À la palpation, les doigts de l'examen s'enfoncent doucement et pressent l'organe de test contre la paroi abdominale postérieure; les mouvements de glissement déterminent les contours, la densité et les éventuelles formations, déviations.
En règle générale, lors de la palpation, le côlon sigmoïde donne l’impression d’un cylindre lisse, dense, mobile, non nourrissant et indolore, avec une épaisseur de doigt. Son épaisseur dépend de l'état des parois, du remplissage en gaz et des masses fécales. Lorsque l'infiltration inflammatoire s'épaissit, ses parois s'épaississent; en cas de débordement avec des masses fécales solides, le côlon sigmoïde devient clairement visible et des processus ulcératifs profonds le rendent inégal et inégal. Avec un processus inflammatoire aigu dans le côlon sigmoïde, ce dernier acquiert une consistance plus dense et devient douloureux. La densité du côlon sigmoïde rempli de gaz et de contenu liquide est réduite; lorsque des adhérences inflammatoires se forment autour de celui-ci, la mobilité normale est perdue. Lorsqu'un spasme de l'intestin est ressenti sous la forme d'un cordon ou d'un cordon. Le ronflement dans le côlon sigmoïde se produit lorsque le fluide des parties supérieures est injecté ou lorsque les matières fécales y sont conservées pendant une longue période; ce dernier provoque une irritation des parois avec la libération d'une quantité importante de mucus (fausse diarrhée).
Le caecum est normalement palpable sous la forme d'un cylindre lisse à deux doigts, légèrement grognant, indolore et modérément mobile (2-3 cm). Sa mobilité peut être pathologiquement accrue (mobile cecum - coecum mobile). La consistance est compactée avec coprostase, étirement avec des gaz, inflammation aiguë et chronique, mais les parois restent lisses et régulières. En présence d'un cahot cahoteux, il faut penser aux ulcères d'origine tuberculeuse, syphilitique, dysentérique pénétrant profondément dans le mur, à propos d'une tumeur. Le volume et la forme du caecum dépendent de la quantité et de la qualité de son contenu. Avec des contenus épais et une quantité normale de gaz, les intestins ne râlent pas, avec un contenu liquide associé à une quantité importante de gaz, un grondement fort se produit, le plus souvent avec une entérite, une typhlite. La présence de douleur lors de la palpation du caecum indique toujours son état pathologique.
Après la palpation du caecum et très rarement l'appendice passent à la palpation des parties moins accessibles du côlon - l'intestin ascendant, transversalement et descendant. Le côlon transverse n'est palpable qu'en cas d'inflammation chronique. La consistance, le volume et la forme dépendent du ton et du degré de tension de ses muscles, ainsi que des propriétés du contenu. Tout processus inflammatoire, notamment ulcératif, en présence d'infiltration inflammatoire provoque de graves modifications du côlon transverse. Il change de forme et de texture, ses parois s'épaississent, sous l'influence du processus ulcératif, les muscles se contractent plus fortement, sa configuration change.
Dans les cas de colite chronique et de péricolite, l'intestin devient dense, raccourci, douloureux à la palpation, parfois cahoteux (à la place des ulcères). En cas de péricolite, il perd sa mobilité respiratoire et active ainsi que sa mobilité passive en raison des adhérences qui en résultent.
À la palpation de l'abdomen, vous pouvez sentir une tumeur de l'intestin, souvent mélangée à une tumeur des organes voisins. Les tumeurs du transverse et du caecum sont connues pour leur mobilité. Les tumeurs du côlon transverse et ses coudes se déplacent avec l'acte de respirer, tandis que les tumeurs situées sous le nombril sont généralement immobiles.
En cas d’entérocolite, la sensation abdominale provoque un grondement et des éclaboussures dans le nombril.
Les intestins sont palpés principalement autour du nombril. Avec l'entérite, on observe une diarrhée sans douleur et avec la palpation de l'intestin grêle et du gros intestin. Avec la colite, les selles sont muqueuses, les douleurs abdominales et la palpation sont douloureuses, épaisses, élargies et légèrement grondantes.
La palpation de l'abdomen est complétée par un examen numérique du rectum, une sigmoïdoscopie et des examens radiologiques. Dans tous les cas de maladies intestinales, un examen rectal numérique doit être effectué afin de ne pas rater le cancer du rectum, les structures syphilitiques. La recherche du doigt en combinaison avec la rectoromanoscopie permet d'établir la présence de processus inflammatoires, de fissures, de fistules, de tumeurs et d'hémorroïdes. En outre, il donne l’impression du tonus sphinctérien, de la largeur et du remplissage de l’ampoule du rectum. Dans certains cas, la palpation des organes adjacents est très utile - le plancher pelvien, l’espace de Douglas, le col et le bas de la vessie, chez l’homme - la prostate et les vésicules séminales, chez la femme - l’utérus et ses appendices. Lors d'un examen digital, une tumeur du rectum et du côlon sigmoïde peut être détectée, chez la femme, la tumeur de l'utérus et le kyste de l'ovaire, qui sont directement adjacents au rectum, qui la pressent ou la poussent sur le côté.
L'étude des doigts vous permet parfois de connaître la nature de la constipation. On sait que dans des conditions normales, l'ampoule du rectum est vide et qu'en cas de constipation chronique due à une violation de l'innervation du système musculaire, elle peut être trop remplie et élargie.
Obstruction intestinale aiguë
Une obstruction intestinale aiguë est une violation du mouvement normal des aliments dans le tractus gastro-intestinal, provoquée par des causes mécaniques (obstruction de la lumière intestinale de l'intérieur ou de l'extérieur), fonctionnelles ou dynamiques (spasmes ou paralysie de la paroi intestinale). Compte tenu de ce qui précède, allouez une obstruction intestinale mécanique et dynamique.
Causes de l'obstruction intestinale aiguë.
Parmi les facteurs mécaniques conduisant à une occlusion intestinale, on peut distinguer les suivants:
• incision d'une hernie;
• formation et chevauchement de la lumière avec des adhérences se développant après des opérations abdominales;
• invagination de la paroi intestinale, lorsqu'une partie de l'intestin est entraînée dans une autre, bloquant sa lumière;
• cancer de l'intestin ou tumeur d'un organe proche;
• inversion de l'intestin et nodulation;
• obstruction de la lumière de l'intestin par des calculs biliaires ou fécaux, des corps étrangers, des boules de vers.
Une occlusion intestinale dynamique peut survenir immédiatement après une intervention chirurgicale sur la cavité abdominale, accompagnée d'une péritonite, d'un empoisonnement (par exemple, une colique au plomb se développe chez des personnes travaillant dans des usines de fabrication de batteries).
Chirurgie des organes abdominaux, lésions abdominales ouvertes et fermées, dolichosigmoïde (côlon sigmoïde anormalement long), maladie diverticulaire du gros intestin, hernie de la paroi abdominale antérieure, maladies inflammatoires des organes abdominaux peuvent contribuer au développement de l'obstruction intestinale.
Symptômes d'une occlusion intestinale aiguë.
L’obstruction intestinale aiguë ne se développe pas soudainement. Il est généralement précédé de symptômes de dysfonctionnement intestinal: douleur intermittente, ballonnements et grondements dans l'abdomen, alternance de constipation et de diarrhée.
Les symptômes de l'obstruction intestinale sont très divers et dépendent principalement du niveau de l'obstruction intestinale: l'obstruction peut se situer dans les parties supérieure et inférieure de l'intestin grêle ou dans le gros intestin. Nous énumérerons les principaux symptômes rencontrés en cas d’obstruction intestinale. Il faut comprendre qu’ils sont rarement tous présents en même temps. L’absence de plusieurs d’entre eux n’exclut pas la présence d’une obstruction intestinale.
Ainsi, les symptômes de l’obstruction intestinale aiguë incluent: douleur, vomissements, constipation, distension et tension abdominales, augmentation du péristaltisme et choc.
La douleur est toujours prononcée dès le début. Habituellement, il est localisé dans l'épigastre (sous la cuillère) ou autour du nombril, moins souvent dans le bas de l'abdomen, a le caractère de spasmes.
Les vomissements sont l’un des symptômes les plus persistants d’obstruction intestinale aiguë. Plus l'obstruction dans l'intestin est élevée, plus les vomissements seront rapides et forts. En cas d'obstruction du côlon, les vomissements peuvent être absents, mais la nausée est inévitable. Les vomissements du contenu de l'estomac commencent, puis le vomi devient jaunâtre, devenant progressivement vert et brun verdâtre.
Le manque de selles est un symptôme plutôt tardif (il se développe 12 à 24 heures après l'apparition de la maladie), car dès les premières heures après le développement de l'obstruction, les départements sous-jacents peuvent être vidés par réflexe, créant ainsi l'illusion d'une norme.
La sévérité de la distension et de la tension abdominales dépend du niveau d'obstruction intestinale. En cas d'obstruction du côlon, l'estomac peut être gonflé comme un "tambour".
Avec le développement de l'obstruction intestinale, il y a parfois une ébullition, des éclaboussures, des grondements dans l'abdomen à distance, ce qui parle d'une motilité intestinale accrue. Sans traitement, ces sons peuvent disparaître, ce qui peut être trompeur d'améliorer. En fait, cela peut indiquer le développement d'une péritonite. Rarement, les personnes minces peuvent voir la motilité intestinale à travers la paroi abdominale.
Compte tenu des pertes importantes de liquide, d'électrolytes lors des vomissements, d'intoxication avec le contenu de l'intestin stagnant, assez rapidement sans traitement, une augmentation du pouls et une chute de la pression artérielle apparaissent, ce qui peut indiquer le début du choc.
Ces symptômes peuvent se développer dans d'autres maladies. Parmi ces dernières: appendicite aiguë, pancréatite aiguë, ulcères gastriques et duodénaux perforés, cholécystite aiguë, péritonite, torsion du kyste ovarien, grossesse extra-utérine, thromboembolie vasculaire mésentérique vasculaire, colique rénale et infarctus du myocarde. Cependant, dans tous les cas, ces maladies nécessitent également des soins médicaux d'urgence et un examen médical urgent.
Diagnostic de l'obstruction intestinale aiguë.
Si ces symptômes apparaissent, consultez un chirurgien. Après inspection, vous devrez passer une analyse générale du sang et de l'urine, passer des examens par rayons X et par ultrasons.
Lorsque la fluoroscopie des organes abdominaux est visible, des boucles intestinales gonflées débordant de liquide et de gaz, appelées cuvettes de Kloyber et arcades intestinales, sont des symptômes spécifiques de l’obstruction intestinale.
Boucles intestinales enflées sur une radiographie.
Arches intestinales dans une obstruction intestinale aiguë.
Une échographie de la cavité abdominale permet de déterminer le diamètre des anses intestinales, la présence de liquide libre dans la cavité abdominale, ce qui confirmera le diagnostic.
En présence de symptômes, ainsi que d'une image typique des rayons X et des ultrasons, une hospitalisation urgente est nécessaire dans un hôpital chirurgical.
