L'intestin est une partie du corps, tout aussi importante que tout autre composant anatomique. Alors pourquoi son travail rend-il souvent une personne mal à l'aise, gênée, mal à l'aise? Le grondement dans les intestins est le même processus naturel que mâcher, éternuer ou tousser.
Pourquoi mâcher du cud dans les lieux publics n’est pas considéré honteux, et si votre corps émet au moins quelques sons, cela vous fait rougir ?? Cependant, il est seulement coupable d'être trop actif. C'est l'activité accrue de ses murs qui est la cause la plus fréquente de bruit.
Causes du grondement naturel
L'intestin est un organe qui prend beaucoup de place dans notre corps, car sa longueur est d'environ 4 à 6 mètres. Il nous aide à digérer les aliments, à assimiler les substances utiles, à effectuer le processus d’excrétion, à former une immunité.
Quand l'organe fait simplement du son, il n'y a rien de répréhensible ici. La cause du phénomène est un péristaltisme normal. Ainsi, le corps pousse, digère la nourriture. Être propriétaire d'un organe «musical» ne veut pas dire avoir des problèmes de santé.
Or, si les transfusions et les grondements dans les intestins sont accompagnés de symptômes supplémentaires, cela peut indiquer une maladie.
Mais le plus souvent, l’inconfort est causé par les raisons suivantes:
- Repas raté ou une longue pause entre les repas. La solution est simple: prendre et manger;
- Les circonstances stressantes causées par le stress mental et émotionnel. Par exemple, si vous êtes inquiet avant de réussir l'examen, passez un entretien d'embauche;
- Le bruit se produit après un repas, si vous en avalez une grande quantité, avant de mourir de faim pendant longtemps;
- Le son peut apparaître lorsqu’il est exposé à de puissants irritants sur la membrane muqueuse.
La cause la plus commune de grondement dans les intestins après avoir mangé est la flatulence. La flatulence est le résultat de la formation accrue de gaz dans la cavité du tube digestif. Elle peut être accompagnée de ballonnements, coupures de la région abdominale, diarrhée, constipation, abdomen distendu, éructations, nausées.
Les maladies de l'intestin, dont le compagnon est le grondement, sont divisées en fonction des facteurs et des causes de l'espèce:
- L'apparence alimentaire (nourriture) survient après la consommation d'aliments riches en fibres, en amidon (chou, pommes de terre, etc.). La nourriture peut causer le syndrome du côlon irritable, la flatulence;
- Perturbation des processus de digestion causée par une instabilité de la digestion des aliments, par exemple une dysbactériose ou une fermentation insuffisante due à une prédisposition génétique. En grondant dans les intestins, la présence de selles liquides et de mucus dans les matières fécales sont les symptômes d'une réaction allergique alimentaire, par exemple une intolérance au lactose;
- La motilité altérée du tractus gastro-intestinal crée des problèmes de dynamique, de transport des produits métaboliques le long du tractus. Une telle violation peut être due à une atonie du tractus intestinal, à son relâchement et, inversement, à un tonus accru de la paroi intestinale, ce qui peut provoquer à la fois une constipation et des selles molles dans lesquelles du mucus est présent;
- Perturbation de l'apport sanguin, circulation du sang dans différentes parties du tractus gastro-intestinal, ce qui se manifeste par une congestion dans les veines de l'organe;
- Obstructions mécaniques dans le tractus intestinal, qui gênent le passage des aliments et rétrécissent la lumière. Ceux-ci peuvent inclure des tumeurs.
Garder un régime spécial
Lorsque vous vous inquiétez dans les intestins d'un grondement constant, qui ne s'accompagne pas de douleur, le régime vous aidera à vous en débarrasser. Il est nécessaire d'éliminer temporairement et ensuite de minimiser les produits alimentaires responsables de la fermentation, d'augmenter la formation de gaz dans l'estomac et les intestins.
Ces produits comprennent:
- Féculents (haricots, pommes de terre, chou, maïs);
- Les produits contenant du sucre, y compris naturel, sont la pâtisserie sucrée, la confiserie, les fruits, le lait. Bien que les produits laitiers fermentés, au contraire, contribuent à améliorer la microflore intestinale.
- Les aliments qui contiennent beaucoup de fibres, tels que l'avoine et les fruits.
- De l'alcool, une coupe de vin rouge, des sodas, particulièrement sucrés.
Comment se débarrasser des grondements dans les intestins? La réponse peut être une bonne nutrition, de petites portions pour éviter de trop manger. Il est interdit de boire les aliments immédiatement avec un liquide, ce qui contribue à la dilution du suc gastrique, réduit le processus de division des aliments, empêche leur digestion.
Est-ce que le grondement peut être présent dans l'estomac?
Dans l'estomac, le gargouillement, comme dans l'intestin, ne se produit pas. Après avoir mangé, l'estomac le digère presque silencieusement, le rot est peut-être le seul son caractéristique.
Les éructations commencent généralement immédiatement après l'ingestion d'un repas, afin de débarrasser l'estomac des excès de gaz liés à la prise de nourriture.
La présence d'éructations peut indiquer un problème de sphincter entre l'estomac et l'œsophage, la présence d'un ulcère peptique.
Donc, si le grondement constant après avoir mangé dans l'intestin ne vous donne pas la tranquillité d'esprit, vous présentez des symptômes graves: ballonnements, flatulences, douleurs, nausées, problème de selles, vous devriez consulter un médecin.
Le gastro-entérologue mènera les études nécessaires, diagnostiquera et établira la cause du grondement des intestins et de l'estomac et prescrira le traitement approprié et surtout correct, qui sera plus efficace qu'un traitement sans en rechercher la raison.
Rétrécissement et transfusion dans le ventre;
Sentir l'intégralité dans la vie
Il s'agit d'une sensation désagréable courante que les patients appellent facilement «gaz dans l'estomac». Cependant, dans certains cas seulement, il s’agit vraiment d’augmenter la teneur en gaz dans le tube digestif. En réalité, la raison de cette sensation désagréable est la tension accrue des parois intestinale et abdominale. Causes d'augmentation de la tension de la paroi intestinale: augmentation du contenu de l'intestin (fèces, gaz) et tension musculaire de la paroi intestinale (trouble de la fonction motrice du côlon). L'augmentation de la tension de la paroi abdominale est due à une augmentation du contenu en liquide dans la cavité abdominale, des gaz, à la présence de tumeurs, de kystes, d'une hypertrophie du foie et de la rate.
Ces sons sont produits par le mouvement de gaz ou de liquide dans l'estomac ou les intestins. Dans une certaine mesure, ils sont physiologiques, en particulier sur un estomac vide ou après les repas. Un grondement élevé et bruyant est un signe d'augmentation de l'activité motrice intestinale, apparaissant soudainement lors d'une entérocolite aiguë et d'une obstruction intestinale. Le grondement chronique survient principalement dans la dyspepsie intestinale fonctionnelle.
