Intoxication à l'acide acétique

Le vinaigre (acide acétique, essence acétique, acide éthanoïque) est souvent utilisé dans l'industrie, la vie quotidienne, la cuisine, mais il présente un grand danger s'il pénètre dans le corps humain à l'état pur ou à forte concentration. L’empoisonnement à l’acide acétique est un phénomène rare, mais aux effets irréversibles sur la santé.

Code 10 de la CIM pour intoxication

Selon la révision de la classification internationale des maladies 10 (μB 10), l’empoisonnement à l’acide acétique correspond au code T54.2 "Effet toxique des acides caustiques et des substances analogues à l’acide".

Raisons

Le vinaigre est fabriqué à partir de matières premières alcooliques utilisant des bactéries de l'acide acétique. Il peut être à la fois naturel et synthétique. En cuisine, on utilise habituellement du vinaigre de table - une solution à 6 ou 9%. Mais vous pouvez acheter de l'essence et 70, 80%, à partir de laquelle vous pouvez créer indépendamment un produit de la concentration souhaitée. Il est ajouté aux marinades, utilisé dans la préparation des pâtisseries, ainsi que dans la vie quotidienne pour nettoyer diverses surfaces, dissoudre la rouille, la peinture, éliminer les odeurs désagréables et les taches sur les vêtements.

Les principales causes d'intoxication à l'acide acétique sont les suivantes:

1. Négligence Par curiosité, les enfants peuvent renverser ou goûter un liquide dangereux si le produit se met en travers de leur chemin. Même un adulte peut se mêler à l'eau et boire une gorgée d'une substance dangereuse.
2. Vous pouvez également vous intoxiquer avec des vapeurs d'acide acétique. Il est particulièrement dangereux d'inhaler des vapeurs concentrées d'essence pure, car elles provoquent des brûlures chimiques des voies respiratoires. La raison d'une telle intoxication peut être qualifiée de violation des règles de sécurité lors de l'utilisation d'acide acétique. Cela peut être son utilisation excessive lors du nettoyage / nettoyage ou de l'inhalation de vapeurs de l'essence lors de sa reproduction indépendante. Dans de tels cas, il est également possible d'empoisonner facilement ou de brûler la peau;
3. Non-respect des mesures de sécurité dans les usines chimiques utilisant l'acide éthanoïque;
4. Consommer des produits marinés avec une teneur excessive en vinaigre ou du jus de raisin hautement fermenté avec une teneur élevée en acide acétique;
5. Utilisation intentionnelle de vinaigre à des fins suicidaires, etc. Cette mort est longue et douloureuse, et on obtient parfois un résultat différent - salut et invalidité.

Les symptômes

Le tableau clinique de la maladie dépend de la quantité et de la concentration d’acide acétique entré dans le corps. Seulement 3 cuillères à café d'acide peuvent causer la mort. En cas d'empoisonnement avec une solution d'essence acétique, la dose létale sera de 200 ml.

En cas d'empoisonnement à l'acide acétique, la victime ressent les signes suivants:

• douleur aiguë aiguë dans l'estomac, la bouche, l'œsophage;
• vomissements et diarrhée mélangés à du sang;
• brûlure de choc;
• haleine acétique et goût aigre;
• difficulté à respirer et à avaler;
• perturbation de la conscience;
• gonflement des muqueuses.

Une intoxication au vinaigre provoque également les phénomènes suivants:

• dommages au foie et aux reins;
• jaunisse;
• hémolyse (destruction) des érythrocytes avec une coagulation sanguine altérée;
• caillots de sang;
• violation de la fonction de déglutition;
• le développement de l'acidose métabolique (violation de l'équilibre acido-basique dans le corps);
• rougeur de l'urine;
• l'hémoglobinurie;
• brûlures graves des muqueuses de la bouche, de l'œsophage et de l'estomac, apparition d'ulcères.

Quels sont les symptômes de l'intoxication à la vapeur d'acide acétique?

• toux
• nez qui coule;
• des larmes;
• douleurs à la poitrine;
• maux de tête;
• nausée

Si le corps est gravement endommagé par l'acide acétique, il est très probable qu'une mort atroce se produise au cours de la première journée. Les causes de décès sont nombreuses. Cela peut être un choc douloureux, des dommages aux vaisseaux sanguins, des anomalies des organes vitaux, une péritonite, des pertes importantes d'eau ou de sang.

