Certains experts associent le développement de la pleurésie pancréatique à une augmentation significative du taux d'amylase sérique, ce qui augmente la perméabilité des membranes vasculaires. D'autres pensent que le liquide oedémateux de la fibre parapancréatique pénètre par l'ouverture œsophagienne du diaphragme en raison de l'effet de succion de la poitrine au moment de l'inhalation. Une exsudation dans la cavité pleurale est également possible avec la pénétration transphénique d'enzymes dans la cavité thoracique. De cette façon, les métastases des cellules cancéreuses se produisent également.
Dans la pancréatite, la pleurésie est caractérisée par un taux élevé d'exsudat d'amylase. Sur la base d'une étude d'épanchement dans la cavité pleurale chez d'autres patients, d'autres spécialistes ont découvert qu'un taux élevé d'amylase et d'exsudat se retrouvait également dans la pleurésie d'un type différent, notamment le cancer et la tuberculose et son étiologie. Les auteurs concluent qu'un taux élevé d'exsudate d'amylase, même associé à une augmentation de l'activité sérique de l'amylase, ne constitue pas un signe spécifique de pleurésie pancréatogène et partage l'hypothèse d'experts allemands selon laquelle les cellules tumorales sont capables de produire une substance ressemblant à l'amylase.
Le mécanisme de développement de la réaction pleurale dans la pancréatite peut être représenté comme une manifestation de la réaction parapneumonique dans des conditions de taux élevé d'amylase sérique (intoxication enzymatique) avec une altération de la fonction des organes abdominaux (pancréas, foie, intestins). Le développement de la pneumonie bactérienne et de la pleurésie chez les patients atteints de pancréatite est favorisé par la flatulence, le haut standing du diaphragme, entraînant une insuffisance de ventilation dans le bas du poumon et l'apparition d'une microatélectasie. Ces derniers ne peuvent pas être détectés par des méthodes radiologiques et ne sont déterminés que par un examen histopathologique. Une confirmation indirecte de ceci est la même teneur élevée en protéines dans l'exsudat avec pleurésie enzymatique, qu'avec la genèse parapneumonique de la pleurésie. Les médecins italiens indiquent que la pathologie pleurale pulmonaire primitive pourrait être due à des maladies des organes de la cavité abdominale supérieure.
Une combinaison plus fréquente de pancréatite et de lésions pulmonaires du côté gauche peut également confirmer indirectement le rôle joué par les troubles fonctionnels de l'appareil digestif, le dôme gauche du diaphragme étant plus labile en raison des caractéristiques de l'innervation.
Complications de la pancréatite
Les complications précoces de la pancréatite aiguë sont causées par une injection massive d'excès d'enzymes et de produits de dégradation du tissu pancréatique dans le sang. Des complications tardives apparaissent généralement au cours de la deuxième ou de la troisième semaine d’apparition de la maladie et sont généralement infectieuses.
La pancréatite chronique, qui dure depuis longtemps et se caractérise par un renforcement ou un affaiblissement périodique de l'activité, affecte d'autres organes et systèmes. Par conséquent, les complications comprennent souvent des lésions du foie et des voies biliaires, le système de la veine porte avec le développement d'ascites, des modifications morphologiques et histologiques du tissu glandulaire lui-même (fibrose, kystes, cancer), ainsi que des complications de nature purulente-inflammatoire dues à une immunité locale altérée et des modifications inflammatoires chroniques de la glande.
Complications de la pancréatite aiguë
Les complications précoces de la pancréatite aiguë sont le plus souvent associées à l'ingestion de grandes quantités d'enzymes et de produits de dégradation du tissu pancréatique, tels que la nécrose pancréatique. Mais en premier lieu, il y a bien sûr le choc, dont la cause est la douleur et l'intoxication. Il est également possible que la péritonite enzymatique diffuse, de nature aseptique, soit une complication très grave: un excès d'enzymes produites par le pancréas affecte de manière agressive le péritoine.
Dans le contexte de l'intoxication accompagnant une pancréatite aiguë, une insuffisance rénale-hépatique aiguë peut se développer. Il est également possible une ulcération de la membrane muqueuse de diverses parties du tractus gastro-intestinal, le développement de la jaunisse, une pneumonie toxique et un œdème pulmonaire, des psychoses toxiques d'origine toxique.
Les complications tardives surviennent après une période de stabilisation relative de l’état du patient, environ 2 à 3 semaines après le début de la maladie. La plupart d'entre eux sont purulents-inflammatoires. Dans les cas avancés, la septicémie est possible. Le développement de complications tardives allonge le séjour du patient à l'hôpital et aggrave considérablement le pronostic de la maladie. Par complications purulentes comprennent:
- Pancréatite purulente et parapancréatite;
- Phlegmon rétropéritonéal;
- Abcès abdominal;
- Fusion purulente du tissu pancréatique avec formation de fistules;
- Sepsis
Les autres complications tardives de la pancréatite aiguë incluent:
- Pylephlebitis - inflammation de la veine porte;
- Kystes provenant du blocage des canaux de la glande et pouvant atteindre des tailles significatives. Les kystes sont dangereux en raison de la possibilité de rupture et de pénétration du contenu dans la cavité abdominale, ce qui est une autre complication terrible - la péritonite;
- Les hémorragies arrosives sont des affections lorsque la paroi du vaisseau est érodée par des enzymes protéolytiques dans le foyer de l'inflammation, comme dans le cas de la pancréatite aiguë.
Complications de la pancréatite chronique
Les complications de la pancréatite chronique sont le plus souvent des lésions organiques, dans leurs fonctions associées au travail du pancréas. Il s’agit généralement de lésions du foie et des voies biliaires: hépatite réactive, cholestase avec ou sans jaunisse, maladies inflammatoires des voies biliaires - cholangite purulente, cholécystite. En raison de la proximité du diaphragme et de la cavité pleurale, les complications telles que la pleurésie et la pneumonie réactives ne sont pas rares.
Très souvent, une complication de la pancréatite chronique est l'apparition de kystes et de pseudokystes. Cela est dû au fait que l'inflammation chronique complique grandement l'écoulement du suc pancréatique à travers les canaux de la glande. Les kystes sont vrais et faux. Les pseudokystes sont beaucoup plus fréquents, dans environ 80% des cas.
Une relation de cause à effet entre la pancréatite chronique et le développement du cancer du pancréas a été prouvée. Selon des observations à long terme, chez les patients atteints de pancréatite chronique depuis plus de 20 ans, l'incidence du cancer du pancréas est de 4 à 8%, soit 15 fois plus que dans la population générale.
Malgré la croyance populaire, le diabète sucré n'est pas la complication la plus courante de la pancréatite chronique, mais cette probabilité augmente considérablement si la pancréatite est de nature alcoolique. Le risque de développer un diabète sucré pour chaque année de pancréatite chronique est d’environ 3 à 3,5%.
Les complications de l'œsophage et de l'estomac sont également peu fréquentes. En règle générale, il s'agit de lésions érosives et ulcéreuses de la membrane muqueuse du tube digestif. Dans ce contexte, une anémie ferriprive chronique peut se rejoindre - en raison d'une perte de sang régulière dans les microdoses et d'une violation de l'absorption du fer par la muqueuse enflammée. En outre, environ 10 ans après le début de la maladie, un reflux gastro-oesophagien (RGO) se développe chez certains patients.
La pancréatite chronique peut entraîner une hypertension portale et, par conséquent, une accumulation d'épanchement dans la cavité abdominale (ascite). L'hypertension portale, à son tour, provoque souvent des varices œsophagiennes et le développement du syndrome de Mallory-Weiss, se manifestant par un saignement massif de l'œsophage. En conséquence, une anémie post-hémorragique aiguë survient chez les patients.
L'obstruction duodénale chronique est une complication rare, de nature fonctionnelle. Se produit en raison d'impulsions pathologiques venant des muscles qui régulent la lumière du duodénum à partir du foyer de l'inflammation (pancréas)
Le pronostic de la maladie dans le développement de diverses complications
La pancréatite aiguë est une maladie avec un taux de mortalité assez élevé. Il peut atteindre 7-15% et sa forme telle que la nécrose pancréatique - jusqu'à 70%. La principale cause de décès dans cette maladie est constituée de complications purulentes et septiques, qui s'accompagnent d'une défaillance de plusieurs organes et d'une intoxication grave.
Un facteur tel que la consommation d'alcool a un impact significatif sur l'évolution et le pronostic de la maladie. Avec un abandon complet de l'alcool, on observe une survie à 10 ans chez plus de 80% des patients. Si le patient continue à boire, ce chiffre est réduit de moitié.
L'invalidité liée à la pancréatite chronique représente en moyenne 15% du nombre total de patients.
Prévention des complications
Dans la pancréatite aiguë, la douleur et l'intoxication sont contrôlées. Dans la nécrose pancréatique, en outre, des antibiotiques à large spectre sont nécessairement prescrits.
À l'avenir, le patient devra respecter scrupuleusement le régime recommandé, cesser de boire de l'alcool et de fumer, suivre toutes les recommandations de votre médecin, traiter rapidement les maladies concomitantes du tractus gastro-intestinal. Aide à éviter les exacerbations et les complications et les traitements de spa réguliers.
Je traite des patients depuis 1988. Y compris et avec une pancréatite. Je parle de la maladie, de ses symptômes, des méthodes de diagnostic et de traitement, de la prévention, du régime alimentaire et du régime.
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Complications et effets de la pancréatite chronique
La nature chronique du développement de la maladie pancréatique pancréatique semble être un long processus inflammatoire récurrent, caractérisé par une évolution lente des modifications pathologiques de sa structure au niveau cellulaire et par la progression de l'insuffisance glandulaire au niveau fonctionnel. Dans une plus large mesure, ce sont les hommes qui sont touchés par la forme chronique de pancréatite. Selon les données moyennes, le développement de cette pathologie se produit dans le contexte d'une pancréatite aiguë sous-traitée et plus de 70% des pancréatites chroniques se développent en cas de consommation excessive de boissons alcoolisées. Les complications de la pancréatite chronique peuvent avoir des conséquences graves non seulement sur la performance du pancréas, mais également sur le fonctionnement et l'état des autres organes internes de la personne, d'une manière ou d'une autre en relation avec la glande touchée. Dans cette revue, nous examinons de plus près à quel point cette maladie peut être dangereuse, quelles sont les complications possibles de la pancréatite chronique, comment elles affectent le bien-être général des patients, ainsi que les principales mesures préventives pour le développement des complications et les méthodes les plus populaires de traitement de la pathologie pancréatique chronique à domicile.