SENTIMENT DE COMPLÈTE UNCLEAN DANS L'ESTOMAC
Cette sensation apparaît en raison d'une violation du ton de l'estomac. Physiologiquement, il est observé chez les personnes en bonne santé qui ont la plénitude après avoir mangé, en particulier avec des étirements excessifs de l'estomac après un repas copieux. Chez les personnes dont le péristaltisme est faible et le tonus gastrique réduit, cette sensation survient même après avoir mangé une petite quantité de nourriture, en particulier après un repas copieux et après avoir bu des liquides. Tous ces troubles du ton de l'estomac peuvent avoir une cause dans l'estomac même, mais ils sont souvent une manifestation réflexe d'une cause lointaine, telle que des maladies de la vésicule biliaire ou des intestins.
Gronder dans les intestins - la raison
Gargouillis, "grognements", grondements - le bruit dans les intestins n'est pas toujours un signe de maladie. Ils accompagnent les processus normaux de péristaltisme et de digestion. Mais si le bruit devient audible même pour les personnes proches de vous, cela n’est pas anormal. Et dans les cas où cette condition est constamment répétée, vous devez rechercher la cause du grondement dans les intestins, car il peut s'agir d'une maladie.
Les causes les plus courantes de grondement dans les intestins
Provoque le plus souvent l’apparition de grondements dans les intestins d’une grande quantité d’air qu’une personne capte en essayant d’avaler des aliments. Si vous êtes un de ceux qui ne sont pas opposés à boire de l'eau pétillante ou à bavarder avec les aliments, préparez-vous au fait que les bruits de l'estomac se produiront constamment en vous.
Le grondement apparaît très souvent après qu'une personne ait mangé des aliments gras, lourds et riches en fibres. Cela est dû au fait que la flore intestinale est excessivement activée pour digérer de tels aliments.
Aimez-vous les frites, les biscuits et les sandwichs? Préparez-vous au fait que vous serez accompagné d'un grondement constant dans les intestins. De tels aliments "secs" perturbent souvent le processus digestif normal, provoquant du bruit. Un grondement fort peut également être associé à:
- développement d'allergies à certains produits;
- entrer dans l'intestin n'est pas une nourriture complètement digérée;
- consommation excessive d'alcool;
- consommation excessive de liquide.
Causes pathologiques du grondement dans les intestins
Si vous entendez souvent des grondements et des transfusions dans les intestins, cela indique la présence de problèmes avec le côlon sigmoïde. Les bruits abdominaux, accompagnés de douleur, sont des symptômes de dysbiose de l'intestin irritable et de l'intestin. Si ce phénomène se répète constamment, cela peut être le signe d’une maladie grave: la pancréatite chronique. Des changements réguliers dans le volume, le timbre ou la régularité du grondement parlent de troubles intestinaux, dont l'apparition est associée à un dysfonctionnement de la promotion alimentaire.
Les raisons du fort grondement dans les intestins sont également:
- troubles circulatoires - un bruit apparaît si les vaisseaux sanguins ne fournissent pas aux intestins un débit sanguin adéquat;
- obstruction intestinale mécanique - due à une hernie, des adhérences, une tumeur qui bloque les intestins;
- obstruction intestinale paralytique - se produit à la suite d’un déséquilibre chimique, d’une infection, d’une lésion).
Il peut résonner après une radiothérapie dans l'abdomen et lors du traitement de diverses maladies avec l'utilisation de médicaments qui ralentissent le transit intestinal. Ces médicaments comprennent la codéine, les phénothiazines et les anticholinergiques.
La maladie de Crohn, les flatulences et la colite ulcéreuse sont une autre cause fréquente de grondement dans les intestins.
Comment se débarrasser des grondements dans l'estomac?
Si vous êtes inquiet de gronder dans les intestins mais que, lors de l'examen, il n'y a pas eu de maladie, prenez, selon les instructions, les moyens suivants:
Pour éviter la récurrence du bruit dans l'estomac, réduisez la quantité de pain et de produits laitiers dans votre alimentation. Essayez également de ne pas manger à sec et de manger des aliments dans un endroit chaud et pas froid.
Ceux qui veulent se débarrasser du grondement ne seront pas trop renoncés aux aliments épicés, gras et sucrés et aux produits fermentés (bière, okrochka, yaourts sucrés). Essayez d'être moins nerveux et de ne jamais trop manger. Mieux vaut manger plus souvent, mais en petites portions.
Si la raison du bruit est la flatulence, vous devez faire 2 à 3 lavements avec l’ajout d’une infusion de camomille et prendre quelques bains de décoction de valériane.
Programme de travail sur la thérapie du corps professoral de discipline Tachkent 2006
Grondement, transfusion dans l'estomac
Objectivement: la langue est recouverte d'une floraison gris-blanc, de ballonnements dans les régions centrales, d'un fort grondement à la palpation de l'iléon terminal, d'une contraction spasmodique de l'iléon terminal.
Syndrome entérique général.
-se développe avec des formes modérées et sévères de ChE. Associée à une malabsorption (absorption) et à une mauvaise digestion (digestion).
Faiblesse, diminution des performances, manque de sommeil, appétit, syndrome de dumping en raison de l'absorption rapide des glucides et de l'hyperinsulinisme (sudation, tremblement de coeur).
Changer la peau des cheveux, des ongles, de la langue.
Trouble du métabolisme des protéines.
perte de poids
atrophie musculaire
hypoprotéinémie
Causes:
Réduire l'activité des enzymes qui hydrolysent les protéines.
Troubles de l'absorption des acides aminés.
Perte de protéines dans la lumière intestinale.
Troubles du métabolisme des graisses:
perte de poids
stéatorrhée
hypolipidémie, cholestérolémie
Causes:
diminution de l'activité lipase
violation de la digestion et absorption des graisses.
Troubles du métabolisme des glucides:
dyspepsie intestinale en fermentation
tendance à l'hypoglycémie
intolérance au lait
courbe glycémique douce après la charge en glucides.
Causes: carence en lactase, maltase, alpha-amylase, absorption réduite des glucides dans l'intestin
Troubles du métabolisme minéral: hypocalcémie, convulsions, ostéoporose. Causes: violation de l'absorption du calcium dans l'intestin, tendance à une diminution du sodium, du potassium, du magnésium, du phosphore, du manganèse, du cuivre, du plomb, du chrome, etc.
Violation du métabolisme des sels d'eau- hyperaldostéronisme secondaire (myalgie, diminution du tonus musculaire, nausée, vomissement, extrasystole, diminution de la pression artérielle). Carence en fer.
Violation du métabolisme des vitamines.
Dysfonctionnement des glandes endocrines.
Dans 35-40% des patients atteints de ChE avec forme modérée et sévère.
Insuffisance hypothalamo-hypophysaire: soif, miction fréquente, cachexie, hypotension.
Hypofonction de la glande thyroïde: gonflement, frilosité, peau sèche, bradycardie, constipation, enrouement.
Hypofonction du cortex surrénalien: pigmentation de la peau, hypotension, hypoglycémie, hyponatrémie, hypochlorémie.
Hypofonction des glandes génitales.
Données de laboratoire et instrumentales.
OAK: anémie: carence en fer, hypochrome, carence en vitamine B12, hyperchrome.
OAM: change uniquement avec HE sévère.
BAK: diminution des protéines totales, albumine, Ca, Na, Fe, sucre, cholestérol.
