Fer dans le diabète

Le pancréas est un organe complexe responsable des fonctions digestives et endocriniennes.

Il produit du suc gastrique et certaines hormones, sans lesquelles le flux naturel du métabolisme n'est pas possible.

Le désordre dans l'une des fonctions provoque des processus pathologiques dangereux. La pancréatite et le diabète sont le plus souvent diagnostiqués.

Le traitement de l'organe touché pendant le diabète est assez difficile, car l'amélioration de cette situation sera insignifiante.

Pour restaurer les processus étaient complets et la maladie n'a pas provoqué de conséquences négatives, un tel traitement est maintenu tout au long de la vie.

Le diabète sucré résulte d'une insuffisance absolue ou relative d'insuline, produite par les cellules bêta des îlots pancréatiques de Langerhans.

Il existe deux types de processus pathologiques. Chacun se caractérise par ses caractéristiques de formation.

Type 1

Il a une origine auto-immune. La maladie est formée en raison de la perte de tolérance de l'immunité aux cellules bêta.

Le système immunitaire commence à attaquer les îles de Langerhans et provoque leur destruction. En raison de la diminution de la teneur en insuline dans le sang, les tissus ne sont pas en mesure d'absorber le glucose contenu dans les glucides.

Puisque le glucose n'entre pas dans les tissus, il s'accumule dans le sang. Le processus pathologique accompagne souvent d'autres maladies auto-immunes.

Type 2

Le diabète sucré de type 2 se forme en réduisant la sensibilité des cellules à l'insuline. En raison de la faible sensibilité à l'hormone, les tissus n'absorbent pas la quantité de glucose requise.

Pour éliminer la famine, le pancréas augmente l'activité hormonale. En raison du fonctionnement intensif du fer, celui-ci deviendra plus mince et, avec le temps, perdra sa capacité de sécrétion.

À un stade avancé de la formation du processus pathologique, le corps ne produit pas la quantité d’insuline requise.

Raisons

La pancréatite est considérée comme un processus inflammatoire, à la suite duquel l'organe affecté perd la capacité de libérer des enzymes à l'intérieur du duodénum, ​​une stagnation dans le corps se produit et une «auto-digestion» commence.

Maladie biliaire, intoxication, blessures, dommages au champignon pancréatique, un virus peut provoquer une réaction inflammatoire.

Cependant, dans la pratique, la moitié des cas de maladie aigus sont observés chez les consommateurs d’abus de boissons alcoolisées.

Une crise de pancréatite est souvent confondue avec une intoxication ordinaire ou un ictère: il y a un réflexe nauséeux, une augmentation des indicateurs de température, des masses fécales pâlissent et l'urine s'assombrit.

Il est possible de distinguer la maladie d’autres pathologies vous-même: dans toutes les situations, des sensations douloureuses intenses apparaissent au sommet de l’abdomen, irradiant vers le côté gauche, mais le patient indique généralement le lieu de la concentration.

Le diabète sucré est un processus pathologique causé par un dysfonctionnement du système endocrinien. Le pancréas a une structure complexe, seulement 2% de la superficie totale est réservée aux îlots de Langerhans.

De telles cellules produisent directement les hormones nécessaires. La destruction des cellules bêta qui se trouvent dans ces îlots entraîne un déficit en insuline.

Cette hormone est responsable de la conversion du glucose. Sa quantité excessive conduit à de dangereux états hypoglycémiques, à l'absence de - à une augmentation de la teneur en sucre dans le sang.

Les facteurs pathologiques de nature génétique, les maladies auto-immunes, les pathologies de l'organe exocrinien sont le facteur provoquant des dommages cellulaires.

Le pancréas et le diabète sucré sont liés car ils produisent directement de l'insuline. Le processus inflammatoire chronique ou aigu détruit les cellules bêta et conduit à son absence.

Les symptômes

Avec cette maladie, les symptômes suivants:

• Les sensations de douleur de nature constante et intense se concentrent à droite ou à gauche dans l'hypochondre. Avec un inconfort intense, lorsque l’aide n’est pas fournie à temps, un état de choc peut survenir.
• L'augmentation de la température et de la pression change (augmente ou diminue). Avec un processus inflammatoire soudain, l’état du patient s’aggrave, la température augmente et la pression artérielle change.
• Pâleur de la peau.
• Nausée, sensation de sécheresse dans la bouche.
• L'inflammation dans le pancréas est associée à un réflexe nauséeux associé à la bile. Un patient avec un tel diagnostic n'est pas recommandé de consommer des produits alimentaires dans les premiers jours de la maladie.
• Le diabète sucré pancréatique est accompagné de diarrhée ou de constipation.
• Essoufflement, transpiration intense résultant de pertes d'électrolyte après réflexe nauséeux.
• En plus de la douleur du patient, l'anxiété est perturbée en raison de l'incapacité du tractus gastro-intestinal à se contracter pendant une crise.
• Le pancréas enflammé est déterminé par la couleur bleue de la peau près du nombril ou dans la région lombaire.

Diagnostics

La détection opportune de la pathogenèse diabétique, qui affecte le pancréas, un diagnostic correct plusieurs fois augmente les chances d'un traitement efficace.

Les plus efficaces sont les méthodes complexes et la technologie de diagnostic:

• Test sanguin constant pour la teneur en sucre. Donne la possibilité d'établir immédiatement les indicateurs de sucre dans le sang. Les points de pharmacie vendent des appareils de mesure compacts. Lorsque les données sont normales jusqu'à 8 mmol par litre, il faut plus de 12 pour consulter un médecin.
• Échographie. L'échogénicité montrera des modifications dangereuses, une déformation d'une structure glandulaire dense.
• Sonnant. Avaler la sonde, c'est vérifier le secret de l'estomac. Cette procédure est nécessaire pour confirmer si le diagnostic doit être réfuté. Détecte un déséquilibre dans la composition chimique de l'estomac et du pancréas.
• Radiographie Grâce à la manipulation, le spécialiste voit tout le tractus gastro-intestinal: les zones pathogènes remplies de suspension sont assombries, les zones normales resteront légèrement ombragées.

Traitement

La thérapie est basée sur l'utilisation d'une variété de médicaments hormonaux et d'enzymes.

Cependant, si un diabète est détecté, le fait de suivre un régime alimentaire joue un rôle important dans le traitement présenté.

À ces fins, il est nécessaire d’abandonner toutes sortes d’aliments interdits susceptibles d’aggraver le bien-être du patient, ce dont souffre le pancréas.

Traitement médicamenteux

La plupart des patients se demandent comment restaurer le pancréas et s'il est possible d'éliminer complètement le processus pathologique.

Comme la thérapie sera extrêmement difficile, il est impossible de se passer de médicaments.

Le patient utilise des hormones et des enzymes. En outre, vous devez équilibrer votre alimentation au maximum pour abandonner les différents produits interdits et suivre toutes les prescriptions du médecin:

• Avec des douleurs dans la cavité abdominale, des médicaments anesthésiques et antispasmodiques sont prescrits (Papaverine, No-Spa).
• S'il est nécessaire pour soutenir le fonctionnement du pancréas, utilisez des préparations de déchargement (Mezim, Pancréatine, Digestal).
• Afin de prévenir la formation d'infection, un traitement avec des agents antibactériens est appliqué (un spécialiste prescrit des antimicrobiens légers).
• En cas de diabète de grade 2, la metformine 500 sera extrêmement efficace. La prise auxiliaire consiste à prendre du Dibikor, qui affecte l’organe endommagé et normalise les processus métaboliques.