Premiers secours

En cas d’empoisonnement à l’acide acétique, des soins médicaux d’urgence sont nécessaires, leur actualité aidera à minimiser de nombreuses conséquences négatives. La première étape consiste à appeler la brigade des ambulances.

Les premiers secours en cas d’empoisonnement à l’acide acétique à la maison peuvent être les suivants:

1. Couchez la victime sur le côté de sorte qu'il ne s'étouffe pas en vomissant. Ne faites pas vomir vous-même pour ne pas brûler l'œsophage une fois de plus;
2. Si le patient est conscient, rincez la bouche avec de l'eau, prenez Almagel;
3. Vous pouvez boire un peu d'huile de tournesol ou d'argousier pour ralentir l'absorption des toxines et avaler plusieurs morceaux de glace pour l'anesthésie. Ces actions aideront à neutraliser l'acide acétique et à anesthésier le patient. En outre, comme antidote ou antidote, vous pouvez boire du bouillon de riz, un mélange d’eau et de lait, ou du blanc d’oeuf avec de l’eau. En aucun cas, ne peut être pris à l'intérieur du soda, car une réaction chimique bien connue va s'ensuivre et l'estomac déjà endommagé peut même rompre le gaz qui a été libéré soudainement et le patient mourra.

Dans le cas d'une intoxication légère, de soins opportuns et correctement dispensés, l'état du patient s'améliorera rapidement et vous pourrez vous en sortir sans conséquences sur votre santé.

Traitement

Après avoir été intoxiqué avec du vinaigre à l'état pur, le traitement doit obligatoirement avoir lieu à l'hôpital. Le traitement dépend de la clinique de la maladie.

Il est nécessaire d'effectuer un lavage gastrique avec une sonde spéciale. Des analgésiques sont ensuite administrés pour soulager la douleur, ou ils sont introduits dans / dans la solution de glucose et de novocaïne, puis un traitement médicamenteux symptomatique est mis en œuvre. La fibrogastroduodénoscopie (FGDS) permet de diagnostiquer les lésions gastro-intestinales.

Le corps récupère très lentement et nécessite un certain nombre d'activités qui, si nécessaire, sont prescrites par le médecin:

• réduction de l'acidité du sang par la diurèse;
• antibiothérapie afin d’éviter l’infection;
• prendre des médicaments pour nettoyer le corps avec des intoxications et des médicaments hormonaux afin d'éviter le rétrécissement de l'œsophage;
• si une acidose se développe, du bicarbonate de sodium est utilisé;
• hémodialyse en cas d'insuffisance rénale;
• trachéotomie et ventilation mécanique en cas d'œdème grave du larynx;
• La coagulopathie toxique peut nécessiter des transfusions de plasma;
• thérapie de vitamine;
• prendre des produits sanguins, hydrolysats de protéines.

En ce qui concerne la nutrition, en cas de maladie grave, les nutriments pour le corps sont introduits en contournant le tractus gastro-intestinal endommagé.

En cas d'intoxication par des vapeurs acides, des huiles sont instillées dans le nez, des anti-inflammatoires sont pris (Erespal).

Complications et conséquences

Une intoxication à l'essence acétique et une intoxication élevée entraînent des complications et des conséquences:

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• brûlures graves des systèmes digestif et respiratoire;
• saignements dans la cavité de l'œsophage, sa rupture;
• modifications cicatricielles de l'œsophage et de l'estomac, rétrécissement de l'œsophage;
• la déshydratation;
• perte de sang;
• complications infectieuses;
• lésions sévères des organes internes;
• insuffisance rénale;
• œdème et pneumonie;
• inflammation chronique des parois de l'estomac et de l'œsophage;
• développement en oncologie;
• perte de poids;
• la trachéobronchite;
• la pneumite;
• la mort

Prévention

Pour éviter toute intoxication chimique au vinaigre, vous devez suivre les recommandations:

• stocker à la maison de l'acide acétique hors de la portée des enfants;
• Ne buvez pas de liquides inconnus au goût;
• Ne stockez pas l'essence à la maison. Après l'achat de ce produit, diluez-le immédiatement dans les bonnes proportions.
• observez les précautions de sécurité lorsque vous travaillez avec de l'acide acétique (utilisez un équipement de protection individuelle);
• en cuisine, ne pas dépasser la dose recommandée du produit.