Hormones du sang dans l'hypothyroïdie: réduction de la thyroxine, de la triiodothyronine, de l'insuffisance hypothalamo-hypophysaire, réduction de la somatostatine, de la thyrotropine, de l'adrénocorticotropine, avec une diminution de la fonction des glandes sexuelles - une diminution du sang des hormones sexuelles.
Coprocytogramme: (polyfecalia, steatorrhea, creatorea, amilorrhea, cellules microbiennes de pH 4 dans 1 ml de suc intestinal.
Pour inhiber la croissance dans le côlon de la flore résiduelle (staphylocoque, Proteus, levure) et de souches de microorganismes aux propriétés altérées (hémolytique, entéropathogène).
Avec des infections focales concomitantes (cholécystite, cystite, etc.).
Avec diarrhée persistante, non susceptible de traitement par un régime alimentaire et des agents sensibilisants, exacerbations de foyers d’infection.
En cas de dysbactériose sévère avec activation de souches pathogènes.
Staphylococcus érythromycine ou oleandomycine, phtalazole, anatoxine staphylococcique.
Yersinia - Levomycetinum, Biseptol.
Proteus - intestopan, enteroseptol, nevigramone, furazolidone, entéroïdine.
Pseudomonas aeruginosa - polymyxine M, gentamicine, carbénicilline.
Lamblia - trichopol, furazolidon.
Hp - érythromycine, gentamicine, tétracycline, furazolidone.
Flore anaérobie - lincomycine, clindamycine.
Champignons pathogènes - nystatine, lévorine, nizoral, diflucane, chlorophylle, intriks.
Utilisation de liants, d’agents d’adsorption et de revêtement.
Améliorer la digestion et l'absorption:
Normalisation de la fonction motrice.
Inhibiteurs du système nerveux parasympathiques et adrénergiques (belladone, platifilline, éphédrine).
Médicaments agissant directement sur la motilité intestinale (codéine, reacek, imodium, nufénoxol).
Moyens, masses fécales de condensation (carbonate de calcium, préparations de bismuth).
Fonds favorisant la sécrétion d'acides biliaires avec des masses fécales (hydroxyde d'aluminium, polyphepan).
Normalisation de la fonction motrice (no-shpa, halidor, finikaberan).
Moyens à effet principalement antisécrétoire: salazopreparaty.
Correction des troubles métaboliques et des troubles métaboliques des micro-éléments.
Correction des troubles du métabolisme des protéines: ration quotidienne de protéines de 120 à 130 g de protéines / jour - stéroïdes anabolisants (rétabolil, nerobol), hydrolysats de protéines, albumine, alvezin, aminocrovin, infuzole.
Correction des troubles du métabolisme des graisses (Essentiale, lipofundin).
Correction des troubles du métabolisme des glucides (solution de glucose à 5%).
Correction des perturbations électrolytiques (chlorure de calcium ou gluconate, chlorure de sodium à 0,9%, sulfate de magnésium, soude, panangine).
Correction de la carence en vitamines (complexes vitaminiques équilibrés, IM B1, B6, C, PP, vitamines + micro-éléments).
Correction de l'anémie (ferroplex, tardyferrine, ferrum-lek, ferrogradument.).
Correction des troubles endocriniens. En cas d'hypothyroïdie, de L-thyroxine, d'insuffisance glucocorticoïde, de prednisolone ou de métipred, d'hypoparathyroïdie, de préparations parathyroïdiennes, de préparations calciques, de diabète sucré, d'adiurikrine et d'hormones sexuelles ne sont généralement pas utilisées.
Thérapie immunomodulatrice.
Un régime enrichi en protéines et en vitamines A, E, B12.
Immunomodulateurs (prodigiosane, zixorine, nucléinate de sodium, t-activine, thymaline).
Physiothérapie et thérapie par l'exercice.
Traitement Spa.
Observation dispensaire.
Maladies intestinales antérieures (dysenterie, salmonellose, maladies d’origine alimentaire, fièvre typhoïde, yersiniose, etc.).
Invasions parasitaires et helminthiques (amibes, Giardia, Trichomonas), infections à helminthes.
Flore conditionnellement pathogène et saprophyte (dans le contexte d’une dysbiose intestinale prolongée).
Facteur alimentaire (nourriture pauvre en fibres, nourriture épicée, apport rare, alcool).
Intoxication exogène (mercure, arsenic) et endogène (insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique).
Effets de rayonnement - pendant le travail ou le traitement.
Médicaments (AB, NPVS, laxatifs, anttraglycosides).
Allergènes alimentaires et médicamenteux.
Ischémie de la paroi intestinale - chez les personnes âgées.
Maladies d'autres organes digestifs.
Dommage direct à la membrane muqueuse (infection, exposition au médicament, facteurs toxiques et allergiques).
Déficience du système immunitaire - réduction de la fonction de protection du système immunitaire gastro-intestinal: la production de la paroi intestinale d'Ig A et de lysozyme est réduite.
Le développement de la sensibilisation du corps du patient à la microflore autologique intestinale et aux micro-organismes provenant d'une autre source d'infection.
Troubles auto-immuns (semblent auto-atomiques à l'épithélium modifié de la paroi intestinale).
L'implication de l'appareil nerveux de l'intestin dans le processus conduit à une altération de la motricité et contribue au développement de troubles trophiques.
La dysbactériose est le facteur étiologique le plus important.
Perturbation de la sécrétion d'hormones gastro-intestinales, d'amines biogènes, de prostaglandines.
par localisation préférentielle
total
segmental
par la nature des changements morphologiques
catarrhal
érosif
ulcéré
atrophique
mixte
par gravité
forme légère
modérément sévère
forme sévère
le long de l'évolution de la maladie
récurrent
monotone, continu
intermittent
sur les phases de la maladie
aggravation
rémission
partielle
complète.
douleur à l'abdomen droit et à la région iliaque droite
alternance de constipation et de diarrhée
spasme ou élargissement et sensibilité à la palpation du caecum
mobilité limitée du caecum
Douleur, grondements et ballonnements au milieu de l'abdomen peu de temps après avoir mangé.
L'alternance de constipation et de diarrhée.
Besoin impératif de déféquer immédiatement après avoir mangé (réflexe gastrotransverzalny).
douleur intense dans l'hypochondre gauche irradiant à la poitrine, au dos, au cœur.
Sensation d'éclatement, pression dans l'hypochondre gauche
Tympanite avec percussion du quadrant supérieur gauche de l'abdomen.
Douleur à la palpation de l'angle splénique
L'alternance de constipation et de diarrhée.
Douleur dans la région iliaque gauche avec irradiation à l'aine, au périnée, aggravée par la marche, les tremblements, l'effort physique.
Pression et fatigue dans la région iliaque gauche.
Contraction spasmodique ou expansion du côlon sigmoïde, parfois due aux selles, tubérosité, disparaissant après un lavement.
Douleur dans l'anus pendant les selles.
Faux envies avec dégagement de gaz et de mucus.
Sensation de selles incomplètes.
Fèces de type mouton avec mucus.
OAK, OAM, BAK - sans changements significatifs.
Recherche coprolologique: peu de masses fécales, réaction alcaline, restes d’aliments non digérés, savon, mucus, nombreuses cellules de l’épithélium exfolié. Le test Tribule (pour les protéines solubles) est positif.
