sur l'apparition du syndrome douloureux: le plus souvent des légumes et des fruits frais, du café, du lait et de l'eau minérale gazeuse chez ces patients exacerbent les symptômes de la maladie, ce qui oblige les patients atteints du SII à suivre un régime alimentaire individuel et à perdre du poids. Les périodes d'exacerbation sont le plus souvent associées à une violation de l'alimentation, à des facteurs de stress, au surmenage, etc.
La combinaison de douleurs et / ou inconfort abdominaux avec une modification de la fréquence et de la forme des selles est un critère nécessaire pour poser un diagnostic de SCI et est associée à une altération du transit du contenu intestinal. Dans les critères de Rome III (2006), contrairement aux critères de la deuxième révision, il est recommandé d’utiliser la classification IBS sur la base du caractère dominant de la chaire. L'échelle de Bristol pour les matières fécales aide à évaluer la consistance des matières fécales et à déterminer la variante du SCI (Tableau 4) [6].
L'échelle de Bristol considère le temps de passage du contenu intestinal de 10 heures ou moins à 100 heures ou plus. Les deux premiers types correspondent au temps de transit le plus long et indiquent une constipation, les sixième et septième types sont observés avec le temps de transit le plus court et correspondent cliniquement à la diarrhée.
Le temps de transit total normal est compris entre 40 et 60 heures et correspond au type 4. Les critères romains III permettent de clarifier la variante du SCI avec diverses combinaisons de différents types de selles chez un patient pour une approche thérapeutique différenciée:
- 1er type de SCI - (SCI avec constipation) - une variante avec constipation (la fréquence des selles dures / rugeuses ≥ 25% des selles et molles / liquides est la norme> SCI avec diarrhée (6.18 ± 1.12> 10.51 ± 2, 50 >> 19,85 ± 3,61 mg / g Dans le même temps, il existe des modifications multidirectionnelles de la concentration des acides gras individuels: augmentation de la teneur relative en acide acétique, diminution de la proportion des acides propioniques et butyriques.
L'augmentation de la proportion de l'acide acétique peut être associée à une intensification forte de micro-organismes aérobies représentants de la microflore intestinale pathogènes et conditionnellement pathogènes (Enterobacter spp., Citrobacter spp., Escherichia coli, Corynebacterium spp., Streptococcus faecalis, Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Bacillus spp., Campylobacter, etc.). L'activation des aérobies dans la grande intestin est associée à l'inhibition de la population anaérobie (lactobacilles, bifidobactéries, bactéroïdes, peptostreptokokki, eubactéries, fuzobakis, propionobactéries, etc.) et reflète un profond déséquilibre des microbiocénoses,
Les faibles concentrations d'acide propionique peuvent être attribuées à la fois à une diminution de l'activité et de l'abondance de la flore anaérobie dans l'intestin, ainsi qu'à une absorption accrue du propionate. Le gradient de pH des membranes muqueuses et séreuses, dans l'intestin distal, égal à 6,8 / 7,4, contribue à une augmentation de l'absorption du propionate [17]. Par conséquent, une diminution du gradient de pH causée par des changements microbiotiques contribuera à une pénétration accrue de la forme ionisée de propionate dans la cellule, à son acidification, à l'activation de l'échangeur Na + -H + et à l'entrée de Na + dans la cellule, ce qui provoque une diffusion passive de H2O dans la cellule et une diminution de la teneur en eau de la cavité intestinale. De plus, l'acide butyrique stimule également l'absorption de Na + dans l'intestin distal, ce qui peut perturber les processus de sécrétion et de réabsorption et altérer les propriétés rhéologiques du mucus [17]. En outre, le propionate et le butyrate sont capables d'induire une activité contractile des muscles lisses en raison de leur effet sur le mécanisme myogénique dépendant du calcium sensible à l'acide [15].