En tant que méthode d’examen dans le service de chirurgie, il est possible de répéter l’étude radiologique avec l’étude du passage de la suspension de baryum dans les intestins. La suspension de baryum (ou une suspension de sulfate de baryum) est visible à la fluoroscopie et vous permet de définir le niveau d'obstruction et d'évaluer le dynamisme de l'évolution de la maladie. Pour identifier la pathologie du côlon, effectuez une irrigoscopie d'urgence - posez un lavement avec une suspension de baryum. En même temps, tout le côlon est rempli et son état est évalué par radioscopie.
La coloscopie est une méthode plus invasive. Après le nettoyage du côlon, un endoscope flexible est inséré dans l'anus et le côlon entier est examiné. Avec l'aide de la coloscopie, vous pouvez détecter une tumeur du côlon, effectuer une biopsie et également intuber la zone resserrée, permettant ainsi la manifestation d'une obstruction intestinale aiguë. Cela vous permet d'effectuer une intervention chirurgicale pour le cancer dans des conditions plus favorables.
Dans les cas difficiles sur le plan diagnostique, une laparoscopie est réalisée - un endoscope est inséré à travers une ponction dans la paroi abdominale antérieure et l'état des organes internes est évalué visuellement.
Traitement de l'obstruction intestinale aiguë.
Le traitement de l’obstruction intestinale aiguë commence par des mesures conservatrices. Quelle que soit la cause de cette maladie, la faim et la paix sont manifestées à tous les patients. Une sonde nasogastrique passe par le nez et passe à l’estomac. Il est nécessaire de vider l'estomac, ce qui aide à arrêter les vomissements. Commencer l'administration par voie intraveineuse de solutions et de médicaments (antispasmodiques, analgésiques et antiémétiques). Stimuler la motilité intestinale par l'administration sous-cutanée de prozerine. Lorsqu'une hernie est blessée, il est nécessaire de procéder à une opération d'urgence - il est impossible de mettre fin à l'obstruction intestinale dans une telle situation sans une intervention chirurgicale. Dans d'autres cas, l'échec du traitement conservateur nécessite également une intervention chirurgicale.
Avant la chirurgie, un bandage élastique des membres inférieurs est nécessaire pour prévenir la formation de thrombus dans les veines des jambes.
La chirurgie de l'obstruction intestinale est réalisée sous anesthésie générale (anesthésie par intubation endotrachéale avec des relaxants musculaires). Avec cette pathologie, il est nécessaire de réaliser une laparotomie médiane large - une incision médiane sur la paroi abdominale antérieure. Cette incision est nécessaire à un examen adéquat des organes abdominaux et à la recherche de la maladie à l'origine de l'obstruction intestinale. En fonction de la raison établie, effectuez les avantages opérationnels correspondants.
Caractéristiques de la période postopératoire.
Le premier jour après la chirurgie montre le repos au lit. Vous pouvez prendre de la nourriture et de l'eau en consultation avec votre médecin, car cela dépend du nombre d'opérations. Vous pouvez vous lever et marcher uniquement avec un bandage orthopédique spécial, qui réduit la charge sur les coutures et réduit la douleur lors des mouvements. Afin de choisir le bon bandage, vous devez connaître le tour de taille du patient. En période postopératoire, jusqu'à la sortie de l'hôpital, les jambes doivent être bandées avec un bandage élastique.
Prévention de l'obstruction intestinale aiguë.
La principale méthode de prévention de l'apparition et de la récurrence de l'obstruction intestinale est le traitement rapide des maladies qui entraînent une violation du passage des aliments dans les intestins. Cela comprend le traitement opportun des hernies de la paroi abdominale antérieure, un examen de suivi systématique du gros intestin pour détecter la présence d'un cancer et un traitement radical des tumeurs du côlon.
Lors des interventions sur les organes abdominaux, il convient de préférer les méthodes de traitement chirurgical par vidéo-laparoscopie, après quoi le processus adhésif est peu prononcé, respectivement, et moins susceptible de développer une maladie adhésive.
Après des opérations sur les organes abdominaux, il est important de modifier le régime alimentaire. Il est nécessaire de manger fractionné (toutes les 2 à 3 heures) en petites portions en limitant les produits contenant une grande quantité de fibres et d'épices diverses qui irritent la muqueuse intestinale.
Besoin de traiter rapidement la constipation. Souvent, les suppositoires de bisacodil, l’huile de vaseline, qui est pris dans la constipation chronique, 1 à 2 cuillerées à soupe pendant les repas, et dans les affections aiguës 50 ml par jour, les lavements, aident souvent.
Complications d'une occlusion intestinale aiguë.
L'absence de traitement adéquat en temps voulu peut entraîner une nécrose des parois intestinales lors du déversement du contenu du tube intestinal dans la cavité abdominale libre avec l'apparition d'une péritonite. Péritonite (inflammation du péritoine) - une maladie grave difficile à traiter avec un pourcentage élevé de décès, entraîne à son tour une septicémie abdominale (infection du sang) et la mort.
Par conséquent, un résultat positif pour cette maladie n’est possible qu’avec une aide médicale précoce.
Prenez soin de votre santé. Il vaut mieux surestimer la gravité de vos symptômes que de consulter un médecin en retard.
Méthodes de diagnostic des maladies intestinales
Les principales méthodes utilisées dans le diagnostic des maladies intestinales:
Questionnement
Lors des entretiens, il est nécessaire de trouver en détail des questions sur la présence, la nature et la localisation de la douleur et sur les modifications de la chaise. Ainsi, par exemple, les douleurs de crampes, ou coliques, qui se terminent par un écoulement de gaz ou de selles, font suspecter une violation de la perméabilité de l'intestin. Lorsqu'un ulcère duodénal est perforé, une douleur extrêmement intense («frappe du poignard») apparaît immédiatement, entraînant parfois même une perte de conscience.
Il est très important d’établir la localisation possible de la douleur. La douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen est caractéristique de l'ulcère duodénal. Une douleur dans la région de la fosse iléale droite est observée dans les appendicites, les cancers et les caecum tuberculosis. Dans le bas-ventre gauche, une douleur aiguë survient souvent avec une obstruction de l'intestin, avec une inflammation du côlon sigmoïde. La douleur dans le nombril est observée lors du rétrécissement intestinal, de la colique au plomb, du cancer du côlon, de la dyspepsie due à la fermentation et des inflammations de l'intestin grêle (entérite).
Les changements dans les selles ont une grande valeur diagnostique. La rétention des selles est observée avec une constipation habituelle, des tumeurs dans l'intestin et des maladies nerveuses d'origine centrale. La constipation complète, c’est-à-dire non seulement l’absence de fèces, mais aussi la cessation de la décharge des gaz, est caractéristique de l’obstruction des intestins. On observe la diarrhée dans les catarrhes des intestins, la fermentation et la dyspepsie putride, la dysenterie, etc. le tabouret apparaît avec un ténesme douloureux 10 à 20 fois par jour; Les fausses diarrhées sont principalement dues à des modifications sévères du sigmoïde et du rectum (cancer du rectum, sigmoïdite, rectite). Vous devriez également poser des questions sur l'apparence des matières fécales et sur la décharge du ver.
Parmi les maladies transférées, il est important de clarifier la question des maladies localisées dans l’intestin (dysenterie), des maladies d’autres organes qui conduisent souvent à des troubles réflexes de l’intestin (cholécystite), la possibilité d’empoisonnement professionnel (plomb, arsenic, etc.), chez les femmes à appareil (inflammation des ovaires, paramétrite, etc.), car ils peuvent provoquer des modifications de l'intestin.
Les données sur la nature des aliments, les habitudes, le moment des repas, les conditions de travail, l’abus d’alcool, de tabac, etc., revêtent également une grande importance.
Inspection
L'examen de l'abdomen pour des maladies intestinales peut donner des résultats très précieux pour le diagnostic. Le changement de la forme de l'abdomen lors de l'omission des viscères abdominaux en général et des intestins en particulier (avec entéroptose) est particulièrement caractéristique. La partie supérieure de l'abdomen tombe en même temps, la partie inférieure, au contraire, se gonfle.
On observe un abdomen rétracté avec un intestin vide en raison, par exemple, d'une sténose du pylore, accompagnée d'une diarrhée prolongée. La contraction abdominale du scaphoïde est caractéristique du spasme réflexe de l'intestin pendant la méningite.
Une distension abdominale uniforme est observée avec une flatulence. La sténose du rectum ou du côlon sigmoïde peut également provoquer des ballonnements uniformes. La péritonite aiguë après des opérations abdominales, la flatulence aiguë de la paralysie hystérique et intestinale due à une intoxication par une maladie toxique ou une maladie infectieuse peuvent provoquer une saillie abdominale sphérique.
Les saillies abdominales locales asymétriques dépendent de la flatulence limitée de certaines boucles de l'intestin en violation de la perméabilité due à la strangulation, à la torsion ou à la hernie étranglée.
Les mouvements péristaltiques visibles des intestins sont très importants; ils apportent les changements les plus étranges dans le soulagement de l'abdomen. Ils sont toujours liés à la sensation de douleur et s’arrêtent souvent avec le grondement et la décharge de gaz. Ils sont une expression de la constriction intestinale chronique et peuvent être absents dans les blocages aigus. Il faut souvent attendre assez longtemps avant de voir une augmentation similaire de la motilité intestinale; mais si elle est disponible, alors le diagnostic de la perméabilité intestinale altérée devient incontestable. Il est souvent impossible de localiser un obstacle en observant simplement la motilité accrue des boucles intestinales, car le calibre des boucles intestinales étirées peut être si grand qu'il peut facilement être confondu avec le gros intestin étiré.
Palpation
La palpation est la technique la plus importante pour déterminer les processus pathologiques de l'intestin.
Tout d'abord, une palpation approximative de l'abdomen est réalisée, qui vise à déterminer les propriétés générales des parois abdominales, le degré de leur tension et leur sensibilité dans différents domaines. Passez ensuite à une étude plus détaillée en recourant à une palpation superficielle et profonde.
Avec une palpation glissante profonde de l'abdomen, la main est placée à plat et les doigts légèrement pliés ont tendance à pénétrer jusqu'à la paroi abdominale postérieure de l'organe de test ou de la tumeur lors de l'expiration. Pour atteindre l'arrière de la paroi abdominale ou du corps de test, faites glisser les extrémités des doigts dans une direction transversale par rapport à l'axe du corps de test ou à son bord. Lors de la palpation intestinale, les doigts roulent sur l'intestin, le pressant contre la paroi abdominale postérieure. En regardant la position des différentes sections du côlon, sentez l'estomac dans différentes directions. Les doigts palpés ne doivent pas glisser le long de la peau de l'abdomen, mais en même temps, c'est-à-dire déplacer la peau; dans la plupart des cas, ils mettent leurs doigts sur un côté de la boucle intestinale à l'étude, puis glissent leurs doigts dessus, en appuyant légèrement sur la paroi abdominale postérieure.
La palpation des intestins commence par le côlon sigmoïde, la section la plus accessible à la palpation et la plus palpable (dans 90% des cas); ensuite, selon Strazhesko, ils passent au cæcum, au segment final de l'iléon et de l'appendice, après quoi l'intestin transversal est examiné.