L'étude de la flore bactérienne.
réduction des bifidobactéries et des lactobacilles.
Augmentation d'Escherichia hémolytique et lactose-négatif, staphylocoque pathogène, Proteus, streptocoque hémolytique.
examen endoscopique. - Les changements inflammatoires de la membrane muqueuse, peuvent être érodés, une configuration vasculaire accrue, avec une atrophie - une déplétion du modèle vasculaire.
Examen aux rayons X (irrigoscopie) - haustration asymétrique, dyskinésie hypo ou hypermotrice, soulagement de la douceur, obturation irrégulière avec du baryum.
Avec dyskinésie du côlon (maladies fonctionnelles).
Avec la tuberculose intestinale.
Avec cancer du colon.
Oak, oam.
Coprocytogramme.
Analyse des matières fécales pour la dysbiose.
Échographie de la région abdominale.
Irigoscopie
Rectoromanoscopie ou coloscopie.
Biopsie de la muqueuse avec examen histologique de spécimens de biopsie.
Traitement étiologique.
Contre Shigella, Salmonella, Yersinia, HP, Clostridium, Protea.
Normalisation du régime et du régime.
Traitement des foyers d'infection chroniques.
Traitement des maladies d'autres organes digestifs.
Élimination des produits allergiques, des médicaments.
Et d'autres (CRF, NC, NAM).
Nutrition médicale - tableau numéro 4 - une augmentation du régime alimentaire en fibres alimentaires: betteraves, carottes, citrouille, pruneaux, abricots, abricots secs, pain complet, son.
Restauration de l’eubiose intestinale - médicaments antibactériens pendant 7 à 1 jours, en tenant compte plus souvent de la nature de la microflore
Biseptol-480
phtalazole.
nitrofuranes
hydroquinoléines
intrix
le nitrate de bismuth (vikaline, vikair), la sulfasalazine et ses analogues.
Normalisation de la motilité intestinale et du passage intestinal.
tsirukal, motilium, laxatifs.
contenant des antaglycosides (rhubarbe, aubépine, ramil, senodex)
dérivés de diphényllatane (isafénine, phénolphtaléine, bisacodil)
huile de ricin
sel (sulfate de magnésium, sel Karlvar)
gutalax
réactions allergiques
diarrhée médicamenteuse
mélanose du côlon (préparations anthraquiniques)
obstruction intestinale (lactulose)
démangeaisons anales, etc.
Phytothérapie (millepertuis, achillée millefeuille, ortie, calendula, cassis, aneth, argousier. Rhubarbe, feuille d'Alexandrie, algue, jus de pomme de terre)
Traitement des réactions allergiques et végétatives prononcées.
Antihistaminiques - fenkarol, suprastine, kétotifène pendant 2-3 semaines.
Neuroleptiques - Frénolone, Eglonil.
Tranquillisants (Elenium)
Physiothérapie, thérapie par l'exercice, massage.
Traitement local de la proctosigmoïdite:
Désintoxication et thérapie métabolique.
les violations graves ne sont pas caractéristiques. Si nécessaire, utilisez une solution de glucose à 5%, albumine, acides aminés, stéroïdes anabolisants, vitamines, multivitamines, complexes avec des micro-éléments.
Guérir l'eau minérale. Eaux moyennes et hautement minéralisées avec des ions magnésium, sulfates: Essentuki-17 à une température de 20 o. La durée d'admission dépend de l'état de la sécrétion gastrique (réduction de la sécrétion - 20 minutes avant les repas, normale - 40 minutes, augmentation de la sécrétion - 1,5 à 2 heures avant les repas).
Traitement Spa.
4. La genèse des principaux symptômes de la pathologie et de la clinique d’enseignement supérieur et secondaire (α1)
5. Ulcère clinique en fonction du stade de la maladie. Formes atypiques de HE et HC (α2)
6. Diagnostic clinique et instrumental de ChE et de HC (α2)
7. Complications de HE et HC. Traitement (α2)
8. Traitement médicamenteux de la ChE et de la HC selon l'agent pathogène de la pathologie (α3)
9. Traitement non médicamenteux, prophylaxie des exacerbations de la ChE et de l'HC (α2)
démontrer l'importance de la pensée logique dans l'étude des données subjectives et objectives des patients.
démontrer l'importance de connaître la classification moderne de la maladie, les critères de diagnostic, la gravité et la localisation de la lésion pour un diagnostic correct et correct, ainsi que pour évaluer la gravité de la maladie, la présence de complications, ce qui est important pour une prescription adéquate de la pharmacothérapie.
Introduire des données modernes sur la genèse des symptômes à différents stades de la progression de la pathologie.
pour se familiariser avec diverses manifestations cliniques de la maladie, le diagnostic différentiel avec d'autres maladies similaires aux symptômes.
présenter les réalisations et les problèmes de la pharmacothérapie moderne des patients. Traitements non médicamenteux.
points de vue modernes sur l'étiologie, les facteurs de risque pour le développement de la maladie, la pathogenèse, la pathomorphologie de l'hépatite chronique.
classification moderne de la maladie pour l'exécution correcte du diagnostic.
Manifestation clinique.
importance des diagnostics de laboratoire (analyse de sang, analyse biochimique, virologique, immunoenzymatique, PCR)
la valeur du diagnostic instrumental dans l'hépatite chronique (scintiographie du foie, méthodes endoscopiques, biopsie du foie, IRM du foie)
la valeur du diagnostic différentiel dans l'hépatite chronique
la valeur d'un traitement médicamenteux et non médicamenteux adéquat, la prévention de l'hépatite chronique.
auto-interprétation de la diffraction des rayons X, de la scintiographie par endoscopie, de l'IRM, etc.
le choix des médicaments en fonction du stade de développement du stade et de la forme du CG
Connaître la définition d’une maladie, avoir une idée de son étiologie et de sa pathogenèse, ce qui permet d’adopter une approche significative du traitement étiologique, pathogénétique, symptomatique de cette pathologie.
Connaître la classification moderne généralement acceptée des maladies, ainsi que les critères de diagnostic permettant de diagnostiquer correctement la maladie.
Pour connaître les manifestations cliniques, le cours moderne, qui modifie quelque peu la clinique classique de la maladie, les données des études de laboratoire et instrumentales, ce qui augmente la capacité du formateur à analyser et à diagnostiquer correctement.
Connaître les médicaments utilisés dans l'hépatite C chronique (leur classification), les indications pour leur utilisation
Connaître l'ensemble des mesures, ainsi que les préparations médicales utilisées pour la prévention de l'hépatite chronique.
Synthèse protéique (albumine, facteurs de coagulation sanguine), dégradation des protéines, métabolisme des acides aminés, glutamine, créatinine, synthèse de l'urée.
Synthèse de triglycérides, phospholipides, acides biliaires, cholestérol endogène.
Métabolisme glucidique: sucre, glycogène, dépôt de glycogène.
Métabolisme pigmentaire: formation de bilirubine, convulsions, conjugaison et excrétion dans la bile.