Le butyrate a la capacité d'influencer la différenciation épithéliale et les processus de croissance cellulaire en bloquant le cycle cellulaire au début de la phase G1, ce qui conduit à des changements cellulaires apoptotiques, tels que la condensation de la chromatine et l'hypoploïdie nucléaire [17]. L'apoptose n'est pas observée en présence d'inhibiteurs de la calmoduline [19], ce qui confirme le rôle messager de la calmoduline dans les réactions d'apoptose induites par une augmentation du taux d'acide butyrique et de la concentration intracellulaire de Ca. Apparemment, une modification du taux d'acide butyrique dans le contenu intestinal chez les patients atteints de SCI aura une incidence sur l'intensité des processus sécréteurs prolifératifs dans le gros intestin.
Lors de l’étude de la teneur relative en isoacides et du rapport entre les teneurs en isoacides et acides gras à chaîne courte (SiCn / Cn), on observe une surproduction d’isoacides qui s’explique par une augmentation de l’activité de la microflore aérobie, qui présente l’activité protéolytique la plus élevée. L'augmentation de la protéolyse des peptides muqueux se traduira par une diminution des caractéristiques de viscosité du mucus, sa sécrétion accrue chez les patients atteints du SCI. Il a été noté le déplacement de l’indice anaérobie (IA), reflétant le potentiel rédox du milieu intraluminal, vers la région des valeurs légèrement négatives par rapport à la norme. Cela indique également un changement dans la composition de la microflore intestinale en raison du passage du métabolisme des cellules épithéliales du cycle de Krebs à l'activation du shunt d'hexose monophosphate [16], qui se reflète dans le changement du profil acide C2-C4.
Une activité métabolique accrue de la microflore aérobie, associée à une augmentation de la proportion d'acide acétique et à une diminution de la proportion d'acides propioniques et butyriques, est typique chez les patients atteints de SCI présentant une prédominance de constipation et s'accompagne d'une diminution de l'activité sécrétoire et contractile du gros intestin. Les IA sont passés à des valeurs peu négatives, ce qui entraîne une augmentation de la production d'espèces d'oxygène toxiques et de l'activation des processus de peroxydation lipidique. Dans ce contexte, la production active de souches de micro-organismes aérobies, pathogènes pour certaines conditions, appelée «aérobisation» de l'environnement, commence. De tels changements caractérisent l'effet de stress sur l'épithélium intestinal, entraînant une perturbation du potentiel rédox de la zone épithéliale, la lumière intestinale. Les changements dans la production d'isoacides chez les patients atteints de SCI avec constipation et leur corrélation avec SCFA ont été augmentés, ce qui s'explique également par une augmentation de l'activité de la microflore aérobie aux propriétés protéolytiques prononcées (E. coli, les streptocoques fécaux sont considérés comme les protéolytiques les plus puissants), et favorise une augmentation des caractéristiques de viscosité du mucus [15, 16 ].
Pour les IBS à prédominance de diarrhée, une augmentation de la proportion d’acides propioniques et butyriques avec une nette diminution de la proportion d’acide acétique est caractéristique, ce qui correspond à une augmentation du spectre anaérobie de la microflore et entraîne une augmentation de la fonction de sécrétion de l’épithélium et de l’activité propulsive intestinale. AI décalée vers des valeurs fortement négatif que la normale, ce qui conduit à l'activation de la glycolyse anaérobie, l'inhibition de anaérobies stricts vitaux en bloquant les terminaux enzymes ferredoksinosoderzhaschih et activation des souches opportunistes de bactéries anaérobies, en particulier des souches de Bacteroides opportunistes, Clostridium, Klebsiella. Dans le même temps, contrairement aux patients atteints du SII souffrant de constipation, dans lesquels la flore aérobie prédomine, les acides gras produits par les bactéries anaérobies suppriment la capacité des phagocytes à combattre efficacement les bactéries et à provoquer la paralysie des neutrophiles. Une phagocytose incomplète peut être une conséquence d'une diminution de la production de radicaux libres par l'oxygène par les phagocytes [26]. Les valeurs du rapport des isoacides et du rapport isoacides / acides gras non ramifiés à chaîne courte (SiCn / Cn) chez les patients atteints du SCI de type 2 sont faibles, ce qui se caractérise par une augmentation de l'activité anaérobie (du genre Bacteroides spp.), Qui a une activité protéolytique faible et une augmentation du mucus avec des masses fécales.