Ainsi, le vinaigre est un liquide assez dangereux. Le contact direct du système digestif humain avec celui-ci entraîne, sinon la mort, le handicap dans la plupart des cas.

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Intoxication à l'acide acétique

L’empoisonnement à l’acide acétique, en raison de sa prévalence élevée au sein des ménages, occupe la première place parmi les intoxications par des poisons cautérisants.

La structure chimique de l'acide acétique est telle qu'elle a un effet de dissolution prononcé sur les lipides et un effet de résorption, et est capable de dissoudre rapidement les lipides intercellulaires, ce qui provoque un acide rapide du tractus gastro-intestinal au lit vasculaire, et la dissolution des lipides de la membrane cellulaire conduit à la pénétration d'acide dans les cellules par la molécule entière, après quoi la formation d’ions acides.

La pathogénie de l'intoxication à l'acide acétique consiste en un ensemble de liaisons consécutives et se termine par une altération des propriétés rhéologiques du sang et des lésions du foie sous la forme d'une nécrose focale avec une altération des fonctions fondamentales.

L'empoisonnement à l'acide acétique chez la victime est déterminé par l'odeur caractéristique de la bouche, des brûlures chimiques visibles sur la peau du visage, la muqueuse buccale, les lèvres. La victime se plaint de douleurs à la bouche, le long de l'œsophage, de l'estomac, il a du mal à avaler, des vomissements avec du sang sont possibles. Si des vapeurs d'acide acétique concentrées pénètrent dans les voies respiratoires supérieures, des signes d'insuffisance respiratoire aiguë de gravité variable apparaissent.

La victime présente une tachycardie, une augmentation, puis une chute de la pression artérielle et de la pression veineuse centrale. La très grande majorité des victimes développent une néphropathie toxique et une hépatopathie de gravité variable.

Il existe une relation claire entre la sévérité de l’empoisonnement et le degré d’hémolyse, qui est déterminée en déterminant la concentration plasmatique en hémoglobine libre.

• Hémolyse légère - jusqu’à 5 g / l d’hémoglobine libre.
  
• Le degré moyen d'hémolyse est de 5 à 10 g / l d'hémoglobine libre.
  
• Hémolyse sévère - plus de 10 g / l d’hémoglobine dans le plasma sanguin.

Gravité de l'intoxication à l'acide acétique:

• Légère - brûlures de la bouche, pharynx, œsophage, inflammation catarrhe-fibreuse, légère hémolyse, néphropathie légère, hépatopathie absente.
  
• Brûlures moyennes de la bouche, du pharynx, de l'œsophage, de l'estomac, de l'inflammation catarrhal-séreuse ou catarrhal-fibreuse, choc exotoxique, hémolyse modérée, néphropathie toxique d'intensité modérée, hépatopathie légère (moins souvent modérée).
  
• Graves - brûlures de la bouche, du pharynx, de l'œsophage, de l'estomac, de l'intestin grêle, inflammation inflammatoire ulcéreuse-nécrotique, brûlures des voies respiratoires supérieures, choc exotoxique, hémolyse grave, néphropathie toxique, hépatopathie modérée ou hépatopathie sévère, allant jusqu'au développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Stades de brûlure avec intoxication à l'acide acétique:

• Le stade du choc exotoxique est la durée à partir du moment de l’empoisonnement, jusqu’à 1-1,5 jours.
• Stade de la toxémie - se développe pendant 2-3 jours.
• Le stade de complications infectieuses est une durée de 4 jours à 1,5-2 semaines.
• Sténose de stade et asthénie des brûlures - commence à la fin des 3 semaines.
• Stade de récupération.

Soins d'urgence pour intoxication à l'acide acétique

Stade préhospitalier:

• Rinçage répété à l'eau de la cavité buccale sans ingestion d'eau.
  
• Sondez le lavage gastrique avec de l'eau froide (8-10 l), bien que la présence de mélange de sang dans les eaux de lavage ne soit pas une contre-indication à la poursuite de la procédure, car dans les premières heures après l'intoxication, les gros vaisseaux de l'estomac ne sont pas endommagés. Par conséquent, aucun saignement dangereux ne nécessite une intervention chirurgicale urgente..
  