Le côlon sigmoïde est habituellement palpable dans la région iléale gauche. Comme il a une direction de gauche au-dessus et de l'extérieur vers la droite, vers le bas et vers l'intérieur, il est sondé de la droite de haut en bas et de gauche ou, au contraire, à gauche en bas et à droite en haut. Le côlon sigmoïde, à son état normal, est palpable sous la forme d'un cylindre lisse et dense avec une épaisseur dans le pouce, est indolore, rarement péristaltique et a une mobilité passive de 3 à 5 cm.
Dans diverses conditions pathologiques, ces propriétés de l'intestin changent et peuvent devenir cahoteuses (avec le développement d'un néoplasme ou le dépôt autour d'un exsudat fibrineux dense), douloureuses (pendant le processus inflammatoire dans l'intestin ou le mésentère), fortement et souvent péristaltique (avec l'inflammation de l'intestin ou l'existence d'un obstacle en dessous de celui-ci) et perd sa mobilité normale (lors d'adhérences ou de rides et du développement de cicatrices dans son mésentère). D'autre part, la motilité du côlon sigmoïde peut être augmentée (avec l'allongement de l'intestin et de son mésentère avec des anomalies congénitales) et, finalement, un grondement peut être détecté dans l'intestin (avec une accumulation de contenu liquide et de gaz dans celui-ci).
Le caecum dans des conditions normales est palpable dans la cavité iliaque droite. La palpation doit être réalisée, comme toujours, perpendiculairement à l'axe de l'intestin, c'est-à-dire de gauche à droite et de haut en bas. Dans la plupart des cas, on détecte facilement le caecum lors de la palpation profonde normale avec quatre doigts légèrement pliés. Cependant, lorsque la tension de la tension abdominale réduit l'opposition au site d'étude du caecum, il est utile de transférer la résistance de la paroi abdominale à un autre endroit. À cette fin, selon Obraztsov, il faudrait appuyer avec sa main gauche libre près du nombril pendant l'étude. Avec un positionnement élevé du cæcum, placez la main gauche à plat sur la région lombaire droite afin de créer une emphase au lieu de l’ilium (palpation bimanuelle). Avec le caecum, la partie inférieure de l'intestin ascendant est palpable. Dans des conditions normales, le caecum est généralement palpable "sous la forme d'un lisse lisse, large de deux doigts, grondant, palpable sans douleur, en un cylindre modérément mobile avec une petite extension aveugle en forme de poire ayant des parois modérément élastiques" (Strazhesko).
Dans diverses conditions pathologiques, le caecum modifie ses propriétés de palpation. Avec une fixation insuffisante sur la paroi arrière de la cavité abdominale ou avec un allongement ou une augmentation congénitale de son mésentère, il apparaît excessivement mobile (coecum mobile) et, au contraire, après le processus inflammatoire antérieur autour de l'intestin (péritonite locale), il est fixé et perd sa mobilité. Avec l'inflammation du caecum, il acquiert une petite consistance et devient douloureux. Dans la tuberculose et le cancer du caecum, il est palpable sous la forme d'une tumeur solide nodulaire. En présence de contenu liquide dans le caecum et d'une grande quantité de gaz (avec entérite), un grondement fort est déterminé.
En ce qui concerne l'examen de l'intestin grêle, seul le dernier segment de l'iléon (pars coecalis ilei) y cède. Ce segment monte du petit bassin au grand dans la direction de gauche et du bas vers la droite et monte vers l’intérieur et s’écoule de l’intérieur dans le caecum légèrement au-dessus de son extrémité aveugle. La palpation est effectuée selon les règles générales dans la direction perpendiculaire à l'axe de l'intestin, c'est-à-dire de haut en bas à gauche et à droite. Il est plus pratique de palper ici avec quatre doigts légèrement pliés de la main droite.
En position normale du caecum, ledit segment iléal est palpé habituellement de 10 à 12 cm de profondeur dans la cavité iliaque droite sous la forme d'un tube à paroi mince et lisse, produisant un grondement fort, ou sous la forme d'un cordon épais et épais comme un petit doigt. Il est modérément mobile, souvent rétréci et totalement insensible.
Avec différentes pathologies (dans les cas graves de fièvre typhoïde, avec ulcères tuberculeux), cette partie de l’intestin est palpable et douloureuse. En cas de sténose du caecum, l'iléon est palpable, épaissi, dense, rempli de contenus, produisant des éclaboussures vives et vigoureusement péristaltique.
La palpation de l'appendice n'est possible que dans les cas où il se situe médialement du cæcum et n'est pas couvert par les intestins ou le mésentère. Pour le sentir, vous devez d'abord trouver la partie de l'iléon qui se jette dans l'épaisseur. En détectant le caecum et en recherchant les pars coecalis ilei, sentez la zone située au-dessous et au-dessus de celui-ci, principalement par le musculus psoas, qui se détermine facilement lorsque le patient lève la jambe droite tendue.
Le processus normal palpable, tel que décrit par Strazhesko, apparaît "sous la forme d'un mince, avec une plume d'oie épaisse, mobile avec déplacement passif, un cylindre absolument indolore, lisse et non basculant, dont la longueur diffère selon les sujets."
Les processus modifiés fixés dans une certaine position en raison d'adhésions inflammatoires ou palpables inflammatoires épaisses et douloureuses sont beaucoup plus faciles que ceux normaux.
La palpation du côlon transverse avec ses deux courbures - flexura colica dextra (hepatica) et flexura collca sinistra (lienalis) - devrait être précédée d'une détermination par percussion-palpation de la position du bord inférieur de l'estomac. Le côlon transverse se situe dans la plupart des cas à 3 ou 4 cm sous la plus grande courbure de l’estomac. S'ils ne le trouvent pas, ils tentent de le trouver plus bas ou plus haut, en examinant progressivement toute la zone des muscles de l'abdomen droit, du processus xiphoïde au pubis. Si de cette façon, il est possible de trouver le côlon transverse; devrait la chercher dans les parties latérales de l'abdomen.
Pour la palpation du côlon transverse, utilisez soit une droite, soit les deux mains - «palpation bilatérale». Au cours de la palpation avec une main, les doigts légèrement dilués et légèrement pliés des articulations phalangiennes de la main droite sont immergés dans la cavité abdominale des deux côtés de la ligne blanche, à 2 ou 3 cm sous le bord trouvé de l’estomac. Pour atteindre la paroi arrière de la cavité abdominale, faites-la glisser tout en essayant de sentir l’intestin sous les doigts (Strazhesko). La palpation «bilatérale» est réalisée de la même manière, mais seulement au même moment avec les deux mains situées de part et d'autre du nombril.
Dans la plupart des cas, le côlon transversal est palpable sous la forme d'un cylindre transversal légèrement incurvé vers le bas, qui peut être tracé dans les deux sens jusqu'aux sous-nervures. Avec une splanchnoptose importante, elle a la forme de la lettre V.
Lorsque la palpation du côlon détermine sa consistance, son volume, sa mobilité et sa sensibilité. Plus le contenu est fin et plus il y a de gaz dans l'intestin, plus le toucher est doux. Plus le contenu est épais et dense, plus il apparaît lors de la palpation. D'autre part, un intestin absolument vide avec sa contraction spasmodique donne l'impression d'un cordon dense, fin et lisse. Au contraire, avec l'atonie intestinale, il se ressent sous la forme d'un tube aux parois lâches et détendues. Avec la colite, il est palpable dense, raccourci et douloureux. Avec le développement d'une tumeur maligne, il est épaissi et vallonné. Lors du rétrécissement situé au-dessous de l'intestin transverse, il semble être élargi, élastique, lisse, périodiquement péristaltique et parfois grondant fort.
Il est nécessaire d'en dire plus sur la palpation avec un doigt introduit par rectum. L’index est enduit de graisse et de mouvements de rotation lents s’insérant aussi profondément que possible dans le rectum. Cette méthode de palpation du rectum, en plus de l’état et des maladies du rectum lui-même (masses fécales, état des muqueuses, tumeurs, ulcères, varices) permet souvent de juger de l’état de parties plus éloignées de l’intestin qui ne sont pas en contact direct avec le rectum, telles que appendice et caecum à l'inflammation (infiltrats appendiculaires, pérififlits).
Lors de la palpation des tumeurs, il est parfois utile de remplir le côlon d’air après le lavement (au moyen d’une pointe clyster reliée à un ballon en caoutchouc pressurisé). L'air, comme l'eau, ne passe pas par le volet de Bauhinia et l'ensemble du côlon est représenté sous la forme de la lettre P. En même temps, les relations topographiques des tumeurs palpables sont définies beaucoup plus clairement. Il est extrêmement important de savoir si la tumeur palpable devient plus claire après le gonflement du côlon plus clair ou, au contraire, moins palpable et moins palpable. Dans ce dernier cas, on peut penser que la tumeur appartient aux organes situés derrière l'intestin.
Parmi les propriétés de la tumeur, déterminées par la palpation (taille, texture, forme, douleur, propriétés de la surface), l’un des endroits les plus importants est celui du biais. Les tumeurs appartenant aux intestins ont généralement très peu de renouvellement au cours des mouvements respiratoires, car elles sont trop éloignées du diaphragme, dont les excursions affectent principalement les organes les plus proches - le foie, la rate, l'estomac. Au contraire, le renouvellement passif des tumeurs intestinales à la palpation est assez important, en particulier les tumeurs de l'intestin grêle avec un long mésentère. La mobilité des tumeurs intestinales dépend du fait qu'elles soient ou non épissées avec les organes environnants.
Dans l'étude de la douleur, la sensibilité devrait d'abord éliminer la douleur de la peau de l'abdomen et des muscles abdominaux. Dans la profondeur de la cavité abdominale à gauche et en partant du nombril, se trouve un plexus solaire très sensible à la pression exercée par les névrosés. Les plexus mésentériques (le coin supérieur droit et inférieur gauche du nombril) sont situés à l’extérieur et quelque peu en retrait du nombril; ils peuvent aussi être douloureux. Dans l'inflammation du côlon aveugle et sigmoïde, la sensibilité est notée à la palpation des zones respectives; la même douleur peut survenir avec une colite le long de l'intestin transverse. Lorsque l'appendicite est déterminée par le point douloureux de Mack-Bernie (Mac Burney), correspondant à l'emplacement de l'appendice du caecum; il se situe au milieu de la ligne reliant le nombril et l'épine antérieure supérieure de l'os iliaque droit. Cependant, il convient de garder à l’esprit que la position de l’annexe varie très souvent, tant vers le haut que vers le bas.
Le bruit de l’éclaboussure qui apparaît dans l’estomac est important, ce qui peut être obtenu en secouant brutalement la paroi abdominale avec les extrémités des doigts. Des éclaboussures intestinales sont souvent observées dans la zone des zones intestinales étirées, en signe de stagnation anormale du contenu liquide. Dans la région du caecum, la palpation provoque souvent des éclaboussures ou un grondement, tout en donnant la sensation tactile d'un fluide irisé. Ce phénomène est observé dans toutes les entérocolites, en particulier la fièvre typhoïde, mais se rencontre également chez les personnes en bonne santé.