Nourriture diététique

La thérapie pour un patient souffrant de diabète pancréatique est difficile.

Pour vous débarrasser des symptômes désagréables, vous devrez utiliser des médicaments et suivre un régime alimentaire basé sur les principes suivants:

• Le menu du patient comprend un ratio strict de protéines, de glucides et d'aliments gras. Les glucides, en tant qu’élément principal de l’alimentation, ne doivent pas contenir plus de 350 g par jour, moins de protéines (jusqu’à 100 g) et de lipides (jusqu’à 60 g).
• Le nombre de repas par jour - au moins 5 à 6 fois, mais en petites portions.
• Pour cuisiner des plats, utilisez un bain-marie. Les aliments frits devraient disparaître du régime pendant longtemps. Il est permis de cuire des aliments, du ragoût et de faire cuire au four uniquement pendant la rémission.
• Il est interdit d'ajouter à la nourriture des assaisonnements, de l'ail, du vinaigre, d'autres produits irritants pour la muqueuse intestinale.
• Au stade de l'exacerbation et de la récupération de l'organe affecté, il est nécessaire de se débarrasser des produits alimentaires gras, salés, épicés, fumés ou cuits au four.

Un rapport détaillé sur les produits alimentaires, leur teneur en calories sera décrit par un spécialiste dirigeant le processus pathologique et présentant les résultats diagnostiques nécessaires.

Le régime est fait individuellement pour chaque patient. Cela varie selon le mode de vie, l'effort physique, la grossesse.

Produits inclus dans le menu du patient:

• poisson maigre, viande, leurs soupes, galettes à la vapeur;
• bouillon de légumes ou soupes de lait avec des céréales;
• omelette aux œufs;
• des bouillies au lait ou à l'eau sans beurre ni sucre;
• pâtes, pain séché;
• pas plus de 100 g de lait par jour;
• produits laitiers;
• fruits cuits ou crus, baies, légumes;
• sucre, miel ou confiture;
• thé faible avec des jus de lait, de fruits et de légumes.

Parmi les produits ci-dessus, le régime pour le processus pathologique considéré avec une forme aiguë est le suivant:

• pour le petit-déjeuner, on offre au patient une omelette d'œufs, de flocons d'avoine, cuits dans de l'eau et du beurre, sans dépasser 10 g;
• pendant la journée, des escalopes de poulet ou de bœuf cuites à la vapeur et de la bouillie de sarrasin sont préparées pour le patient;
• La collation de l'après-midi sera une petite collation. Par conséquent, vous ne devriez pas surcharger la glande, mais préparez un thé de 1 litre pour le patient. miel et craquelins;
• le soir, le poisson est cuit à la vapeur ou, lorsque le patient se sent cuit au four, des haricots bouillis;
• avant le coucher, il est permis d'utiliser du kéfir et des craquelins.

Dans la forme chronique du processus pathologique, il est permis d’ajouter à la ration précédente une salade de tomates fraîches et de concombre, remplie d’huile de tournesol ou d’olive, de vinaigrette, de bonbons édulcorants et de salade carottes et choux

Remèdes populaires

Le spécialiste est également en mesure de faire des recommandations concernant la purification du pancréas à la maison et la réduction de la teneur en sucre dans le sang.

À ces fins, des recettes de thérapie populaire peuvent être utilisées. Le plus commun:

• Les racines de chicorée sont écrasées, 2 c. À thé sont ajoutées au bocal. mélange et eau bouillie. Moyens de cuisson pendant 5 minutes, laisser refroidir, filtrer. Les médicaments sont utilisés pour améliorer le fonctionnement des organes internes de 3 à 4 gorgées tout au long de la journée. La durée du traitement est d'environ 4 semaines, puis une pause de 7 jours et la reprise du traitement.
• Il est possible de réduire la teneur en sucre dans le sang en raison de l’infusion d’argousier. Matières premières dans la quantité de 2 c. verser de l'eau chaude, insister pendant 50 minutes, filtrer. Cela signifie utiliser un demi-verre 3 fois par jour avant les repas. Il est apprécié car il favorise le fonctionnement du pancréas en le nettoyant et en éliminant la bile.

Avant d'utiliser n'importe quel moyen de thérapie populaire, vous devriez consulter votre médecin.

Le pancréas dans le diabète sucré est considéré comme un processus assez difficile, car l'amélioration de cette situation est insignifiante.

Il est nécessaire d’appliquer directement des méthodes complexes: préparations médicales et aliments diététiques spéciaux.

Pour que la guérison soit complète et que le diabète ne provoque pas d'effets indésirables, un tel traitement est maintenu tout au long de la vie.

À cet égard, il est recommandé de consulter un médecin de temps en temps.

Qu'advient-il du pancréas dans le diabète sucré

Le pancréas a deux fonctions principales dans le corps. Il produit des enzymes pour la digestion des aliments et sécrète de l'insuline pour l'absorption du glucose. La perturbation des processus d'utilisation du sucre ne s'accompagne pas toujours de changements au niveau des organes, mais le pancréas est parfois secondaire dans le diabète sucré. Et pour que le traitement soit correct, il est important de comprendre ce qui est primaire et ce qui se développe dans le contexte de la pathologie principale.

Diabète sucré et pancréas

Dans le diabète, il y a une malnutrition progressive de tous les organes. Les changements dans les processus métaboliques entraînent une atrophie cellulaire, y compris dans le pancréas. Dans ce contexte, toutes les substances qu’il produit réduisent sa concentration. Il y a une lésion secondaire du corps, la sécrétion d'insuline se détériore. Un cercle vicieux conduit à l'aggravation du diabète.

Parfois, la pancréatite se développe indépendamment de la présence ou de l'absence de perturbations dans l'échange de sucres. Mais même dans ce cas, le traitement devrait rétablir la fonction de sécrétion de la glande le plus tôt possible, sinon la progression du processus est inévitable.

Diabète pancréatique

Parfois, une carence en insuline est le résultat d’une inflammation ou d’une intoxication prolongée et compliquée du pancréas. Dans ce cas, le patient reçoit un diagnostic de diabète pancréatique (ou pancréatique).

Mécanisme de développement

Les modifications de la structure de la glande se produisent le plus souvent dans la pancréatite chronique. Les processus inflammatoires périodiques et l'affaissement s'accompagnent de symptômes typiques. Nausée, vomissements, douleur intense. La durée de ce stade de la maladie est d'environ 10 ans.

Un traitement approprié à ce stade de la maladie peut toujours restaurer le tissu enflammé.

Dans la deuxième étape, la dyspepsie devient un symptôme permanent. Une personne ressent toujours un inconfort après un repas, elle développe des flatulences, une violation des selles (il y a périodiquement de la constipation ou de la diarrhée), des vomissements se développent si le régime alimentaire est perturbé. Pendant cette période, les premiers changements irréversibles dans les cellules bêta productrices d’insuline apparaissent. De temps en temps, ils vomissent des portions élevées de cette substance dans le sang, de sorte que le patient présente des états hypoglycémiques.

Le stade avancé de la pancréatite est caractérisé par une atrophie cellulaire complète. Sur un estomac vide, un tel diabétique a une teneur en glucose normale et, après avoir mangé, le taux de sucre augmente brusquement et ne diminue pas longtemps.

