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L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Les plaquettes, les plus petites cellules sanguines (comparées aux globules blancs et aux globules rouges), remplissent une fonction importante: protéger le corps contre la perte de sang. L'agrégation plaquettaire est le processus de collage de cellules, étape initiale de la formation d'un caillot sanguin.

La deuxième étape consiste à fixer les plaquettes sur la paroi du vaisseau endommagé. Les filaments de fibrine, les autres éléments et les nouvelles cellules adhérentes se superposent sur la masse plaquettaire. Ainsi, le thrombus se dilate à une taille pouvant bloquer le diamètre du vaisseau et arrêter le saignement. De la vitesse du processus dépend parfois de la vie humaine.

Le rôle de l'agrégation plaquettaire dans le processus de coagulation du sang

La coagulation sanguine dépend de nombreux facteurs. L'un d'entre eux, l'agrégation plaquettaire, dans un corps en bonne santé, est de nature adaptative et protectrice. Les cellules ne collent que dans un vaisseau qui saigne. Dans ce cas, le processus joue un rôle positif.

Mais il existe des conditions pathologiques dans lesquelles la formation de caillots sanguins est indésirable car elle conduit à une malnutrition des organes vitaux. Par exemple, dans l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, thrombose des artères principales. L'agrégation plaquettaire prend le côté des changements pathologiques. Il doit être combattu avec divers médicaments.

Il existe un besoin pratique de déterminer l'expression quantitative d'une bonne et d'une faible agrégation plaquettaire. Pour ce faire, utilisez la norme et distinguez les écarts.

Comment déterminer la norme et la pathologie?

Un test sanguin peut-il montrer la capacité d’agrégation des plaquettes d’une personne en particulier? Après tout, pour l’étude, le sang est prélevé dans une veine, et à partir de ce moment, les cellules sanguines n’agissent pas comme des "ordres" du corps. Ce type d'analyse s'appelle «in vitro», une traduction littérale du latin «sur verre, dans une éprouvette». Les scientifiques essaient toujours d'étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données obtenues de cette manière peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans le diagnostic.

La capacité des plaquettes est déterminée par agrégation induite. Cela signifie que, en tant que substance inductrice, on utilise des moyens dont la composition chimique n’est pas étrangère au corps et qui peuvent provoquer la formation de thrombus. Comme composants inducteurs, les composants de la paroi vasculaire sont utilisés: adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les méthodes de détermination quantitative sont basées sur la transmission des ondes lumineuses par le plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant le début de la coagulation et après l'obtention du résultat maximal. Déterminez également le taux d’agrégation dès la première minute, la nature et la forme des vagues.

Le taux dépend de la substance inductrice, de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline.

Règles de préparation à l'analyse

Pour réussir un test sanguin d’agrégation, vous devez comprendre que l’étude sera inexacte si vous enfreignez les règles de préparation. Dans le sang, il y aura des substances qui affectent le résultat.

  • Une semaine avant le don de sang, tous les médicaments de la série de l'aspirine, dipyridamole, indométhacine, sulfapyridazine, antidépresseurs doivent être annulés. L'utilisation de ces médicaments inhibe (supprime) la thrombose. Si vous ne pouvez pas arrêter de prendre, vous devez en informer le technicien.
  • Un minimum de 12 heures ne peut pas être consommé, en particulier les aliments gras ont une incidence sur les résultats.
  • Le patient doit être aussi calme que possible, ne pas effectuer de travail physique.
  • Pendant une journée, excluez le café, l'alcool, l'ail de la nourriture, ne fumez pas.
  • L'analyse n'est pas effectuée s'il y a un processus inflammatoire actif.

Un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire est prescrit par un médecin lorsqu'un traitement anticoagulant est nécessaire, en contrôlant leur efficacité, en sélectionnant la posologie optimale, pour diagnostiquer une hémorragie accrue.

Résultats de décodage

Les raisons pour lesquelles il est nécessaire de mener simultanément des recherches sur trois inducteurs standard et d’en ajouter de nouveaux, s’il ya lieu, relèvent du mécanisme d’activation préférentiel de l’un des facteurs de coagulation. La valeur diagnostiquée du taux altéré détecté, par exemple avec l'ADP en l'absence de dynamique avec d'autres inducteurs. L'évaluation des résultats est effectuée par un médecin.

La diminution de l'agrégation plaquettaire peut être causée par:

  • utilisation réussie du traitement antiplaquettaire;
  • un groupe de maladies appelées thrombocytopathies.

Le rôle de la thrombocytopathie

La thrombocytopathie peut être héréditaire ou acquise à la suite d'autres maladies. Les statistiques indiquent que jusqu'à 10% de la population mondiale souffre de cette pathologie. Tous sont associés à un dysfonctionnement des plaquettes lors de l’accumulation de certaines substances.

En conséquence, la coagulabilité et la formation de caillots sanguins ne se produisent pas, ce qui entraîne une augmentation des saignements pour les petites plaies, des contusions (saignements internes).

Les maladies apparaissent dès l'enfance avec des saignements des gencives, des saignements de nez fréquents, de nombreuses ecchymoses sur le corps de l'enfant et un gonflement des articulations. Chez les filles à la période de maturation sexuelle commencent une menstruation longue et abondante. Les saignements entraînent le développement d'une anémie (anémie).

La thrombocytopathie peut être activée par des infections virales et bactériennes, des médicaments, de la physiothérapie.