Percussion
Les percussions dans le diagnostic des maladies intestinales jouent un très petit rôle. Il est impossible de faire la distinction entre les segments individuels de percussion (intenses et minces) de l'intestin, car ils sont très proches les uns des autres et se recouvrent partiellement. Le renforcement du son tympanique dans la cavité de l'estomac est observé à la météorite. Les percussions intestinales peuvent détecter la matité sur les tumeurs ou sur les boucles denses pleines du contenu dense des intestins uniquement si entre celles-ci et la paroi abdominale ne se trouvent pas des parties du tractus gastro-intestinal gonflées de gaz.
Obstruction intestinale
Obstruction intestinale - violation du passage du contenu dans les intestins, provoquée par l’obturation de sa lumière, une compression, un spasme, des troubles hémodynamiques ou une innervation. Sur le plan clinique, l’obstruction intestinale se manifeste par des crampes abdominales, des nausées, des vomissements, des selles retardées et un écoulement de gaz. Le diagnostic d'obstruction intestinale prend en compte les données de l'examen physique (palpation, percussion, auscultation abdominale), de l'examen rectal numérique, de la radiographie abdominale, de la radiographie de contraste, de la coloscopie, de la laparoscopie. Dans certains types d'obstruction intestinale, des tactiques conservatrices sont possibles; dans d'autres cas, il s'agit d'une intervention chirurgicale ayant pour but de restaurer le passage du contenu à travers l'intestin ou son fil externe, de réséquer une partie non viable de l'intestin.
Obstruction intestinale
L’obstruction intestinale (iléus) n’est pas une forme nosologique indépendante; en gastroentérologie et en coloproctologie, cette affection se développe dans une grande variété de maladies. L’obstruction intestinale représente environ 3,8% de toutes les situations d’urgence en chirurgie abdominale. En cas d'obstruction intestinale, l'avancement du contenu (chyme), les masses alimentaires semi-digérées situées le long du tube digestif, est perturbé.
L’obstruction intestinale est un syndrome poliomyélitique, qui peut être dû à de nombreuses causes et prendre diverses formes. La rapidité et la justesse du diagnostic d’obstruction intestinale sont des facteurs décisifs dans l’évolution de cette maladie grave.
Classification de l'obstruction intestinale
Il existe plusieurs options pour la classification de l’obstruction intestinale, en tenant compte de divers mécanismes pathogénétiques, anatomiques et cliniques. En fonction de tous ces facteurs, une approche différenciée du traitement de l'obstruction intestinale est appliquée.
Pour des raisons morphofonctionnelles, il y a:
1. obstruction intestinale dynamique, qui peut être spasmodique et paralytique
2. obstruction intestinale mécanique, y compris les formes:
- strangulation (rotation, pincement, hochement de tête)
- obstructive (intra-intestinale, extra-intestinale)
- mixte (obstruction commissurale, invagination)
3. obstruction intestinale vasculaire due à un infarctus intestinal.
Selon le niveau de localisation des obstacles pour le passage des masses alimentaires, il existe une obstruction intestinale haute et basse (60-70%), une obstruction colique (30-40%). Selon le degré de violation de la perméabilité du tube digestif, l’obstruction intestinale peut être complète ou partielle; sur l'évolution clinique - aiguë, subaiguë et chronique. Selon le moment de la formation d'une déficience intestinale, différenciez les obstructions intestinales congénitales associées à des malformations embryonnaires intestinales, ainsi que les obstructions acquises (secondaires) dues à d'autres causes.
Dans le développement de l'obstruction intestinale aiguë, plusieurs phases (stades) sont distinguées. Dans la phase dite de "cri de iléus" qui dure de 2 à 12-14 heures, la douleur et les symptômes abdominaux locaux prévalent. Le stade d’intoxication remplaçant la première phase dure de 12 à 36 heures et se caractérise par un «bien-être imaginaire», à savoir une diminution de l’intensité des douleurs crampes, un affaiblissement du péristaltisme intestinal. En même temps, il y a un manque marqué de gaz, une rétention des selles, une distension abdominale et une asymétrie. À la fin de l’obstruction intestinale terminale, qui survient 36 heures après le début de la maladie, de graves troubles hémodynamiques et une péritonite se développent.
Causes de l'obstruction intestinale
Le développement de diverses formes d'obstruction intestinale en raison de ses causes. Ainsi, l'obstruction spastique se développe en raison du spasme de l'intestin réflexe qui peut être due à une irritation mécanique et de la douleur lorsque les infestations à helminthes, l'intestin des corps étrangers, les blessures de l'estomac et des contusions, pancréatite aiguë, néphrolithiase et coliques néphrétiques, coliques biliaires, la pneumonie basale, pleurésie, hémo- et pneumothorax, fractures des côtes, infarctus aigu du myocarde et autres affections pathologiques. De plus, l'apparition d'une obstruction intestinale spasmatique dynamique peut être associée à des lésions organiques et fonctionnelles du système nerveux (traumatismes cérébraux, traumatismes psychiques, lésions de la moelle épinière, accidents vasculaires cérébraux ischémiques, etc.), ainsi qu'à des troubles dyscirculatoires (thrombose et embolie de vaisseaux mésentériques, dysenterie, vascularite). Maladie de Hirschsprung.
L’obstruction intestinale paralytique conduit à une parésie et à une paralysie de l’intestin, qui peuvent se développer à la suite d’une péritonite, d’interventions chirurgicales au niveau de la cavité abdominale, d’un hémopéritonium, d’un empoisonnement par la morphine, de sels de métaux lourds, de toxines infectieuses d'origine alimentaire, etc.
Divers types d’obstruction intestinale mécanique posent des obstacles mécaniques au mouvement des masses alimentaires. L'obstruction intestinale obstructive peut être causée par des calculs fécaux, des calculs biliaires, du bezoara, une accumulation de vers; cancer de l'intestin intraluminal, corps étranger; ablation des intestins de l'extérieur par les tumeurs des organes abdominaux, du petit bassin et des reins.
L’obstruction intestinale étranglée est caractérisée non seulement par une compression de la lumière intestinale, mais également par une compression des vaisseaux mésentériques, qui peut être observée lorsque la hernie est étranglée, les intestins sont tordus, l’invagination, la nodulation - un chevauchement et une torsion des anses intestinales. Le développement de ces troubles peut être dû à la présence d’un long mésentère de l’intestin, de cordons cicatriciels, d’adhésions, d’adhérences entre les boucles intestinales; perte de poids brusque, jeûne prolongé, suivi d'une alimentation excessive; augmentation soudaine de la pression intra-abdominale.
L'occlusion intestinale vasculaire est due à une occlusion aiguë des vaisseaux mésentériques due à une thrombose et à une embolie des artères et des veines mésentériques. Le développement de l'obstruction intestinale congénitale se fonde généralement sur des anomalies du développement du tube intestinal (doublage, atrésie, diverticule de Meckel, etc.).
Symptômes de l'obstruction intestinale
Quels que soient le type et le niveau d'obstruction intestinale, il existe un syndrome douloureux prononcé, des vomissements, une rétention des selles et un non-passage du gaz.
Les douleurs abdominales sont intolérables. Lors de la contraction, qui coïncide avec la vague péristaltique, le visage du patient est déformé par la douleur, il gémit, prend diverses positions forcées (accroupi, genou-coude). Au plus fort d'une crise douloureuse, des symptômes de choc apparaissent: pâleur de la peau, sueurs froides, hypotension, tachycardie. L'excrétion de la douleur peut être un signe très insidieux de nécrose intestinale et de mort des terminaisons nerveuses. Après une accalmie imaginaire, une péritonite se produit inévitablement le deuxième jour suivant le début de l’obstruction intestinale.
Une autre caractéristique de l’obstruction intestinale est le vomissement. Des vomissements particulièrement abondants et répétés, n'apportant pas de secours, se développent au niveau de l'obstruction de l'intestin grêle. Initialement, le vomi contient des restes de nourriture, puis de la bile, à la fin de la période - le contenu de l’intestin (vomissements fécaux) avec une odeur putride. Avec une faible obstruction intestinale, les vomissements sont généralement répétés 1 à 2 fois.
Un symptôme typique de faible obstruction intestinale est la rétention des selles et la décharge de gaz. L'examen rectal numérique révèle l'absence de selles dans le rectum, l'extension de l'ampoule, le sphincter béant. Avec une obstruction élevée de l'intestin grêle, il peut ne pas y avoir de rétention de selles; la vidange de l'intestin grêle se produit indépendamment ou après un lavement.
En cas d'obstruction intestinale, de distension abdominale et d'asymétrie, un péristaltisme visible est perceptible.
Diagnostic de l'obstruction intestinale
Avec la percussion de l'abdomen chez les patients présentant une occlusion intestinale, une tympanite à teinte métallique (symptôme de Kivul) et un son de percussion sourd sont déterminés. L'auscultation au début de la phase a révélé un péristaltisme intestinal accru, un "bruit d'éclaboussure"; dans la phase tardive - l'affaiblissement du péristaltisme, le bruit d'une chute. En cas d'obstruction intestinale, une boucle intestinale étirée est palpée (symptôme de Val); tardivement - raideur de la paroi abdominale antérieure.
Une valeur diagnostique importante est la conduite d’examens rectaux et vaginaux, qui peuvent être utilisés pour détecter l’obturation du tronc, des tumeurs du bassin. L'objectivité de la présence d'une obstruction intestinale est confirmée lors de la réalisation d'études instrumentales.
Lors d'une revue radiographique de la cavité abdominale, les arcades intestinales caractéristiques (intestins gonflés au gaz avec des niveaux de liquide), la cuvette de Kloyber (éclairages en forme de dôme sur un niveau de fluide horizontal), symptôme d'une plume (présence de striation intestinale transversale) sont déterminées. L'étude radiocontraste du tube digestif est utilisée dans les cas difficiles à diagnostiquer. En fonction du niveau d’obstruction intestinale, on peut utiliser la radiographie du passage du baryum dans les intestins ou l’irrigoscopie. La coloscopie vous permet d'inspecter le côlon distal, d'identifier la cause de l'obstruction intestinale et, dans certains cas, de résoudre les effets d'une obstruction intestinale aiguë.
Il est difficile de procéder à une échographie de la cavité abdominale avec obstruction intestinale en raison d'une pneumatisation grave de l'intestin. Toutefois, les recherches permettent parfois de détecter des tumeurs ou des infiltrats inflammatoires. Au cours du diagnostic, il convient de distinguer l’obstruction intestinale aiguë de l’appendicite aiguë, des ulcères gastriques et duodénaux perforés, des pancréatites et des cholécystites aiguës, des coliques néphrétiques et des grossesses extra-utérines.
Traitement de l'obstruction intestinale
En cas de suspicion d'obstruction intestinale, le patient est hospitalisé d'urgence dans un hôpital chirurgical. Il est strictement interdit de poser un lavement, d'administrer des analgésiques, de prendre des laxatifs, de procéder à un lavage gastrique avant que le médecin lui rende visite.