• En cas d'empoisonnement à l'acide acétique et à d'autres liquides cautérisants, il est contre-indiqué de provoquer des vomissements en irritant la racine de la langue avec les doigts.
  
• Le meilleur de tous neutralise la magnésie et almagel brûlés à l'acide acétique.
  
• Avant de laver l'estomac, l'anesthésie est réalisée avec des préparations du groupe des analgésiques et la sonde est lubrifiée avec de l'huile de vaseline avant l'administration.
  
• Dans les cas extrêmes, lorsqu'il n'y a pas de médicaments nécessaires à portée de main, il est recommandé à la personne blessée de glace avant l'arrivée d'une ambulance, quelques gorgées d'huile de tournesol.
  
• ATTENTION! Afin de neutraliser l'acide acétique, vous ne devez jamais utiliser de lavage gastrique à la soude, ce qui peut provoquer une expansion aiguë de l'estomac.

Stade hospitalier:

• Si la procédure de lavage gastrique n'a pas été réalisée au stade préhospitalier, elle est effectuée en premier.
  
• Le syndrome douloureux est stoppé par un mélange glucose-novocaïne (500 ml de glucose à 5% + 50 ml de novocaïne à 2%), des narcotiques et une neuroleptanalgésie.
  
• Si la victime est emmenée à l'hôpital pendant les premières heures après l'intoxication, quand son sang contient toujours des globules rouges gonflés, l'hémolyse est traitée par injection intraveineuse de 400 à 500 ml de glucose hypertonique injecté avec la quantité requise d'insuline.
  
• Si la fonction excrétrice des reins de la victime est préservée, on évite la formation de cristaux d'hématine d'acide chlorhydrique par l'administration intraveineuse de solution de soude à 4% jusqu'à ce que le pH de l'urine devienne alcalin. Pour ce faire, vous devrez entrer 1,5 litre ou plus de soda. Ensuite, pendant 1-2 jours, l'urine doit être maintenue neutre.
  
• Le choc exotoxique est traité par l'introduction de solutions pour perfusion sous le contrôle de la pression veineuse centrale et de la diurèse toutes les heures. La quantité de liquide injectée en cas d'intoxication grave peut atteindre 10 litres par jour.
  
• La prednisolone à raison de 30 mg / kg / jour est administrée pour éliminer l’hypotension grave et la perméabilité accrue des membranes cellulaires.
  
• Pour l’introduction d’hémoglobine libre, appliquez la méthode de la diurèse forcée.
  
• La coagulopathie toxique est traitée avec l'héparine à des doses qui dépendent du stade de la CID.
  
• Euphyllinum, papaverine, diurèse forcée - pour la prévention de l'insuffisance rénale aiguë.
  
• L'hémodialyse dans les premiers stades de l'intoxication n'est pas indiquée, car l'hémoglobine libre, qui se trouve dans le plasma sanguin de la victime, obstruera rapidement les membranes semi-perméables de l'appareil rénal artificiel.
  
• L'hémodialyse se manifeste aux derniers stades de l'intoxication avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë et l'augmentation du niveau d'ions d'urée, de créatinine et de potassium plasmatique à des valeurs critiques.
  
• Des antibiotiques à large spectre sont utilisés en cas de brûlure.
  
• La trachéotomie est réalisée avec des brûlures des voies respiratoires supérieures et des signes d'insuffisance respiratoire aiguë.

Empoisonnement à l'acide acétique (essence) et aux vapeurs de vinaigre

Le vinaigre est largement utilisé dans la vie quotidienne, la cuisine et la production. Cette substance est une concentration différente. Le vinaigre de table a une concentration d'au plus 9%, mais l'essence acétique est une solution hautement concentrée (de 40 à 80%). L'empoisonnement avec cette substance est difficile avec de nombreuses complications.

Causes d'intoxication à l'acide acétique

L'intoxication par l'acide acétique se produit lorsque le fluide pénètre dans le tube digestif, ainsi que par l'inhalation de vapeurs de vinaigre. En raison de l'exposition à des vapeurs d'acide acétique chez l'homme, l'empoisonnement se produit tant dans la vie quotidienne que dans la production.