Symptômes du diabète pancréatique

Dans le diabète pancréatique, les symptômes suivants sont observés:

• augmentation modérée de la glycémie;
• hypoglycémies fréquentes et à court terme;
• niveau de glucose jusqu'à 11 mmol / l n'est pas accompagné d'une violation de l'état;
• un niveau plus élevé est marqué par des symptômes typiques (bouche sèche, soif, diurèse accrue);
• L'utilisation de médicaments et de régimes alimentaires a un effet bénéfique sur les taux métaboliques.

Contrairement aux groupes de diabète 1 et 2, le diabète pancréatique est très rarement compliqué par l'acidocétose et la cétonurie. Avec une diminution de la glycémie, le patient ressent une forte faim, il développe des sueurs froides, une agitation, des tremblements des extrémités, un blanchiment. L'absence de traitement et la progression de la maladie se terminent par une violation totale de nombreux systèmes (cœur et vaisseaux, organes de la vision), une neuropathie, une rétinopathie se développent.

Pancréatite dans le diabète de type 2

L'inflammation primaire du pancréas conduit souvent au développement d'un diabète insulino-indépendant (type 2). La maladie se caractérise par une douleur sous le bord inférieur gauche et une violation des processus digestifs. Les exacerbations sont remplacées par une rémission.

Peu à peu, le métabolisme du glucose se détériore, ce qui entraîne l'apparition du diabète. Selon les statistiques, la pancréatite devient la cause du diabète de type 2 dans 40% des cas.

Une maladie potentialise le cours d'une autre, aussi le traitement doit-il être effectué simultanément dans les deux sens. Il est important d’obtenir une rémission prolongée de l’état du pancréas et de prendre des comprimés pour réguler le taux de sucre.

Parfois, des lésions organiques surviennent lors d'une intervention chirurgicale pour un cancer du pancréas ou une nécrose pancréatique. Dans ces cas, une hyperglycémie persistante se développe, qui est difficile à traiter.

Diagnostics

Le dibet pancréatique est difficile à diagnostiquer. Il apparaît aux derniers stades de l'inflammation chronique et les troubles digestifs apparaissent en raison d'une diminution de l'activité enzymatique. Le diabète est souvent détecté sur le fond de signes légèrement prononcés d'une maladie primaire, et le patient ne prend que des agents hypoglycémiques.

Tests de laboratoire

Dans le diagnostic du diabète pancréatique, une surveillance du taux de sucre est nécessaire. Pour ce faire, effectuez l'analyse avec la charge (l'estomac vide et deux heures après avoir mangé). Avec ce type de maladie, une augmentation du taux de glucose sera observée après un repas.

À l’aide de tests biochimiques, l’état du pancréas est évalué en fonction du taux d’amylase, de lipase, de diastase et de trypsine. Dans l'urine, l'acétone et le glucose ne sont pas détectés.

Diagnostics instrumentaux

Pour confirmer les modifications de la glande et le diagnostic différentiel, une échographie des organes abdominaux est réalisée. Lors de l'exécution d'une forme de pancréatite avec échographie peut détecter des zones d'atrophie.

La méthode de diagnostic la plus informative est l'IRM. L'étude permet d'évaluer la taille du corps, la présence d'inclusions, son échogénicité et ses caractéristiques structurelles.

Comment traiter

Le traitement de la glande dans le diabète et la restauration de ses fonctions sont impossibles sans médicaments. En cas d'efficacité insuffisante du traitement, une transplantation d'organe peut être nécessaire.

Traitement médicamenteux

Le traitement du pancréas dans le diabète sucré comprend la prise de tels médicaments:

• agents contenant des enzymes;
• hypoglycémique;
• l'insuline (comme traitement de remplacement après une intervention chirurgicale).

Pour restaurer la digestion, utilisez des médicaments contenant des enzymes (amylase, lipase, etc.), car le fer les produit suffisamment. Les médicaments à base d'enzymes vous permettent également d'augmenter l'absorption de protéines.

Ils arrêtent les épisodes d'hyperglycémie à l'aide d'agents hypoglycémiants. Les médicaments de choix sont les dérivés de sulfonylurée.

Si un patient subit une opération avec résection partielle ou complète du pancréas, dans ce cas, le médecin vous prescrit un traitement substitutif par l'insuline.

Il n'est pas utilisé plus de 30 UI par jour, car une overdose risque de faire chuter le sucre. Après la stabilisation de l'état, une personne passe aux pilules pour réduire le sucre.

En cas d'attaque aiguë et de douleur intense dans le haut de l'abdomen, des analgésiques et des antispasmodiques sont utilisés. Pour arrêter rapidement une attaque, les médicaments sont administrés par voie parentérale.

Transplantation Pancréatique

En cas de perturbation importante des organes et d'absence de dynamique positive au cours du traitement, le seul moyen de sortir consiste à greffer un pancréas de donneur. Maintenant, une autre greffe est utilisée avec remplacement partiel de la partie où se trouvent les cellules bêta. Après l'expérience sur l'introduction de ces cellules, les médecins malades ont réussi à améliorer l'échange de glucose jusqu'à sa normalisation complète.

Accumulation de cellules

Le problème du diabète, qui se développe dans le contexte d’une diminution de la sécrétion externe de la glande, peut être résolu en augmentant le nombre de cellules productrices d’insuline. Pour ce faire, ils sont clonés et implantés dans le corps. Un tel traitement du pancréas dans le diabète aide à restaurer sa fonction et ses processus métaboliques. Il existe des médicaments protéiques spéciaux qui facilitent le transfert du matériel de greffe dans des cellules bêta matures. Ces médicaments activent également la production d'insuline par les cellules restantes.

Immunomodulation

Chez l'homme, atteint d'une maladie du pancréas, un certain nombre de cellules bêta sont préservées. Mais le corps lui-même produit des anticorps qui détruisent ces structures restantes. Dans ce cas, utilisez une nouvelle méthode d'exposition, à savoir l'introduction du médicament avec la substance active qui détruit l'anticorps. Les cellules de la glande sont préservées et commencent à se multiplier.

Massage Pancréas

Parmi les nombreuses façons d'améliorer l'état du patient pratiqué le massage du pancréas avec diabète. Cette procédure aide à augmenter le flux sanguin, à soutenir la production d'enzymes et d'hormones, à réduire l'inflammation et les processus congestifs. Cela doit être fait uniquement par un spécialiste médical spécialement formé.

Non montré le massage du corps dans de telles situations:

• exacerbation de l'inflammation chronique;
• pancréatite aiguë;
• la présence d'une infection purulente aiguë de toute localisation;
• l'hypertension;
• gonflement présumé de l'abdomen;
• intoxication alcoolique.

Exercice

Il existe de nombreux exercices spéciaux qui améliorent l’état du diabète pancréatique. Avec l'aide d'un spécialiste, il est préférable de choisir un programme individuel. Vous devez commencer avec une charge minimale (3-4 fois), puis l'augmenter progressivement (jusqu'à 9 fois). Si, lors de l'exécution de mouvements, l'estomac fait mal ou l'état de santé se dégrade, il est nécessaire de mettre un terme à l'occupation.

Il est utile de faire des exercices de respiration:

• inhaler l'abdomen lors d'une expiration profonde avec maintien de la respiration (pendant 3 secondes);
• renflement de l'abdomen dans les mêmes conditions;
• alternance de répétition des mouvements.