Quelle est la dangereuse pancréatite chronique
La pancréatite aiguë non destructrice provoque très souvent le développement de la forme chronique de cette maladie. En tant que facteur provocateur, il existe un manque de traitement approprié et une violation de toutes les recommandations du médecin traitant en matière de mesures préventives.
Des effets réguliers sur le corps de facteurs irritants contribuent à l'activation des processus de destruction retardée de la structure de la glande, ainsi qu'à la progression de l'inflammation menant à des attaques répétées de la maladie pancréatique aiguë.
De plus, dans le contexte d’une lente progression des réactions inflammatoires de la glande, des effets tels que:
- le développement du diabète;
- la formation d'une insuffisance rénale, l'apparition d'une pyélonéphrite et d'autres pathologies du rein;
- insuffisance hépatique;
- l'apparition de processus purulents;
- la formation de sepsis;
- obstruction dans les intestins;
- la formation d'une tumeur bénigne;
- développement du cancer;
- exacerbation de lésions nécrotiques pancréatiques de structures de tissus organiques;
- la formation de thrombose dans les canaux veineux spléniques;
- propagation de l'inflammation touchant d'autres organes internes.
Si le processus inflammatoire n'est pas retardé dans la pancréatite chronique, les processus destructifs vont progresser, ce qui peut provoquer une défaillance complète de la fonctionnalité de cet organe. Sans enzymes pancréatiques, la mise en œuvre de processus digestifs devient impossible, de même que le maintien de la vie du patient.
Il convient également de noter que la pancréatite calcique passe souvent au stade de la malignité et au développement ultérieur du processus oncologique. Mais en dehors de tels changements du côté physiologique, le facteur psychologique joue un rôle important.
Une sensation constante de malaise à l’intérieur du corps, une peur du reste de la vie et des restrictions diverses dans le régime alimentaire et dans d’autres domaines de la vie du patient provoquent une dépression et une apathie envers tout.
Quelles sont les causes de la pancréatite chronique
Le stade progressif des lésions pancréatiques pancréatiques à caractère chronique peut provoquer la formation d’un sceau infectieux dans la cavité de l’organe affecté, ainsi que la progression de l’inflammation accompagnée du caractère purulent de la manifestation des canaux pancréatiques et biliaires de la cavité. Peut-être que la formation de lésions érosives de l'œsophage, de lésions ulcéreuses de l'estomac et des intestins et de complications peut se développer accompagnée d'hémorragies internes, d'obstruction d'un ulcère duodénal et d'apparition de masses liquides libres dans la cavité abdominale ou le thorax.
Dans certains cas, la formation de fistules peut se développer avec l’accès à la cavité péritonéale. La pancréatite chronique, qui se développe depuis plus d'un an, peut entraîner le changement de la taille de la glande en paramètres qui exerceront une pression intense sur la cavité du duodénum, ce qui entravera le passage des aliments. Pour résoudre cette situation ne sera que la chirurgie.
La forme chronique de la pathologie peut provoquer le développement de troubles neuropsychiatriques, qui se manifestent par une altération des processus de la pensée, une capacité réduite à mémoriser et une baisse du niveau de l'intelligence.
Pensez aux autres causes de la pancréatite chronique.
Des complications
Les complications de la forme chronique de la maladie pancréatique ne commencent pas à se manifester immédiatement, mais après un certain temps, les pathologies suivantes se distinguent parmi les complications les plus dangereuses:
- développement de la jaunisse obstructive;
- progression des ascites pancréatiques;
- la formation de la pleurésie pancréatique;
- hémorragie gastro-intestinale;
- pathologie variqueuse des vaisseaux veineux dans l'œsophage et la cavité d'estomac;
- la progression du syndrome de Mallory-Weiss;
- défaite du tractus gastro-intestinal par le développement d'ulcères à caractère érosif de manifestation;
- formation de fistules dans le pancréas;
- cholangite;
- développement de la sténose duodénale;
- la formation du syndrome de l'hépatite, l'insuffisance hépatocellulaire et l'encéphalopathie du foie.
Jaunisse mécanique
Le type mécanique de jaunisse est appelé le processus pathologique, dans lequel la sortie de la bile est perturbée, produite par le foie le long des canaux biliaires dans la cavité duodénale au fond des obstructions mécaniques.
L’obstruction des voies biliaires se développe principalement dans le contexte de pathologies du système biliaire des organes, ce qui conduit à l’apparition de la clinique de pathologie suivante:
- jaunissement de la peau et des muqueuses, ainsi que de la sclérotique des yeux;
- l'urine devient une nuance plus foncée;
- matières fécales décolorées;
- démangeaisons sur la peau;
- douleur dans l'abdomen;
- perte de poids nette;
- augmentation de la température corporelle jusqu'aux limites subfébriles;
- une augmentation de la taille du foie.
La durée de la pathologie peut varier de quelques jours à six mois. Le traitement de la pathologie est effectué principalement par voie chirurgicale.
Ascite pancréatique
La formation de transsudat abdominale dans le développement d'une forme aiguë ou chronique de la pathologie pancréatique, mais le développement de l'ascite pancréatique est une maladie rare. Le développement du transsudat pancréatique a pour but de comprimer et simultanément de former une thrombose dans le système de la veine porte. L'épanchement dans le développement décompensé de la cirrhose et la manifestation croissante de la forme portale de la maladie hypertensive se transforment en développement d'ascites réelles.
Dans la plupart des cas, les ascites sont sensibles aux patients qui présentent déjà une pathologie telle qu'un kyste pancréatique se drainant dans la cavité libre du péritoine. Dans le rôle de facteurs provocants peuvent être ici:
- développement de parapancréatite avec progression simultanée de l'hypertension dans le canal lymphatique thoracique;
- niveau prononcé d'insuffisance pancréatique.
Il y a 2 façons de développer une histoire clinique d'ascite. Dans le premier cas, après l'apparition de la douleur, il y a une accumulation immédiate de liquide dans la cavité péritonéale, provoquée par l'intensité du stade progressif des lésions nécrotiques pancréatiques de la glande et la formation subséquente d'un pseudokyste qui communique avec la cavité péritonéale. Dans un autre cas, avec le développement d'une évolution subclinique de la forme chronique de la maladie du pancréas, il se produit une accumulation progressive de fluide et le développement d'une ascite.
Le diagnostic d'une pathologie ne présente pas de difficultés particulières. La maladie est déterminée par la méthode physique, ainsi que par ultrasons et rayons X. L'ascite se développe souvent en association avec un épanchement pleural et péricardique.
Étant donné que le développement de l'ascite pancréatique chez l'adulte est précisément dû aux lésions kystiques du pancréas, le traitement de cette pathologie consistera en un traitement médicamenteux et une intervention chirurgicale.
Pleurésie pancréogène
Il se développe sur le fond de la perforation des kystes dans la cavité pleurale. Avec le développement d'un épanchement mineur pour diagnostiquer la présence de la pleurésie à l'aide d'une méthode physique n'est pas toujours possible, par conséquent, pour obtenir un tableau clinique plus précis, un examen radiologique du thorax est effectué. Une ponction pleurale est également effectuée pour déterminer la tactique de traitement.
Saignements gastro-intestinaux
Les principaux facteurs d'hémorragie qui précipitent chez les patients présentant le développement de la forme chronique de pancréatite sont les suivants:
- la formation d'une rupture d'un kyste sur le pancréas avec une hémorragie dans la région du système canalaire, ainsi que dans la cavité abdominale ou pleurale;
- ulcération à caractère érosif aigu, localisée dans le tractus gastro-intestinal supérieur;
- progression du syndrome de Mallory-Weiss.
Les varices dans l'estomac et l'œsophage peuvent être à l'origine d'hémorragies.
Varices de l'œsophage et de l'estomac
Le développement de cette complication est formé en comprimant les veines porte de la tête de la glande affectée, élargie en paramètres externes, la pathologie pancréatique affectée, ainsi que la formation kystique croissante ou au cours de la progression de la thrombose.
Les varices qui provoquent des hémorragies réactives abondantes, dont les principaux signes sont:
- écoulement de vomissures sanglantes;
- l'apparition de melena;
- anémie post-hémorragique aiguë;
- choc hémorragique.
L'élimination de la pathologie consiste à effectuer un traitement conservateur et une chirurgie peu traumatisante.
Syndrome de Mallory-Weiss
Ce syndrome est extrêmement rarement diagnostiqué et ne représente que 3% de tous les cas avec le développement de complications de la pathologie pancréatique. Elle se caractérise par une rupture primaire des membranes muqueuses et sous-muqueuses des parois de l'estomac sur fond de perturbations dystrophiques des couches sous-muqueuses avec développement de varices, infiltration périvasculaire et micronécrose dans la cavité de la section cardiale de l'estomac.
L’élimination de la maladie consiste en l’utilisation d’antiémétiques, de thérapies hémostatiques et transfusionnelles par transfusion, moins souvent d’interventions chirurgicales. La mort est rare.
Lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal
La formation d'érosions et de lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal se produit le plus souvent dans les cas suivants:
- chez les personnes âgées;
- avec le développement de l'encéphalopathie avec l'insuffisance hépatique;
- hypoxie sévère avec lésions pulmonaires et insuffisance respiratoire pulmonaire;
- avec hypovolémie;
- avec le développement du syndrome hépatoréen;
- avec la péritonite pancréatique, ainsi que le développement de processus septiques purulentes dans la cavité pancréatique et de la vapeur pancréatique;
- avec un traumatisme.
Souvent, la complication envisagée d'une maladie pancréatique se développe sans montrer de signes symptomatiques; elle ne se manifeste que rarement dans les cas d'hémorragie massive, de vomissements sous forme de marc de café et de choc hémorragique.
L'élimination de la pathologie doit être réalisée de manière exhaustive, y compris une thérapie systémique hémostatique et locale, ainsi que des hémobloquants de la sécrétion gastrique, des cytoprotecteurs et des médicaments antioxydants.
Fistule pancréatique
La formation de fistule se produit principalement dans la tête, le corps ou la queue du pancréas. Ils peuvent être:
- traumatique;
- terminal;
- interne et externe.
Le traitement des fistules consiste à appliquer une combinaison de méthodes conservatrices et de chirurgie.