Le rôle dans le métabolisme des hormones, des vitamines, des oligo-éléments.
hépatite virale B, C, D.
alcool
médicaments.
substances toxiques.
maladies d'autres organes digestifs.
CVH-C
HVG-V
HVG-D
Cours sévère ou prolongé de AVH.
Maladies hépatiques antérieures (alcoolisme, DBST, traitement des corticostéroïdes).
Conservation de HBsAg et HBeAg dans le sang pendant plus de 2 mois.
AgHBs
Hbeag
HBcAg
dans le sang - HBsAg.
manque d'ADN polymérase dans le sang et ADN viral.
La disparition dans le sang de HBeAg et l'apparition de HBcAg.
AT contre les muscles lisses et les anticorps antinucléaires (les plus courants) pouvant être traités par GCS.
AT aux microsomes hépatocellulaires, donne une progression rapide de la PC.
AT à l'hypertension hépatique soluble et l'hypertension pancréatique hépatique. Mal étudié. En outre, le liquide de refroidissement, le cancer de la thyroïde et les cellules du tube hépatique sont souvent détectés.
manque de facteur étiologique
ESR élevé
hyper gamma globulinémie
infiltration lymphohistiocytaire et lymphoplasmocytaire
anomalie du système immunitaire - auto-at
Efficacité de GCS.
HVG-V - noyau «sable», veau de Cowson.
hépatite alcoolique - alcoolique hyalin, taureau de Mallory.
hépatite médicamenteuse - lésions granulomateuses du foie, infiltration d’éosinophiles, cholestase.
HVG-V
HVG-D
CVH-C
CVH (causée par un virus non identifié).
Hépatite auto-immune.
CG (non virale et non auto-immune).
Hépatite chronique de drogue.
Déficit en alpha1-antitrypsine.
Cirrhose biliaire primitive.
Cholangite sclérosante primitive.
Maladie du foie de Wilson-Konovalov.
étiologie.
degré d'activité.
stade de la maladie.
nécrose périportale avec ou sans nécrose en pont (plage de notation numérique 0-10 points).
dégénérescence intralobulaire et nécrose focale (0-4 points)
nécrose portale (0-4 points)
fibrose - 0-4 points.
utilisation des listes de contrôle des symptômes (0-4)
utilisation d'une longue balance analogique d'une longueur de 10 cm
utilisation de l’échelle de Karnofsky - évaluer l’effet des symptômes sur la qualité de la vie.
étiologie
degré d'activité
stade de la maladie.
phase de réplication
phase d'intégration.- insuffisance de la fonction de sécrétion de l'estomac (gastrite avec insuffisance de sécrétion). Lorsque les états hyperacides vont apparaître des signes de constipation.
- insuffisance de sécrétion pancréatique;
- maladies du foie et des calculs biliaires, qui s'accompagnent d'une violation de la synthèse et de l'élimination de la bile.
Des doses thérapeutiques moyennes de 5 à 10 jours sont utilisées.
Réimplantation de microflore normale. Colibactéries, lactobacilles, bifidumbactérine, bifikol, baktisubtil, biosporine pendant 1-1,5 mois.
Tricotage: nitrate de base de bismuth, carbonate de calcium, tanalbine.
Adsorbant: enterodez, carbol, polyphepan.
Phytothérapie: myrtilles, canneberges, grenade, camomille, écorce de chêne, cerisier aux oiseaux.
suc gastrique, atsedine-pepsine, pancréatine, mezim-forte, aminophylline, nitrates prolongés, anabolisants.
Vidange retardée: thé fort, myrtilles, semoule et bouillie de riz, gelée.
Antidiarrhéiques:
Vecteurs de chaleur, électrophorèse, avec anesthésine, thérapie UHF, inductothermie, courants diadynamiques, courants de Bernard. Pendant la rémission - thérapie de boue. LFK - après la fin de la diarrhée.
Avec légère et modérée dans la phase de rémission (eau minérale, balnéothérapie, physiothérapie, thérapie de l'exercice, phytothérapie). Eau minérale - avec précaution, en l’absence de diarrhée, sous forme de chaleur, sans gaz.
Examen du thérapeute - 2 fois par an.
Examen du gastro-entérologue - 1 fois par an (EGDFS, échographie, coprocytogramme, taux d'alcoolémie, taux de dysbactériose dans les matières fécales).
Les longs voyages d'affaires et le service de nuit ne sont pas recommandés.
La colite non ulcéreuse chronique est la maladie la plus répandue du gros intestin, d'où la nécessité pour le médecin de déterminer les critères de diagnostic de la maladie et de désigner un traitement moderne complexe. La colite non ulcéreuse chronique est une maladie inflammatoire chronique du gros intestin caractérisée par le développement de l'inflammation et de la dystrophie. - Changements atrophiques de la membrane muqueuse du gros intestin.
Le côlon entier peut être impliqué dans le processus pathologique. Et principalement ses divers départements.
On distingue actuellement les formes étiologiques de HC suivantes:
Ischémique. Infectieux, pseudomembraneux (après traitement pour AB), médicament, rayonnement, collagène, lymphocyte, éosinophile. Avec la maladie diverticulaire, avec les maladies systémiques. Transplantation (cytotoxique).
Environ 70% des colites surviennent lors de NUC et de la maladie de Crohn.
C'est considéré. Si après une coloscopie avec biopsie, un examen aux rayons X et un examen bactériologique, l’étiologie de la colite ne peut pas être vérifiée, elle doit alors être attribuée à une colite non ulcéreuse.
ETIOLOGIE.
Pathogenèse.
PATHOMORPHOLOGIE. Le processus inflammatoire dans le gros intestin est associé à ses modifications régénératrices et dystrophiques, et à un long cours - à son atrophie. Aux premiers stades de l'infiltration lymphoïde-plasmocytaire, augmentation du nombre de cellules caliciformes. À un stade avancé - la finesse des plis, la granularité du mucus, sa couleur - gris pâle.
1.8. étiologie mixte de la colite
IMAGE CLINIQUE.
La douleur dans le bas-ventre, dans les parties latérales, est soulagée après une selle, une décharge de gaz, l'application de chaleur et des antispasmodiques. La douleur augmente après la prise de boissons grasses, frites, alcoolisées, boissons gazeuses, lait. Avec le développement de la mésadénite, les douleurs sont constantes, elles augmentent avec les sauts, les procédures thermiques, les lavements. Des crises intestinales peuvent être observées - une série de besoins urgents de déféquer: Cal initialement bouchée, à la fin du liquide. Des crises peuvent être observées plusieurs jours de suite, le jeûne aide.
Selles avec facultés affaiblies - constipation (absence de selles pendant plus de 48 heures), fausse envie, sensation de vidange incomplète de l'intestin, fèces en forme de haricot ou de mouton. Il peut y avoir une combinaison de constipation et de diarrhée.
Nausée, perte d'appétit, goût métallique dans la bouche.
Manifestations asthénoneurotiques peuvent être exprimés clairement: faiblesse, fatigue, maux de tête, méfiance, irritabilité, carcinophobie.
DÉTAILS DE L’ENQUÊTE OBJECTIVE.