Pour les amateurs de yoga, il existe également de nombreux asanas qui aident à réduire l'inflammation et la douleur. Ils contribuent à la normalisation du métabolisme (y compris les sucres), améliorent l'absorption des nutriments et renforcent les défenses de l'organisme.

Régime alimentaire

Régime alimentaire pour le diabète est de limiter la consommation de glucides légers. Ceux-ci incluent des bonbons, des muffins, des pâtisseries - ils sont tous interdits.

Le régime alimentaire est composé de protéines (viande et poisson peu gras), de légumes et de céréales. Nutrition fractionnée jusqu'à 4-5 fois par jour. Exclus aliments frits, assaisonnements épicés, haricots, bouillons de viande et de champignons.

Remèdes populaires

De plus, vous pouvez utiliser des recettes de médecine traditionnelle. Dans ce cas, il est recommandé d'utiliser du lait d'avoine. Pour préparer, prenez une demi-tasse d'avoine entière dans 1,5 litre d'eau bouillante et laissez bouillir pendant 40 minutes. Après cela, les grains ramollis sont broyés et continuent à cuire encore 20 minutes. Le lait est filtré, pressé et conservé au réfrigérateur. Prenez une demi-tasse 3-4 fois par jour.

Comment prévenir les maladies

Pour la prévention du diabète pancréatique devrait prendre soin de l'état du pancréas. Il est nécessaire de renoncer à l'alcool, de suivre un régime (non seulement au moment de l'exacerbation, mais également au cours de la rémission), de consulter un médecin en cas de signes de détérioration.

Diabète sucré de type I ou chasse au pancréas

Le diabète sucré provoque une soif insupportable, transformant une personne en «siphon d’eau».

Les auteurs

Rédacteurs

La maladie du sucre - semble mystérieuse et frivole. Qu'est-ce qui se cache derrière ce nom? Malheureusement, le diabète sucré est complètement «pas du sucre»: dans le contexte de pertes liquidiennes à grande échelle, les patients sont épuisés par la soif constante et beaucoup ne découvrent leur maladie que lorsqu'ils quittent le coma diabétique. Parmi les complications du diabète sucré non contrôlé, les systèmes oculaire, rénal, nerveux et cardiovasculaire sont fréquents. Cette maladie est donc l'un des problèmes les plus graves de notre société.

Maladies auto-immunes

Nous continuons le cycle des maladies auto-immunes - maladies dans lesquelles le corps commence à se battre avec lui-même, en produisant des auto-anticorps et / ou des clones de lymphocytes auto-agressifs. Nous parlons du fonctionnement de l’immunité et des raisons pour lesquelles elle commence parfois à «tirer sa propre voie». Des publications séparées seront consacrées à certaines des maladies les plus courantes. Pour respecter l’objectivité, nous avons invité à devenir le commissaire du projet spécial du docteur en sciences biologiques, Corr. Académie des sciences de Russie, professeur au département d'immunologie de l'Université d'État de Moscou, Dmitri Vladimirovich Kuprash. De plus, chaque article a son propre critique, une compréhension plus détaillée de toutes les nuances.

Le critique de cet article était Pavel Yuryevich Volchkov, responsable du laboratoire d'ingénierie génomique du MIPT.

Les partenaires du projet sont Mikhail Batin et Alexey Marakulin (Open Longevity / United Fin Right Consultants).

À propos de la "maladie de la soif inextinguible et de la perte de liquide" ont écrit les anciens médecins indiens, égyptiens et grecs antiques. Son nom spécifique, διαβαινω (qui signifie en grec «je traverse, croix»), est apparu au troisième siècle avant notre ère, probablement dans les écrits d'Apollon de Memphis. Cela reflétait les idées de ces époques à propos de cette maladie: le patient, qui était forcé de se retirer constamment et de prendre un liquide, était rappelé par un siphon particulier par lequel l'eau "coulait" constamment. La première description détaillée de ce que nous appelons maintenant le diabète sucré, c'est-à-dire le diabète sucré, a été fournie par Aretei de Cappadoce.

Aujourd'hui, environ 8,5% de la population mondiale souffre de diabète sucré des premier et deuxième types, c'est-à-dire chaque douzième de ses habitants. Le plus souvent, le deuxième type de diabète affecte les habitants des pays développés, mais le taux d’augmentation de l’incidence est maintenant plus élevé dans les régions moins prospères. Les données statistiques recueillies aux États-Unis révèlent également une hétérogénéité raciale et ethnique dans la susceptibilité à la maladie du sucre: par exemple, presque un Indien ou un Esquimau d'Alaska découvre un diabète et seulement un treizième «blanc» de racines non hispaniques. Avec une telle ampleur de propagation, la maladie acquiert en plus de l'importance médicale et sociale. Imaginez ce qui se passera si les États manquent d’argent pour produire de l’insuline ou pour former des médecins spécialistes du diabète! Par conséquent, les pays développés accordent une attention particulière à cette maladie, en créant des centres d'adaptation pour les malades et en donnant de l'argent aux scientifiques pour la recherche sur le diabète sucré.

La première recette du médicament pour le traitement de la maladie du sucre (plus précisément, son principal symptôme - la polyurie ou miction fréquente) a été trouvée à la source du 16ème siècle av. J.-C. - papyrus Ebers (Fig. 1). Probablement vers le VIe siècle avant J.-C., le guérisseur indien Sushruta a inventé une méthode de diagnostic du diabète dont l’essence demeure inchangée à ce jour. Bien sûr, le «matériel» a changé: dans l’Inde ancienne, la maladie était déterminée par le goût sucré de l’urine du patient. À peu près au même moment, d'autres symptômes ont été décrits: une tendance à l'obésité, une soif accrue, une gangrène diabétique. Les docteurs les plus brillants de différents siècles ont essayé de faire face à cette maladie. Cependant, malgré le solide "âge" d'une description détaillée du diabète, ils n'ont pas connu beaucoup de succès.

Figure 1. Papyrus d'Ebers.

Que nous promet l'insuline?

Qu'est-ce qui casse dans notre organisme si fin et si élégamment arrangé qu'il commence à faire si mal? Le diabète peut amener le patient au coma et à la mort, ce qui signifie que les blagues avec lui sont mauvaises et qu'il faut déterminer d'où tout vient.

Tout le monde connaît une certaine substance - l'insuline - mais tout le monde ne sait pas ce que c'est. L'insuline est un peptide [1], ou plus précisément une hormone peptidique. Il est sécrété dans le sang humain par les cellules des îlots pancréatiques de Langerhans. Ces îlots ont été découverts en 1869 par un étudiant en médecine de 22 ans, Langergans, qui devint plus tard un célèbre histologiste et anatomiste allemand (Fig. 2a). En examinant les coupes pancréatiques au microscope, il découvrit des îlots inhabituels (Fig. 2b) qui, en définitive, sécrètent des substances importantes pour la digestion. Les îlots de Langerhans sont constitués de trois types de cellules:

• Les cellules α un peu (environ 20%), elles sécrètent l'hormone glucagon, un antagoniste de l'insuline;
• Les cellules β sont majoritaires, elles sécrètent de l'insuline - le principal traitement hormonal des sucres dans le corps humain;
• Il y a très peu de cellules δ (environ 3%), elles sécrètent l'hormone somatostatine, qui inhibe la sécrétion de nombreuses glandes.