Inflammation dans le conduit de la vésicule biliaire
La cholangite, ou inflammation des canaux de la vésicule biliaire, est l'une des formes les plus graves de complications de la cholécystite, caractérisée par une détérioration marquée du bien-être général du patient.
- frissons énormes;
- augmentation de la température corporelle à des limites élevées;
- affaissement;
- douleur intense à la tête;
- vomissements intenses;
- perte d'appétit;
- une augmentation de la taille du foie et de la rate, accompagnée d'une douleur sourde.
Le principe de l'élimination de la pathologie peut être dans l'utilisation de médicaments modernes et l'intervention chirurgicale.
Sténose duodénale
Le développement de l'obstruction duodénale est une complication rare de la maladie du pancréas, provoquée par la compression du duodénum par la partie élargie de la tête du pancréas au cours du développement d'une pancréatite pseudotumoreuse, de vastes foyers de lésions kystiques de la tête et de la propagation de l'inflammation au niveau de la paroi intestinale.
Manifesté sous forme de vomissements débilitants, écoulement de rot pourri et autres signes classiques.
Le traitement consiste à corriger les modifications pathologiques eau-électrolyte dans l'organisme par la méthode de traitement par perfusion.
Si un patient est en état de décompensation, un soutien nutritionnel mixte est alors prescrit.
Syndrome hépatique, insuffisance hépatocellulaire et encéphalopathie hépatique
Syndrome de Gepatoprivnom appelé le cours compliqué de maladies graves du pancréas, caractérisé par une violation de la fonction de synthèse des protéines du foie.
L'insuffisance hépatocellulaire est la dernière étape du syndrome hépatorénal, accompagnée d'une cholestase prolongée et d'une pancréatite biliaire. La manifestation clinique principale est le développement de l'encéphalopathie hépatique, qui se caractérise par une violation complexe du système cérébrale dans le contexte d'une forme chronique ou d'un processus aigu du développement d'un trouble pathologique du foie.
Le traitement de la pathologie consiste à observer un régime pauvre en protéines, à utiliser des médicaments à effet laxatif, des antibiotiques, des acides aminés, etc.
Prévention et pronostic
La prévention des complications est conforme aux aspects suivants:
- l'élimination des aliments gras et de l'alcool et le respect d'un apport alimentaire équilibré et rationalisé;
- exclusion du tabagisme;
- bilan hydrique;
- l'utilisation de complexes de vitamines;
- élimination rapide de diverses maladies dans le système du tube digestif, du cœur, du foie et d'autres régions du corps.
Il est nécessaire de suivre toutes les recommandations et instructions du médecin traitant, de mener une vie saine et de surveiller l’état de tout le corps, puisqu’un autre type de complication liée à une pancréatite prolongée peut être le pincement du nerf sciatique ou du trijumeau, une pathologie extrêmement désagréable.
La satisfaction de toutes les exigences du médecin traitant et le respect du régime alimentaire donnent une bonne indication d'un résultat favorable et du passage de la pathologie au stade de rémission stable, ce qui augmente le taux de survie de cette maladie.
Traitement à domicile pendant la rémission
À la maison, en période de rémission, il est recommandé d'utiliser des recettes populaires sous forme de thés, décoctions et infusions à base des herbes médicinales suivantes:
- l'immortelle;
- absinthe;
- menthe poivrée;
- calendula;
- camomille et plus autre
Il est également efficace d'utiliser la propolis pour la préparation de la teinture et de l'utiliser comme support efficace pour le pancréas.
Comme le disent les dictons populaires, il est plus facile de retirer une dent malade en éliminant sa racine, plutôt que de traiter diverses complications de maladies des organes du tube digestif. Par conséquent, afin de ne pas porter le problème à un cours purement sévère, il est nécessaire de mettre en œuvre toutes les mesures préventives pour soutenir l'organe affecté, en particulier si l'enfant a subi une lésion pancréatique de la glande. Il est nécessaire d'exclure complètement de votre vie les facteurs de provocation, sous forme de stress, de malnutrition, d'augmentation du stress et d'alcool.
Complications pleurales de la pancréatite Texte d'un article scientifique sur la spécialité "Médecine et soins de santé"
Annotation d'un article scientifique sur la médecine et la santé publique, l'auteur d'un ouvrage scientifique est Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Pleurésie, diverses pneumonies, la fréquence varie de 1,5 à 37% sont référés à des complications pleurales de la pancréatite aiguë (OP). À 2-3 jours après le début de l'OP, une pleurésie (II) est diagnostiquée en moyenne chez 0,5% des patients, à 3-6 jours chez 13% [1,2]. Les difficultés de diagnostic surviennent lorsque les symptômes de la plèvre prévalent et que les manifestations cliniques de la pancréatite ne sont pas prononcées [1]. Dans la plupart des cas, l'épanchement pleural disparaît immédiatement après le traitement réussi de la pancréatite. A cette époque, la présence d'un hydrothorax moyen et grand est accompagnée d'une dyspnée, ce qui entraîne un besoin urgent d'effectuer des ponctions pleurales et un drainage de la cavité pleurale. [3] Les interventions mini-invasives (ponction, drainage de la cavité pleurale selon Bülau) avec l'étude de l'exsudat sur l'activité de l'amylase permettent de clarifier les causes de la pleurésie et l'efficacité de son élimination lors du traitement de la pancréatite. Les signes CT de pancréatite ont été systématisés à l'aide de l'échelle intégrée Balthazar-Ranson (1985). En l'absence de modifications pathologiques des poumons et de la plèvre, selon l'examen radiologique habituel, une échographie de la cavité pleurale et une tomographie thoracique ont été réalisées. C'est la reconnaissance précoce de la pancréatite aiguë qui est la plus efficace.
Sujets apparentés dans la recherche médicale et sanitaire, l’auteur des travaux scientifiques est Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.,
COMPLICATIONS PLEURALES DE PANCRÉATITE
Porter à des complications pleurales de la pancréatite aiguë (AP), la pleurite, la pneumonie diverses, la fréquence fluctue-1,5 à 37%. Pour la pleurite (3), pour les 2 à 3 jours du schéma thérapeutique, pour les 3 à 6 jours pour la pleurésie (1,2) [1,2]. Les difficultés de diagnostic surviennent si les symptômes de la plèvre prévalent, ne sont pas exprimés [1]. Dans la plupart des cas, l'exsudat pleural disparaît immédiatement après le traitement réussi de la pancréatite. A cette époque, il était suivi d'une dyspnée pour le développement d'une cavité pleurale. [3] Interventions mini-invasives de la cavité pleurale de la pleula et de la peau de la pancréatite. KT-symptômes de pancréatite systématisés par Balthazar Ranson (1985). Il y a une compréhension claire des changements pathologiques. La reconnaissance précoce de la pancréatite est la plus efficace.
Texte de travaux scientifiques sur le thème «Complications pleurales de la pancréatite»
COMPLICATIONS PLEURALES DE PANCRÉATITE
Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
FSBEI de SE "Académie de médecine d'Etat d'Izhevsk", Izhevsk, Fédération de Russie
Annotation. Pleurésie, diverses pneumonies, la fréquence varie de 1,5 à 37% sont référés à des complications pleurales de la pancréatite aiguë (OP). Le 2-3ème jour à partir du début de l'OP, la pleurésie (P) est diagnostiquée en moyenne chez 0,5% des patients, le 3ème au 6ème jour - sur 13% [1,2]. Les difficultés de diagnostic surviennent lorsque les symptômes de la plèvre prévalent et que les manifestations cliniques de la pancréatite ne sont pas prononcées [1]. Dans la plupart des cas, l'épanchement pleural disparaît immédiatement après le traitement réussi de la pancréatite. A cette époque, la présence d'un hydrothorax moyen et grand est accompagnée d'une dyspnée, ce qui entraîne un besoin urgent d'effectuer des ponctions pleurales et un drainage de la cavité pleurale. [3] Les interventions mini-invasives (ponction, drainage de la cavité pleurale selon Bülau) avec l'étude de l'exsudat sur l'activité de l'amylase permettent de clarifier les causes de la pleurésie et l'efficacité de son élimination lors du traitement de la pancréatite. Les signes CT de pancréatite ont été systématisés à l'aide de l'échelle intégrale de Balthazar-Ranson (1985). En l'absence de modifications pathologiques des poumons et de la plèvre, selon l'examen radiologique habituel, une échographie de la cavité pleurale et une tomographie thoracique ont été réalisées. C'est la reconnaissance précoce de la pancréatite aiguë qui est la plus efficace.
Mots clés: pancréatite, épanchement pleural, tomodensitométrie, nécrose pancréatique aseptique, nécrose pancréatique septique, ponction pleurale.
Une analyse rétrospective des cas cliniques de 30 patients atteints de pancréatite aiguë et de ses résultats a été réalisée. Pour évaluer l'état du tissu pulmonaire et déterminer le liquide dans les cavités pleurales, une tomodensitométrie et une échographie du thorax ont été réalisées. L'utilisation de la tomodensitométrie dans le diagnostic des complications de la plèvre a permis de détecter en outre les épanchements dans les cavités pleurales de 4,5 à 60% des patients atteints de pancréatite aiguë, afin d'en préciser le nombre et la localisation. Des interventions mini-invasives (ponction, drainage de la cavité pleurale selon Bülau) avec l'étude de l'exsudat sur l'activité de l'amylase permettent de clarifier les causes de la pleurésie et son efficacité dans le traitement de la pancréatite en cours de traitement. Actuellement, la méthode de recherche chez les patients souffrant de douleurs abdominales aiguës est l’échographie (US), qui peut être réalisée en cas d’urgence. Dès les premiers jours de la maladie, l'échographie révèle chez les patients atteints de pancréatite une augmentation de la taille du circuit pancréatique, l'inégalité de son parenchyme, l'accumulation de liquide et dans le tissu rétropéritonéal, la présence de liquide libre dans la cavité abdominale. Dans le même temps, une échographie dépend de la qualité de la préparation du patient. La pneumose intestinale nuit à une visualisation satisfaisante.
organisation. Méthode de tomodensitométrie (CT), plus significative dans le diagnostic de la pancréatite aiguë et de la nécrose pancréatique. La tomodensitométrie est une méthode objective permettant de déterminer la nature et les lésions des tissus pancréatiques et parapancréatiques. Il fournit des informations plus claires sur la taille, la forme, les contours et la structure du pancréas, les zones de nécrose pancréatique, la taille et l'étendue du fluide, quels que soient l'état de ses tissus et organes environnants. La mortalité mortelle dans la pancréatite dans la pathologie chirurgicale aiguë de la cavité abdominale est d'environ 5-16%. La mortalité sous formes destructives, avec l'utilisation de technologies et de médicaments, varie de 30 à 70%. Au cours des dernières décennies, la structure de la mortalité par pancréatite a changé. Ainsi, il y a 18 ans, la majorité des décès étaient survenus au cours de la phase enzymatique de la maladie. Aujourd'hui, 40 à 70% des patients décèdent aux derniers stades de la maladie en raison du développement de manifestations septiques purulentes et d'une défaillance multiorganique. Il convient de noter que 75% des patients atteints de pancréatite aiguë sont des personnes en âge de travailler. Les patients qui ont souffert d'une nécrose pancréatique, 70% souffrent d'un handicap, ce qui indique une signification socio-économique importante. L'alcool est le principal facteur étiologique du développement de la pancréatite ces derniers temps.