En l'absence de péritonite à l'hôpital, la décompression gastro-intestinale est réalisée en aspirant le contenu gastro-intestinal à travers une mince sonde nasogastrique et en réalisant un lavement siphon. Des médicaments antispasmodiques (atropine, platyphylline, drotavérine) sont injectés en cas de douleurs coliques et de péristaltisme sévère; pour la parésie intestinale, des médicaments stimulant la motilité intestinale (néostigmine); Un blocus périrénal novocainique est effectué. Afin de corriger l’équilibre eau-électrolyte, une solution saline intraveineuse est administrée.
Si, à la suite des mesures prises, l'obstruction intestinale n'est pas autorisée, il faut penser à un iléus mécanique nécessitant une intervention chirurgicale urgente. La chirurgie de l'obstruction intestinale vise à éliminer l'obstruction mécanique, la résection d'une partie non viable de l'intestin, la prévention des violations répétées de la perméabilité.
En cas d'obstruction de l'intestin grêle, la résection de l'intestin grêle peut être réalisée avec imposition d'une entéro-anastomose ou d'une entérocoloanastomose; la désinvagination, le déroulement des anses intestinales, la dissection des adhérences, etc. En cas d'obstruction intestinale causée par une tumeur du côlon, une hémicolonectomie est réalisée et une colostomie temporaire est appliquée. Dans les tumeurs inopérables du gros intestin, une anastomose de pontage est imposée; avec le développement de la péritonite est réalisée transverstomy.
En période postopératoire, le CBC est compensé, désintoxication, thérapie antibactérienne, correction de l'équilibre protéique et électrolytique, stimulation de la motilité intestinale.
Prédiction et prévention de l'obstruction intestinale
Le pronostic de l'obstruction intestinale dépend de la date du début et de l'exhaustivité du volume de traitement. Une issue défavorable se produit avec une obstruction intestinale récemment reconnue, chez des patients affaiblis et âgés, dans des tumeurs inopérables. En cas de fortes adhérences dans la cavité abdominale, une obstruction intestinale peut récidiver.
La prévention de l’obstruction intestinale comprend le dépistage et l’enlèvement rapides des tumeurs intestinales, la prévention des maladies de l’adhésif, l’élimination de l’invasion par les helminthes, une alimentation adéquate, la prévention des blessures, etc. Si l’on soupçonne une occlusion intestinale, un examen médical immédiat est nécessaire.
Entérite chronique
Dans la littérature étrangère, le terme CE est associé à "un syndrome de malabsorption dû à une croissance excessive de bactéries dans l'intestin grêle".
L'entérite chronique est une maladie polyétiologique qui se développe après une infection aiguë ou survenue indépendamment.
Facteurs étiologiques de l'entérite chronique:
1. infectieux. Plus tôt, l’apparition d’EH était associée à une dysenterie transférée, à une salmonellose et à une infection à staphylocoques. Ces dernières années, la flore opportuniste (Yersinia, Proteus, Pseudomonas bacillus), les virus (rotavirus) ainsi que les invasions protozoaires et helminthiques (Giardia, ascaris, strongyloïdie, opistorchia, etc.) sont devenues importantes dans la chronisation du processus. 2-alimentaire - manger avec excès, manger sec, nourriture déséquilibrée en composition (glucides, pauvre en vitamines), abus d'épices.
3. Rayonnement ionisant (entérite de rayonnement). 4. L'impact des substances toxiques (arsenic, plomb, phosphore). 5. Médicaments (salicylates, indométacine, corticostéroïdes, immunosuppresseurs, cytostatiques, certains antibiotiques pour leur utilisation prolongée et non contrôlée).
6. Interventions chirurgicales sur l'estomac (résection, vagotomie, imposition de gastrojéjunostomie).
7. Maladies chroniques du tractus gastro-intestinal (gastrite atrophique chronique, pancréatite, hépatite, cirrhose du foie).
8. Insuffisance rénale chronique.
9. Maladies accompagnées d'une insuffisance chronique
10. Maladies conduisant à une ischémie de la paroi de l'intestin grêle (athérosclérose et vascularite des vaisseaux mésentériques) - "entérite ischémique". I. Etats d'immunodéficience.
En outre, l'entérite chronique est souvent l'expression de maladies telles que la tuberculose, la sclérodermie systémique, etc. L'entérite chronique peut survenir dans le contexte d'allergies alimentaires, de maladies de la peau (eczéma, psoriasis), de fermentopathies congénitales ou acquises.
On distingue les principaux mécanismes de la pathogenèse de l'entérite chronique:
1. Changement de la flore microbienne.
2. Associé à la prolifération de bactéries dans l'intestin grêle en raison de troubles digestifs, de la motilité et du transporteur de transport digestif.
3. Désordre de tous les types de métabolisme (en particulier les protéines et les graisses) en raison d'un dysfonctionnement de l'intestin grêle.
Le mécanisme pathogénique "déclencheur" est considéré comme une dysbiose intestinale causée par l'action d'un ou de plusieurs des facteurs étiologiques susmentionnés. Dans le même temps, la dysbactériose peut être primaire, à laquelle se rejoignent les modifications inflammatoires de l'intestin, et secondaire.
Normalement, la composition de la microflore intestinale est relativement constante et correspond à certains modèles de répartition des microorganismes dans les sections intestinales et de ratio quantitatif des différentes espèces. L'équilibre dynamique entre la microflore et le microorganisme est maintenu par des facteurs de protection mécaniques, chimiques et immunitaires (spécifiques et non spécifiques).
Les facteurs mécaniques comprennent: le péristaltisme intestinal, la valve iléo-colique (valve de Bautiniev), le revêtement de mucoprotéine sur les membranes apicales et latérales de l'épithélium et le processus de renouvellement rapide de l'épithélium dans le tractus gastro-intestinal.
Les facteurs chimiques sont l’acide gastrique, l’acide chlorhydrique, la pepsine, la trypsine, les sucs sécrétés par la muqueuse intestinale, les acides biliaires, etc. La protection locale du tube digestif inclut des facteurs immunitaires non spécifiques (complément, interféron, lysozyme, lactoferrine) et des mécanismes cellulaires et humoraux spécifiques (IgA sécrétoires).
Le facteur de résistance à la colonisation de l'intestin est représenté par la flore anaérobie eubiotique normale, qui empêche le développement (colonisation) de la flore pathogène conditionnelle (Klebsiella, enterobacter, proteus, etc.) à partir du côlon.
En raison de l'action de facteurs de protection, les sections proximales de l'intestin grêle sont pratiquement stériles, les sections restantes ne contiennent pas plus de dix corps microbiens dans 1 ml.
Dans les entérites chroniques, le contenu bactérien augmente à 10–1,0 ml dans 1 ml ou plus, la flore intestinale anaérobie conditionnellement pathogène est prédominante, ce qui décompose certains aliments en grandes quantités de substances toxiques (ammoniac, indole, skatole) qui, associées aux toxines bactériennes, modifient la perméabilité les murs, violent la motilité intestinale, inhibent la régénération épithéliale, réduisent la fonction de détoxication du foie. D'autre part, le retard de la grosseur alimentaire dû à une violation de la motilité intestinale, une diminution de la libération de cellules par les immunoglobulines et le lysozyme contribuent au développement ultérieur d'une microflore anormale (dysbiotique), c'est-à-dire dysbactériose. Cliniquement distinguer 3 degrés de dysbactériose (AF Bilibin, 1970);
1. Forme latente ou compensée. Il n'y a pas de signes cliniques, des troubles de la composition normale de la microflore intestinale sont détectés par un examen de laboratoire.
2. Local ou sous-compensé. Modifications inflammatoires locales dans les intestins (duodénite, entérite, colite). En phase d'exacerbation, on observe une tendance à la généralisation avec une rupture des principales barrières protectrices (résistance de l'épithélium intestinal, barrière lymphatique, foie), se manifestant par une intoxication à court terme et une bactériémie.
3. Forme décompensée avec généralisation de la dysbactériose, liée à la violation des barrières fonctionnelles et à la diminution de la résistance de l'organisme. Il existe une intoxication prononcée, une bactériémie pouvant entraîner une septicémie, des abcès, d'autres organes, en particulier une dysbactériose à staphylocoques.
Dans la pathogenèse des désordres intestinaux liés à l'entérite chronique, la déconjugaison bactérienne est liée aux acides biliaires, ce qui nuit à l'absorption des produits dissociant la graisse et conduit à la stéatorrhée. De plus, les microorganismes réduisent la sécrétion des enzymes digestives intestinales, les détruisent. Il en résulte une violation de l’absorption des graisses, mais aussi des protéines, ainsi que de plusieurs glucides (intolérance au lait, amidon, etc.). Certains nutriments sont décomposés par les enzymes bactériennes pour former un certain nombre de substances toxiques (indole, skatole, ammoniac, acides gras de faible poids moléculaire), qui entraînent irritation et intoxication des muqueuses lors de l'entrée dans le sang. Les troubles digestifs, l'irritation et les modifications structurelles de la muqueuse intestinale entraînent une progression intempestive du chyme alimentaire dans le tractus gastro-intestinal (accéléré ou retardé).
L'entérite morphologiquement chronique se manifeste par une inflammation (généralement catarrhale) et des modifications dysrégénératives de la membrane muqueuse (modifications mineures des villosités jusqu'à leur disparition complète et sclérose au fur et à mesure du processus).
Le tableau clinique est constitué de 2 complexes symptomatiques:
1) syndrome entérale local dû à une digestion primitive et abdominale avec facultés affaiblies (maldigestia);
2.) Syndrome entéral général associé à une absorption réduite (malabsorption) et se manifestant par une modification de l'état général du corps due au désordre de tous les types de métabolisme.
Il existe 3 degrés de gravité CE:
I. Léger - les syndromes intestinaux dominent, les symptômes généraux ne sont pas prononcés, le poids corporel est réduit de 5 à 7 kg.
Ii. Moyen - combinaison de symptômes intestinaux et de troubles métaboliques légers (hypovitaminose, troubles électrolytiques, anémie).
Iii. Troubles métaboliques graves - le syndrome de malabsorption est exprimé - avec l'apparition de modifications souvent irréversibles des organes internes. Les manifestations cliniques du syndrome de maldigestion:
1. Désordre des selles avec une prédominance de diarrhée et polyfecalis. Causes de la diarrhée dans l'entérite chronique:
-augmentation de la pression osmotique dans la cavité de l'intestin grêle;
-augmentation de la motilité intestinale.
Avec I et II sévérité de l'entérite chronique - la diarrhée est principalement due à l'exsudation accrue dans la cavité intestinale, avec III degré - l'hypersécrétion intestinale et une augmentation de la pression osmotique dans la cavité de l'intestin grêle.
Les selles présentant un intestin grêle anormal sont abondantes (polyfécales plus de 500 g / jour), pas trop fréquentes - 3 à 6 fois par jour. Les matières fécales sont jaune clair, avec des morceaux d'aliments non digérés, parfois argileux, acides; en règle générale, sans mélange de mucus, de pus et de sang, mais avec une teneur significative en acides gras et en savons (stéatateur intestinal), qui a une valeur diagnostique différentielle.