Figure 2a. Paul Langergans (1849-1888).

Figure 2b. Ilots de Langerhans (îlots cellulaires) dans le pancréas.

La tâche immédiate de l'insuline est d'aider les sucres consommés à pénétrer dans la cellule qui en a besoin.

L'insuline se lie à deux monomères du récepteur de l'insuline situés dans la membrane cellulaire, en les connectant à un dimère. Les domaines intracellulaires du récepteur de l'insuline sont des tyrosine kinases (c'est-à-dire des enzymes qui attachent le résidu phosphate à la tyrosine d'acide aminé) qui déclenchent la cascade de phosphorylation intracellulaire. La phosphorylation, à son tour, provoque la pénétration du glucose dans la cellule, alors que les protéines du canal du glucose se déplacent de l'espace intracellulaire vers la membrane (Fig. 3) [2]. À propos, les tyrosine kinases liées aux récepteurs de l'insuline constituent une vaste famille de capteurs qui répondent aux facteurs de croissance, aux hormones et même au pH alcalin (!) [3].

Figure 3. Le mécanisme d'action de l'insuline. La liaison de l'insuline déclenche une cascade de phosphorylation des protéines intracellulaires, ce qui conduit à l'assemblage du transporteur de glucose sur la membrane et à la pénétration de molécules de glucose dans la cellule.

Le sucre est une substance vitale pour le corps. C'est grâce au glucose glucose que notre cerveau complexe et intelligent fonctionne: lors de la scission du glucose, il reçoit de l'énergie pour son travail [5]. Les cellules des autres organes ont également besoin de glucose, qui est la source la plus universelle de leur énergie vitale. Notre foie stocke le sucre sous forme de glycogène, le polymère du glucose, et les jours de pluie, il peut être traité et stocké sous forme de dépôts graisseux. Cependant, le glucose a besoin d'insuline pour pénétrer dans les cellules de certains tissus. Ces tissus sont appelés insulino-dépendants. Tout d’abord, il s’agit du foie, des muscles et du tissu adipeux. Il existe également des tissus non insulino-dépendants - nerveux, par exemple -, mais l'histoire est complètement différente.

Dans le cas des tissus insulino-dépendants, le glucose seul ne peut pas pénétrer dans les cellules - il a nécessairement besoin d'un conducteur, qui est précisément l'insuline. Le glucose et l'insuline pénètrent indépendamment dans les cellules des organes par les "portes" de la circulation sanguine. Ensuite, l'insuline interagit avec son récepteur à la surface de la cellule et ouvre le passage au glucose.

L'augmentation du taux de glucose est le principal signal d'entrée d'insuline dans le sang. Mais il existe d'autres incitations: par exemple, la sécrétion d'insuline augmente non seulement les glucides, mais également certaines autres substances provenant des aliments, les acides aminés et les acides gras libres. Le système nerveux y contribue également: lorsqu'il reçoit certains signaux, il peut augmenter ou diminuer le niveau d'insuline dans le sang.

Vous êtes nombreux et je suis seul

Il semblerait que le manque d'une hormone aussi importante que l'insuline - et tant de problèmes pour les malades et les médecins. Mais non, le problème du diabète est beaucoup plus profond. Le fait est qu’il en existe deux types, qui diffèrent par les raisons de l’efficacité insuffisante de l’insuline.

Si nous voulons être tout à fait exacts, alors même pas deux, mais plus, ils ne sont tout simplement pas si communs. Par exemple, le LADA (diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte) est un diabète auto-immunitaire latent chez l'adulte, ou diabète de type 1.5 [6]. Par symptômes, il est similaire au diabète de type 2, mais le mécanisme de développement est complètement différent: des anticorps dirigés contre les cellules β du pancréas et l’enzyme glutamate décarboxylase apparaissent dans le corps. Un autre type de diabète sucré est le diabète de type mature, le diabète de type mature chez les jeunes [7]. Le nom de cette maladie monogénique, autosomique dominante héritée, tient au fait qu’elle débute à un jeune âge mais qu’elle se poursuit doucement, comme un diabète de type 2 «adulte», sans que la sensibilité à l’insuline diminue.

Le diabète de type 2 (également appelé insulinorésistant) est beaucoup plus courant que toutes les autres formes de la maladie: il est diagnostiqué chez environ 80% des diabétiques. Sa principale caractéristique est que la sensibilité des cellules à l'action de l'insuline est considérablement réduite, c'est-à-dire que l'insuline perd pratiquement sa capacité à déclencher le glucose dans les tissus. En même temps, le pancréas reçoit un signal indiquant que l'insuline n'est pas suffisante et commence à la produire avec une intensité accrue. En raison de la surcharge constante, les cellules β s'épuisent avec le temps et la personne doit effectuer des injections d'insuline. Mais les patients atteints du second type de diabète ont la possibilité de réduire au minimum ses manifestations: avec une activité physique suffisante, une alimentation saine et une perte de poids importante, la quantité de glucose dans le sang diminue, le métabolisme des glucides est normalisé.

Le diabète de type 1 est détecté chez 5 à 10% des diabétiques, mais ce diagnostic laisse entrevoir des perspectives moins brillantes pour le patient. Il s’agit d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire que le corps, pour une raison quelconque, s’attaque de lui-même, avec pour résultat que la teneur en insuline dans le sang tend à être nulle. Les cellules β des îlots pancréatiques de Langerhans sont attaquées (Fig. 2b).

Bien que les symptômes des deux diabétiques soient similaires, leur essence biologique varie. Le diabète de type 1 est une maladie du système immunitaire, mais la cause première du diabète de type 2 réside dans les troubles métaboliques. Ils diffèrent également par le «type» de malade: les jeunes de moins de 30 ans souffrent le plus souvent de diabète du premier type et le second - des personnes d'âge moyen et plus avancé.

Pas de survivants. Le mécanisme de développement du diabète auto-immun

Les mécanismes de base pour la destruction des tissus normaux du corps avec leurs propres cellules immunitaires ont déjà été examinés dans le premier article de notre projet spécial sur les maladies auto-immunes («Immunité: la lutte contre les autres et contre les nôtres» [8]). Afin d’étudier sans difficulté ce qui se passe dans le corps pendant le diabète, nous vous recommandons fortement de le lire.

Qu'est-ce qui devrait arriver au corps a commencé à attaquer les cellules de son propre pancréas? Le plus souvent, cela est dû au fait que les cellules immunitaires T-helper franchissent la barrière hémato-encéphalique - la barrière entre les vaisseaux sanguins et le cerveau, qui empêche certaines substances et cellules immunitaires d'interagir avec les neurones. Lorsque cette barrière en souffre et que ces deux types de cellules se retrouvent, il se produit une immunisation des cellules protectrices du corps. Selon un mécanisme similaire, une autre maladie se développe - la sclérose en plaques (SEP), cependant, lorsque la SEP est immunisée avec d'autres antigènes de cellules nerveuses. En utilisant leur récepteur de cellules T et un récepteur de CD4 supplémentaire, les cellules T auxiliaires interagissent avec le complexe MHC-II - un peptide à la surface des cellules cérébrales présentant l'antigène et acquièrent la capacité de reconnaître les antigènes présents dans les cellules nerveuses. Ces assistants T savent déjà de quel type «d'arme» ils auront besoin s'ils rencontrent les mêmes «ennemis antigènes» que dans les cellules du cerveau, et ils sont déjà pleinement préparés à les combattre. Malheureusement, chez certaines personnes, le complexe du CMH présente «trop» efficacement des antigènes des cellules β du pancréas, très similaires à ceux des cellules nerveuses, ce qui provoque une forte réponse immunitaire.