Thrombocytopathie secondaire

Thrombocytopathie symptomatique (secondaire) formée dans la leucémie chronique, le myélome multiple, l'anémie pernicieuse. Cette affection est caractéristique du stade final d'insuffisance rénale (urémie), réduisant la fonction de la glande thyroïde.

Avec les thrombocytopathies, il y a des chirurgiens avec une hémorragie accrue lors des interventions chirurgicales.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire est observée lorsque:

  • athérosclérose vasculaire commune;
  • l'hypertension;
  • infarctus du myocarde;
  • thrombose des artères de la cavité abdominale;
  • accident vasculaire cérébral;
  • le diabète.

Changement d'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

Agrégation réduite due à une production insuffisante de plaquettes ou à une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements, la présence d'ecchymoses. À la naissance, vous devez envisager la possibilité d'un saignement massif.

L'agrégation augmente le plus souvent pendant la toxicose en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. L'augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la thrombose. Cela peut entraîner une fausse couche à un stade précoce. Une hyperagrégation modérée est considérée comme normale pendant la grossesse, elle est associée au développement de la circulation placentaire.

En obstétrique, il est considéré comme la norme de 30 à 60% pour tous les inducteurs. L'analyse de l'agrégation plaquettaire par les obstétriciens prescrit:

  • fausse couche;
  • traitement de fertilité;
  • avant et pendant l'utilisation de la contraception;
  • avant la grossesse prévue.

L'analyse des propriétés d'agrégation des plaquettes permet d'identifier le risque, de prévoir des complications dangereuses au cours de l'évolution de la maladie et de réaliser un traitement préventif dans les meilleurs délais.

Question n ° 28 - Réduire l'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

V. Kuznetsov est intéressé par:

Au cours du traitement, le médecin a noté que ma concentration d’agrégats plaquettaires avait diminué. Est-ce une condition dangereuse? Pouvez-vous résoudre le problème avec des médicaments ou avec l'aide de méthodes traditionnelles?

La réponse de notre expert:

Les plaquettes sont des cellules sanguines. Leur fonction est de protéger le corps contre la perte de sang par la liaison, la formation de filaments de fibrine, qui ferment le site de la lésion de la paroi vasculaire.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire est une affection pathologique dans laquelle le temps de formation d'un caillot sanguin est augmenté par rapport aux valeurs normales. Cela augmente le risque de saignement spontané, augmente le temps de formation d'un caillot sanguin. Cela peut être fatal.

Allouer congénital - hémophilie - et la forme acquise de la maladie. L'agrégation des cellules sanguines est influencée par les médicaments, la présence d'une infection bactérienne ou virale, l'augmentation du stress.

L'hypoagrégation se développe dans les maladies suivantes:

  • pathologie des reins, système urinaire;
  • carcinomes sanguins d'étiologies diverses;
  • l'hypothyroïdie;
  • anémie d'origines diverses.

Le syndrome peut avoir un cours chronique. Dans ce cas, un signe alarmant d'un trouble de la coagulation est une menstruation prolongée et abondante, un saignement des gencives.

Méthodes de traitement

Les tactiques thérapeutiques reposent sur 2 principes: la réduction des saignements, la recherche et le traitement de la maladie sous-jacente. Au cours d'un examen approfondi, le patient doit consulter un hématologue, un endocrinologue et un urologue. Si vous soupçonnez la nature maligne de l'hypoagrégation, contactez un oncologue.

Pour soulager les saignements prescrits les médicaments suivants:

  • l'acide aminocaproïque;
  • Dicine;
  • Le tranexam;
  • Hemotran.

Dans les cas graves, l'administration de masse plaquettaire est indiquée par perfusion intraveineuse.

Pendant le traitement, arrêtez l'utilisation de médicaments réduisant la viscosité du sang. Ce sont des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des antidépresseurs, du Troxevasin et d'autres agents veinotoniques.

Le régime alimentaire du patient doit être conforme aux principes d'une alimentation saine. Plus de légumes et de fruits, dans les salades, vous pouvez ajouter de l'ortie, du poivre. Sur la table doivent être présents des variétés de viande rouge. Sirop de décoction ou d'églantier, plats du foie.

La médecine traditionnelle dans le traitement de l'hypoagrégation plaquettaire est inefficace. Par conséquent, toute recette d'herboriste convient avec votre médecin.

Agrégation plaquettaire: concept, analyse sanguine, anomalies, nuances

Agrégation plaquettaire - désir de plaques de sang, de restes de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bitstsotseroo, «détectant» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, à se rassembler de telle sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés au cours du processus), les dommages survenant dans le vaisseau.

Une petite plaie avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système d'hémostase), n'est pas en grave difficulté. Le sang qui coule de la plaie cesse après un certain temps et, dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Ils se sont arrêtés d'eux-mêmes". Et, bien sûr, tout le monde n’est pas au courant d’un processus tel que l’agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l’arrêt des saignements et dans la prévention de la perte de liquide, précieux pour le corps.