L'état général est un peu perturbé. Poids corporel économisé. La langue est recouverte de fleurs blanches. L'abdomen est douloureux le long du gros intestin. Avec le développement de la mésadénite, la douleur est plus prononcée et commune autour du nombril. Dans le domaine du mésentérique l / y. L'alternance de fractions spasmodiques et dilatées du gros intestin est souvent indiquée par des éclaboussures.
Symptômes cliniques de la colite segmentaire.
Lésion primaire du caecum.
Transversale - inflammation du côlon transverse.
Angoule - une lésion isolée de l'angle splénique du côlon transverse ("syndrome de l'hypochondre gauche").
Sigmoïdite - inflammation du colon sigmoïde.
Proctosigmoïdite - inflammation du sigmoïde et du rectum.
DONNÉES DE LABORATOIRE ET D'INSTRUMENTAL.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.
PROGRAMME DE L'ENQUÊTE DU PATIENT.
Le programme de traitement de la colite chronique non ulcéreuse.
médicaments anti-inflammatoires.
4 groupes de médicaments laxatifs:
un Inhibant l'absorption et stimulant la sécrétion.
b. Moyens qui augmentent le volume des masses fécales (chou marin, son, normaz)
dans Moyens lubrifiant les masses fécales muqueuses et adoucissantes (amande et paraffine liquide à l'intérieur).
, bougies laxatives (ferrolax, calciolan, bougies à la glycérine).
Effets secondaires des laxatifs:
Pendant la période d'exacerbation, caloporteurs, électrophorèse, application de boue, traitement de la tourbe, ozokérite, électrophorèse de Novocain, inductothermie, thérapie UHF, courants diadynamiques, électrophorèse avec du sulfate de magnésium 5%, électrophorèse, microclysters avec de l'eau minérale. LFK- lors de la diminution de l'aggravation. Massage de l'abdomen, RTI.
Microclysters avec amidon, propolis, huile d'argousier, sintomycine, protargole, huile d'argousier et églantier, gelée de solcoséryle, bougies intrarectales: anuzole, betlock, etc.
Elle est réalisée en période de rémission (nutrition clinique, eau minérale, thérapie par la boue, phytothérapie, thérapie par l'exercice, massage). Avec les bacilles et le parasitisme, le traitement par sanatorium n'est pas indiqué.
12. Examen clinique. La fréquence des examens des patients présentant des exacerbations rares - une fois par an, avec fréquence - 2 fois par an. Irigoscopie, coloscopie, rectoromanoscopie - selon les indications.
1. Tableaux sur l'anatomie et la physiologie du tractus gastro-intestinal.
2. Diapositives informatisées («transparences») avec une démonstration des principaux points d'étiologie et de pathogenèse, clinique, classification, critères de diagnostic, de laboratoire, instrumentale, diagnostic différentiel, traitement de l'entérite chronique et de la colite.
3. Démonstration à l’aide d’un kadoskop de radiographies, de données endoscopiques pour entérite chronique et colite
7. Thème du travail indépendant de l'étudiant en conformité avec la conférence et son contenu.
1. Quels facteurs ou maladies étiologiques jouent un rôle clé dans le développement de la CE et de HK? (α1)
3. Quels sont les principaux liens pathogéniques de la maladie? (α1)
Sujet: Hépatite chronique
1.Nombre d'heures - 2 heures
Le nombre d'heures pour l'auto-formation - 4 heures.
- familiariser les étudiants avec l’état actuel du problème au niveau analytique et statistique en utilisant les données suivantes: prévalence et épidémiologie, signification sociale, facteurs de risque, étiopathogenèse et pathomorphologie de l’hépatite chronique (CG).
3. Le contenu de la conférence
Cette leçon est consacrée à l’étude de questions liées à l’étiologie, à la pathogenèse, à la prévalence, aux facteurs de risque du diagnostic clinique, de laboratoire et instrumental, au diagnostic différentiel, au traitement de l’hépatite chronique. Les données de ce matériel de cours peuvent aider et donner les directions principales dans le travail sur la littérature principale et supplémentaire et contribuer à l'acquisition de connaissances de base sur ce sujet et développer des compétences pour utiliser:
avoir des compétences:
-auto-interprétation d'études de laboratoire cliniques et biochimiques.
4. Les résultats attendus (connaissances, compétences) de ces cours permettront à l'apprenant:
Notes pédagogiques sur le numéro de conférence 3.4.
L'hépatite chronique est un problème médical urgent dans le monde entier. Cela s’applique pleinement à la région de l’Asie centrale. De plus, la présence de formes gommées et de formes anicatriques de l'hépatite virale aiguë augmente considérablement le risque de maladies chroniques. À cet égard, la connaissance des critères et principes de diagnostic pour le traitement de l'hépatite chronique est pertinente.
Le foie est la plus grande "glande" du système digestif, représentant environ 3% du poids corporel chez l'adulte.
Le foie reçoit du sang de 2 systèmes: l'artère - de sa propre artère hépatique, et la veine - de la veine porte. La veine porte entre dans 70 à 80% de tout le sang entrant dans le foie. Entre la veine porte et l'artère hépatique elle-même, il existe un vaste réseau anostamique qui répond aux besoins métaboliques du foie.
Fonction métabolique.
Fonction excrétrice
des substances sont libérées, les deux composés synthétisés par le foie lui-même et emprisonnés dans le sang (acides biliaires, cholestérol, bilirubine, traces de médicaments).
Il vise à protéger le corps des effets néfastes des agents étrangers.
L'action protectrice et neutralisante est fournie par des mécanismes spécifiques (immunitaires) et non spécifiques (phagocytaires).
Maladie hépatique progressive.
L'hépatite chronique est une maladie inflammatoire du foie qui dure plus de 6 mois et comprend une gamme de maladies d'étiologies variées, d'évolution clinique, de pronostic et de traitement.
Étiologie.
L'hépatite virale chronique comprendra plusieurs maladies qui diffèrent par leur étiologie, leur évolution, leur pronostic et leurs approches thérapeutiques:
la possibilité de chronisation de 4 sur 7 AVH (B, C, D, G) a été établie.
Chaque année, plus de 50 000 personnes sont infectées. La transition vers l'hépatite chronique - 5-10% des cas.
Facteurs chronisants:
Le virus de l'hépatite B n'a pas d'effet cytopathogène sur les hépatocytes, des lésions des cellules du foie sont associées à des réactions immunocomplexes.
Les principales cibles de l'agression immunitaire sont HBsAg, HBeAg et les auto-antigènes hépatiques.
En phase de réplication (reproduction, reproduction du virus), 3 antigènes sont exprimés:
AgHBe - supprime l'immunité cellulaire (en réduisant la synthèse d'interféron gamma) et l'immunité humorale (suppression de la formation d'anticorps par les lymphocytes B).
La phase de réplication provoque la sévérité des dommages au foie.
Dans la phase d'intégration, l'expression d'un antigène se produit - HBsAg.
Marqueurs sérologiques de la phase d'intégration:
Donc L’agression immunitaire pendant la réplication est plus active que lors de l’intégration.
Une forte augmentation de la réponse immunitaire entraîne des dommages massifs au parenchyme hépatique et une mutation du génome viral.
Possible chez 7-12% des patients spontané transition de phase réplications en phase l'intégration. Dans le même temps, l'activité de l'inflammation est arrêtée.