Le plus important des antigènes neuronaux exprimés à la surface des cellules β est la molécule d’adhésion N-CAM. Les cellules nerveuses ont besoin de cette molécule pour croître et interagir les unes avec les autres. Dans le pancréas, la N-CAM remplit une fonction adhésive et joue un rôle important dans l'organisation structurelle d'un organe [9], [10].

Les assistants T vont bientôt reconnaître les antigènes des cellules β, commencer à les attaquer et, hélas, gagner le plus souvent. Par conséquent, dans le diabète de type 1, l’insuline chez les patients cesse d’être complètement produite, car toutes les cellules capables de la produire sont détruites par les immunocytes. La seule chose à conseiller à ces patients est d'injecter artificiellement de l'insuline dans le sang, sous forme d'injections. Si vous ne le faites pas, alors rapidement le diabète conduit à une "destruction" à grande échelle dans le corps.

L'insuline à cette fin est obtenue par génie génétique. Tout d'abord, le producteur de souche bactérienne de la protéine hybride contenant la proinsuline humaine, Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) ou Escherichia coli JM109 / pPINS07, est cultivé. Ensuite, les cellules de bactéries détruisent et séparent les corps d'inclusion contenant la protéine hybride. Ensuite, prélavez les corps, dissolvez simultanément la protéine et restaurez les liaisons disulfure, renaturez-la et purifiez la protéine de fusion par chromatographie sur échangeur d'ions. Le clivage de la proinsuline est réalisé par hydrolyse conjointe avec de la trypsine et de la carboxypeptidase B. La purification du produit final - l'insuline - est effectuée par chromatographie hydrophobe ou par chromatographie liquide à haute performance en phase inverse suivie d'une filtration sur gel. Le produit pur est isolé par cristallisation en présence de sels de zinc [11].

Le diabète affecte la majorité des organes. L’hyperglycémie (excès de sucre dans le sang) qui en résulte entraîne une glucosurie (apparition de sucre dans l’urine), une polyurie (augmentation du nombre de mictions), une polydipsie (soif), une augmentation de l’appétit et une perte de poids importante, ainsi que fatigue et faiblesse.. Sont également affectés les vaisseaux sanguins (microangiopathie) et les reins (néphropathie), le système nerveux (neuropathie) et les tissus conjonctifs, ainsi qu'un syndrome du pied diabétique.

Puisque les tissus qui ont le plus besoin d’insuline pour digérer le glucose (foie, muscle et graisse) cessent de prendre ce sucre, son taux sanguin augmente rapidement: une hyperglycémie commence. Cette affection pose d'autres problèmes, notamment l'activation de la dégradation des protéines et des graisses dans les muscles et les tissus adipeux, et, par conséquent, la libération d'acides gras et d'aminoacides dans le sang et la formation accrue de corps cétoniques. Ces corps sont le cerveau et certains autres tissus en état de famine (carence en glucides) sont obligés d'utiliser pour extraire de l'énergie. Le liquide est activement excrété par le corps, car le glucose dans le sang «tire» l’eau des tissus sur elle-même et la fait se transformer en urine. Les conséquences de tous ces processus sont très désagréables: le corps est déshydraté, privé de la plupart des minéraux essentiels et de la principale source d’énergie, il commence à décomposer les muscles et les tissus adipeux.

La formation de corps cétoniques due à la destruction du tissu adipeux est à l'origine de ce qu'on appelle l'acidocétose. Cette condition est dangereuse car les corps cétoniques (en particulier l'acétone) à des concentrations élevées sont très toxiques et, s'ils ne sont pas arrêtés à temps, un coma diabétique peut se développer.

Depuis que le diabète commence à détruire les nerfs et les vaisseaux sanguins, le patient fait face à des complications telles que la neuropathie diabétique et l'encéphalopathie, conduisant souvent à une parésie, une paralysie et des troubles mentaux.

L'un des symptômes les plus connus et les plus effrayants - déficience visuelle ou ophtalmopathie diabétique - se développe à la suite de la destruction de la rétine. En outre, les reins sont gravement endommagés, les articulations commencent à se blesser et à se fissurer beaucoup, ce qui nuit à la mobilité du patient.

Ces manifestations et complications de la maladie sont vraiment terribles, mais les progrès scientifiques permettent toujours de corriger la situation. Les scientifiques et les médecins connaissent déjà beaucoup de choses sur cette maladie et savent comment contrôler son évolution. Cependant, pour trouver la clé pour guérir ou prévenir le diabète, vous devez en connaître les causes.

Toutes les raisons que vous ne pouvez pas énumérer.

Le développement d'une maladie aussi complexe que le diabète sucré s'explique par de nombreuses raisons. Il est impossible pour tous les patients d'identifier une cause unique, universelle, qui pourrait être éliminée et ainsi enfin débarrassée de la maladie du sucre.

Jusqu'au début du XXe siècle, les médecins ne prévoyaient même pas ce qui pourrait causer le diabète. Cependant, à ce moment-là, ils avaient accumulé une énorme base statistique, ce qui leur permettait de tirer certaines conclusions. Après une longue analyse des informations sur les personnes malades, il est apparu clairement qu'il existe une prédisposition génétique au diabète [12], [13]. Cela ne signifie pas que si vous avez certaines variantes de gènes, vous allez certainement tomber malade. Mais le risque augmente définitivement. Seuls ceux qui ne présentent aucune caractéristique génétique qui contribue au développement du diabète peuvent respirer calmement.

La prédisposition au diabète de type 1 est principalement associée aux gènes du principal complexe d’histocompatibilité du second type de personne (HLA II), un complexe moléculaire qui joue un rôle crucial dans la réponse immunitaire. Cela n’est pas surprenant, car c’est l’interaction de HLA avec le récepteur des cellules T qui détermine la force de la réponse immunitaire. Les gènes HLA ont de nombreux variants alléliques (différentes formes du gène). Les allèles du gène du récepteur HLA-DQ portant les noms DQ2, DQ2 / DQ8 et DQ8 et le moindre allèle DQ6 [14] sont considérés comme les plus prédisposants à la maladie.

Une analyse du génome de 1792 patients européens a montré que le risque relatif de la maladie pour le monogaplotype DQ2 ou DQ8 et pour le monogaplotype DQ2 / DQ8 est respectivement de 4,5% et 12,9%. Le risque relatif pour les personnes ne présentant aucune des variantes du locus HLA ci-dessus est de 1,8% [15].

Bien que les gènes du complexe principal d'histocompatibilité représentent 50% de tous les «gènes prédicteurs» [14], ils ne déterminent pas seulement le degré de résistance humaine au développement du diabète.