Dans la vie quotidienne, l’empoisonnement est dû à une imprécision dans la dilution de l’essence, ainsi qu’à l’utilisation d’une grande quantité de cette solution pour nettoyer certaines surfaces dans une pièce non ventilée. Dans la production de l'inhalation de ces vapeurs se produit en violation de la sécurité.

Causes d'empoisonnement à l'acide acétique et à l'essence:

• Utilisation involontaire de fluide dangereux. Le plus souvent, cela se produit avec de jeunes enfants, ce que tous les enfants goûtent. En outre, l'utilisation accidentelle de vinaigre peut survenir chez les alcooliques pendant le sevrage;
• Utilisation de vinaigre pour le suicide. De cette manière, les adolescentes et les femmes se suicident souvent. L'utilisation de vinaigre et de vérité conduit à la mort, mais pas toujours. Souvent, une personne reste handicapée ou meurt longtemps et douloureusement.

Symptômes d'intoxication

Si vous buvez de l'acide acétique ou de l'essence, les organes du tractus gastro-intestinal sont affectés et les propriétés du sang changent. Le tableau clinique de l'intoxication au vinaigre est assez spécifique.

Les symptômes suivants se produisent:

• Douleur vive et intense dans la bouche, la gorge, l'œsophage et l'estomac;
• La respiration est difficile, il y a un essoufflement, l'expiration de l'air se produit avec un sifflement;
• Enrouement ou perte totale de la voix associée à des dommages aux cordes vocales;

• Vomissements. Le sang et ses caillots sont présents dans les vomissures, ils ont une odeur caractéristique;
• Dysfonctionnement de la déglutition;
• Le sang est présent dans les selles. En outre, les matières fécales peuvent devenir noires. Tout cela indique la présence de saignements intestinaux à différents niveaux;
• L'odeur de vinaigre de la victime, forte salivation;
• La pression artérielle est considérablement réduite. Et dans un état de choc peut être réduit à des indicateurs critiques;
• Le pouls devient fréquent (tachycardie);
• Perte de conscience, arrêt respiratoire et insuffisance cardiaque.

La gravité de l'état du patient dépend de la concentration et de la quantité de vinaigre bu.

Il y a 3 degrés de sévérité:

• Le premier (léger) se caractérise par une brûlure chimique de la membrane muqueuse de la cavité buccale, du pharynx et de l'œsophage, ainsi que par un syndrome douloureux. Dans ce cas, les conséquences graves et la mort ne sont pas observées;
• La seconde (moyenne). Brûler la muqueuse gastrique, ce qui entraîne une violation de l'intégrité de sa surface et la formation d'ulcères hémorragiques. L'acide acétique pénètre dans le sang et modifie la composition et les propriétés du sang. Il s'épaissit, son équilibre acide-base se modifie du côté acide (acidose) et les globules rouges sont détruits. Changer la couleur de l'urine. Observé une violation de conscience;
• Troisième (lourd). Douleur vive et insupportable le long de l'œsophage et de l'épigastre. Vomissements sévères de sang. Coloration de l'urine en rouge, écarlate. Il y a un choc douloureux (hypotension grave, tachycardie). Sans aide ponctuelle, le traitement est fatal.

Symptômes possibles d'empoisonnement à la vapeur d'acide acétique:

• Maux de gorge;
• La toux;
• Larmoiement et nez qui coule;
• Les yeux rouges;
• Douleurs à la poitrine;
• Essoufflement;
• Inflammation de la trachée et des bronches (trachéobronchite).

Premiers secours en cas d'empoisonnement

En cas d'empoisonnement à l'acide acétique, il est nécessaire de fournir une assistance d'urgence. Tout retard ou mauvaise action ne fera qu'aggraver l'état du patient.

Premiers secours en cas d'empoisonnement au vinaigre:

• Si la personne est consciente, donnez-lui un bain de bouche avec de l’eau propre à la température ambiante;
• Une fois la bouche propre, vous pouvez boire un peu de lait ou de bouillon de riz;
• Si une personne est inconsciente, couchez-la sur le côté afin de ne pas s'étouffer avec le vomi. Vérifiez le pouls et la respiration. En leur absence, procéder à une réanimation (massage cardiaque indirect et respiration artificielle);
• Appliquer un rhume sur l'épigastre et le long de l'œsophage. Cela aidera à réduire la douleur.
• Donner à manger de petits morceaux de glace, il réduit également la douleur;
• Si possible, vous pouvez entrer par voie intramusculaire Analgin;
• Attendez l'arrivée des médecins avec la victime, ne la laissez pas seule.