CVH-S se développe dans l'issue d'AVH-S, chronique dans 50 à 80% des cas, ce virus possède le potentiel chroniogénique le plus élevé.
HVG-S est toujours potentiellement dangereux, car une transition vers la cirrhose est observée chez 20 à 25% des patients atteints de CVH-C.
À l'échelle mondiale, le VHC est infecté par 500 millions de personnes.
Le virus de l'hépatite C - contenant de l'ARN, a un effet cytopathogène sur les hépatocytes - par conséquent, sa persistance et sa réplication dans les hépatocytes sont associées à l'activité et à la progression du processus dans le foie.
À l'heure actuelle, 6 génotypes du VHC ont été identifiés, le sous-type le plus défavorable est 1b.
Le tableau clinique est caractérisé par la variété possible de manifestations extrahépatiques (vascularite, glomérulonéphrite, syndrome de Sjogren, arthrite), associées à la capacité du virus à se répliquer de manière extrahépatique. Cependant, ces manifestations extrahépatiques sont rares. Dans la plupart des cas, le VHC est effacé, mais conduit à un résultat difficile, il est donc appelé "tueur en douceur". Détermination pathognomonique de l'ARN du virus et de ses anticorps par PCR.
CVH-D est le résultat de AVH-D sous forme de surinfection chez les patients atteints de CVH-B. fréquence de chronisation 60-70%. Le virus a un effet cytopathogène en maintenant en permanence l'activité des processus du foie. Dans ce cas, le résultat est plus souvent 10 à 15 ans plus tôt que dans CVH-B.
Selon l'évolution clinique, CVH-D est caractérisée par une évolution sévère avec des symptômes d'insuffisance hépatocellulaire. Manifestations systémiques possibles et signes extrahépatiques.
Les marqueurs de cette variante CGH sont de faibles titres de marqueurs de réplication du VHB (HBsAg HBeAg) et d'IgM anti-HDV.
Hépatite auto-immune (AUG).
L'étiologie de AUG est inconnue. Les femmes souffrent principalement de 30 à 50 ans. Le rôle principal appartient aux mécanismes auto-immuns: réduction des anti-T et présence d’autoanticorps dans le sang.
Il existe 2 variantes de l'apparition de la maladie. Chez certains patients, AUG peut débuter en AVH et, après 1 à 6 mois, un tableau clinique clair de l'hépatite chronique se développe. La deuxième option est caractérisée par la prédominance de manifestations extrahépatiques, ce qui conduit à un diagnostic erroné (rhumatisme, LED, sepsie, etc.).
AUG est une maladie systémique qui affecte non seulement le foie, mais également d'autres organes et systèmes (diabète, syndrome de Sjogren, glomérulonéphrite, anémie hémolytique, etc.).
Pour AuG, les modifications immunologiques dans le sang6 sont caractérisées par une diminution des récepteurs T-suppresseurs, de l'apparition des CIC, des cellules LE et des ANF.
Types HLA B8, DR3, DR4.
Quand AUG distingue 3 types de maladies:
AUG répond à 6 critères pour la maladie auto-immune:
Micrororphologie: œdème tissulaire, infiltration de macrophages lymphoïdes dans les voies portales. À un stade avancé - fibrose intralobulaire et portale.
Lorsque le processus est actif, on trouve une nécrose par pont, parfois dans le foie.
En fonction de l'étiologie, vous pouvez définir certaines caractéristiques morphologiques:
Classification. En 1974, à Acapulco (Mexique), la classification internationale des maladies chroniques du foie a été adoptée. La HCG est divisée en substance persistante et active avec l’approbation d’un seul facteur étiologique - l’AH B ou A. transféré.
En 1994, le Congrès mondial de gastroentérologie de Los Angeles a proposé la classification suivante du HCG:
En 1995, Desmet, Gerber et ses coauteurs ont proposé la classification des CG, ce qui vous permet de mettre en œuvre toutes les informations disponibles sur ce sujet. Dans la classification il y a 3 sections:
Formes étiologiques.
CHB, CHC, CHG, hépatite auto-immune (type 1, 2, 3), CHG induite par un médicament, CHG d'étiologie inconnue (hépatite cryptogénique).
Le degré d'activité CG déterminé par la gravité, la gravité et la profondeur du processus nécrotique et inflammatoire. Pour déterminer le degré d'activité proposé, index histologique de Knodell (ON - index).
Les composants de l'index histologique comprennent:
Selon l'indice histologique, on peut distinguer 4 degrés d'activité.
L'évolution clinique est estimée sur la base de 3 méthodes principales:
Les stades de l'hépatite chronique se distinguent par le degré et la gravité de la fibrose.
Dans l'hépatite C chronique, des tissus fibreux se forment à l'intérieur et autour des voies portales, associés à une nécrose et une inflammation. La nécrose par étapes peut se propager aux voies porte adjacentes ou pénétrer dans les lobules hépatiques et atteindre les veines hépatiques centrales (septa porto-central).
Le diagnostic final d'hépatite chronique doit être basé sur 3 critères:
Exemple de diagnostic: VHB à activité modérée et fibrose sévère.
Classification des caractéristiques HVG-B
approprié de mettre en évidence
La classification finale de CG (1994, 1995) est présentée comme suit:
Douleur péritonéale
Douleurs pénétrantes
Douleurs spastiques
Interroger les patients atteints de maladie intestinale.
Les principales plaintes des patients souffrant de maladies intestinales incluent:
· Grondement et transfusion dans les intestins;
La douleur dans les maladies de l'intestin grêle est localisée dans la zone para-ombilicale (autour du nombril) et dans les maladies du gros intestin - dans les zones gauche (plus souvent) et iléale droite, gauche et droite p / p. La cause la plus commune de la douleur dans les droits. p / p sont des maladies du côlon.
Signes distinctifs de douleur dans les intestins:
· Manque de communication avec les repas (parfois, le transverzit peut augmenter la douleur après avoir mangé en raison de l'expansion de l'estomac);
· En cas de maladies organiques de l'intestin, des douleurs apparaissent ou s'intensifient dans la seconde moitié de la journée, vers le soir, la nuit. Cela est dû au rythme quotidien des intestins.
Pour des raisons et des mécanismes d'occurrence d'isolés:
· Maladie inflammatoire chronique de l'intestin (UC, maladie de Crohn, colite ischémique);
· Intoxication par des sels de métaux lourds (mercure, arsenic, chlorure de mercure);
· Syndrome du côlon irritable (SCI).
La douleur n'a pas une localisation stricte, a souvent un caractère de zona. Forte, paroxystique, réduite ou arrêtée par des antispasmodiques, ou passe indépendamment. Une telle douleur spastique s'appelle la colique intestinale.
· Obstacles organiques le long des intestins (obstruction intestinale).
La douleur est sourde et cambrée, souvent dans l'hypochondrie. Augmente généralement la nuit, après avoir pris des produits provoquant des flatulences. Il est arrêté après le rejet de gaz, la défécation, le lavement nettoyant.