L’agrégation plaquettaire est l’une des étapes de l’arrêt des saignements

Pour des raisons apparemment minimes, arrêter les saignements des vaisseaux du système microvasculaire (artérioles, veinules, capillaires) est un processus complexe et fluide:

  • En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires spasment et empêchent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
  • Plaques de sang - les plaquettes se précipitent sur le lieu de l'accident, lesquelles sont attachées à la zone endommagée et tentent de combler le vide (adhérence des plaquettes);
  • Le nombre de plaquettes sur le site de la lésion augmente rapidement (accumulation), elles commencent à s'accumuler et forment des conglomérats - une agrégation des plaquettes se produit, phase initiale mais très importante de la formation d'un caillot sanguin;
  • À la suite de l’agrégation des plaques de sang, un bouchon de plaquette lâche (agrégation irréversible) se forme. Ce bouchon, bien que étanche au plasma, ne soit cependant pas très stable et fiable: il suffit de toucher et de faire couler le sang;
  • Le caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les fils de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui stoppe le saignement (rétraction du thrombus thrombinique).

stades de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l’agrégation plaquettaire n’est pas l’étape finale de l’arrêt des saignements, c’est une des étapes du processus, mais cela ne le rend pas moins important. La façon dont cette réaction est réalisée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais vous devez tout d’abord informer le lecteur que l’agrégation plaquettaire, qui exerce une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut présenter des inconvénients. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de la sorte. Pour le moment, elles sont rapidement activées, collées sur les parois des vaisseaux sanguins et collées si nécessaire (si le vaisseau sanguin endommage le sang).

L'agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive d'action de ces plaques de sang. Lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), elles s'agglutinent et contribuent ainsi à la formation de caillots de sang inutiles pour le corps qui, plus tard, se déplaçant le long de la circulation sanguine, recouvrent le vaisseau sanguin et perturbent la nutrition des tissus vitaux. Cela peut arriver n'importe où: dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur en sang (infarctus du myocarde), les poumons (infarctus du poumon), le cerveau (accident ischémique cérébral), etc., les agents antiplaquettaires sont donc largement prescrits pour la prévention et le traitement de ces pathologies.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec agrégation spontanée des plaquettes, mais malheureusement, une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des modifications pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans le test sanguin

Pour l’étude de l’agrégation plaquettaire, les cellules sont créées dans des conditions proches du naturel (circulation dans le sang). Le test est effectué sur du verre en utilisant des substances inductives prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui sont généralement impliquées dans ce processus dans un organisme vivant (in vivo) avec une agrégation plaquettaire stimulée par un saignement (ADP, collagène, thrombine). adrénaline). Dans les laboratoires individuels utilisés pour l'analyse, des substances non présentes dans l'organisme, mais capables de provoquer une agrégation, ont été utilisées, par exemple la ristomycine (ristotsétine). Il convient de noter que pour chaque inducteur, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais ce n’est que pour se familiariser, car le taux n’est donné qu’à titre provisoire, il peut élargir ou réduire son champ d’application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque QDL.

Tableau: norme de la capacité d’agrégation plaquettaire en fonction de la substance inductrice

L’agrégation spontanée des plaquettes (TAC) est particulièrement importante pour le diagnostic des affections pathologiques (en particulier des maladies cardiovasculaires), quand une quantité excessive de plaques de sang collées entre elles circule librement dans les vaisseaux sanguins, provoquant un certain nombre de désordres, principalement dans la zone de microcirculation. :

  1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant longtemps risque d'entraîner des modifications des parois des vaisseaux sanguins (en particulier des vaisseaux du système microvasculaire);
  2. La SAT crée les conditions nécessaires pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications graves et de conséquences dans ce contexte.

Le plus souvent, l’agrégation spontanée des plaquettes en laboratoire détermine:

  • Mesure de la densité optique des suspensions de plaquettes;
  • Par l’évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - des agrégomètres (optique, enregistrant l'agrégation des plaquettes dans le plasma enrichi par celles-ci, ou conductométrique, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes sanguines, puis affichent leurs mesures de manière graphique (courbe - agratogramme). Ces méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent de grandes quantités de plasma pour la recherche.

Les anomalies causent des problèmes pendant la grossesse

La capacité d'agrégation faible et élevée est également mauvaise. À cet égard, dans certaines circonstances, lorsque l’agrégation plaquettaire peut être augmentée ou réduite par rapport à la norme, un test sanguin permettant de calculer cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes en âge de procréer, car en obstétrique, une anomalie de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme a souvent des conséquences néfastes. Au cours de la période de gestation, le corps de la femme commence longtemps à se préparer à la prochaine perte de sang; les indicateurs de la coagulation augmentent donc légèrement, mais il existe un degré d'augmentation modéré, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut provoquer une thrombose, mais d'un autre côté, si elle est réduite, il existe un risque de saignement. Pour un déroulement favorable de la grossesse - besoin d'un...

Le taux d’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est généralement compris entre 30 et 60% (quelle que soit la substance utilisée en tant qu’inducteur). Là encore, tout est approximatif. Les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l’analyse, où les experts les comparent avec des valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hyporégie avec hyperagrégation et à éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec des inducteurs

Une analyse de sang qui détermine la capacité d’agrégation du niveau plaquettaire doit être réalisée simultanément avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

Agrégation de plaques de sang avec ADP

L’étude de l’agrégation plaquettaire avec l’ADP a pour but d’identifier l’agrégation spontanée plaquettaire ou le diagnostic de conditions thrombotiques survenant dans une pathologie donnée:

  1. Processus athérosclérotique;
  2. L'hypertension;
  3. IHD, infarctus du myocarde;
  4. Violation de la circulation cérébrale;
  5. Le diabète;
  6. Hyperlipoprotéinémie (modification du profil lipidique, augmentation des lipoprotéines de basse densité, augmentation de l’athérogénicité);
  7. Thrombathie héréditaire;
  8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de médicaments individuels pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Déviation vers le bas donner:

  • Thrombasthénie de Glantsman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et de la glycoprotéine IIb-IIIa);
  • Atrombium essentiel (diffère de la thrombustion par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie rare et récessive liée au sol, caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome Aspirinopodobny (pathologie associée à une violation de la "réaction de libération" et à la 2ème phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie dans le syndrome urémique;
  • Thrombocytopathie secondaire (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement par des agents antiplaquettaires, AINS - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et antihypertenseurs).