Le problème de la pancréatite aiguë est l’un des plus difficiles en chirurgie d’urgence. À cet égard, un diagnostic radiologique rapide et de haute qualité de cette maladie acquiert un rôle important. Dans la plupart des cas, la pancréatite est bénigne et peut être résolue avec succès par un traitement conservateur. Les difficultés du volume du processus de pancréatite aiguë et de nécrose pancréatique résident dans le fait que les accumulations de pus dans la nécrose pancréatique se propagent dans le tissu rétropéritonéal en raison de l'absence de barrière et du processus autolytique en cours. Il existe quatre types de prévalence de processus nécrotiques chez les patients atteints de pancréatite aiguë: type central, type droit ou gauche, type mixte et processus purulente-nécrotique total. Selon cette classification, on distingue les pancréatites œdémateuses (interstitielles) et nécrotiques. Ce dernier, à son tour, est divisé en graisse, hémorragique, mélangé. La pancréatite oedémateuse est accompagnée d'un dysfonctionnement d'organe et de récupération. Le phénomène principal est l'œdème interstitiel du pancréas. Parmi toutes les formes de pancréatite aiguë, la pancréatite oedémateuse occupe le premier rang et concerne 60 à 80% des patients. La pancréatite destructive s'accompagne d'un dysfonctionnement des organes (nécrose pancréatique, accumulation de liquide, pseudokyste aigu et abcès pancréatique). Pleurésie, diverses pneumonies, la fréquence varie de 1,5 à 37% sont référés à des complications pleurales de la pancréatite aiguë (OP). Le 2-3ème jour à partir du début de l'OP, la pleurésie (P) est diagnostiquée en moyenne chez 0,5% des patients, le 3ème au 6ème jour - sur 13% [4]. Des difficultés de diagnostic surviennent si les symptômes de la plèvre prévalent et les manifestations cliniques de la pancréatite ne sont pas prononcées. Dans la plupart des cas, l’épanchement pleural disparaît après un traitement réussi de la pancréatite. A cette époque, la présence d'hydrothorax moyen et grand est accompagnée d'un essoufflement, ce qui nécessite d'effectuer des ponctions pleurales et de drainer la cavité pleurale [4, 5].
L'objectif de ce travail est d'étudier les complications pleurales de la pancréatite, ainsi que leurs conséquences, d'évaluer l'importance de la tomodensitométrie (TDM) dans le diagnostic et de déterminer les possibilités d'interventions mini-invasives dans le traitement de la pancréatite.
Matériel et méthodes. Nous avons effectué une analyse rétrospective des cas vécus par 30 patients atteints de PO et traités dans le service de chirurgie du premier hôpital républicain de la clinique de la faculté de médecine de l’Académie de médecine d’Izhevsk.
La proportion d'hommes et de femmes était de 1,2-1. L’âge variait de 28 à 72 ans en moyenne - (44,2 ±
13,4) ans. Les patients ont été admis à différentes dates à partir du moment de la maladie - à partir de 3-4 jours. jusqu'à 10 mois
Les signes CT de pancréatite ont été systématisés à l'aide de l'échelle intégrale de Balthazar-Ranson (1985). En l'absence de modifications pathologiques des poumons et de la plèvre, selon l'examen radiologique habituel, une échographie de la cavité pleurale et une tomographie thoracique ont été réalisées.
Les résultats Sur la base des études, 8 patients (26,6%) ont été diagnostiqués avec OP légère (1er groupe), 14 (46,6%) - pancréatonécrose aseptique (PA, 2ème groupe), 2 ( 6,6%) - nécrose pancréatique infectée (IP, 3ème groupe), chez 2 patients (4ème groupe, 6,6%) dans l’évolution de la nécrose pancréatique - kystes pancréatiques. Parmi les patients atteints de nécrose pancréatique, son étiologie alcoolique a été établie chez 8 (50%) des patients biliaires - sur 5 (31,25%) et nutritionnels - sur 3 (18,75%).
Par la suite, un empyème pleural et un abcès parapancréatique gauche ont été retrouvés chez 1 hospitalisé. Drainage des abcès parapacréatiques et réhabilitation de la cavité pleurale. Dans le cas 2, l'exsudation s'est arrêtée et l'espace rétropéritonéal a révélé une accumulation fragmentée de fluide drainé.
Les données cliniques et de laboratoire des patients du 1er groupe correspondaient à l'évolution modérée de l'OP. Le moment de leur admission à l'hôpital depuis le moment de la maladie variait de 2 à 10 jours. (médiane 5,5 jours). Un scanner des organes abdominaux a été réalisé chez 2 patients du 1er groupe. Les modifications du pancréas sur l'échelle intégrale de Balthazar - Ranson ont été évaluées comme suit: stade A - chez 1 personne, stade B - sur 1, stade Le liquide dans la cavité pleurale gauche du sinus n'a pas été détecté. Après traitement conservateur chez tous les patients du 1er groupe, le syndrome douloureux a été arrêté et le contrôle échographique de la cavité pleurale n'a révélé aucun liquide non plus. Chez les patients du 2e groupe (14 patients), les données cliniques et de laboratoire correspondaient à une évolution sévère de la pancréatite avec développement de PA. Le temps d’admission à l’hôpital depuis le moment de la maladie variait de 8 à 14 jours. (médiane 9,5 jours). Selon les résultats de la radiographie pulmonaire chez 5 patients (35,71%), du liquide était trouvé dans les cavités pleurales du sinus (petit hydrothorax). L'échographie des cavités pleurales était de 1 à 2 cm Les modifications du pancréas sur l'échelle de Balthazar - Ranson ont été évaluées comme suit: stade C chez 7 patients (50%), stade D chez 6 (42,8%) et stade E - 1 (7,14%). Les patients atteints de PA (groupe 2) ont reçu un traitement conservateur intensif. Avec un effet positif du traitement conservateur, selon répéter
échographie, épanchement dans la cavité pleurale disparu. Au cours de la transition de AP à un infecté sur deux, une accumulation de liquide dans la cavité pleurale de la côte III-IV a été constatée. Au cours de la ponction de la cavité pleurale, 1500 ml et 2000 ml d'épanchement avec une activité d'amylase de 29 140 unités ont été prélevés. et 2500 unités
Les patients du 3ème groupe (2 personnes) ont présenté une pancréatite sévère avec développement de la pleurésie. Le temps d’admission à l’hôpital depuis le moment de la maladie variait de 14 à 60 jours. (51ème jour médian). Une radiographie a révélé un épanchement pancréatique sur 2. Au scanner, ces patients ont présenté des modifications des poumons et de la plèvre, ce qui a permis de diagnostiquer des complications pulmonaires pulmonaires chez la moitié des patients AP. Les ultrasons ont révélé un épanchement dans la cavité pleurale de 3 à 5 cm.En présence de dyspnée, l'épaisseur de la couche de liquide, selon l'échographie, était supérieure à 3 cm. La quantité de liquide prélevé allait de 700 ml à 15 000 ml. L’activité de l’amylase dans l’exsudat de la plèvre était 3 à 10 fois supérieure à celle du sérum.
Les modifications pleuro-pulmonaires les plus graves ont été diagnostiquées chez cinq patients admis 5 à 15 mois plus tard. après traitement pour nécrose pancréatique: 1 cas infecté, 1 aseptique. Les patients atteints de PA ont subi une à trois opérations: drainage de la bourse omental, bourse-stomie, abdominal du pancréas, se-quadratectomie. Selon les résultats du scanner chez 2 patients, le canal pancréatique principal a été diagnostiqué à 5-7 mm, les kystes pancréatiques, et une accumulation importante de liquide a été constatée dans les cavités pleurales. Tous les patients se sont plaints d'essoufflement.
Discussion. La pleurésie pancréogénique peut compliquer l'évolution de la pancréatite aiguë et chronique. La fréquence de leur développement est très variable et varie avec le processus aigu de 1,4 à 37% et avec le processus chronique de 4,8 à 25,4% [1-3]. Lors de l'analyse de notre matériel, il s'est avéré que la fréquence de la pleurésie dépend de la durée et de la gravité de la maladie, elle est plus fréquente après 6 jours. à partir du moment de la maladie, ainsi que des formes infectées de nécrose pancréatique. La plupart des patients OP consomment de l'alcool, leur âge varie de 20 à 55 ans [3,4,5].
L'épanchement réactif disparaît après un traitement conservateur réussi de l'OP [3,5]. Nous avons également noté la disparition de l'épanchement pleural chez tous les patients atteints de pancréatite aiguë du poumon et de PA sous traitement conservateur réussi. Haute activité d'amylase dans
l'exsudat pleural peut être le résultat de la formation d'une fistule pancréatique-pleurale, pouvant être diagnostiquée par scanner et IRM [4,5]. La MR-langiopancréatographie permet d'évaluer de manière précise et non invasive l'état du système canalaire du pancréas.
Le traitement des complications pulmonaires et pleurales doit être accompagné d'un traitement de la pancréatite. Ponction pleurale. Chez la moitié des patients, nous avons réussi à améliorer ou à récupérer, ce qui correspond aux données publiées. En l'absence d'effet du traitement conservateur de la pancréatite, on utilise un endoprothèse vasculaire du canal pancréatique principal ou des interventions chirurgicales - une résection pancréatique ou des opérations de drainage sont utilisées [5].
1. La fréquence de la pleurésie pancréatique dépend de la durée et de la gravité de la pancréatite, qui survient souvent après 6 jours. à partir du moment de la maladie, ainsi que des formes infectées de nécrose pancréatique.