Malgré des recherches approfondies, les scientifiques n'ont récemment découvert que quelques gènes intéressants pour la prédisposition au diabète:

• Les variations génétiques de la molécule CTLA4, normalement responsable de l'inhibition de l'activité des lymphocytes T, influencent également le développement de cette maladie. Avec certaines mutations ponctuelles du gène CTLA4, le risque de tomber malade augmente [16], car plus le système fonctionnera mal, plus la réponse immunitaire serait mauvaise, plus la probabilité d'une réponse auto-immune était élevée;
• une mutation du gène MTTL1, qui code pour l'ARN de transport mitochondrial et qui transporte la leucine, un acide aminé, au cours de la synthèse des protéines dans la mitochondrie, provoque un «syndrome de diabète et de surdité» et est transmise par la lignée maternelle [17];
• Les mutations du gène GCK, qui code pour la glucokinase (une enzyme qui stimule l'addition de phosphore en glucose), et des gènes des facteurs nucléaires des hépatocytes, HNF-1α ou HNF-4α (facteurs de transcription synthétisés principalement dans les cellules du foie), sont les modifications les plus fréquentes conduisant au diabète MODY.

Comme nous pouvons le constater, les causes génétiques du diabète peuvent être considérables. Mais si nous savons quels gènes sont responsables de la maladie, il sera possible de la diagnostiquer plus rapidement et de sélectionner le traitement le plus efficace.

Cependant, en plus des facteurs génétiques pour le développement du diabète de type 1, il existe d'autres facteurs externes. La contribution la plus intéressante des virus. Il semblerait que le diabète ne s’applique pas aux maladies virales au sens habituel. Mais des études montrent que certains entérovirus contribuent de manière significative à la pathogenèse de cette maladie [18]. Si vous y réfléchissez, ce n'est pas si surprenant. Lorsque des virus (par exemple, le bacille de coke B1) infectent les cellules β du pancréas, une réponse de l'immunité innée se développe - inflammation et production d'interféron-α, qui servent normalement à protéger le corps contre les infections. Mais ils peuvent aussi jouer contre lui: une telle attaque de l'agent pathogène par le corps crée toutes les conditions pour le développement d'une réponse auto-immune (Fig. 4).

Figure 4. Evolution de la réponse immunitaire lors de la reproduction du bacille de coke B1 dans les cellules β du pancréas. 1 - Le corps réagit à l'invasion du virus en produisant des anticorps. Le virus infecte les leucocytes et les cellules β, ce qui entraîne la production d'interféron-α, capable de stimuler les processus auto-immuns. 2 - La variabilité génétique affecte la probabilité de développer un diabète de type 1. Les variantes du gène OAS1 augmentent le risque de maladie et le polymorphisme du gène IFIH1 diminue. 3 - L'entérovirus provoque la production d'interféron-α et d'interféron-β, induit l'apoptose et l'expression des antigènes du CMH de classe I et stimule également la production de chimiokines qui attirent les cellules T qui produisent des cytokines pro-inflammatoires. 4 - L'infection à entérovirus stimule simultanément l'immunité acquise: des anticorps sont produits et des cellules T tueuses sont attaquées qui affectent les cellules β, ce qui entraîne la libération de leurs antigènes. 5 - L'activation simultanée de l'inflammation et la présentation de l'antigène des cellules β entraînent une stimulation accrue de l'immunité acquise. Tous ces processus conduisent à l'émergence de cellules T autoréactives, affectant les cellules β. Pour voir le dessin en taille réelle, cliquez dessus.

Bien entendu, nous ne devrions pas oublier les facteurs externes plus connus qui affectent le développement de la maladie. Les plus importants d'entre eux sont le stress et un mode de vie sédentaire. L’obésité due au manque d’activité physique et à une alimentation malsaine joue un rôle plus important dans le développement du diabète de type 2; cependant, dans le cas du type 1, elle y contribue également. Les personnes qui absorbent une quantité excessive de sucres dans le corps courent un risque, car une augmentation du taux de glucose dans le sang associée à un faible taux d'insuline peut stimuler les processus auto-immuns. Les amateurs de sucre vivent des moments difficiles, car les tentations sont omniprésentes. Avec un diabète sucré aussi répandu, il est nécessaire d'aborder le problème de la "surconsommation" de sucre dans un complexe. Tout d'abord, les scientifiques conseillent de supprimer le glucose de la liste des substances sûres. Dans le même temps, il est utile d'apprendre aux gens à déterminer la composition en glucides des aliments et à veiller à ce qu'ils ne dépassent pas les normes admissibles de consommation de sucre [19].

Les scientifiques ont découvert qu'il existait un lien entre le diabète de type 1 et la composition du microbiote intestinal [20], [21]. Une expérience dans laquelle des rats prédisposés à la maladie ont été étudiés a montré que chez les animaux sains, moins de représentants du type Bacteroidetes sont trouvés dans l'intestin. Un examen approfondi des enfants atteints de diabète de type 1 a révélé une différence significative dans la composition de leur microbiote intestinal par rapport aux enfants en bonne santé. De plus, chez les diabétiques, le ratio Bacteroidetes / Firmicutes était augmenté et les bactéries utilisant l'acide lactique prédominaient. Les enfants en bonne santé dans l'intestin avaient davantage de producteurs d'acide butyrique [22].

Dans la troisième étude, les scientifiques ont "désactivé" l'interaction du microbiote avec les cellules hôtes, en retirant le gène MyD88 d'animaux de laboratoire, l'un des principaux gènes transmetteurs de signaux. Il s'est avéré que la perturbation de la communication des microbes intestinaux avec l'hôte entraîne assez rapidement le développement d'un diabète de type 1 chez la souris [23]. Une telle relation n’est pas surprenante, car c’est notre bactérie qui «forme» principalement le système immunitaire.

La source de nombreux maux humains - le stress - apporte également une dernière contribution au développement du diabète sucré. Il améliore les processus inflammatoires dans le corps, ce qui, comme décrit précédemment, augmente le risque de développer un diabète de type 1. En outre, il est actuellement bien établi que la barrière hémato-encéphalique peut «percer» en raison du stress, ce qui entraîne de nombreux problèmes.

Que faire? Comment devrions-nous être? Thérapie pour le diabète de type 1

Il semblerait que la réponse à la question «que faire?» Se trouve à la surface. S'il n'y a pas assez d'insuline, il est nécessaire de l'ajouter. Alors ça arrive. L'insuline malade est administrée par voie intramusculaire tout au long de la vie. À partir du moment où une personne découvre un diabète sucré du premier type, sa vie change radicalement. Après tout, même si de l'insuline pénètre dans l'organisme, le métabolisme est déjà perturbé et le patient doit suivre chaque étape de son parcours pour que le système fragile qui n'a pas été effondré si durement se soit effondré.

Maintenant, avec le développement de la technologie moderne, les scientifiques tentent de faciliter autant que possible les soins aux patients. En 2016, les employés de Google ont développé une lentille avec des capteurs qui mesurent la concentration de glucose dans le liquide lacrymal. Lorsque le seuil de sucre dans la lentille est atteint, des DEL miniatures s'allument, informant ainsi leur propriétaire des changements survenus et de la nécessité d'effectuer une autre injection.

Afin de pouvoir injecter automatiquement de l'insuline dans le sang, des scientifiques suisses ont mis au point un dispositif spécial: une pompe à insuline dotée d'un ensemble de fonctions facilitant grandement la vie du patient (Fig. 5) [24], [25]. Jusqu'à présent, ces appareils sont utilisés pour la chimiothérapie des maladies oncologiques, mais de nombreux diabétiques pourront peut-être bientôt acquérir un appareil médical similaire. Des dispositifs plus confortables sont également créés: par exemple, ils ont déjà développé des capteurs qui enregistrent la concentration de glucose dans la sueur et ont créé un patch spécial qui détermine et même régule les niveaux de sucre dans le sang [26]. Pour ce faire, ils ont construit un système de microaiguilles qui injectent le médicament si la concentration de sucre dans la sueur est élevée. Jusqu'à présent, ce système n'a été testé que sur des souris de laboratoire.