L'augmentation de la performance est observée lorsque:

  • Syndrome visqueux des plaquettes (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules du lien plaquettaire du système de coagulation provoquée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour des raisons spécifiques, etc.
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation induite avec du collagène

Un écart par rapport à la norme lors de l’utilisation de la réaction avec le collagène peut indiquer que des violations se produisent au niveau de l’adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. On observe une augmentation de l’agrégation plaquettaire dans les cas de syndrome plaquettaire visqueux et de vascularite d’origines diverses.

Détermination de l'agrégation plaquettaire dans l'échantillon d'adrénaline

L’étude de l’activité ristocétine-cofacteur

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur de von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer la maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs n'est pas seulement utile pour déterminer la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines. Ces tests vous permettent d’évaluer l’efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et vous permettent de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

En attendant, le lecteur peut reprocher à juste titre qu'après avoir commencé la description du sujet par des analyses, des variantes de leurs normes et des changements pathologiques, l'auteur ait trop peu parlé des plaques de sang elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation stimulée par les saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation des plaquettes, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière le collage de cellules et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en donnant aux personnes intéressées un intérêt accru pour suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, afin de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et de mettre en évidence l'importance de chacune des composantes de la réaction.

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes jouent un rôle très important dans la mise en œuvre de l'hémostase des plaquettes vasculaires, comme en témoigne le nom du processus. En général, leurs fonctions consistent à résoudre les tâches suivantes:

  1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, maintiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
  2. Possédant des capacités d’agrégation-agrégation, qui consistent en le fait que les cellules sont rassemblées en «piles» et collées sur les zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter le petit saignement en 1 à 2 minutes;
  3. Les plaques de sang ont notamment pour tâche de maintenir le spasme des hémocapillaires blessés au niveau approprié - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînerait une augmentation du saignement;
  4. Les plaquettes ne sont pas seulement présentes mais participent aussi activement aux processus de coagulation et ont également une incidence sur la réaction de la fibrinolyse.

Les fonctions d’adhésion et d’agrégation des plaquettes sont inextricablement liées et combinées en un seul - agrégat adhésif (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l’année dernière - au IXe siècle). Le fait est que le bouchon plaquettaire commence à se former même avant le moment où les plaquettes sont arrivées sur le site et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes aux parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulateur du premier stade de l'hémostase vasculaire des plaquettes.

Changer le "look" - acquérir de nouvelles opportunités

Fait intéressant, les plaques de sang, après avoir «appris» sur la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux de l'incident, commencent à se préparer intensément:

  • En une fraction de seconde, ils changent d’apparence: ils se transforment en formes sphériques en cellules sphériques et jettent des pseudopodes (processus longs qui n’existaient pas auparavant et qui doivent absolument s’accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
  • Les plaquettes arrivant au vaisseau endommagé arrivent complètement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et pour l'agrégation, il faut donc jusqu'à 5 secondes pour les attacher.
  • En même temps, les plaquettes circulant dans le flux sanguin ne restent pas inactives, elles recherchent et retrouvent rapidement leurs semblables, se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
  • Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes, qui ont été les premières (initialement adhérées) à arriver sur les lieux et se sont collées à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions des plaquettes sont réalisées dans le but d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui permettra dans un délai très court (de 1 à 3 minutes) de combler toute lacune dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin de stopper le saignement.

Derrière l'agrégation se cache un processus biochimique complexe.

L’adhésion et l’agrégation plaquettaire ne sont pas une réaction aussi simple que cela peut paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe comportant plusieurs étapes et impliquant plusieurs facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant de la plaque de sang elle-même): stimulants de réaction, consommation d'énergie, restructuration importante des plaques de Bitscotsero. Par exemple, le facteur de von Willebrand (une glycoprotéine, un cofacteur plasmatique de l'adhérence des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire au bon fonctionnement des plaquettes et sa production a lieu dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour l’avenir, la mettant dans leurs granules, de sorte qu’il soit nécessaire (lorsqu’elle est activée) de la libérer dans l’environnement.

L’agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d’un certain nombre de stimulants associés au début de la réaction:

  1. Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion des plaquettes;
  2. ADP - ce composant assume le rôle principal au premier stade de l’agrégation: d’abord, de l’ADP en petites quantités est libéré de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (érythrocytes), également présents sur le lieu de l’accident. Plus tard, avec ce stimulateur, les plaques de Bitscoceroro (ATP → ADP) elles-mêmes alimentent la zone d'hémostase, qui a eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
  3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes de l'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, sont libérés des granules de plaquettes, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques de sang, contribuant à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C20H32Oh2) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance aggrégante la plus active - le thromboxane;
  4. Le système des prostaglandines est un lien important dans la régulation des capacités d’agrégation plaquettaire: en mode actif, l’éducation se produit dans l’endothélium et les cellules musculaires lisses des endopéréxides de prostaglandines, elles peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l’agrégation, quand il n’est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à fournir un vasodilatateur prostacyclinique (IGP).2), dilate les vaisseaux sanguins et inhibe largement l’agrégation plaquettaire;
  5. Compléter la "réaction de libération" des facteurs intraplaquettes, renforcer et augmenter la résistance du tube hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, qui peut provoquer une agrégation à des doses très faibles comparées à celles nécessaires à la coagulation du sang.