En cas d'intoxication avec du vinaigre en aucun cas ne peut pas faire ce qui suit:

• Rincer l'estomac à la manière d'un restaurant;
• Faire vomir artificiellement (donner des émétiques);
• Buvez beaucoup d'eau. Et surtout la solution de soude. La réaction du soda et du vinaigre est violente et ne fera qu'aggraver la situation.

Le nettoyage du corps est effectué à l'hôpital avec du personnel qualifié:

• Le lavage gastrique est effectué à l'aide d'une sonde gastrique avec beaucoup d'eau propre (environ 10 litres). Cette procédure est réalisée en l'absence de signes de perforation de la paroi de l'estomac (formation d'un trou traversant dans la paroi de l'estomac);
• Diurèse forcée (administration de solutions alcalines et antichocs par voie intraveineuse et utilisation de médicaments diurétiques);
• L'hémodialyse est réalisée en cas d'insuffisance rénale aiguë avec modification des paramètres sanguins (augmentation du potassium, de la créatinine et de l'urée).

Conditions de recouvrement

La restauration du corps prend beaucoup de temps. Et souvent, la récupération complète de toutes les fonctions n'est pas observée. Beaucoup de patients restent handicapés.

Périodes de récupération:

• La période aiguë correspond aux 10 premiers jours après l’empoisonnement. À ce moment-là, les victimes décèdent en raison d'une intoxication grave et de graves lésions du tractus gastro-intestinal. La période la plus difficile dans le traitement du patient. Toute la puissance vise à éliminer la douleur, à améliorer les performances du système cardiovasculaire et de l'hémodynamique. L'alimentation est fournie par voie parentérale ou par une sonde;
• Période de récupération précoce (30 jours après l'intoxication). La condition s'améliore quelque peu. L'auto-restauration est en cours d'établissement, la nourriture devrait vous intéresser. Quels sont les avantages et les inconvénients de l'huile de palme? semi-liquide, en purée et homogénéisé. Le traitement hospitalier continue. L'introduction de vitamines est montrée, car la nutrition est toujours pauvre et ne répond pas aux besoins du corps;
• Récupération tardive (2 mois après l’empoisonnement et jusqu’à 3 ans). Des modifications cicatricielles de l'œsophage sont observées: dans les cas graves, la lumière de l'œsophage est considérablement rétrécie et le processus de déglutition et de digestion des aliments est gravement perturbé. Repas épargnés. Pour de nombreuses personnes après une intoxication au vinaigre, le régime alimentaire change radicalement. Jusqu'à la fin de leur vie, ils prennent le sol sans irriter la nourriture.

Effets de l'intoxication au vinaigre

Les plus dangereux 2 premiers jours après l’empoisonnement. C’est pendant cette période qu’un fort pourcentage de mortalité est observé chez les patients.

Les premiers effets de l'intoxication au vinaigre sont les suivants:

• Saignements gastro-intestinaux massifs. Ils se produisent immédiatement après l'ingestion de vinaigre dans le tube digestif et dans les premiers jours qui suivent;
• Perforation des parois de l'œsophage et de l'estomac. Cette complication survient lorsqu'une forte concentration de vinaigre est empoisonnée. Dans ce cas, le contenu de l'œsophage et de l'estomac pénètre dans le médiastin et la cavité abdominale. Cela provoque une inflammation des organes voisins;
• Pneumonie d'aspiration. L'inflammation des poumons est due à la pénétration de vomissements dans les voies respiratoires.

Les conséquences tardives incluent:

• Processus infectieux-inflammatoire des surfaces brûlées;
• Gastrite chronique - inflammation de l'estomac avec une évolution chronique;
• Sténoses de l'œsophage - rétrécissement cicatriciel de l'œsophage;
• Changement cicatriciel dans différentes parties de l'estomac;
• Asthénie post-brûlure. Chez l'homme, il y a une forte diminution de poids, associée à une altération des processus digestifs et métaboliques dans le corps.

Symptômes de brûlures causées par l'acide acétique, l'essence et le soulagement des blessures

L'interaction de l'acide acétique ou de l'essence avec la peau et les muqueuses provoque une brûlure chimique. Les symptômes d'une brûlure sont directement liés à sa gravité.