· Perforation de la paroi intestinale dans NUC,
· Perforation de la paroi intestinale lors de la désintégration de la tumeur,
· Perforation de la paroi intestinale avec un corps étranger (os de poisson),
· Transition du processus inflammatoire vers le péritoine dans la maladie de Crohn.
Vient soudainement, de façon inattendue. Il a une nature vive et intense.
· Maladie adhésive de la cavité abdominale;
· Inflammation aseptique du péritoine (maladie intermittente);
Habituellement, augmente fortement après l'exercice, après les lavements, les examens radiographiques.
Grondement et transfusion dans les intestins.
· Accélération de la motilité intestinale;
· Accumulation dans la lumière intestinale du chyme liquide avec une grande quantité de gaz.
Le grondement et la transfusion sont déclenchés par la consommation de produits qui augmentent la formation de gaz (légumineuses, pain noir) ou de produits qui améliorent la fermentation. Lorsque la déficience en lactase développe une intolérance au lait naturel, ce qui entraîne une augmentation des processus de fermentation dans l'intestin et l'apparition de grondements et de transfusions, ressentis par les patients. Donc Ceci est une caractéristique du déficit enzymatique.
La flatulence est l'accumulation de gaz dans le tractus gastro-intestinal due à une augmentation de la formation de gaz ou à une élimination insuffisante des gaz de l'intestin. Ce symptôme survient chez la plupart des patients gastro-entérologiques.
Voie de gaz dans le tractus gastro-intestinal:
· Aérophagie (observée chez les personnes en bonne santé lors de la consommation pressée d'aliments secs, mais l'air ne doit pas tomber sous l'estomac);
· Les gaz générés dans la lumière de l'intestin même;
· Gaz diffusés par le sang.
Normalement, le tractus gastro-intestinal contient 200 ml de gaz. Par jour est alloué en moyenne
600 ml de gaz (en fonction des caractéristiques individuelles du régime alimentaire et pouvant varier entre 20 et 2000 ml). Les gaz sont libérés des manières suivantes:
· Par la bouche sous forme de rots;
· Sont absorbés dans le sang et sont excrétés par les poumons (H1, AX). Il existe des méthodes spéciales pour étudier le degré de colonisation de l'intestin par la microflore, basées sur la détermination de la concentration en H dans l'air expiré.
· Du rectum.
Causes de la flatulence:
1. alimentaire - associé à la consommation de produits riches en cellulose (un bon milieu nutritif pour les bactéries - légumineuses, pain noir, pommes, chou). Lorsque vous utilisez la formation de gaz de haricot augmente 10 fois,
2. Digistive - violation de la digestion abdominale.
· Insuffisance enzymatique de l'estomac, du pancréas;
3. Dysbiotique - La flatulence est due à une croissance excessive de m / f dans la race des intestins, là où elle ne devrait normalement pas se produire, et le dédoublement bactérien des produits commence prématurément.
4. mécanique - violation de la fonction d'évacuation de l'intestin:
5. dynamique - altération de la motricité intestinale (dyskinésie spasmodique et hypomotrice de l'intestin).
6. circulatoire - une violation de la sortie du sang veineux de l'intestin. C'est le premier signe d'hypertension portale. "Le vent précède la pluie" - les ballonnements précèdent l'ascite.
7. psychogène - se produisent à la suite de violations de l'innervation autonome intestinale.
Troubles des selles dans les maladies du tractus gastro-intestinal se manifestant sous forme de diarrhée, de constipation ou d'alternance. La diarrhée est la plus caractéristique des maladies de l'intestin grêle. La constipation dans les maladies de l'intestin grêle survient le plus souvent dans une obstruction intestinale. Pour les maladies du côlon, la diarrhée et la constipation ou l’alternance sont caractéristiques.
La diarrhée s'appelle:
· Plus de selles liquides;
· Excrétion de matières fécales en grande quantité (normalement 100-200 g., Plus de 300 g. - poly-fécales);
Selles fréquentes (généralement 2 fois par jour).
Pour les causes et les mécanismes d'occurrence des types de diarrhée suivants:
1. Moteur - motilité intestinale accrue (condition préalable à tous les types de diarrhée). Est souvent secondaire. La diarrhée motrice est la principale augmentation de la motilité intestinale. L’accélération du péristaltisme entraîne l’avancée rapide du chyme dans l’intestin, de sorte que les augmentations de nourriture n’ont pas le temps de digérer et que l’eau et les produits d’hydrolyse n’ont pas le temps d’être absorbés. Causes:
· Névrose ("maladie de l'ours") - teneur élevée en acétylcholine dans la paroi intestinale;
· Gastrinomes (la gastrine agit directement sur les éléments musculaires en augmentant leur activité);
Diarrhée non permanente, intermittente; provoqué par l'excitation psycho-émotionnelle; survient souvent le matin («le symptôme du réveil» est un signe du SCI), besoin urgent d'aller à la selle 1 à 3 fois avec une petite quantité de matières fécales sans impuretés pathologiques.
2. Osmotique. Causes:
Le manque d'enzymes digestives et de bile conduit à une digestion digestive altérée, ce qui entraîne des nutriments non digérés dans la lumière de l'intestin, qui ont une activité osmotique élevée. Par conséquent, l'eau s'écoule de la paroi intestinale le long du gradient osmotique. Il dilue le chyme, ce qui entraîne une augmentation de la pression dans la lumière intestinale. L'intestin est étiré et le péristaltisme augmente une seconde fois. Signes:
· Le nombre de selles 3 à 4 fois par jour;
· Provoqué en mangeant;
· Les calories sont abondantes, contiennent des restes d'aliments mal digérés, ont un aspect brillant et brillant en raison de leur teneur en graisse (il n'y a pas de graisse normale dans les selles!). La stéatorrhée est un signe caractéristique de la diarrhée osmotique. Un signe de stéatorrhée sont des traces d’excréments sur les toilettes. Lorsque microscopie dans les matières fécales des acides gras, les graisses neutres - un signe d'insuffisance sécrétoire du pancréas et du foie.
· Amarré pendant le jeûne.
3. Sécrétoire - en raison du transport actif d'électrolytes (Cl -, K +, Na +, Ca 2+, Mg +) et de l'eau provenant de la paroi intestinale dans sa lumière. Causes:
· Les bactéries qui produisent des entérotoxines (V. cholerae, E. coli - normalement uniquement dans le côlon, Shigella) pénètrent dans l'intestin grêle par la bouche;
· Certains virus (adénovirus, rotavirus, infection herpétique);
· Certains protozoaires (balantides);
· Déconjugaison prématurée des acides biliaires, gastrine, calcitonine.
Les toxines et les hormones M / O se combinent avec des protéines de récepteur spécifiques sur les entérocytes et provoquent une accumulation de cAMP dans les cellules, ce qui conduit à l'activation du transport de l'électrolyte et de l'eau dans la lumière intestinale. Signes:
· Le nombre de selles - jusqu'à 10 fois par jour ou plus;
· Abondance fécale (10 l / jour et
194.48.155.252 © studopedia.ru n'est pas l'auteur des documents publiés. Mais offre la possibilité d'une utilisation gratuite. Y a-t-il une violation du droit d'auteur? Nous écrire | Commentaires
Désactivez adBlock!
et actualisez la page (F5)
très nécessaire