Bien entendu, ces mécanismes sont dans la zone d’attention des médecins d’un certain profil, mais ils peuvent également intéresser les lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l’hémostase plaquettaire. En outre, une telle introduction aide à comprendre l’origine d’un certain nombre de maladies associées aux troubles de la coagulation à ce stade.

Les vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre d'affections pathologiques (héréditaires et acquises).

La «réaction de libération» la plus vulnérable s’est avérée être la plus vulnérable du mécanisme de l’agrégation plaquettaire, faute de quoi le processus de regroupement et de collage de cellules s’arrête, à peine démarré. Bien entendu, un bouchon hémostatique ne se forme pas dans de tels cas.

En outre, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il est nécessaire de disposer de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de substances protéiniques (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.).

Les plaquettes ont besoin de protéines pour créer des conditions confortables, appelées «atmosphère plasmatique», et ce n’est qu’alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de clivage de protéines (notamment obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l’agrégation plaquettaire et l’inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, dans des conditions de fonctionnement normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le bouchon qui n'est pas renforcé par la fibrine sera intenable et, simplement, va "voler" reprise de saignement.

Agrégation plaquettaire

Les plaquettes sont des cellules sanguines de petite taille responsables de la coagulation du sang. Ils aident à arrêter la perte de sang en cas de saignement.

Lorsqu'une blessure survient, les plaquettes se déplacent vers la région blessée. Ici, ils sont fixés sur la paroi du vaisseau endommagé, à la suite de quoi le saignement cesse. Ce processus s'appelle l'agrégation plaquettaire.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

L'agrégation plaquettaire est le processus par lequel les cellules sanguines adhèrent les unes aux autres et se fixent sur la paroi du vaisseau blessé. Pour cette raison, le saignement cesse. Cependant, ce processus peut être dangereux pour le corps. Dans ce cas, un caillot de sang se forme, pouvant dans certains cas déclencher une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral. Cela peut se produire si les plaquettes sont excessivement actives et si l’agrégation est effectuée trop rapidement.

En outre, le processus lent ne promet rien de bon pour le corps. Dans ce cas, en raison du collage lent des plaquettes, une mauvaise coagulation du sang peut survenir. Cette pathologie provoque une anémie. Une mauvaise coagulation du sang pour arrêter le saignement est problématique, ce qui peut entraîner des problèmes de santé et même la mort. Pour éviter cela, il est nécessaire de surveiller le niveau de plaquettes dans le sang et leur capacité à coller.

Processus d'agrégation plaquettaire pendant la grossesse

Il est impératif que l’agrégation plaquettaire pendant la grossesse se déroule normalement. Si le processus est trop lent, pendant l'accouchement ou dans la période post-partum, des saignements de l'utérus peuvent s'ouvrir, ce qui peut être fatal pour la femme. En outre, si l’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est réalisée rapidement, des caillots sanguins peuvent se former, ce qui peut, à tout moment, mettre fin à la grossesse.

Vous pouvez éviter cette situation si vous planifiez une grossesse et prenez soin de votre santé à l’avance. Avant la conception, il est nécessaire de connaître l'état des plaquettes et, si nécessaire, de prendre des mesures pour remédier à la situation. Si la grossesse n'était pas planifiée, la pathologie de l'agrégation peut être évitée en s'inscrivant à un stade précoce. Ensuite, le médecin vous prescrira les recherches nécessaires et vous aidera à vous débarrasser de l'état pathologique des plaquettes en cas de détection.

Norme plaquettaire

Pour connaître l'état du niveau de plaquettes, vous devez avoir une idée de leur taux.

Si nous parlons du taux d’agrégation, il est compris entre 25 et 75%. Dans ce cas, le processus de collage des plaquettes se déroule bien et ne pose aucun risque pour la santé.

S'il existe des écarts par rapport à la norme, un traitement approprié est prescrit, ce qui permet de corriger la situation.

Test sanguin pour l'agrégation des plaquettes

Un test sanguin, appelé agrégation induite, permet d’étudier l’état des plaquettes. Dans ce cas, le sang provient de la veine du patient, qui est mélangée à des substances spéciales. De tels outils ont une composition similaire à celle des cellules du corps impliquées dans le processus d'agrégation. Pour les inducteurs prennent le plus souvent les substances suivantes:

  • l'adénosine diphosphate (ADP);
  • le collagène;
  • la sérotonine;
  • la ristocétine;
  • l'adrénaline;
  • acide arachidonique.

Le plus souvent, l'agrégation plaquettaire est réalisée avec de l'ADP. Pour effectuer l'étude, prenez un appareil spécial. C'est ce qu'on appelle un analyseur d'agrégation plaquettaire. Avec son aide, les ondes lumineuses traversent le sang avant que celui-ci ne commence à se coaguler et à la fin de ce processus. Ensuite, le résultat est évalué.

Préparation aux tests

Pour que le résultat soit aussi précis que possible, vous devez suivre les règles suivantes pour les analyses de sang:

  • L'étude est réalisée à jeun. Dans ce cas, il est nécessaire de refuser de manger de la nourriture 12 heures avant l'analyse. Dans le même temps, vous pouvez boire de l'eau propre non gazeuse.
  • 7 jours avant l'analyse, il est nécessaire d'arrêter le traitement médicamenteux avec certains médicaments. Si cela n'est pas possible, vous devez alors informer le médecin qui effectue l'analyse.
  • Quelques jours avant l'analyse, il est nécessaire d'éviter les situations stressantes et les efforts physiques.
  • Pendant 24 heures, vous devez cesser de boire du café, fumer, boire de l'alcool et de l'ail.
  • Vous ne pouvez pas mener une étude si le corps est un processus inflammatoire.