Lors de la prescription d’un traitement individualisé aux patients atteints du SCI, il est nécessaire de prendre en compte le type de SCI, les caractéristiques cliniques et psychologiques des patients, ainsi que l’évolution de la maladie et ses effets sur la qualité de vie du patient, ainsi que d’autres données de recherche (taux de sérotonine, de calcium et de kala). De nombreux groupes de médicaments ont été proposés pour le traitement, dont aucun, malheureusement, n’est universel et n’empêche pas la rechute des symptômes [1, 3, 12, 24]. D'une part, cela réduit considérablement la qualité de vie des patients et, d'autre part, stimule la recherche de nouvelles approches thérapeutiques.
L’adaptation psychosocial est l’un des problèmes fondamentaux. Le médecin doit informer le patient de la nature de la maladie, du pronostic qui affectera grandement le groupe de patients dans le groupe de «patients» ou «non-patients» atteints du SII, et dans une large mesure de l'efficacité du programme de traitement et du pronostic de la maladie.
La recherche d'un traitement pathogénétique de base du SCI se poursuit, et ces dernières années, l'attention des chercheurs a été attirée sur l'utilisation de la mésalazine chez ces patients. Dans la pathogenèse de toutes les formes de SII, la présence d'éléments inflammatoires dans l'intestin joue un certain rôle et leur élimination peut être un aspect clé de la thérapie pathogénique de ces patients. À titre d'illustration, nous présentons nos propres données sur l'efficacité de faibles doses de mésalazine (salofalk) chez des patients atteints de SIB.
68 patients atteints de diverses formes de SCI ont été examinés (22 hommes, 46 femmes). L'âge moyen des patients était de 41,6 ± 0,4 ans. Tous les patients ont été divisés en 2 groupes: le 1er groupe (n = 40) était composé de patients présentant différentes formes de SIB ayant reçu un traitement standard, le 2ème groupe (n = 28) en plus du traitement de base recevait de la mésalazine à une dose de 1000 mg / jour. jour pendant 14 jours. Les groupes ont été formés par échantillonnage aléatoire et n'étaient pas significativement différents les uns des autres.
Sur le plan clinique, le diagnostic de SII a été diagnostiqué chez tous les patients, sur la base des recommandations d'une réunion internationale d'experts (Critères de Rome III, 2006). En outre, la dynamique des plaintes et les modifications subjectives de l'état général ont été évaluées sur une échelle visuelle analogique avant le traitement et les 3ème, 5ème, 10ème et 15ème jours de traitement. En plus de l'examen clinique général, tous les patients avant et après le traitement ont été soumis à un examen endoscopique du côlon, dans lequel les modifications de la membrane muqueuse, le schéma vasculaire, la présence de mucus, les modifications des hémorroïdes ont été évaluées.
Pour l’objectivation des modifications endoscopiques et l’évaluation de la gravité des modifications de la membrane muqueuse du côlon, de la présence d’une inflammation lors de l’endoscopie, une étude cytologique a été réalisée. Le matériau a été obtenu en grattant avec une brosse abrasive des zones suspectes de la membrane muqueuse du côlon. Le matériau résultant a été appliqué sur une lame de verre dégraissée et coloré selon la méthode de Pappenheim avec un mélange azur-éosine [26]. Les frottis ont permis d’évaluer la présence d’éléments sanguins, de microflore, de cellules épithéliales, ainsi que la gravité des modifications prolifératives, dystrophiques et dégénératives.
Les résultats ont été traités selon la méthode de la statistique de variation. Le traitement statistique des données a été effectué à l'aide du test t de Student.
Les manifestations cliniques chez les patients présentant diverses formes de SII ne différaient pas de celles décrites dans la littérature [12, 24]. Sur les 68 patients examinés, le SCI avec une prédominance de diarrhée a été détecté chez 21 patients (30,9%), avec une prédominance de constipation - chez 24 (35,3%), un SII de type mixte a été détecté chez 16 patients (23,5%), indifférenciés diagnostiqués chez 7 patients (10,3%).