Figure 5. Pompe implantable pour les personnes atteintes de diabète.

Alors que divers dispositifs sont en développement, les médecins donnent d’anciennes recommandations à leurs patients. Cependant, rien de surnaturel n’est requis du patient: il vous recommande généralement de suivre un régime alimentaire faible en glucides, de faire du sport de façon légère et de surveiller de près votre état général. De côté, cela peut sembler assez simple. Mais il suffit de s’imaginer à la place d’une personne malade, car il existe un sentiment très désagréable de devoir désormais se limiter toute sa vie et se soumettre à un régime strict dans tous les domaines de la vie, sans quoi les conséquences seraient terribles. Personne ne veut assumer une telle responsabilité pour sa santé. Par conséquent, les médecins et les scientifiques continuent de rechercher d’autres méthodes de traitement du diabète permettant de guérir complètement les malades ou, du moins, de leur faciliter sensiblement la vie.

L'une des approches les plus intéressantes et apparemment les plus efficaces était l'immunothérapie du diabète [27]. Pour réduire les effets nocifs des lymphocytes T auxiliaires, des tueurs T et des lymphocytes B, le vaccin dit à ADN est introduit dans le corps [28]. Cela semble mystérieux, mais en réalité, le vaccin à base d’ADN est une petite molécule d’ADN circulaire contenant le gène de la proinsuline (dans le cas du diabète de type 1) ou une autre protéine nécessaire à la prévention d’une maladie particulière. En plus du gène de la protéine, ce vaccin contient tous les éléments génétiques nécessaires à la production de cette protéine dans les cellules du corps. De plus, il a été enseigné que le vaccin à ADN doit être conçu de telle sorte que, lorsqu'il interagit avec les cellules immunitaires de l'immunité innée, leurs réactions se détériorent. Cet effet a été obtenu en remplaçant les motifs CpG natifs dans l'ADN de la proinsuline par des motifs GpG supprimant la réponse immunitaire spécifique de l'antigène.

Une autre option pour le traitement potentiel du diabète de type 1 est le blocage des molécules de récepteurs sur les cellules T attaquant le pancréas. A côté du récepteur des cellules T se trouve un complexe protéique fonctionnellement complémentaire, c'est-à-dire un co-récepteur. Il s’appelle CD3 (de l’anglais. Différenciation cellulaire - différenciation cellulaire). Bien que ce complexe moléculaire ne soit pas un récepteur indépendant, il est très important, car sans lui, le récepteur des lymphocytes T ne reconnaîtra pas et ne transmettra pas complètement les signaux de l'extérieur vers la cellule. Sans CD3, le récepteur des cellules T pourrait même se détacher de la membrane cellulaire, car le co-récepteur l'aiderait à s'y coller. Les scientifiques ont rapidement deviné que si vous bloquiez CD3, les lymphocytes T ne fonctionneraient pas très bien. Bien que l'immunité affaiblie de cette manière n'apporte aucune joie à un organisme en bonne santé, avec des maladies auto-immunes, cela peut faire du bon travail [29].

Des approches plus radicales suggèrent le remplacement du pancréas «non justifié» par un nouveau. En 2013, un groupe de scientifiques japonais a présenté un rapport sur le développement d'une technologie pour la croissance d'organes humains chez le porc. Pour obtenir un pancréas étranger dans l’embryon de porc, il est nécessaire de «désactiver» les gènes responsables de la formation et du développement de son propre organe, puis d’injecter une cellule souche humaine dans cet embryon à partir duquel le pancréas souhaité se développera [30]. L'idée est excellente, mais la mise en place d'une production en masse d'organes soulève de nombreuses questions, notamment éthiques. Mais la variante sans utilisation d’animaux est également possible: les échafaudages synthétiques préfabriqués peuvent être peuplés de cellules des organes nécessaires, qui les «avalent» par la suite. Des technologies ont également été développées pour la construction de certains organes sur la base de cadres naturels obtenus à partir d'autres animaux [31]. Et bien sûr, nous ne devons pas oublier la méthode très rapide d’impression 3D. Dans ce cas, l’imprimante utilise les cellules appropriées, construisant l’organe couche par couche. Il est vrai que cette technologie n’est pas encore entrée dans la pratique clinique [32] et qu’un patient présentant un pancréas similaire devra encore déprimer l’immunité pour éviter les attaques de cellules immunitaires sur un nouvel organe.

Averti - presque sauvé

Cependant, peu de gens s'accordent à dire que la maladie est mieux évitée que traitée ultérieurement. Ou au moins savoir à l'avance quoi préparer. Et ici, l’humanité vient au secours des tests génétiques. Il existe de nombreux gènes permettant de juger de la prédisposition à la maladie du sucre. Comme on l'a déjà dit, les gènes du principal complexe d'histocompatibilité chez l'homme sont considérés comme les plus prometteurs à cet égard [33]. Si de tels tests sont effectués très tôt ou même avant la naissance d'un enfant, il sera possible d'estimer à l'avance la probabilité de contracter le diabète et d'éviter à l'avenir les facteurs susceptibles de favoriser l'apparition de la maladie.

Les diabétiques du monde entier - unissez-vous!

Bien que le diabète de type 1 ne soit plus considéré comme une maladie mortelle, les patients sont confrontés à de nombreux problèmes. Bien entendu, les malades ont vraiment besoin de l’aide, de leurs proches et de la société dans son ensemble. À cette fin, des communautés de diabétiques sont créées: grâce à elles, les gens communiquent avec d'autres patients, découvrent les caractéristiques de leur maladie et découvrent un nouveau mode de vie. L’American Diabetic Society est l’une des meilleures organisations de ce type. Le portail de la société est rempli d'articles sur différents types de diabète. Il comporte également un forum et fournit des informations sur les problèmes potentiels des nouveaux arrivants. Il existe des communautés similaires dans de nombreux pays développés, y compris en Angleterre. En Russie aussi, il existe une telle société et c'est formidable, car sans elle, il serait beaucoup plus difficile pour les diabétiques russes de s'adapter à la situation.

Il est agréable de rêver que le diabète peut disparaître de la surface de la Terre. Comme la variole, par exemple. Dans l'intérêt de ce rêve, vous pouvez penser à beaucoup de choses. Vous pouvez, par exemple, transplanter les îlots de Langerhans avec toutes les cellules nécessaires aux patients. Certes, cette méthode soulève encore de nombreuses questions: on ne sait pas encore comment elles vont s’enraciner, si les signaux hormonaux d’un nouveau propriétaire seront correctement perçus, etc.

Mieux encore, créez un pancréas artificiel. Imaginez-vous: outre le fait que les patients ne doivent pas constamment injecter de l'insuline, il sera également possible d'ajuster son niveau en appuyant simplement sur un bouton dans une application mobile. Cependant, tant que tout reste dans mes rêves. Mais il est probable qu'un jour, le diagnostic de «diabète sucré de type 1» disparaisse de la liste des maladies graves à vie, et que les personnes prédisposées à cette maladie pourront mieux respirer!