Indications pour l'analyse

Il est recommandé d'effectuer un test sanguin d'agrégation plaquettaire dans les situations suivantes:

  • augmentation de la coagulation du sang;
  • prédisposition à la formation de caillots sanguins;
  • thrombocytopénie et thromboflibium;
  • prédisposition à la survenue de saignements de nature différente, notamment utérine;
  • gonflement persistant;
  • saignements des gencives;
  • long processus de guérison des plaies;

  • utilisation de médicaments à base d'acide acétylsalicylique pendant une longue période;
  • planification de la grossesse;
  • grossesse avec complications;
  • début de grossesse;
  • maladie de von Willebrand et Glanzman, Bernard Soulier;
  • maladie coronarienne, mauvaise circulation sanguine dans le cerveau;
  • les varices;
  • période de traitement antiplaquettaire;
  • pathologies auto-immunes;
  • période préopératoire;
  • impossibilité de conception;
  • FIV infructueuse, qui a été fait plusieurs fois d'affilée;
  • avortement raté;
  • Thrombose de Glatsman;
  • utilisation de contraceptifs hormonaux sur ordonnance.
  • Une analyse de l’agrégation plaquettaire de temps en temps peut être prise de leur propre initiative.

    Décrypter le résultat de l'analyse de l'agrégation induite

    Le décodage des indicateurs dépend des moyens utilisés pour mener l’étude. Pour cela, les données sont comparées à la norme.

    Taux d'agrégation plaquettaire dans le sang et anomalies

    Les plaquettes sont des cellules sanguines sans couleur. Ils remplissent une fonction importante dans le corps, le protégeant de la perte de sang. Ce processus est l’agrégation des plaquettes dans le sang, il a ses propres indicateurs standard.

    Pour comprendre ce que c'est, il est nécessaire de se faire une idée de la formation d'un caillot sanguin, des normes existantes, du danger de déviation des valeurs normales.

    Description et rôle dans le corps humain

    Après lésion du tissu, les plaquettes sont fixées sur les parois du vaisseau endommagé. En conséquence, les cellules sont collées les unes aux autres. Au fil du temps, des filaments de fibrine, de nouvelles cellules collées et d'autres éléments rejoignent la masse résultante.

    Dans ce contexte, il existe une prolifération de thrombus, qui atteint une taille importante, ce qui peut entraîner le chevauchement du vaisseau et arrêter le saignement. La rapidité de ce processus est très importante car elle dépend parfois de la préservation de la vie humaine.

    Un grand nombre de facteurs affectent la coagulation du sang. L'un d'entre eux est l'agrégation. En l'absence de conditions pathologiques, il remplit une fonction adaptative de protection.

    Les caractéristiques d'agrégation consistent à coller des cellules uniquement dans le vaisseau endommagé. Dans ce cas, le processus est considéré comme positif.

    Cependant, il existe des situations où la thrombose est indésirable. Par exemple, si un accident vasculaire cérébral est diagnostiqué, infarctus du myocarde.

    Cela s'explique par le fait que la formation de caillots sanguins interfère avec le flux normal des substances nécessaires aux organes vitaux.

    Dans ce cas, les plaquettes prennent le côté des processus pathologiques. Combattre les écarts par rapport à la norme n’est nécessaire qu’avec l’aide de médicaments.

    Pour identifier les indicateurs normaux à partir des écarts, il est nécessaire de procéder à une analyse quantitative des agrégations positives et négatives.

    En pratique médicale, il existe une certaine classification de l'agrégation par espèce. Ceux-ci incluent:

    1. Agrégation modérée. Diagnostiqué principalement pendant l'accouchement. La circulation sanguine placentaire peut provoquer une condition.
    2. Agrégation spontanée. Aucun inducteur n'est requis pour la détermination. Pour détecter l'activité d'agrégation, le sang est versé dans une éprouvette, qui est placée dans un appareil spécial, où il est chauffé à 37 degrés.
    3. Agrégation induite. Pour l'étude, des inducteurs sont ajoutés au plasma. Dans ce cas, l'agrégation avec l'ADP, avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline est réalisée. Cette méthode est utilisée dans les cas où il est nécessaire de diagnostiquer certaines pathologies du liquide sanguin.
    4. L'agrégation accrue contribue à la formation de caillots sanguins. Les symptômes caractéristiques d'une telle condition pathologique sont un engourdissement et un gonflement.
    5. Une diminution de l'agrégation est le plus souvent détectée lorsque le système circulatoire est perturbé. Une diminution du nombre de plaquettes provoque une variété de saignements. Se produit dans le beau sexe pendant le cycle menstruel.

    Pour la santé humaine, une agrégation croissante et décroissante est dangereuse. Par conséquent, le niveau de plaquettes dans le sang doit être surveillé régulièrement.

    Symptômes de déviations des indicateurs

    L'hyperagrégation s'accompagne d'une augmentation de la viscosité du sang et d'une diminution de son débit, ce qui affecte tous les systèmes et organes humains.

    Cependant, il existe des conditions pathologiques dans lesquelles une agrégation prononcée est normale, ce qui, à son tour, n'est pas considéré comme une raison pour refuser d'étudier en permanence les indicateurs de la coagulation.