Malgré les différences cliniques entre les formes de SII, tous les patients examinés avant le traitement se plaignaient de douleurs abdominales, de selles anormales et de météorites de gravité variable. 64 (94,1%) des patients se sont plaints d'une diminution ou d'un manque d'appétit, de brûlures d'estomac, d'éructations d'air, de lourdeur dans la région épigastrique. Des symptômes d'asthénie - faiblesse, fatigue et maux de tête - ont été observés chez 58 patients (85,2%). Des troubles psychoneurologiques (troubles du sommeil, mauvaise humeur, anxiété, apathie, dépression) étaient présents chez 60 patients (88,2%).
Au cours de l'examen endoscopique précédant le traitement, aucun patient atteint du SII n'a présenté de modification importante de la membrane muqueuse du côlon. De plus, chez 48 patients (70,5%), l'image de la membrane muqueuse du gros intestin correspondait à la norme, puis chez 20 patients (29,5%), des modifications endoscopiques minimes ont été révélées. Ces modifications étaient caractérisées par une finesse focale du schéma vasculaire, une hyperhémie modérée de la membrane muqueuse du côlon, ainsi que par des phénomènes catarrha superficiels de la membrane muqueuse, de légères poches avec des recouvrements de mucus. En outre, 31 patients (45,6%) atteints du SIB ont présenté des modifications des nodules hémorroïdaires de gravité variable, et chez 22 patients (32,3%), un syndrome douloureux prononcé a été enregistré au cours de l'endoscopie.
Lors de l'analyse du matériel cytologique de la muqueuse du côlon avant le traitement, divers éléments cellulaires ainsi que des cellules épithéliales ont été le plus souvent détectés. Avant le traitement, des leucocytes isolés ont été détectés chez 44 patients (64,7%), le plus souvent par raclage de la membrane muqueuse du gros intestin, tandis que les macrophages isolés ont été détectés moins fréquemment chez 12 patients (17,6%). Près du tiers des patients présentant un IBS à l'examen cytologique étaient des globules rouges isolés. Sur 40 (58,8%) des patients atteints d'un IBS, l'examen cytologique révéla la présence de cellules épithéliales malpighiennes. Il convient de noter qu'un tiers des patients atteints du SII ont présenté des modifications dégénératives-dystrophiques des cellules épithéliales en combinaison avec une lyse nucléaire. En outre, la moitié des patients atteints de SII dans le raclage avaient une flore intestinale, dominée par le cocci, détectée chez 27 patients (39,7%), une flore mixte - chez 7 patients (10,3%), et un mycélium de champignons ressemblant à la levure a été trouvé chez 10 ( 14,7%) des patients atteints du SCI.
Ainsi, en raison de la nature et de la gravité des modifications endoscopiques, la composition cellulaire du matériel cytologique chez les patients atteints du SII avant le traitement indiquait la présence d’une inflammation minimale de la membrane muqueuse du côlon lors d’exacerbations aiguës du SII, ce qui a motivé l’utilisation du traitement anti-inflammatoire chez de tels patients.
Dans le contexte de la réduction de la douleur chez les patients atteints du SII, le météorisme a disparu, ce qui est survenu plus rapidement chez les patients recevant salofalk. Déjà au troisième jour de traitement, les symptômes de flatulence étaient absents chez 11 patients (39,3%) prenant du salofalk et seulement chez 2 patients (5,0%) du groupe témoin. Au 5ème jour de traitement, 26 patients (92,8%) prenant du salofalk et la moitié des patients du groupe témoin ne présentaient aucun gonflement. Au dixième jour de traitement, les flatulences ne gênaient aucun patient, quel que soit le type de traitement.