2. L'utilisation du scanner dans le diagnostic de la pancréatite aiguë permet de détecter en outre les épanchements dans les cavités pleurales chez 3,5 à 50% des patients atteints de PO, afin d'en préciser la quantité et la localisation. Les interventions mini-invasives avec l'étude de l'exsudat sur l'activité de l'amylase permettent de clarifier les causes de la pleurésie et sont efficaces pour l'éliminer au regard de différents types de traitement de la pancréatite.
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COMPLICATIONS PLEURALES DE PANCRÉATITE
Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.
Académie de médecine d'Etat d'Izhevsk, Izhevsk, Fédération de Russie
Annotation. Porter à des complications pleurales de la pancréatite aiguë (AP), la pleurite, une pneumonie diverses, la fréquence fluctue - de 1,5 à 37%. Pour les 2-3 jours de la maladie, pour les 3-6 jours - pour le% 2 de la pleurite (1,2) [1,2]. Les difficultés de diagnostic surviennent si les symptômes de la plèvre prévalent, ne sont pas exprimés [1]. Dans la plupart des cas, l'exsudat pleural disparaît immédiatement après le traitement réussi de la pancréatite. A cette époque, il était suivi d'une dyspnée pour le développement d'une cavité pleurale. [3] Interventions mini-invasives de la cavité pleurale de la pleula et de la peau de la pancréatite. KT-symptômes de pancréatite systématisés par Balthazar - Ranson (1985). Il y a une compréhension claire des changements pathologiques. La reconnaissance précoce de la pancréatite est la plus efficace.
Mots clés: pancréatite, exsudat pleural, tomographie par ordinateur, pancréatonécrose aseptique, pancréatonécrose septique, pleurocentèse.
[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Bojko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovich. méd. zhurn. (Irkoutsk). 2013. №6. p.159-161
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Pleurésie. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie
Le site fournit des informations de base. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.
La pleurésie est une inflammation des membranes séreuses qui recouvrent les poumons et forment la cavité pleurale. Dans la plupart des cas, ce processus s'accompagne de la libération d'une quantité excessive de liquide (épanchement ou pleurésie exsudative) ou de la précipitation de la protéine de fibrine à la surface de la plèvre (pleurésie sèche). Le plus souvent, la pleurésie sèche n'est que le premier stade de la maladie, qui précède la formation d'exsudat dans la cavité pleurale.
La pleurésie est l'une des pathologies les plus courantes des poumons. L'incidence de cette maladie chez les patients cherchant des soins médicaux dans les hôpitaux est d'environ 5-15%. L'incidence de cette maladie dans la population générale varie de 300 à 320 cas par cent mille personnes.
Selon les statistiques, la pleurésie survient également chez les hommes et les femmes. Cependant, il existe une différence entre les causes sous-jacentes à la formation d'un épanchement pleural. Dans près des deux tiers des cas chez la femme, la pleurésie est associée à des néoplasmes malins du sein ou des organes génitaux. En outre, la pleurésie est une pathologie qui accompagne souvent le lupus érythémateux systémique, qui est le plus fréquent chez les femmes. Pour les hommes, la formation d'un épanchement pleural sur fond de pancréatite chronique (dans la plupart des cas due à l'alcoolisme) et de polyarthrite rhumatoïde est plus typique.
Le pronostic de la pleurésie dépend de la cause de la maladie, ainsi que du stade de la maladie (au moment du diagnostic et du début des procédures thérapeutiques). La présence d'une réaction inflammatoire dans la cavité pleurale, accompagnant tout processus pathologique dans les poumons, est un signe défavorable et indique la nécessité d'un traitement intensif.
La pleurésie étant une maladie pouvant être causée par un assez grand nombre de facteurs pathogènes, il n’existe pas de schéma posologique unique. Dans la très grande majorité des cas, l’objectif de la thérapie est l’affection initiale, après laquelle l’inflammation de la plèvre est éliminée. Cependant, pour stabiliser le patient et améliorer son état, ils ont souvent recours à des anti-inflammatoires, ainsi qu’à un traitement chirurgical (ponction et extraction de l’excès de liquide).
Faits intéressants
- la pleurésie est l'une des pathologies les plus courantes en thérapie et survient chez presque tous les patients sur dix;
- on pense que la cause de la mort de la reine française Catherine de Médicis, qui vivait au XIVe siècle, était une pleurésie;
- le batteur des Beatles Ringo Starr a eu une pleurésie chronique à l'âge de 13 ans, raison pour laquelle il a raté deux années d'études et n'a pas terminé ses études;
- La première description de l'empyème pleural (accumulation de pus dans la cavité pleurale) a été donnée par un ancien médecin égyptien et remonte au troisième millénaire avant notre ère.
Pleura et sa défaite
La plèvre est une membrane séreuse qui recouvre les poumons et se compose de deux feuilles - pariétale ou pariétale, recouvrant la surface interne de la cavité thoracique et viscérale, qui enveloppe directement chaque poumon. Ces feuilles sont continues et passent les unes dans les autres au niveau du col du poumon. La plèvre est constituée de cellules mésothéliales spéciales (cellules épithéliales plates) situées sur la structure fibroélastique dans laquelle passent les vaisseaux sanguins et lymphatiques ainsi que les terminaisons nerveuses. Entre les feuilles de la plèvre, un espace étroit rempli d'une petite quantité de liquide facilite le glissement des plaques pleurales lors des mouvements respiratoires. Ce liquide résulte d'une fuite (filtration) du plasma à travers les capillaires de l'apex des poumons, suivie d'une absorption par les vaisseaux sanguins et lymphatiques de la plèvre pariétale. Dans des conditions pathologiques, une accumulation excessive de liquide pleural peut survenir, ce qui peut être dû à une absorption inadéquate ou à une production excessive.
La lésion de la plèvre avec la formation du processus inflammatoire et la formation d'une quantité excessive de liquide pleural peuvent survenir sous l'influence d'infections (affectant directement la plèvre ou recouvrant le tissu pulmonaire proche), de lésions, de pathologies médiastinales (cavité située entre les poumons et contenant le cœur et les vaisseaux importants, la trachée et les bronches principales), œsophage et quelques autres structures anatomiques), dans le contexte de maladies systémiques, ainsi que de troubles métaboliques d’un certain nombre de substances. Le lieu de résidence et le type d'activité humaine jouent un rôle important dans le développement de la pleurésie et d'autres maladies pulmonaires, ces facteurs déterminant certains aspects de l'impact négatif sur le système respiratoire d'un certain nombre de substances toxiques et nocives.
Il convient de noter que l'épanchement pleural est l'un des principaux signes de la pleurésie - une accumulation excessive de liquide dans la cavité pleurale. Cette condition est facultative pour l'inflammation des plaques pleurales, mais elle survient dans la plupart des cas. Dans certaines situations, l'épanchement pleural se produit sans processus inflammatoire dans la cavité pleurale. En règle générale, une telle maladie est considérée comme un épanchement pleural, mais dans certains cas, elle peut être classée comme une pleurésie.
Causes de la pleurésie
La pleurésie est une maladie qui, dans la plupart des cas, se développe sur la base d'une pathologie existante. La cause la plus fréquente de réaction inflammatoire dans la cavité pleurale est due à diverses infections. La pleurésie se produit souvent sur fond de maladies systémiques, de tumeurs, de blessures.
Certains auteurs font référence à la pleurésie et à des cas d'épanchement pleural sans réponse inflammatoire nette. Cette situation n’est pas tout à fait correcte, car la pleurésie est une maladie qui implique une composante inflammatoire obligatoire.
Les causes suivantes de la pleurésie sont distinguées:
- infection pleurale de la plèvre;
- la tuberculose;
- réponse inflammatoire allergique;
- maladies auto-immunes et systémiques;
- exposition à des produits chimiques;
- traumatisme à la poitrine;
- exposition aux rayonnements ionisants;
- exposition aux enzymes pancréatiques;
- tumeurs primitives et métastatiques de la plèvre.
Lésion pleurale
La lésion infectieuse de la plèvre est l'une des causes les plus courantes de la formation d'un foyer inflammatoire dans la cavité pleurale avec le développement d'exsudats purulents ou d'autres pathologies (écoulement).
L'infection de la plèvre est une maladie grave qui, dans de nombreux cas, peut menacer la vie du patient. Un diagnostic et un traitement adéquats de cette maladie nécessitent des actions coordonnées de la part des pneumologues, des médecins généralistes, des radiologues, des microbiologistes et, souvent, des chirurgiens thoraciques. L'approche thérapeutique dépend de la nature de l'agent pathogène, de son agressivité et de sa sensibilité aux antimicrobiens, ainsi que du stade de la maladie et du type de foyer infectieux-inflammatoire.
La pleurésie infectieuse touche les patients de tous les âges, mais elle touche surtout les personnes âgées et les enfants. Les hommes tombent malades presque deux fois plus souvent que les femmes.
Les comorbidités suivantes sont des facteurs de risque pour le développement d’une lésion infectieuse de la plèvre:
- Diabète sucré Le diabète sucré se développe à la suite d'une perturbation endocrinienne du pancréas, qui produit une quantité insuffisante d'insuline. L'insuline est une hormone nécessaire au métabolisme normal du glucose et des autres sucres. Avec le diabète sucré, de nombreux organes internes sont touchés et une certaine réduction de l’immunité se produit. En outre, une concentration excessive de glucose dans le sang crée des conditions favorables au développement de nombreux agents bactériens.
- Alcoolisme: dans l’alcoolisme chronique, de nombreux organes internes, notamment le foie, sont responsables de la production des composants protéiques des anticorps, dont l’absence entraîne une diminution du potentiel de protection de l’organisme. L'abus chronique d'alcool entraîne une perturbation du métabolisme d'un certain nombre de nutriments, ainsi qu'une diminution de la quantité et de la qualité des cellules immunitaires. De plus, les personnes alcooliques sont plus sujettes aux blessures à la poitrine et aux infections respiratoires. Cela est dû à l'hypothermie associée à une sensibilité réduite et à des troubles du comportement, ainsi qu'à la suppression des réflexes de protection, ce qui augmente le risque d'inhalation de substances infectées ou de leurs propres vomissures.
- La polyarthrite rhumatoïde. La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune qui peut elle-même causer des lésions à la plèvre. Cependant, cette maladie est également un facteur de risque sérieux pour le développement de lésions infectieuses de la plèvre. Cela est dû au fait que souvent pour le traitement de cette maladie en utilisant des médicaments qui réduisent l'immunité.