    Ces maladies incluent:

    • hypertension artérielle;
    • diabète sucré;
    • maladies oncologiques;
    • pathologie vasculaire.

    La détection tardive de l'hyperagrégation et le manque de mesures d'aide peuvent entraîner le développement d'une crise cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral et d'une thrombose veineuse.

    La diminution des indices d'agrégation s'accompagne de saignements prolongés, y compris de saignements internes, qui se manifestent par la formation d'hématomes.

    Quelle est la norme

    Le taux de plaquettes chez l'adulte et chez l'enfant sera légèrement différent. Les valeurs optimales des indicateurs sont présentées dans le tableau ci-dessous.

    de 1 an à 4 ans

    de 15 à 18 ans

    Les hommes après 18 ans

    Les femmes après 18 ans

    Si nous parlons de valeurs normales d'agrégation, alors ce sera 25-75%. Dans ce cas, les plaquettes sont collées ensemble sans déformation et ne représentent aucune menace pour le corps humain.

    Quelles recherches sont menées

    L'analyseur d'agrégation plaquettaire est une numération sanguine complète. Cependant, il existe d'autres études qui donnent des résultats plus précis. Parmi les principales méthodes sont les tests suivants:

    • selon Sukharev;
    • par Lee-White;
    • coagulogramme.

    Leur essence est que des substances spéciales qui inhibent l'agrégation interfèrent dans le sang.

    Ces composants sont similaires aux substances contenues dans le corps humain, ce qui provoque la formation de thrombus. De tels composants s'appellent des inducteurs.

    Préparation à l'analyse

    Avant de faire l'analyse, il est nécessaire de suivre une formation. Pour que les résultats soient aussi précis que possible, il ne devrait y avoir dans le liquide sanguin aucune substance susceptible d'avoir un effet négatif sur celui-ci.

    1. Une semaine avant l'analyse, les médicaments d'un certain nombre d'aspirines sont exclus car, du fait de leur administration, la formation de thrombus est supprimée. S'il n'est pas possible d'annuler ces fonds, le technicien de laboratoire qui effectue la recherche doit en être informé.
    2. Pour une période de 12 heures, vous devez abandonner l'utilisation de la nourriture. Les produits, en particulier riches en matières grasses, ont également un impact négatif sur les résultats.
    3. Évitez le stress physique et émotionnel.
    4. Pendant la journée, ne prenez pas de boissons alcoolisées, café, ail, ne pas fumer.

    L'analyse est retardée s'il y a un processus inflammatoire actif.

    Tenue

    Le prélèvement de sang est effectué le matin, entre 7 et 10 heures. L'étude ne peut être menée que sur un estomac vide. Permis de boire de l'eau non gazeuse.

    Pour effectuer un test sanguin, prélevez du liquide dans une veine. À ces fins, une seringue jetable est utilisée. Ensuite, le matériau est placé dans l’agrégomètre, qui contient une solution à 4% de citrate de sodium. Ensuite, le conteneur est retourné plusieurs fois. Après le tube à essai avec du sang est envoyé au laboratoire pour des recherches supplémentaires.

    Résultats de décodage

    En tenant compte de la substance utilisée pendant l'étude, le décodage de l'analyse est effectué. Pour ce faire, les chiffres sont comparés aux valeurs normales présentées ci-dessous.

    En cas d'augmentation par rapport à la norme, une hyperagrégie est diagnostiquée. Il peut survenir dans des conditions pathologiques telles que:

    • la leucémie;
    • pathologie du tractus gastro-intestinal ou des reins;
    • athérosclérose;
    • le diabète;
    • hypertension artérielle;
    • la septicémie;
    • lymphogranulomatose.

    Lorsque les déviations descendent, diagnostiquer l'hypoagrégation. Ses causes peuvent être une pathologie sanguine, une thrombocytopathie, un traitement antiplaquettaire.

    Le pourcentage indique le niveau de transmittance de la lumière plasmatique après l'ajout de la substance inductrice. Avec une faible teneur en plaquettes, ce chiffre est de 100%, avec une augmentation - zéro.

    Caractéristiques de l'agrégation chez les femmes enceintes

    Au cours de la grossesse, des anomalies sont autorisées, allant de 30 à 60% pendant cette période.

    La désagrégation peut se produire en l'absence de plaquettes, ainsi qu'en cas de modification de leur composition qualitative, qui se manifeste par des saignements et des ecchymoses.

    L'agrégation augmente lors de la toxicose, lorsque le patient subit une perte importante de liquide à la suite de vomissements ou de diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine provoque une formation accrue de thrombus. Il menace de faire une fausse couche à court terme.

    Comment pouvez-vous normaliser les valeurs

    Si une violation de la coagulabilité dans le sang est diagnostiquée, il est nécessaire de prendre immédiatement des mesures pour éliminer l'état pathologique. Une augmentation de l'agrégation peut mener à une thrombose et une diminution à des saignements abondants et dangereux.

    Aux premiers stades du développement de l'hyperagrégation, des spécialistes prescrivent l'utilisation de médicaments susceptibles de fluidifier le sang. L'aspirine ordinaire peut faire face à la tâche.

    Sur la base des résultats d’enquêtes supplémentaires, il est souvent prescrit:

    • analgésiques;
    • Blocus de Novocain;
    • les médicaments qui contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins;
    • anticoagulants qui empêchent la coagulation rapide.

    Parfois, les méthodes folkloriques ne sont pas moins efficaces. Il convient de rappeler qu'un tel traitement est nécessairement coordonné avec votre médecin.