L’amélioration clinique associée à une diminution de la douleur et à la disparition de la flatulence chez les patients atteints du SCI au cours du traitement a été associée à une normalisation des selles. Au 3ème jour de traitement, 8 patients (28,5%) prenant Salofalk avaient des selles normalisées et au 5ème jour de traitement, les selles sont revenues à la normale chez 18 patients (64,2%) de ce groupe. Il convient de noter que la normalisation des selles la plus rapide chez les patients atteints du SII ayant pris du salofalk a été observée chez les patients atteints du SIB avec une prédominance de diarrhée et de types mixtes du SIB, tandis que les patients atteints de SIB indifférencié et du SIB avec prédominance de constipation ont normalisé les selles. Dans le groupe témoin, après le troisième jour de traitement, aucune normalisation des selles n'a été détectée chez aucun patient et, au cinquième jour, les selles ne sont redevenues normales que chez un patient (p < 0,001). К 10-му дню лечения у всех больных СРК, принимавших салофальк, отмечена нормализация стула, в то время как на 15-й день лечения у 4 (10,0 %) пациентов контрольной группы нормализации стула не наступало.
Il convient de noter que l’amélioration de l’appétit, la cessation des maux de tête, la disparition de l’asthénie, les symptômes dyspeptiques chez les patients prenant du salofalk ont été observés à partir du 3ème jour de traitement, alors qu’au sein du groupe contrôle, une dynamique positive a été observée à partir du 5ème jour de traitement. à la fin du traitement, la vaste majorité des patients des deux groupes ne présentaient pas ces symptômes.
Ainsi, l'utilisation de salofalk chez les patients atteints de SCI a entraîné une dynamique clinique plus rapide, qui s'est traduite par la disparition de la douleur, des flatulences, une normalisation plus rapide des selles, en particulier chez les patients atteints de diarrhée et de type mixte de SCI.
Une étude endoscopique répétée a révélé que les patients atteints du SII présentaient une dynamique endoscopique positive après le traitement, mais moins prononcée que la dynamique des modifications cliniques. Après traitement par salofalk, 5 patients (17,9%) et 9 (22,5%) du groupe témoin sont restés avec une hyperémie focale de la membrane muqueuse du côlon avec un lissage du schéma vasculaire, ce qui peut indiquer l'absence de rémission endoscopique chez ces patients.
Lors d'études cytologiques répétées, il a été constaté qu'après traitement chez les patients atteints de muqueuse colique du gros intestin, les leucocytes et les érythrocytes commençaient à se manifester un peu moins fréquemment et que la flore était nettement moins commune. Cependant, les cellules épithéliales se rencontraient à la même fréquence, bien que la gravité de leurs modifications dystrophiques ait quelque peu diminué, mais que le nombre de cellules épithéliales présentant un polymorphisme nucléaire et une dystrophie nucléaire ait diminué. Il convient de noter qu’il n’y avait pas de différences significatives entre les groupes de patients atteints du SCI. Apparemment, pour obtenir une rémission endoscopique et cytologique chez les patients atteints de SCI, une utilisation plus prolongée de mésalazine est nécessaire, ce qui peut non seulement contribuer à la stabilisation de la rémission, mais aussi servir de base à la prévention de nouvelles exacerbations de la maladie.
Ainsi, l'utilisation de salofalk chez les patients atteints de diverses formes de SCI a été efficace. L'utilisation de salofalk a contribué à une dynamique clinique positive plus rapide, qui s'est traduite par une disparition plus rapide de la douleur et de la flatulence, une normalisation des selles. Au moment de la thérapie, certains patients atteints du SCI ont maintenu des modifications endoscopiques et cytologiques, ce qui a conduit à une prescription plus longue du salofalk chez ces patients.
Actuellement, le traitement traditionnel des patients atteints du SCI est un traitement symptomatique, dont les principaux domaines sont la correction de la douleur, une altération de la fonction intestinale et la sphère psycho-émotionnelle [1, 3, 5].