La stéatorrhée et la créatorrhée sont inhérentes à l'entérite chronique, en particulier lors d'évolution sévère ou modérée. Le syndrome coprologique entéral est observé même avec une consistance normale de matières fécales, ce qui peut être au début de la maladie.
2. Flatulences dues à la formation accrue de gaz, à l'absorption et à l'élimination des gaz altérées. Le rot et le goût désagréable dans la bouche sont caractéristiques. La flatulence s'accompagne souvent d'une sensation de satiété, de lourdeur et de douleur dans l'abdomen et peut provoquer par réflexe un battement de coeur, des douleurs cardiaques et des maux de tête.
3. Douleur abdominale de nature différente:
a) dans la région ombilicale, associée à une augmentation de la pression dans l'intestin et à une diminution avec le dégagement de gaz;
b) à gauche au-dessus du nombril (zone de Porges), causée par une lymphadénite régionale, aggravée par un effort physique et par la vie;
c) résultant de spasmes - spastique, crampes, en tant que signe de dyskinésie spasmodique concomitante.
Les manifestations intestinales locales (diarrhée, flatulence, douleur) se produisent souvent dans la seconde moitié de la journée (au plus fort de la digestion intestinale). Souvent, les symptômes d'intolérance à certains aliments, souvent le lait, sont mis au premier plan. Objectivement, le syndrome est déterminé par une mauvaise digestion:
^ symptôme positif Obraztsova (grondement stable à la palpation du caecum);
2) symptôme de hertz (éclaboussures dans le caecum);
3) douleur à la palpation dans la zone de Porges (milieu de la ligne reliant le nombril au milieu de l’arc costal gauche).
Les manifestations cliniques du syndrome de malabsorption.
Le syndrome de malabsorption est caractérisé par des troubles métaboliques - lipides, glucides, protéines, minéraux, sels d’eau-sel, ainsi que par une violation du métabolisme des vitamines. Il est nécessaire de diagnostiquer ce syndrome le plus tôt possible afin d'éviter de graves changements métaboliques et une perturbation de l'activité de divers organes et systèmes.
Les premiers signes du syndrome de malabsorption en violation du métabolisme des graisses incluent:
1) manque de poids corporel;
2) hypocholestérolémie, entraînant une diminution de la synthèse hormonale, une altération de la perméabilité des membranes cellulaires;
3) stéatorrhée (allocation de plus de 15-20 g / jour de graisse avec des matières fécales) et nécessairement une carence en vitamines liposolubles l'accompagnant (peau sèche, vision floue, etc.);
4) hypocalcémie, se développant à la suite de la perte de matières fécales de calcium sous forme de savon (engourdissement des lèvres, des doigts, des ossalgies, aggravée au repos, ostéoporose, etc.).
L'intolérance à l'absorption des glucides est considérée comme un signe précoce d'intolérance au lait et au sucre, ainsi que de fortes fluctuations de la glycémie avec les symptômes d'hyperglycémie (chaleur, sudation, transpiration, nausée) et d'hypoglycémie (faiblesse générale, sueurs froides, étourdissements, membres tremblants, tachycardie) qui surviennent après la prise. en abaissant la pression artérielle jusqu'à l’effondrement).
Une perturbation du métabolisme des protéines se manifeste par une hypoprotéinémie, une gi-poalbuminémie, un œdème ultérieur, une hypofonction des glandes endocrines et une dégénérescence graisseuse du foie.
Les troubles de l’eau et des électrolytes sont causés par la diarrhée et l’absorption des électrolytes et se caractérisent par une hypokaliémie (faiblesse musculaire, diminution de la motilité intestinale, extrasystole), une hyponatrémie (hypotension, tachycardie, soif, sécheresse de la langue et de la peau, etc.), hypophosphatémie (démence, etc.). hypocalcémie. La carence en fer qui en résulte (en particulier en raison de la violation de la formation de ferritine) provoque une anémie ferriprive, des modifications trophiques de la peau et des ongles.
Les violations de l'absorption des vitamines mènent à la polyhypovitaminose. Plus tôt il y a une carence en vitamine P, accompagnée d'irritabilité, de déséquilibre, d'humeur dépressive, de conflit, de bave. Les carences en vitamines C, P et K s'accompagnent de divers syndromes hémorragiques (saignements de nez, saignements des gencives, purpura, ménorragie, hématurie, etc.). L'hypovitaminose Bg se manifeste par une perte de cheveux, des modifications des ongles, un zaedami, une stomatite anulaire, une dermatite des ailes du nez, etc. polynévrite). La malabsorption de la vitamine B et de l'acide folique contribue au développement de l'anémie macrocytaire. Une carence en acide nicotinique se manifeste par une hyperpigmentation de la peau exposée, le développement d'une glossite accompagnée d'un trouble des sensations gustatives, un lissage des papilles - «langue polie».
En cas d’entérite chronique grave et prolongée, des signes d’hypofonction des glandes endocrines peuvent apparaître.
L’insuffisance surrénalienne se manifeste par une hyperpigmentation gris-sale des zones fermées de la peau, des muqueuses, des paumes et des plantes, de l’adynamie, de l’hypotension artérielle, de la polyurie et de la cachexie.
L’échec hypophysaire se manifeste par des symptômes de diabète sucré (soif, polyurie, diminution de la densité relative de l’urine).
L'insuffisance de la fonction de la glande thyroïde est indiquée par une diminution de la température corporelle, un métabolisme de base, etc. Une violation de la fonction des glandes sexuelles se manifeste par une aménorrhée, une impuissance.
Ainsi, le syndrome de malabsorption est caractérisé par une variété de symptômes, caractérisés par un polymorphisme important. Le tableau 1 résume la base physiopathologique des symptômes de malabsorption.
Base physiopathologique des symptômes et des signes de malabsorption. Organe, système symptomatique ou signe
Troubles alimentaires courants et perte de poids
Violation de l'absorption de lipides, glucides et protéines avec perte de calories
Absorption altérée ou augmentation de la sécrétion d'eau et d'électrolytes. Les acides de gel dihydroxy ne sont PAS absorbés avec une absorption réduite d’eau et d’électrolytes; une augmentation du volume de fluide et d'électrolytes entrant dans le côlon, ce qui augmente sa capacité d'absorption.
Fermentation bactérienne de glucides non absorbés.
Glossite, cheilose, stomatite
Carence en fer, vitamine B ^, folate et autres vitamines
Absorption lente de l'eau, hypokaliémie.
à propos des voies urinaires
Réduire le volume de fluide et d'électrolytes.
Aménorrhée, diminution de la libido
Absorption réduite des protéines et "faim hypercalorique" avec hypopituitarisme secondaire.
Mauvaise absorption du fer, de la vitamine Bi a et de l'acide folique
Absorption altérée de la vitamine K avec hypo-lothrombinémie.
Système musculo-squelettique Douleur osseuse
L’épuisement des protéines en violation de la formation osseuse et de l’ostéoporose. Malabsorption du calcium avec déminéralisation osseuse et ostéomalacie.
Perturbation de l'absorption du calcium avec hypocalcémie, absorption réduite du magnésium avec hypomagnésémie.
Anémie, déséquilibre électrolytique (hypokaliémie).
Violation de l'absorption de la vitamine A et de son insuffisance.
Système nerveux Neuropathie périphérique
Carence en vitamine Bis et thiamine
Carence en vitamine A
Carence en vitamine K
hyperkératose folliculaire et dermatite
Insuffisance de vitamine A, de kick, d’acides gras essentiels et d’autres vitamines.
DIAGNOSTIC est basé sur les symptômes cliniques ci-dessus et sur des données provenant d'études supplémentaires. Les diagnostics cliniques rendent difficile la rencontre de telles variantes de l'évolution de l'entérite chronique, lorsque le syndrome entéral local progresse malosymptomatiquement, sans diarrhée, ni flatulence ni douleur, et que le syndrome entéral général apparaît au premier plan. Dans ces cas, malabsorption grave peut se manifester diverses manifestations de la peau (hyperkératose "sale" sur les coudes, les genoux, hyperpigmentation des lésions eczémateuses type pellagre neyroder-mit et al.), Le syndrome neurologique (encéphalopathie, des crampes, paresthésies, polynévrite, etc.).. Par conséquent, des méthodes de recherche supplémentaires jouent un rôle important dans le diagnostic de l'entérite chronique.
1. Etude coprologique. Outre les modifications du caractère des selles décrites ci-dessus, la microscopie révèle la stéatorrhée, les fibres musculaires (créatrice), l'amidon extracellulaire (amilorrhée).
2. Test de l'iode de potassium.
3. Détermination des protéines et des fractions protéiques, de la prothrombine, du cholestérol, du calcium sérique, du test de tolérance au glucose.
4. Testez avec du D-xylose. Le patient prend 25 g de D-xylose; son excrétion dans l’urine de 4,5 g ou plus dans les 5 heures indique une absorption normale.
5. Étude de l'absorption intestinale à l'aide de lipides marqués I131, C14 et Br82 (informations sur la fonction d'absorption de l'intestin grêle étiquetées Co60, Na24 de la vitamine B ^ g (informations sur l'absorption dans l'iléon).
6. Biopsie de l'intestin grêle. Des modifications dystropho-atrophiques de l'épithélium et de sa propre membrane, du raccourcissement et du compactage des villosités, de leur absence presque complète aux derniers stades et du développement du tissu fibreux, indiquent un net affaiblissement de l'activité des enzymes intestinales au cours des recherches histochimiques.
7. Le radio-diagnostic des entérites chroniques repose sur l'identification des troubles de l'intestin grêle (dystonie), de l'avancement du mélange de baryum (dyskinésie), de ses boucles et de la modification du soulagement des muqueuses. De nombreux auteurs associent les troubles du tonus et de la motilité de l'intestin à la sévérité de l'entérite chronique et croient que, dans la forme bénigne, il existe plus souvent un affaiblissement du tonus de l'intestin et un ralentissement de la progression du mélange de baryum, ainsi qu'une forme grave d'hypertension et d'hyperkinésie du petit intestin.
On détecte des déformations du relief muqueux: les plis deviennent inégalement épaissis, hauts, en forme de valo, sur le relief muqueux, on détermine des petites formations circulaires individuelles (relief granuleux).
Dans les cas d'œdème grave, d'excès de liquide, le soulagement muqueux peut être flou et flou, avec une atrophie muqueuse, les plis sont lissés, amincis et acquièrent une apparence «pseudo-iliaque» dans le jéjunum.
Colite chronique ("syndrome du côlon irritable"). La maladie accompagne souvent l'entérite chronique, en particulier à ses derniers stades, ce qui a amené de nombreux auteurs à associer ces maladies à une "entérocolite chronique". Cependant, en raison des différentes approches de traitement, il est important d'identifier quelle section de l'intestin est la plus touchée - le petit ou le gros intestin.
Le syndrome de la douleur dans la colite est plus prononcé, accompagné de fièvre, d’une sensation de vidange incomplète, d’une douleur au rectum.