    Parmi les recettes éprouvées figurent les suivantes:

    1. Une cuillère à soupe de trèfle versez 200 ml d’eau bouillie et laissez infuser 30 minutes. Composition préparée consommée par jour en doses fractionnées. Le cours de thérapie est un mois.
    2. En quantités égales (pour une cuillère à thé) de gingembre et de thé vert, infuser un litre et demi d'eau bouillante. Ajouter une pincée de cannelle. Insister pendant un quart d'heure et prendre dans les 24 heures.
    3. Chaque jour, buvez du jus d'orange frais. Peut être mélangé dans des proportions égales avec la citrouille.

    Il est également important de respecter une nutrition adéquate. Dans le régime alimentaire devrait être:

    • agrumes;
    • le gingembre;
    • l'ail;
    • les légumes sont rouges et verts;
    • fruits de mer

    Avec une mauvaise coagulation du sang, il est interdit de prendre des médicaments. cela dilue le liquide sanguin. Si le processus a acquis une forme courante, les mesures thérapeutiques ne sont effectuées que dans des conditions stationnaires.

    De médicaments prescrivent:

    • Emosint;
    • Acide aminocaproïque et tranexamique;
    • Introduction de l'ATP;
    • Ditsinon.

    Le régime doit contenir des céréales de sarrasin, des œufs, des betteraves et des carottes, de la grenade, du foie de boeuf et de la viande rouge.

    Pour maintenir le sang dans un état normal, il est nécessaire de respecter scrupuleusement le régime d'alcool. Au moins un litre et demi d'eau pure est considéré comme la norme par jour. La nourriture doit être fraîche et équilibrée.

    Respect des règles de nutrition - prévention de nombreuses maladies du corps humain. L'activité physique joue un rôle non moins important. Ils contribuent non seulement à renforcer le corps, mais également à la normalisation de tous les processus internes.

    Avec le diagnostic opportun des écarts des paramètres d'agrégation, de nombreuses maladies et complications peuvent être évitées. Surveiller le niveau d'agrégation plaquettaire est nécessaire régulièrement.

    Agents agissant sur l'agrégation plaquettaire

    Ce sont des médicaments qui inhibent le processus initial de la thrombose, c'est-à-dire l'agrégation (collage des plaquettes entre eux) et l'adhérence (collage des plaquettes à la surface des parois des vaisseaux sanguins), normalisant les propriétés rhéologiques du sang, la microcirculation tissulaire.

    Ils comprennent l'acide acétylsalicylique, le dipyridamole, la ticlopidine (tiklid), etc.

    L'acide acétylsalicylique affecte la phase initiale de la thrombose à petites doses de 0,08 à 0,3 g une fois par jour ou tous les deux jours pendant une longue période. À de telles doses, le médicament enfreint la synthèse du thromboxane A, par acétylation de la cyclooxygénase plaquettaire. L'effet antiplaquettaire dure plusieurs jours, car l'effet inhibiteur de l'acide acétylsalicylique sur la cyclooxygénase des plaquettes est irréversible. La cyclo-oxygénase n'est restaurée que lors de la formation de nouvelles plaquettes. Le niveau de cette enzyme dans la paroi vasculaire est rétabli en quelques heures. Par conséquent, la teneur en thromboxane A2 est normalisée au bout de quelques jours et la prostacycline est beaucoup plus rapide. À mesure que la dose augmente, l’acide acétylsalicylique commence à inhiber la formation de prostacycline dans les cellules endothéliales vasculaires, ce qui neutralise l’agrégation plaquettaire et diminue l’effet antiagrégant du médicament.

    Indications d'utilisation: thrombophlébite, thrombose vasculaire rétinienne, troubles de la circulation cérébrale, pour la prévention du thrombus postopératoire et la prévention des complications thromboemboliques de l'angine de poitrine et de l'infarctus du myocarde.

    Le dipyridamole (curantil), comme l’acide acétylsalicylique, inhibe l’agrégation plaquettaire et neutralise la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins, en inhibant la phosphodiestérase, qui contribue à l’accumulation de cAMP dans les plaquettes. Cela conduit à une diminution du rendement en activateurs de l'agrégation de thromboxane sérotonine, ADP. Il inhibe également l'adénosine désaminase. Il favorise l'accumulation d'adénosine dans les érythrocytes et les plaquettes, ce qui s'accompagne d'une expansion des vaisseaux sanguins et d'une inhibition de l'agrégation plaquettaire. Le dipyridamole est mieux toléré que l’acide acétylsalicylique, n’a pas d’effet ulcérogène. Dans certains cas, rougeur du visage, tachycardie, éruption cutanée allergique. Le médicament est contre-indiqué dans l'athérosclérose des artères coronaires.

    Ticlopidine (tiklid), le clopidogrel (plavike) inhibent l'agrégation des plaquettes ADP-dépendante (I, II phases) interférer avec la formation de ponts de fibrine entre les plaquettes en inhibant II récepteur de la glycoprotéine / III a (perturbant la liaison du fibrinogène, le facteur de von Willebrand et des récepteurs glycoprotéiques) ainsi que améliore la formation de prostaglandines antiplaquettaires J2, D2, E à travers le système AMPc plaquettaire.

    La pentoxifylline (trental) inhibe la phosphodiestérase, réduit l’agrégation des plaquettes et des globules rouges, augmente la fibrinolyse, diminue la viscosité du sang, améliore la microcirculation.

    D'autres dérivés de xanthine, la théophylline, la théobromine, l'aminophylline, qui inhibent la phosphodiestérase, ont également des propriétés antiplaquettaires.