L'un des principaux symptômes de la maladie est la douleur, dont le soulagement peut être accompagné, chez de nombreux patients, par une diminution de la gravité de la diarrhée, de la constipation et des flatulences. Pour le soulagement de la douleur dans le SII, M-cholinolytiques, bloqueurs des canaux calciques, antagonistes des récepteurs μ-opioïdes, antagonistes de la 5-hydroxytryptamine (5-НТ3, 5-НТ4), des antagonistes de la cholécystokinine sont utilisés.
S’il-vous-plaît, vous devez Parallèlement, la présence d'un effet procinétique permet l'utilisation de ces médicaments chez les patients souffrant de diarrhée et de constipation. Le mécanisme d’action des prokinétiques est dû à l’activation des récepteurs cholinergiques (inhibiteurs de la cholinestérase), au blocage des récepteurs centraux ou périphériques de la dopamine. Sur le fond de l'effet procinétique, le blocage des récepteurs centraux peut avoir un certain nombre d'effets secondaires: réactions extrapyramidales, effet hyperprolactinémique. Parallèlement, les bloqueurs sélectifs des récepteurs périphériques de la dopamine ne pénètrent pas dans la barrière hémato-encéphalique et n'affectent que l'appareil contractile du tractus gastro-intestinal [27].
Le médicament de choix pour traiter les patients atteints de SCI avec une diarrhée prédominante est un agoniste des récepteurs μ-opioïdes (chlorhydrate de lopéramide). Le médicament réduit le ton de la paroi et l'activité sécrétoire de l'intestin, une contraction de propulsion rapide, a un effet bloquant sur les canaux calciques des myocytes, réduit la susceptibilité de la paroi rectale à l'étirement, augmente la tonalité des sphincters anaux. Les effets décrits entraînent un ralentissement du mouvement des matières fécales, augmentent le seuil de perception de la douleur, aident à améliorer le contrôle des actes de défécation.
Si le patient présente une légère augmentation de la fréquence des selles, l'utilisation d'entérosorbants est possible - carbonate de calcium, charbon actif, smectite dioctaédrique. Cependant, l'effet antidiarrhéique de ces médicaments ne se produit pas avant 3-5 jours [27, 28].
Récemment, les laxatifs stimulants, le bisacodyl, le séné et le picosulfate de sodium ont été largement utilisés pour traiter la constipation. Malheureusement, l’origine végétale de nombreux laxatifs de ce groupe détermine souvent leur préférence pour l’auto-traitement. Au fur et à mesure que leur durée d'utilisation augmente, l'efficacité du traitement diminue. Après 5 ans d'utilisation non contrôlée, seulement 50% des patients réagissent aux mêmes laxatifs et après 10 ans, 11% seulement réagissent [27, 28]. La grande majorité des patients prenant des laxatifs stimulants ont noté une augmentation de la douleur abdominale. On observe une mélanose des muqueuses et, chez un tiers des patients, un colon «inerte» se forme [27-29]. Les laxatifs contenant des anthraquinones (séné, écorce de nerprine) sont livrés au côlon dans un état non absorbé et provoquent des lésions des cellules épithéliales, une absorption réduite, la sécrétion et la motilité. Les cellules épithéliales endommagées se trouvent sous la forme de cellules apoptotiques dans la muqueuse pigmentée du côlon, provoquant une mélanose du côlon. Les patients atteints de mélanose ont un risque accru de développer un carcinome. À cet égard, dans certains pays européens, l'utilisation de laxatifs stimulants est déjà limitée, leur utilisation à court terme ne peut être considérée comme sûre que lorsque c'est une mesure nécessaire et les méthodes physiologiques de normalisation de la fonction d'évacuation motrice de l'intestin sont considérées comme infructueuses [27-29].