- Maladie pulmonaire chronique. De nombreuses maladies pulmonaires chroniques telles que la bronchite chronique, la maladie pulmonaire obstructive chronique, l'emphysème, l'asthme et certaines autres pathologies créent des conditions préalables à l'infection de la plèvre. Cela se produit pour deux raisons. Premièrement, de nombreuses maladies pulmonaires chroniques sont caractérisées par des processus inflammatoires infectieux léthargiques qui peuvent évoluer avec le temps et recouvrir de nouveaux tissus et zones pulmonaires. Deuxièmement, avec ces pathologies, le fonctionnement normal de l'appareil respiratoire est perturbé, ce qui entraîne inévitablement une diminution de son potentiel de protection.
- Pathologie du tractus gastro-intestinal. Les maladies de l'appareil dentaire peuvent provoquer une accumulation d'agents infectieux dans la cavité buccale qui, après une respiration profonde (par exemple pendant le sommeil), peuvent se trouver dans les poumons et provoquer une pneumonie, suivie d'une lésion de la plèvre. Le reflux gastro-oesophagien (retour de la nourriture de l'estomac dans l'œsophage) contribue à l'infection des voies respiratoires en augmentant le risque d'inhalation du contenu gastrique, qui peut être infecté et qui réduit l'immunité locale (en raison de l'effet irritant de l'acide chlorhydrique).
Les agents infectieux peuvent pénétrer dans la cavité pleurale des manières suivantes:
- Contact avec une lésion infectieuse dans les poumons. Avec la localisation d'un foyer infectieux-inflammatoire à proximité de la plèvre, le passage direct d'agents pathogènes avec le développement de la pleurésie est possible.
- Avec courant lymphatique. La pénétration de micro-organismes et le flux de lymphe sont dus au fait que les vaisseaux lymphatiques des régions périphériques des poumons sont drainés dans la cavité pleurale. Cela crée des conditions préalables à la pénétration d'agents infectieux en provenance de zones qui n'entrent pas en contact direct avec la membrane séreuse.
- Avec le flux sanguin. Certaines bactéries et certains virus peuvent, à un certain stade de leur développement, pénétrer dans le flux sanguin et, avec lui, dans divers organes et tissus.
- Contact direct avec l'environnement extérieur (blessure). Toute lésion pénétrante de la cavité thoracique est considérée comme potentiellement infectée et, par conséquent, comme source possible d’infection de la plèvre. Des trous et des coupures dans la paroi thoracique, réalisés à des fins thérapeutiques, mais dans des conditions inappropriées ou en l'absence de soins appropriés, peuvent également agir en tant que source de microorganismes pathogènes.
La pleurésie infectieuse peut être causée par les groupes de microorganismes suivants:
- bactéries (streptocoques, staphylocoques, pneumocoques, rickettsies, chlamydia, etc.)
- virus (grippe, virus parainfluenza, entérovirus, etc.);
- champignons (candidose, blastomycose, coccidioïdose);
- parasites (amibiase, échinococcose).
Sous l’influence de ces micro-organismes, se développe un processus inflammatoire, réaction protectrice spéciale visant à éliminer les agents infectieux et à en limiter la propagation. La base de l'inflammation est une chaîne complexe d'interactions entre microorganismes, cellules immunitaires, substances biologiquement actives, vaisseaux sanguins et lymphatiques et tissus de la plèvre et des poumons.
Dans le développement de la pleurésie, on distingue les étapes successives suivantes:
- Exsudation de phase. Sous l'action de substances biologiquement actives, sécrétées par des cellules immunitaires activées par contact avec des agents infectieux, les vaisseaux sanguins se dilatent avec une augmentation de leur perméabilité. Cela conduit à une production accrue de liquide pleural. A ce stade, les vaisseaux lymphatiques remplissent leur fonction et drainent adéquatement la cavité pleurale - il n'y a pas d'accumulation excessive de liquide.
- Phase de formation d'exsudat purulent. À mesure que la réaction inflammatoire progresse, des dépôts de fibrine, une protéine plasmatique «collante», commencent à se former sur les feuilles de la plèvre. Cela se produit sous l'action d'un certain nombre de substances biologiquement actives qui réduisent l'activité fibrinolytique des cellules pleurales (leur capacité à détruire les filaments de fibrine). Cela conduit au fait que le frottement augmente de manière significative entre les feuilles de la plèvre et que, dans certains cas, des adhérences se produisent (zones de "collage" des membranes séreuses). Une telle évolution de la maladie contribue à la formation de zones divisées dans la cavité pleurale (appelées "poches" ou "poches"), ce qui complique grandement l'écoulement du contenu pathologique. Après un certain temps, du pus commence à se former dans la cavité pleurale - un mélange de bactéries mortes ayant absorbé leurs cellules immunitaires, leur plasma et un certain nombre de protéines. L'accumulation de pus contribue au gonflement progressif des cellules mésothéliales et des tissus situés près du foyer inflammatoire. Cela entraîne le fait que le débit à travers les vaisseaux lymphatiques diminue et qu'un excès de liquide pathologique commence à s'accumuler dans la cavité pleurale.
- Stade de récupération. Au stade de la récupération, il se produit une résorption (résorption) de foyers pathologiques ou, s'il est impossible d'éliminer l'agent pathogène seul, des formations de tissu conjonctif (fibreux) se forment, limitant le processus infectieux-inflammatoire avec le passage ultérieur de la maladie à la forme chronique. Les foyers de fibrose nuisent au fonctionnement des poumons, car ils réduisent considérablement leur mobilité et, en outre, augmentent l'épaisseur de la plèvre et réduisent sa capacité à réabsorber le liquide. Dans certains cas, entre la plèvre pariétale et la viscère viscérale, des adhésions individuelles (lignes d'amarrage) ou une fusion complète de fibres fibreuses (fibrotorax) sont formées.
La tuberculose
Bien que la tuberculose soit une infection bactérienne, cette pathologie est souvent considérée séparément des autres formes de lésions microbiennes des organes du système respiratoire. Cela est dû d’une part à la forte contagion et à la prévalence de cette maladie et, d’autre part, à la spécificité de son développement.
La pleurésie tuberculeuse résulte de la pénétration de Mycobacterium tuberculosis dans la cavité pleurale, également appelée bacille de Koch. Cette maladie est considérée comme la forme la plus courante d'infection extra-pulmonaire, pouvant survenir lorsque les lésions primaires se situent à la fois dans les poumons et dans d'autres organes internes. Il peut se développer dans le contexte de la tuberculose primaire, qui survient lors du premier contact avec l'agent pathogène (typique chez les enfants et les adolescents), ou secondaire, qui se développe à la suite d'un contact répété avec l'agent pathogène.
La pénétration des mycobactéries dans la plèvre est possible de trois manières différentes - lymphogène et contact à l'emplacement de la lésion primaire dans les poumons ou la colonne vertébrale (rarement), et hématogène, si la lésion infectieuse primaire se situe dans d'autres organes (tube digestif, ganglions lymphatiques, os, organes génitaux, etc.). ).
La base du développement de la pleurésie tuberculeuse est une réaction inflammatoire, étayée par l’interaction entre les cellules immunitaires (neutrophiles au cours des premiers jours et les lymphocytes dans l’avenir) et les mycobactéries. Au cours de cette réaction, des substances biologiquement actives sont libérées qui affectent les tissus du poumon et des membranes séreuses et maintiennent l'intensité de l'inflammation. Sur la base des vaisseaux sanguins dilatés dans le foyer infectieux et du drainage lymphatique réduit de la cavité pleurale, il se forme un épanchement pleural qui, contrairement aux infections de nature différente, se caractérise par une augmentation du contenu en lymphocytes (plus de 85%).
Il convient de noter qu’un certain nombre de circonstances défavorables sont nécessaires au développement d’une infection tuberculeuse. La plupart des personnes ayant un simple contact avec le bacille de Koch ne sont pas exposées à l'infection. De plus, on pense que chez de nombreuses personnes, Mycobacterium tuberculosis peut vivre dans les tissus des poumons sans causer de maladie ni de symptôme.
Les facteurs suivants contribuent au développement de la tuberculose:
- Haute densité d'agents infectieux. La probabilité de contracter une infection augmente avec l'augmentation du nombre de bacilles inhalés. Cela signifie que plus la concentration de mycobactéries dans l'environnement est élevée, plus le risque d'infection est élevé. Un tel développement est facilité en étant dans la même pièce que les patients atteints de tuberculose (au stade de l’isolement des agents pathogènes), ainsi que par le manque de ventilation adéquate et un petit volume de la pièce.
- Long temps de contact. Un contact prolongé avec des personnes infectées ou une exposition prolongée à une pièce dans laquelle se trouvent des mycobactéries sont l'un des principaux facteurs contribuant au développement de l'infection.
- Faible immunité. Dans des conditions normales, avec des vaccinations périodiques, le système immunitaire humain fait face aux agents responsables de la tuberculose et ne permet pas le développement de la maladie. Cependant, s’il existe une pathologie dans laquelle l’immunité locale ou générale est diminuée, la pénétration d’une dose infectieuse, même petite, peut provoquer une infection.
- Haute agressivité de l'infection. Certaines mycobactéries ont une virulence plus grande, c'est-à-dire une capacité accrue d'infecter les humains. La pénétration de telles souches dans le corps humain peut provoquer une infection, même avec un petit nombre de bacilles.
L'immunité réduite est une condition qui peut se développer dans le contexte de nombreuses affections pathologiques, ainsi que de l'utilisation de certains médicaments.
Les facteurs suivants contribuent à réduire l'immunité:
- maladies chroniques du système respiratoire (nature infectieuse et non infectieuse);
- diabète sucré;
- ulcère de l'estomac et ulcère duodénal;
- alcoolisme chronique;
- traitement avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire (glucocorticoïdes, cytostatiques);
- la grossesse
- Infection à VIH (particulièrement au stade du SIDA).
Réaction inflammatoire allergique
Une réaction allergique est une réponse pathologique excessive du système immunitaire, qui se développe lors de l'interaction avec des particules étrangères. Étant donné que les tissus pleuraux sont riches en cellules immunitaires, en vaisseaux sanguins et lymphatiques, et qu’ils sont également sensibles aux effets des substances biologiquement actives libérées et favorisant une réaction inflammatoire lors d’allergies, le développement de la pleurésie et de l’épanchement pleural est souvent observé après le contact avec un allergène.