La douleur, l'enflure et les grondements au cours de la colite sont localisés dans la partie inférieure de l'abdomen et, dans le cas d'une entérite, dans la région ombilicale. À la palpation, on détecte une colite spasmodique, grondante, douloureuse du gros intestin ou de ses divisions, une entérite - douleur au point de Porgesa ou, plus rarement, dans l'iléon.
Le bruit "éclaboussant" dans le caecum peut être observé avec une entérite et une colite, mais dans ce cas, il est combiné à une sensibilité palpatoire du caecum.
Les violations de l'état général (perte de poids, hypoprotéinémie, anémie, etc.) ne sont généralement observées qu'avec une entérite modérée ou grave. Pour la colite, ces changements ne sont pas caractéristiques, sauf chez les patients atteints de colite ulcéreuse et les patients atteints de colite avancée qui suivent un régime strict depuis longtemps.
protéines et vitamines.
Avec un examen complémentaire chez les patients atteints d’entérite dans les matières fécales, retrouvez des acides gras, du savon (stéatorrhée), des restes de nourriture non digérée, et chez les patients souffrant de colite - la présence de mucus, de leucocytes, d’épithélium desquamé dans les eaux de lavage du colon. Les polyfécales sont caractéristiques des entérites et peu communes de la colite. Les tests d'aspiration sont normaux pour la colite et l'entérite est généralement altérée. La détection des modifications du gros intestin par rectoromanoscopie, coloscopie et biopsie est importante pour le diagnostic de colite.
Effectuer un diagnostic différentiel de l'entérite chronique, devrait être au courant de la maladie intestinale rare, accompagnée de syndrome entérique local et général.
La maladie de Crohn (entérite régionale, granulomatose intestinale) est une maladie inflammatoire chronique affectant diverses parties du tractus gastro-intestinal, allant de la bouche au rectum. Le plus souvent (70%), le processus est localisé dans l'intestin grêle, en particulier dans le segment terminal de l'iléon (le nom d'origine de la maladie est "iléite régionale").
L'étiologie est inconnue, l'hérédité a une certaine valeur. Dans la pathogenèse, une importance primordiale est attachée aux troubles immunitaires. Le processus inflammatoire affecte la totalité de la paroi de la membrane séreuse et se propage aux vaisseaux lymphatiques et aux nœuds. La membrane muqueuse (sa surface interne) est affectée en dernier lieu, souvent secondaire.
Les foyers du processus sont caractéristiques lorsque ceux qui sont intacts restent près des zones touchées. Ensuite, les tissus environnants sont impliqués dans le processus, ce qui entraîne la formation de gros conglomérats pouvant être palpés à travers la paroi abdominale. La réduction de la lumière intestinale due à une inflammation peut entraîner une obstruction intestinale partielle. En raison d'une lésion profonde, la formation de fistule et d'abcès est possible.
Le tableau clinique dépend de la localisation du processus inflammatoire. L'iléite régionale se manifeste par une douleur dans la région iliaque droite. Avec la défaite de l'intestin grêle, en plus du syndrome entérique local, le syndrome de malabsorption peut se développer, avec la localisation du processus dans le gros intestin, les symptômes sont similaires à ceux de la colite ulcéreuse non spécifique.
Contrairement à l'entérite chronique, dans laquelle les symptômes courants sont associés à une malabsorption, à la maladie de Crohn, les symptômes généraux sont causés non seulement par une malabsorption, mais également par des manifestations systémiques non spécifiques dues à des troubles immunitaires. Les manifestations systémiques (fièvre, augmentation de l'ESR, arthralgie, érythème nodulaire, uvéite, iritis, cholangite sclérosante, thrombophlébite récidivante) apparaissent chez un tiers des patients.
Dans le diagnostic différentiel aide les rayons X, qui révèlent la disparition du relief de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, le retard du baryum et une diminution de la lumière dans la zone touchée. L'examen histologique du spécimen de biopsie muqueuse révèle une infiltration cellulaire caractéristique et des granulomes à cellules épithélioïdes.
Le traitement de la maladie est similaire au traitement de la colite ulcéreuse.
Lipodystrophie intestinale (maladie de Whipple). Maladie rare caractérisée par une lésion systémique avec une implication primaire dans le processus pathologique du système lymphatique de l'intestin grêle et de son mésentère. Malade plus souvent des hommes d'âge moyen. La maladie est classée comme infectieuse, bien que l'agent pathogène ne soit pas identifié avec précision. La biopsie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, ainsi que dans les ganglions lymphatiques, le foie et la rate, est souvent détectée par infiltration de cellules mononucléées dans lesquelles se trouvent les granules donnant une réaction positive du PAS. On pense que dans la pathogenèse du rôle principal joue une violation de la resynthèse des graisses dans l'intestin grêle, suivie d'un blocage du système lymphatique de la paroi intestinale et du mésentère par des complexes lipidiques.
Sprue tropicale (fièvre tropicale). L'étiologie n'est pas entièrement comprise. Des bactéries formant des entérotoxines que l'on ne trouve pas dans d'autres formes d'entérite ont été identifiées chez des patients. Lorsque la maladie est perturbée, l'absorption des graisses, des glucides, des vitamines. Les patients maigrissent énormément (leur poids peut chuter à 30-40 kg), la turlutie de la peau est perdue, les cheveux tombent, dans les cas graves, les patients deviennent semblables à ceux de la momie. La BP, le principal échange diminue, il y a polyurie et polydipsie. Lors de l'examen, des aphtes dans la cavité buccale sont détectés, la langue est rouge "laquée". Dans les cas graves, l’œsophagite est associée à une sensation de brûlure à la poitrine. Le volume de l'abdomen augmente en raison de la flatulence prononcée, elle est déterminée par "éclaboussures intestinales". La motilité de l'intestin s'est considérablement accélérée. Les selles sont liquides, légères ("diarrhée blanche"), contiennent de nombreuses ampoules, abondantes, la stéatorrhée est exprimée. Les patients sont déprimés et somnolents, mais les lésions organiques du système nerveux sont généralement absentes.
Le traitement repose sur une nutrition entièrement digestible, une thérapie par la vitamine (Acide folique), la prescription de médicaments à base de sulfonamide ou de tétracycline pendant 2 à 4 semaines.
1. La maladie coeliaque (sprue non tropicale, maladie coeliaque) est caractérisée par le développement du syndrome de malabsorption et la présence d'une intolérance au gluten contenue dans les produits végétaux, en particulier les céréales. Malade plus souvent les femmes du jeune âge. Dans l'étiologie du rôle de premier plan joué par les facteurs génétiques et les désordres immunitaires, conduisant à une déficience en enzymes responsables de la scission du gluten. Avec son hydrolyse incomplète, la gliadine et des polypeptides sont formés, ce qui a un effet néfaste sur la membrane muqueuse. Les principaux symptômes cliniques sont la diarrhée et la stéatorrhée. D'autres signes ultérieurs du syndrome de malabsorption apparaissent. Le traitement repose sur l'exclusion des produits alimentaires contenant du gluten (produits à base de blé, de seigle, d'orge et d'avoine). Parfois, utilisez la dose moyenne de prednisone - 30-40 mg / jour. Les préparations enzymatiques ne sont pas indiquées, car pas la digestion, mais l'absorption de la nourriture est brisée.
2. Le déficit en disaccharidase (déficit en disaccharidase) est une altération de l'absorption de certains disaccharides déterminée génétiquement. Caractérisé par une haute spécificité, c'est-à-dire l'absorption d'un seul disaccharide est perturbée, plus souvent le lactose (sucre du lait). Plus rarement, il y a violation de l'absorption de l'isomaltose, le glucoseogalactose. Le déficit en lactase se manifeste après la prise de 100 à 250 ml de lait contenant 5 à 12 g de lactose. Il existe des douleurs abdominales, des flatulences, une diarrhée de type entérique. Le traitement consiste à exclure la consommation de produits laitiers. La carence primaire doit être distinguée de la carence secondaire et se développe en tant que manifestation particulière du syndrome de malabsorption dans le contexte de toute maladie. Dans ce cas, l'intolérance au sucre est associée à une absorption réduite des protéines et des graisses.
TRAITEMENT Principes généraux pour le traitement des patients atteints d'entérite chronique
1. Normalisation de la microflore intestinale: suppression de la flore pathogène par des médicaments antibactériens; utilisation de préparations biologiques de microflore normale.
2. Restauration des processus digestifs dans l'intestin grêle.
3. Soulagement des troubles de la motilité intestinale.
4. Élimination des modifications inflammatoires de la membrane muqueuse.
5. Absorption et élimination des produits toxiques de l'intestin.
6. Restauration des types d'échange perturbés.
7. thérapie immunomodulatrice.
Le régime alimentaire doit être faible en scories, non irritant, à part entière (protéines d'au moins 130 à 140 g, matières grasses jusqu'à 100 à 120 g, glucides de 300 à 500 g), économiquement et chimiquement ménagé, en fonction du stade de la maladie. Pendant la période d'exacerbation, le régime n ° 4a est prescrit (pendant 2 à 5 jours), avec une exacerbation à la décoloration, le régime n ° 46, avec la rémission n ° 4c et pendant la rémission n ° 2. En cas d'intolérance de certains produits, ceux-ci sont exclus du régime alimentaire.
Principaux produits: viande maigre bouillie, poisson, sarrasin, riz, flocons d'avoine, pain blanc rassis, nouilles.
Lorsque les processus de fermentation limitent les glucides, le lait, les fibres, en particulier à l'état brut. Bouillons recommandés à la menthe, à la camomille, à l'airelle, à l'épine-vinette, au cornel, à l'églantier, au calendula, à la sauge, à la framboise et à la fraise. Utilisez la feuille de laurier, les clous de girofle, le poivre.
Lorsque la dyspepsie putride limite la viande, les matières grasses, les plats de légumes sont présentés tout au long de la semaine. Abricots, groseilles, cendres de montagne, canneberges, mélisse, cumin, absinthe, suppression des processus de putréfaction sont recommandés. Lorsque dysbactériose fongique recommandé piment et airelles.
Thérapie antibactérienne. Le choix du médicament dépend de la nature de la dysbactériose et de sa généralisation. Les médicaments non résorbables du tractus gastro-intestinal sont généralement utilisés. Toutefois, en cas d’ensemencement microbien des systèmes biliaire et urinaire, la préférence est donnée aux préparations résorbables.
1. Eubiotiques - médicaments ayant de larges effets antibactériens, antiparasitaires et antifongiques, mais n'affectant pas la microflore intestinale normale. Appliquer des dérivés d'hydroxyquinoléine - intestopan, enteroseptol, meksaform 1-2 comprimés 3 fois par jour, la durée du traitement ne dépasse pas 5-7 jours. Les médicaments sont contre-indiqués en cas de lésion du nerf optique, d'altération de la fonction hépatique, des reins, de la thyroïde, d'allergie à l'iode et au brome. En raison d'effets secondaires importants (névrite, atrophie du nerf optique, etc.), leur utilisation est actuellement limitée. La préférence est donnée aux dérivés de l'hydroxyquinoléine, qui ne contiennent pas d'halogènes (C1, Br) dans leur molécule et qui, par conséquent, sont bien tolérés et sont exempts d'effets secondaires.