Considérant que l'un des principaux mécanismes pathogéniques dans le développement du SCI est une violation du système de transmission sérotoninergique des impulsions le long des fibres nerveuses au niveau «intestin - cerveau - intestin», ainsi que du rôle de la sérotonine dans la régulation de la motilité, de la sensibilité viscérale et de la sécrétion intestinale, actuellement des groupes de médicaments les plus prometteurs pour le traitement pathogénique du SCI sont exactement sérotoninergiques. La stimulation par les agonistes des récepteurs de la sérotonine 5-HT4 améliore la production de neurotransmetteurs avec transmission ultérieure de l'impulsion aux neurones excitateurs et inhibiteurs moteurs. Au niveau de l’exposition aux neurotransmetteurs, il se produit un relâchement des muscles lisses intestinaux et, dans le sens proximal, leur contraction simultanée. Ainsi, les récepteurs 5-HT4 sont responsables de l'activité péristaltique des muscles lisses intestinaux. Compte tenu de ce mécanisme, les agonistes des récepteurs 5-HT4 peuvent être utilisés dans les cas de constipation fonctionnelle, de constipation idiopathique, de colon inerte et de SCI avec constipation.
Dans le même temps, une première mesure dans le traitement des patients atteints de SCI avec une constipation prédominante est une augmentation du contenu alimentaire en fibres alimentaires - polysaccharides non fermentables: pectine, gomme, méthylcellulose, hémicellulose, lignine, chitine, etc. [1, 30]. En raison de leur capacité d'absorption, ils régulent l'osmoticité, la consistance et la masse des selles et accélèrent le péristaltisme intestinal. Les fibres alimentaires sont utilisées comme substrat pour alimenter la microflore endogène anaérobie, en augmenter le nombre, produire des acides gras, activer l’immunité locale et obtenir un effet antibactérien, fournir de l’énergie et réguler la différenciation épithéliale, maintenir la composition ionique et les échanges gazeux [1, 15, 28]. Ils lient et retiennent les acides gras ayant un effet laxatif physiologique et les transmettent au gros intestin. Les patients souffrant de constipation utilisent généralement une quantité insuffisante de fibres végétales, ainsi que de liquides. La carence moyenne en composants de fibres végétales est d'environ 30 g par jour [1]. Pour reconstituer cette quantité de fibres alimentaires, il est nécessaire de consommer jusqu'à 1,5 kg de pain à base de farine complète, de chou et de pomme, ce qui est très difficile [1, 29]. Dans le même temps, l'utilisation de 30 à 40 g de médicaments contenant des fibres alimentaires - son de blé, cellulose microcristalline, agar-agar, préparations à base de graines de lin et de plantain couvre de manière adéquate cette carence [1]. Une composition chimique différente entraîne certaines différences dans le mécanisme d'action et, en l'absence d'effet de certaines préparations de fibres alimentaires, le résultat peut être obtenu avec l'utilisation d'autres moyens de ce groupe. Chez les patients atteints du SCI, le mukofalk peut être recommandé en tant que médicament symptomatique régulant la motilité intestinale. Le médicament contient une grande quantité de fibres alimentaires d'origine végétale, ce qui a un effet positif sur le métabolisme de la flore colique, contribuant à la synthèse des acides gras. Le médicament a également un effet de sorption, ce qui conduit à son utilisation chez les patients atteints non seulement de SII avec constipation, mais également sous d'autres formes. L’effet hypocholestérolémiant du médicament, y compris celui basé sur l’activité de sorption, procure non seulement un effet clinique chez les patients atteints du SCI, en association avec une maladie coronarienne et une hypertension artérielle, mais réduit également les taux de cholestérol chez ces patients.
Si l'enrichissement du régime en substances de ballast et l'utilisation de préparations bactériennes ne suffisaient pas, il est possible de prescrire des laxatifs osmotiques. En cas de constipation persistante, la prochaine étape de la normalisation des selles peut être l'ajout de prokinétiques. Il est préférable d'éviter l'utilisation de laxatifs salins dans le SCI, car ils peuvent augmenter le syndrome douloureux [1, 29]. Les laxatifs osmotiques sont sans danger pour une utilisation à court et à long terme. Un certain nombre de médicaments de ce groupe sont brièvement utilisés, le cas échéant, pour provoquer une vidange rapide des intestins (par exemple, pour préparer un patient à un examen endoscopique - endofalkie).