La pleurésie peut se développer avec les types de réactions allergiques suivantes:
- Alvéolite allergique exogène. L'alvéolite allergique exogène est une réaction inflammatoire pathologique qui se développe sous l'action de particules étrangères externes - des allergènes. Cela se produit souvent au niveau des tissus pulmonaires, directement adjacents à la plèvre. Les allergènes les plus courants sont les spores de champignons, le pollen de légumes, la poussière domestique et certaines substances médicinales.
- Allergies médicamenteuses. L'allergie aux médicaments est courante dans le monde d'aujourd'hui. Un assez grand nombre de personnes sont allergiques à certains antibiotiques, anesthésiques locaux et autres agents pharmacologiques. Une réponse pathologique apparaît dans les minutes ou les heures qui suivent l'administration du médicament (selon le type de réaction allergique).
- Autres types d'allergies. Certains autres types d'allergies qui n'affectent pas directement le tissu pulmonaire peuvent provoquer l'activation des cellules immunitaires de la plèvre par la libération de substances biologiquement actives et le développement d'un œdème et d'une exsudation. Après avoir éliminé l’action de l’allergène, l’ampleur de l’inflammation diminue et l’absorption inverse du liquide en excès de la cavité pleurale commence.
Il faut comprendre que la réaction inflammatoire sous-jacente à l'allergie est légèrement différente de la réaction inflammatoire qui se développe pendant le processus infectieux. De plus, dans la plupart des cas, les micro-organismes provoquent une réaction allergique dans la plèvre, ce qui contribue au développement de la pleurésie et à la formation d'exsudat.
Maladies auto-immunes et systémiques
La pleurésie est l'une des formes les plus courantes de lésion pulmonaire dans les maladies auto-immunes et systémiques. Cette pathologie est présente chez près de la moitié des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, de lupus érythémateux systémique, de dermatomyosite et d'autres maladies du tissu conjonctif.
Les maladies auto-immunes sont des pathologies dans lesquelles le système immunitaire commence à attaquer ses propres tissus (généralement les fibres du tissu conjonctif). En conséquence, une réaction inflammatoire chronique se développe, couvrant de nombreux organes et tissus (principalement les articulations, la peau, les poumons).
La pleurésie peut se développer avec les pathologies systémiques suivantes:
- la polyarthrite rhumatoïde;
- lupus érythémateux disséminé;
- la sclérodermie;
- dermatomyosite;
- La granulomatose de Wegener;
- Syndrome de Churg-Strauss;
- la sarcoïdose.
Exposition aux produits chimiques
L'effet direct de certains produits chimiques sur les feuilles de la plèvre peut provoquer une inflammation et, par conséquent, le développement d'une pleurésie sèche ou d'épanchement. En outre, les dommages chimiques causés aux tissus pulmonaires périphériques contribuent également à la formation du processus inflammatoire, qui peut également englober la membrane séreuse.
Les produits chimiques peuvent pénétrer dans la cavité pleurale des manières suivantes:
- Avec une blessure ouverte. En cas de blessure à la poitrine ouverte, diverses substances chimiquement actives peuvent pénétrer dans la cavité pleurale - acides, alcalis, etc.
- Avec des blessures à la poitrine fermée. Les lésions thoraciques fermées peuvent provoquer une rupture de l'œsophage avec une pénétration ultérieure d'aliments ou de contenus gastriques dans le médiastin et la plèvre pariétale.
- Inhalation de produits chimiques. L'inhalation de certains produits chimiques dangereux peut causer des brûlures aux voies respiratoires supérieures et inférieures, ainsi qu'un processus inflammatoire dans les tissus des poumons.
- Injection chimique. Lorsqu'elles sont administrées par voie intraveineuse à des substances qui ne sont pas destinées à un tel usage, elles peuvent pénétrer dans les tissus des poumons et de la plèvre et endommager gravement leur fonctionnement.
Blessure à la poitrine
La lésion thoracique est un facteur qui, dans certains cas, est la cause de la réaction inflammatoire et de la formation d’un épanchement pleural. Cela peut être dû à des lésions à la fois de la plèvre elle-même et des organes adjacents (œsophage).
En cas de lésion des feuilles de la plèvre résultant d'une exposition à un facteur mécanique (blessures ouvertes et fermées), il se produit une réaction inflammatoire qui, comme décrit ci-dessus, entraîne une production accrue de liquide pleural. En outre, l'impact traumatique perturbe la circulation de la lymphe dans la région endommagée, ce qui réduit considérablement l'écoulement de fluide pathologique et contribue au développement d'un épanchement pleural. La pénétration d'agents infectieux pathogènes est un autre facteur supplémentaire qui augmente le risque de développer une pleurésie post-traumatique.
Les lésions de l'œsophage, qui peuvent survenir avec un impact important de la cavité thoracique, s'accompagnent de la libération d'aliments et du contenu gastrique dans la cavité du médiastin. En raison de la combinaison fréquente d'une rupture de l'œsophage avec une violation de l'intégrité des feuilles pleurales, ces substances peuvent pénétrer dans la cavité pleurale et provoquer une réaction inflammatoire.
Exposition aux rayonnements ionisants
Exposition aux enzymes pancréatiques
Une pleurésie et un épanchement pleural se développent chez environ 10% des patients atteints de pancréatite aiguë (inflammation du pancréas) dans les 2 à 3 jours suivant le début de la maladie. Dans la plupart des cas, une petite quantité de fluide pathologique s'accumule dans la cavité pleurale, laquelle est auto-absorbée après la normalisation de la fonction pancréatique.
La pleurésie se développe en raison de l'effet destructeur sur les membranes séreuses des enzymes pancréatiques qui, lorsqu'elles sont enflammées, pénètrent dans le sang (normalement, elles sont transportées directement dans le duodénum). Ces enzymes détruisent partiellement les vaisseaux sanguins, base du tissu conjonctif de la plèvre, activent les cellules immunitaires. En conséquence, les exsudats s'accumulent dans la cavité pleurale, constituée de leucocytes, de plasma sanguin et de globules rouges détruits. La concentration d'amylase (enzyme pancréatique) dans l'épanchement pleural peut être plusieurs fois supérieure à la concentration dans le sang.
L'épanchement pleural avec pancréatite est un signe de lésion grave du pancréas et, selon plusieurs études, est plus fréquent avec la nécrose pancréatique (la mort d'une partie importante des cellules de l'organe).
Tumeurs primaires et métastatiques de la plèvre
La pleurésie, apparue dans le contexte des tumeurs malignes de la plèvre, est une pathologie assez commune à laquelle les médecins doivent faire face.
La pleurésie peut se développer avec les types de tumeurs suivants:
- Tumeurs primitives de la plèvre La tumeur primitive de la plèvre est une tumeur qui s'est développée à partir des cellules et des tissus qui constituent la structure normale de cet organe. Dans la plupart des cas, de telles tumeurs sont formées par des cellules mésothéliales et sont appelées mésothéliomes. Il n'y a que 5 à 10% des cas de tumeurs de la plèvre.
- Foyers métastatiques dans la plèvre. Les métastases pleurales sont des fragments de la tumeur, qui sont séparés de la lésion primaire, située dans n'importe quel organe, et qui ont migré dans la plèvre, où ils ont poursuivi leur développement. Dans la plupart des cas, le processus tumoral dans la plèvre a un caractère métastatique.
L'épanchement pleural, qui est la manifestation la plus fréquente de la pleurésie tumorale, se développe à la suite de l'interaction de plusieurs mécanismes pathologiques sur la plèvre. Premièrement, le foyer de la tumeur, qui occupe un certain volume dans la cavité pleurale, réduit la surface de la plèvre qui fonctionne efficacement et réduit sa capacité de réabsorber le liquide. Deuxièmement, sous l'action de produits fabriqués dans les tissus de la tumeur, la concentration de protéines dans la cavité pleurale augmente, ce qui entraîne une augmentation de la pression oncotique (les protéines peuvent "attirer" l'eau - un phénomène appelé pression oncotique). Et troisièmement, la réaction inflammatoire qui se développe dans le contexte des tumeurs primitives ou métastatiques augmente la sécrétion de liquide pleural.
Types de pleurésie
En pratique clinique, il est courant de distinguer plusieurs types de pleurésie, qui diffèrent par la nature de l'épanchement formé dans la cavité pleurale et, par conséquent, par les principales manifestations cliniques. Dans la plupart des cas, cette séparation est plutôt conditionnelle, puisqu'un type de pleurésie peut souvent se transformer en un autre. De plus, la plupart des pneumologues considèrent la pleurésie sèche et exsudative (épanchement) à différents stades d'un processus pathologique. On pense que la pleurésie sèche se forme initialement et que l'épanchement ne se développe qu'au fur et à mesure de la progression de la réponse inflammatoire.
En pratique clinique, on distingue les types de pleurésie suivants:
- pleurésie sèche (fibrineuse);
- pleurésie exsudative;
- pleurésie purulente;
- pleurésie tuberculeuse.
Pleurésie sèche (fibrineuse)
La pleurésie sèche se développe au stade initial d'une lésion inflammatoire de la plèvre. Souvent, à ce stade de la pathologie dans la cavité pulmonaire, il n’ya toujours pas d’agent infectieux et les changements qui en résultent sont dus à une implication réactive des vaisseaux sanguins et lymphatiques, ainsi que de la composante allergique.
Avec la pleurésie sèche, en raison de l'augmentation de la perméabilité vasculaire sous l'action de substances pro-inflammatoires, le composant plasmatique liquide et certaines protéines, parmi lesquelles la fibrine est de la plus haute importance, s'infiltrent dans la cavité pleurale. Sous l'influence de l'environnement dans le foyer inflammatoire, les molécules de fibrine commencent à s'unir et forment des filaments forts et collants, qui se déposent à la surface de la membrane séreuse.
Étant donné que dans la pleurésie sèche, la quantité d'épanchement est minimale (l'écoulement du liquide à travers les vaisseaux lymphatiques est légèrement perturbé), les filaments de fibrine augmentent considérablement le frottement entre les feuilles de la plèvre. Comme la plèvre contient un grand nombre de terminaisons nerveuses, une friction accrue provoque une sensation douloureuse importante.
Le processus inflammatoire de la pleurésie fibrineuse affecte non seulement la membrane séreuse elle-même, mais également les récepteurs nerveux de la toux situés dans son épaisseur. De ce fait, le seuil de leur sensibilité diminue et un réflexe de toux se produit.