2. Les antibiotiques sont utilisés en tenant compte de la nature de la dysbactériose. Pour la dysbactériose staphylococcique, on utilise des pénicillines semi-synthétiques (ampicilline, dicloxacilline), pour l'entérocoque, des macrolides (érythromycine ou oleandomycine, 0,25 g 3-4 fois par jour pendant 7 à 10 jours). Sigmacin (tétraoléen) est efficace contre la dysbactériose à staphylocoques résistante à l’érythromycine, la tétracycline. La lévomycétine est efficace contre de nombreuses bactéries à Gram positif et négatif, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, et d’autres qui y sont sensibles, elle est également prescrite pour la détection de la yersiniose. En cas de dysbactériose généralisée protéiforme et bleu-noob-pinch, des aminosides sont utilisés (camamycine, gentamicine). Avec la flore anaérobie, la linco-mycine est utilisée en capsules 0,5 g 4 fois par jour, la clindamycine 0,3-0,45 g par voie orale 4 fois par jour. Parmi les antibiotiques qui ne sont pas absorbés dans le tractus gastro-intestinal, la colimycine (colistine) est utilisée par voie orale pendant 3 à 6 millions d'unités 3 à 4 fois par jour, de la streptomycine (en présence de souches hémolysantes de eshe-rihii).
Nitrofuranes. - efficace contre les microbes à Gram positif et négatif, ainsi que le Giardia, le Trichomonas et certains virus. Contre-indiqué dans les maladies du foie, des reins et de l'insuffisance cardiaque grave. Appliquez de la furazolidone à 0,05 g 4 fois par jour pendant 5 à 10 jours. Il n'est pas absorbé par le tube digestif et ne viole pas la flore microbienne nifuroxazide (antinal, erséfuril). Le médicament est disponible en capsules de 0,2 g et 4% de suspension;
appliquez 1 capsule ou 5 ml de suspension 4 fois par jour, pendant 7 jours au plus, pendant le traitement, vous ne pouvez pas boire d'alcool.
4. Sulfonamides. agissent sur les streptocoques, staphylocoques, entérocoques, Escherichia. Il est préférable d’utiliser des médicaments non absorbables (phtalazole 1 g 4 fois par jour pendant 5 à 7 jours). Si nécessaire, l'utilisation de médicaments résorbables prescrits à Biseptol 2 comprimés 2 fois par jour pendant 7 à 10 jours.
5. Combinaison de médicaments antibactériens.:
Dependal (contient furazolidone, métronidazole, kaolin, pectine) - 1 comprimé 3 fois par jour.
Entero-ped (contient de la streptomycine, un médicament du groupe des quinoléines, du kaolin, de la pectine) - 1 comprimé 3 fois par jour pendant 7 à 10 jours.
INTETRIX est un médicament hautement efficace consistant en une combinaison de dérivés d'hydroxyquinoléine. À des doses thérapeutiques ne modifie pas la composition normale de la microflore intestinale. Intetrix possède un large spectre d’actions antimicrobiennes contre les bactéries gram-positives et gram-négatives, ainsi qu’une action antifongique et antiméricide. Assigner avec l'entérite infectieuse aiguë 2 capsules 3 fois par jour pendant 3-5 jours, avec la dysbiose intestinale 2 capsules 2 fois par jour pendant 10 jours. Ne pas utiliser conjointement avec d'autres dérivés d'oxycholine.
Tactiques de traitement de la dysbactériose
Le patient reçoit 2-3 traitements antibiotiques sur une période de 5-7 jours avec un changement de médicament antibactérien, puis des préparations biologiques sont prescrites pendant 3-6 semaines:
-Bifidumbacterin - à l'intérieur de 5 doses 2 fois par jour 30 minutes avant les repas.
-Bifikol - 5 doses 2 fois par jour.
-Baktisuptil - 1 capsule 4 fois par jour pendant 2 semaines.
Des préparations de bactéries lactiques sont également utilisées - Linex, Lactobacterin. Les personnes de moins de 40 ans recevront de préférence une bifidum-bactérine, du bificol d'âge moyen et de la lactobactérine âgée.
Les préparations enzymatiques sont utilisées comme thérapie de remplacement, car avec CE, il y a toujours un déficit en enzymes dû à leur destruction microbienne. Les préparations qui ne contiennent pas d'acides biliaires (pancréatine, Mezim, Pankurmen, etc.) prescrivent 2 comprimés avec les repas, 6 à 8 comprimés par jour pendant une semaine, puis réduisent la dose à une dose efficace en la combinant à la prise d'une préparation biologique (par exemple: 1 comprimé mezim-F et 1 comprimé bifikola par jour pendant 1-1,5 mois).
L'utilisation d'enzymes contenant des acides biliaires (de fête, digestif, etc.) nécessite un soin particulier. Ils ne sont pas indiqués chez les patients présentant une hépatite active, une cirrhose du foie, une colite sévère ou une diarrhée. Les indications pour leur utilisation en CE sont:
2) pancréatite concomitante sans exacerbation;
4) dyskinésie hypomotrice intestinale.
La thérapie par les vitamines est justifiée d'un point de vue pathogène en CE par la synthèse endogène altérée des vitamines dans la dysbactériose et leur absorption. Les vitamines sont prescrites par voie parentérale, en particulier lors de l'exacerbation de la ChE. En premier lieu, on montre les vitamines dont la carence se développe tôt: BI, Bg, acide nicotinique. Les vitamines Bi et Wb sont injectées par voie sous-cutanée dans 2 ml tous les deux jours pendant 10 injections. De l'acide nicotinique (solution à 1%) est prescrit selon le schéma: commencer avec 1 ml, après 2 jours augmenter la dose de 1 ml, l'amener à 5 ml et la réduire en sens inverse séquence jusqu'à l'original.
Préparations pour le traitement de la diarrhée des plantes: décoction d'écorce de chêne, camomille, menthe poivrée, millepertuis, millefeuille, sauge, calendula, cônes d'aulne, merisier, myrtille, écorce de grenade.
Médicaments symptomatiques qui ralentissent le péristaltisme (contre-indiqué en présence d'infections intestinales aiguës dans la diarrhée):
1) M-anticholinergiques - atropine, métacine, platifilline;
2) Reasek (lomotil) est un opiacé de synthèse, prescrit 1 comprimé 2 à 4 fois par jour avant les repas jusqu'à l'arrêt de la diarrhée, mais pas plus de 6 jours de suite;
3) lopéramide (Imodium) - 1 comprimé 2 fois par jour;
4) Katevan - 1 comprimé 2-3 fois par jour.
En outre, l'utilisation d'adsorbants, d'astringents et de médicaments enveloppants (généralement 1 dose 3 fois par jour, 1 à 1,5 heure après un repas):
1) des poudres contenant 0,5 g de carbonate de calcium, dermatol, bismuth;
2) préparations enveloppantes à base d'hydroxyde d'aluminium (almagel, phosphalutel, etc.);
3) desmol (sous-salicylate de bismuth) 2 c. À soupe chacun. (ou 2 comprimés) pas plus de 8 fois par jour;
4) tanalbine - comprimés de 0,5 g 3-4 fois par jour avant les repas;
5) smect (préparation à base de plantes avec propriétés de sorption et de stabilisation de la barrière muqueuse) - 3 sachets par jour, dissous dans 1/2 tasse d'eau;
6) tannacomp (contient du tanin et de l'éthacridine) 1 comprimé 4 fois par jour avant ou pendant les repas;
7) adsorbants - enterodez 5 g pour 100 ml d'eau bouillie 1 à 2 fois par jour pendant 2 à 7 jours; charbon actif 1-2 g 3-4 fois par jour pendant 3-5 jours; polyphepan 1 cuillère à soupe. dans 1 tasse d'eau bouillie 3 fois par jour pendant 5-7 jours; Belasorb 1 c. dans 1 verre d'eau 3 fois par jour. Médicaments réduisant les flatulences dans les intestins:
1) Diméthicone (zéolate) - comprimés de 0,08; 1-2 comprimés 3 à 4 fois par jour après les repas et au coucher, mastiquez les comprimés;
2) gazex - une préparation à base de plantes qui réduit la flatulence et la dyspepsie gastrique, 2-3 comprimés après les repas, à mâcher;
3) unienzim - un produit de combinaison contenant des enzymes
(papaïne, diastase aux champignons), nicotinamide, charbon; appliquer 1-2
comprimés avec de la nourriture (ne pas mâcher).
Correction des troubles métaboliques. Pour la correction du déficit en protéines avec un régime riche en protéines, prescrivez des stéroïdes anabolisants (nerobol, rétabolil). Dans les cas graves, des hydrolysats de protéines par voie parentérale et des mélanges d’acides aminés (aminosol, alvezin, aminone, etc.) sont administrés. Pour la normalisation du métabolisme des graisses, Essentiale est prescrit à raison de 5 ml par jour pendant 20 jours, puis par voie orale.
1) prodigiozan / m après 4-5 jours en doses croissantes: 12,5 - 12,5 - 25 - 50 mcg (4 injections);
2) zixorine 0,1 g 3 fois par jour;
3) nucléinate de sodium 0,1-0,2 g 3 fois par jour;
4) thymaline 20 mg par voie intramusculaire une fois par jour pendant 5 à 6 jours, T-activine 100 µg par voie intramusculaire une fois par jour pendant 5 à 7 jours.
Traitement de physiothérapie. En période d'exacerbation: compresses chauffantes, chaleur sèche sur l'estomac (sollux), bains chauds (conifères, chlorure de sodium, etc.), électrophorèse à la novocaïne. Pendant la période de rémission, le traitement en station balnéaire est indiqué dans les stations balnéologiques (Mirgorod, Morshin, Odessa, Berdyansk). Les patients sont prescrits des bains de boue, de paraffine et d'ozocérite, inductothermia. La réception des eaux minérales de boisson est strictement individuelle, en fonction de la motilité intestinale altérée et de l'état de la sécrétion gastrique. Avec une augmentation du tonus intestinal, on prescrit du chlorure de sodium faiblement minéralisé et des eaux hydrocarbonées chaudes, dégazées. Dans la dyskinésie hypomotrice, on utilise des eaux minérales de minéralisation moyenne et élevée, du sulfate ou du chlorure de sodium, à l'état froid. Un verre d’eau minérale est généralement prescrit 40 minutes avant les repas avec une acidité normale du suc gastrique, une demi-heure avant les repas avec une réduction et 1 à 1,5 heure avec une fonction sécrétoire accrue de l’estomac.
L'amélioration de l'état des patients contribue à la normalisation du mode de travail et de repos, à l'élimination des tensions nerveuses prolongées et à l'hypokinésie.
L'observation du dispensaire est effectuée par un thérapeute (examen 2 fois par an), une fois par an, les patients sont consultés par un gastro-entérologue et subissent un examen gastro-entérologique (FGDS, échographie, protéine, lipide, glucides, métabolisme des minéraux, coprocyto gram, état fonctionnel du foie, absorption intestinale, examen bactériologique des matières fécales). Avec l'apparition de symptômes graves - sigmoïdoscopie, coloscopie (selon les indications).
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