Les fibres alimentaires et les laxatifs osmotiques sont bien combinés et leur dosage peut être réduit avec un traitement combiné. Toujours avec la constipation, utilisez des eubiotiques et des probiotiques. Dans des études récentes, l'efficacité de certains probiotiques dans le traitement de divers types de SCI a été prouvée [16, 22, 23]. Ceci suggère, avec un effet direct sur la composition microbienne, la présence de mécanismes "non conventionnels" de l'effet positif des probiotiques dans le SCI. À ce jour, il existe des preuves de la capacité de Lactobacillus acidophilus à induire l'expression des récepteurs d'entéropocytes μ-opioïdes et cannabinoïdes, ce qui provoque un effet analgésique de type morphinique [30]. La possibilité de normalisation du profil des cytokines (le ratio IL-10 / IL-12) et de l'immunomodulation (niveau Th-1) dans le traitement de patients atteints du SII avec bifidobactéries et bactéries lactiques a également été prouvée [22, 30].
L'efficacité des bifidobactéries, des lactobacilles et des saccharomycètes dans le traitement du SCI a été prouvée, mais compte tenu de la diversité non seulement des espèces, mais également des souches de ces micro-organismes, des études supplémentaires sont nécessaires pour chacun des probiotiques [23]. Les microorganismes ont la capacité de se fixer aux récepteurs d’adhésine de l’intestin et de rester dans l’intestin sous forme vivante jusqu’à 7 à 10 jours. Le bifidum et les lactobacilles produisent peu de gaz et peuvent réduire les effets de la flatulence. Ils inhibent également la croissance des microorganismes pathogènes et conditionnellement pathogènes (E. coli, H.influenzae, Campilobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Streptococcus,
La capacité des lactobacilles à activer le système immunitaire a été prouvée. Comme d'autres lactobacilles, Lactobacillus rhamnosus et Lactobacillus acidophilus ont, selon un rapport de l'OMS (2002), un «bilan inégalé d'utilisation sans danger», de sorte que la durée de ce traitement n'est pas limitée [22, 23]. Recommandé l'utilisation de probiotiques en combinaison avec des fibres alimentaires.
Pour réduire la flatulence montre l'utilisation de chélateurs, antimousses, procinétiques, préparations enzymatiques, ou des combinaisons de ceux-ci.
Étant donné le lien étroit existant entre la pathologie fonctionnelle du tractus gastro-intestinal et les troubles psychopathologiques du système IBS, il est recommandé d’utiliser en association des médicaments psychotropes et des médicaments pour normaliser la fonction motrice du gros intestin. Le polymorphisme des troubles mentaux détermine les indications d'utilisation de toutes les principales classes de médicaments psychotropes - anxiolytiques, antidépresseurs et neuroleptiques. Dans le même temps, le choix du moyen de correction psychopharmacologique doit être envisagé du point de vue de l’influence sur les fonctions somatiques et de l’absence d’interactions médicamenteuses indésirables avec les médicaments somatotropes. Les antidépresseurs à effet sérotoninergique sélectif (fluoxétine, sertraline), présentant un effet stimulant sur la motilité du côlon, sont plus indiqués chez les patients atteints de SCI avec une constipation prédominante [9, 10, 28]. Les antidépresseurs tricycliques traditionnels sont moins préférés dans ces cas en raison d'effets anticholinergiques prononcés pouvant exacerber la gravité de la constipation. Lorsque l'on combine des états anxiolytiques / dépressifs, il est conseillé d'utiliser des antidépresseurs ayant l'effet anxiolytique le plus net (paroxétine, tianeptine) [9, 10]. Si le SII survient dans la structure de la dépression somatique avec une prédominance de la diarrhée, au contraire, il est plus opportun d'utiliser des antidépresseurs d'autres classes, tels que les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la noradrénaline (mianserin) [9, 10, 28].
En complément de la thérapie standard, une combinaison de différentes méthodes est utilisée - des exercices de physiothérapie et des procédures physiothérapeutiques à l'hypnothérapie, l'efficacité insuffisante des méthodes de traitement existantes incite à la recherche de nouveaux médicaments pour le traitement de base du SCI.
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