Pleurésie exsudative (épanchement)
La pleurésie exsudative est la prochaine étape du développement de la maladie après la pleurésie sèche. A ce stade, la réponse inflammatoire progresse, la région de la membrane séreuse atteinte augmente. L'activité des enzymes qui décomposent les filaments de fibrine diminue et des poches pleurales commencent à se former, dans lesquelles le pus peut s'accumuler ultérieurement. La sortie lymphatique est altérée, ce qui, dans le contexte d’une sécrétion liquidienne accrue (filtration des vaisseaux sanguins dilatés dans le foyer inflammatoire), entraîne une augmentation du volume de l’épanchement intrapleural. Cet épanchement comprime les segments inférieurs du poumon du côté affecté, ce qui entraîne une diminution de son volume vital. En conséquence, en cas de pleurésie exsudative massive, une insuffisance respiratoire peut survenir - une affection qui représente une menace immédiate pour la vie du patient.
Puisque le liquide accumulé dans la cavité pleurale réduit, dans une certaine mesure, les frottements entre les feuilles de la plèvre, à ce stade, l’irritation des membranes séreuses et, en conséquence, l’intensité de la sensation de douleur diminue quelque peu.
Pleurésie purulente
En cas de pleurésie purulente (empyème de la plèvre), l'exsudat purulent s'accumule entre les feuilles de la membrane séreuse du poumon. Cette pathologie est extrêmement grave et est associée à une intoxication du corps. Sans traitement approprié, la vie du patient est menacée.
La pleurésie purulente peut se former à la fois avec une lésion directe de la plèvre avec des agents infectieux, et avec l'ouverture indépendante d'un abcès (ou autre accumulation de pus) du poumon dans la cavité pleurale.
Empyema se développe généralement chez des patients épuisés gravement lésés par d'autres organes ou systèmes, ainsi que chez des personnes à immunité réduite.
Pleurésie tuberculeuse
Symptômes de la pleurésie
Essoufflement
L'essoufflement est le symptôme le plus courant associé à la pleurésie et à l'épanchement pleural. L'essoufflement survient à la fois à l'arrière-plan de la lésion initiale du tissu pulmonaire (la cause la plus courante de pleurésie) et en réduisant le volume fonctionnel du poumon (ou des poumons présentant des lésions bilatérales).
La dyspnée se manifeste par une sensation de manque d’air. Ce symptôme peut survenir lors d'efforts physiques d'intensité variable et en cas d'épanchement pleural grave ou massif - au repos. Dans la pleurésie, l'essoufflement peut être accompagné d'une sensation subjective d'expansion ou de remplissage insuffisante des poumons.
Généralement, l’essoufflement causé par une lésion isolée de la plèvre se développe progressivement. Il est souvent précédé par d'autres symptômes (douleur à la poitrine, toux).
La dyspnée, conservée après le traitement de la pleurésie et le drainage de l'épanchement pleural, indique une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire ou la formation de pics (amarres) entre la plèvre, qui réduisent considérablement la mobilité et, par conséquent, le volume fonctionnel des poumons.
Il convient de garder à l'esprit que la dyspnée peut se développer avec d'autres pathologies des organes du système respiratoire qui ne sont pas associées à une pleurésie, ainsi qu'à une insuffisance de la fonction cardiaque.
Toux
La toux de pleurosité est généralement d'intensité moyenne, sèche et improductive. Elle est causée par une irritation des terminaisons nerveuses situées dans la plèvre. La toux est pire lorsque vous changez la position du corps, ainsi que pendant l'inspiration. La douleur thoracique pendant la toux peut augmenter.
L'apparition de crachats (purulents ou muqueux) ou de saignements au cours de la toux indique la présence de lésions pulmonaires infectieuses (le plus souvent).
Douleur à la poitrine
Augmentation de la température corporelle
L'augmentation de la température corporelle est une réaction non spécifique du corps à la pénétration d'agents infectieux ou de certaines substances biologiques. Ainsi, une température corporelle élevée est caractéristique de la pleurésie infectieuse et reflète la sévérité du processus inflammatoire et indique la nature de l'agent pathogène.
Lors de la pleurésie, les options suivantes pour une température corporelle élevée:
- Température jusqu'à 38 degrés. Une température corporelle allant jusqu'à 38 degrés est typique des petits foyers infectieux et inflammatoires, ainsi que de certains agents pathogènes peu virulents. Parfois, cette température est observée à certains stades de maladies systémiques, de processus tumoraux, ainsi que de pathologies d'autres organes.
- Température entre 38 et 39 degrés. Une augmentation de la température corporelle allant de 38 à 39 degrés est observée dans les pneumonies à caractère bactérien et viral, ainsi que dans la plupart des infections pouvant affecter la plèvre.
- Les températures supérieures à 39 degrés. Des températures supérieures à 39 degrés se développent dans les cas graves de la maladie, avec une accumulation de pus dans n'importe quelle cavité, ainsi que la pénétration d'agents pathogènes dans le sang et le développement d'une réponse inflammatoire systémique.
En plus de la température corporelle elle-même, la nature de ses augmentations et diminutions compte. Dans la plupart des cas, au cours d’un processus infectieux aigu, la température augmente rapidement au cours des premières heures qui suivent l’apparition de la maladie, ce qui s'accompagne d’une sensation de frissons (reflète le processus d’activation des mécanismes visant à conserver la chaleur). Une diminution de la température est observée avec une diminution de l'ampleur du processus inflammatoire, après l'éradication des agents infectieux, ainsi qu'avec l'élimination de l'accumulation de pus.
Séparément, il faut mentionner la fièvre avec la tuberculose. Cette infection est caractérisée par des valeurs de température sous-fébriles (entre 37 et 37,5), qui s'accompagnent d'une sensation de fièvre, de sueurs nocturnes, d'une toux productive avec production de crachats, ainsi que d'une perte de poids.
Déplacement trachéal
La luxation trachéale est l'un des signes indiquant une pression excessive de l'un des poumons. Une situation similaire se produit lors d'un épanchement pleural massif, lorsqu'une grande quantité de liquide accumulé exerce une pression sur les organes du médiastin, les faisant basculer vers un côté sain.
Lorsque la pleurésie peut être présente, et quelques autres symptômes qui dépendent de la pathologie sous-jacente à l'inflammation de la plèvre. Ces manifestations ont une grande valeur diagnostique car elles permettent d’établir la cause de la maladie et de commencer un traitement adéquat.
Diagnostic de la pleurésie
Le diagnostic de la pleurésie en tant qu'état clinique ne présente généralement pas de difficulté particulière. La principale complexité diagnostique de cette pathologie consiste à déterminer la cause de l'inflammation de la plèvre et de la formation d'un épanchement pleural.
Les examens suivants sont utilisés pour diagnostiquer la pleurésie:
- examen et interrogatoire du patient;
- examen clinique du patient;
- examen aux rayons x;
- test sanguin;
- analyse de l'épanchement pleural;
- examen microbiologique.
Examen et interrogatoire du patient
Lors de l’interview d’un patient, le médecin identifie les principaux symptômes cliniques, l’heure à laquelle ils ont commencé et leurs caractéristiques. Les facteurs susceptibles de provoquer la maladie sont déterminés, des pathologies concomitantes sont à l'étude.
Pendant l'examen, le médecin évalue visuellement l'état général du patient et détermine les écarts par rapport à la norme.
A l'examen, les signes pathologiques suivants peuvent être détectés:
- déviation de la trachée de manière saine;
- peau bleue (indique une insuffisance respiratoire grave);
- signes de traumatisme thoracique fermé ou ouvert;
- renflement dans les espaces intercostaux du côté affecté (en raison du volume important de fluide accumulé);
- l'inclinaison du corps dans le côté affecté (réduit le mouvement du poumon et, par conséquent, l'irritation de la plèvre pendant la respiration);
- gonflement des veines du cou (en raison de l'augmentation de la pression intrathoracique);
- décalage de la moitié de la poitrine touchée pendant la respiration.
Examen clinique du patient
Examen radiographique
L'examen radiographique est l'une des méthodes de diagnostic les plus informatives pour la pleurésie, car il permet de détecter les signes d'inflammation pleurale, ainsi que de déterminer la quantité de liquide accumulée dans la cavité pleurale. En outre, l'utilisation de la radiographie des poumons peut être un signe de certaines pathologies pouvant être à l'origine du développement de la pleurésie (pneumonie, tuberculose, tumeurs, etc.).
Lorsque la pleurésie sèche sur la radiographie est déterminée par les caractéristiques suivantes:
- du côté affecté, le dôme du diaphragme est au dessus de la normale;
- diminution de la transparence des tissus pulmonaires dans le contexte d'inflammation de la membrane séreuse.
- lissage de l'angle du diaphragme (en raison de l'accumulation de fluide);
- assombrissement uniforme de la région inférieure du champ pulmonaire avec une bordure oblique;
- déplacement du médiastin vers le poumon sain.
Test sanguin
En général, une analyse de sang révèle des signes de réaction inflammatoire (augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes (ESR)), ainsi qu’une augmentation du contenu en leucocytes ou en lymphocytes (dans la nature infectieuse des lésions pleurales).
Une analyse sanguine biochimique révèle une modification du ratio de protéines dans le plasma sanguin en raison d’une augmentation du contenu en alpha-globulines et en protéine C-réactive.
Analyse d'épanchement pleural
L'analyse de l'épanchement pleural permet de déterminer la cause initiale de la pathologie, qui revêt une importance capitale pour le diagnostic et le traitement ultérieur.
L'analyse en laboratoire de l'épanchement pleural vous permet de déterminer les indicateurs suivants:
- la quantité et le type de protéines;
- concentration de glucose;
- concentration d'acide lactique;
- le nombre et le type d'éléments cellulaires;
- la présence de bactéries.
Examen microbiologique
Traitement de la pleurésie
Traitement de la pleurésie avec des médicaments
Dans la plupart des cas, la pleurésie est de nature infectieuse et est donc traitée avec des médicaments antibactériens. Cependant, certains autres médicaments (anti-inflammatoires, désensibilisants, etc.) peuvent également être utilisés pour traiter l’inflammation pleurale.
Il convient de garder à l’esprit que le choix des médicaments pharmacologiques est basé sur les données de diagnostic obtenues précédemment. Les antibiotiques sont sélectionnés en fonction de la sensibilité des microorganismes pathogènes (déterminée par examen microbiologique ou identifiée par une autre méthode). Le schéma posologique des médicaments est défini individuellement, en fonction de la gravité de l'état du patient.