Il y a 4 degrés de violation de l'intégrité de la peau.

Intoxication à l'acide acétique

Lorsqu'il est exposé au corps humain, l'acide acétique a un effet cautérisant local et une toxicité générale sur le sang (destruction des globules rouges - hémolyse), les reins et le foie.

Le vinaigre de table (3-6-9%) est souvent utilisé dans la vie quotidienne pour la cuisine, le saumurage, la cuisson au four, le détartrage à la bouilloire, etc. L'acide acétique fort (70-80%), ou essence, est utilisé précédemment dans le même but en le diluant avec de l'eau pour obtenir la concentration souhaitée.

L'acide acétique est un liquide incolore avec une odeur forte caractéristique et un goût acide. Hygroscopique, indéfiniment soluble dans l'eau. Mélangé avec de nombreux solvants. La prise accidentelle de vinaigre est très difficile en raison de la forte odeur de cet acide et d'un effet irritant immédiat sur les voies respiratoires. Néanmoins, de tels cas rencontrent une triste constance, et le plus souvent chez des personnes souffrant d’alcoolisme. La seconde variante de l’utilisation de l’essence de vinaigre est l’intention suicidaire d’une personne, lorsque l’empoisonnement au vinaigre se produit consciemment.

Les propriétés toxiques de l'acide acétique ne dépendent pas de la manière dont il a été obtenu. L'effet sur les tissus vivants est dû à la concentration de la solution acide. Le plus grand danger en cas d'intoxication est l'acide de 30% ou plus. La dose létale est d’environ 20 ml.

Symptômes d'empoisonnement à l'acide acétique (essence)

Au cours de la période initiale d’ingestion d’acide fort à l’intérieur se développent le phénomène de choc de brûlures toxiques. À l'examen, on détecte des signes de brûlure chimique superficielle (nécrose coagulante) au visage (bord rouge des lèvres, triangle nasolabial - en forme de rayures brunes) et dans la cavité buccale, ainsi qu'un œdème local de la membrane muqueuse. Les victimes sont agitées, elles remarquent les douleurs les plus aiguës dans la cavité buccale, le long de l'œsophage et de l'estomac. Il y a des vomissements répétés avec du sang, des saignements œsophagiens et gastriques. Salivation significative (bave), asphyxie mécanique (suffocation) due à la douleur de la toux et de l'œdème laryngé.

En cas d'empoisonnement au vinaigre, l'urine devient rouge foncé (hémolyse), des signes d'hémoglobinurie néphrose (anurie, azotémie) sont exprimés. Dans les cas graves, à la fin du premier jour, le jaunissement de la peau apparaît à la suite d'une hémolyse. Le foie est hypertrophié et douloureux. Phénomènes de pancréatite réactive, de péritonite.

Une complication fréquente est la trachéobronchite purulente, la pneumonie, la dystrophie toxique du foie, l’insuffisance rénale aiguë. Dès la troisième semaine, des signes de rétrécissement cicatriciel de l'œsophage apparaissent, ou plus souvent - de la partie sortie de l'estomac. Perte de poids constamment marquée, violation des protéines, de l'équilibre hydrique et électrolytique.

La mortalité dans le développement du choc de brûlure est assez élevée. Cela dépend d'un certain nombre de facteurs, tels que la quantité d'acide consommée, le temps nécessaire pour obtenir de l'aide médicale, l'adéquation du traitement, etc. À cet égard, les données sur la mortalité due à une intoxication à l'acide acétique provenant de différentes sources varient considérablement et peuvent aller de 12 à 18 heures. 70%.

Premiers soins en cas d'empoisonnement à l'acide acétique (essence)

Ne faites pas vomir, ne donnez pas de soda à l'intérieur! Avalez la glace. Contactez un médecin dès que possible. Dans les cas où l'aide médicale n'est pas disponible, de grandes quantités d'eau froide doivent être prises.

La première aide médicale en cas d'empoisonnement à l'acide acétique, ainsi qu'à tout autre acide, consiste à laver l'estomac au moyen d'une sonde lubrifiée à l'huile végétale, malgré la présence de sang dans le contenu gastrique. Avant de laver l'estomac, des analgésiques narcotiques sont injectés par voie sous-cutanée, de l'atropine à 0,1% - 0,5 à 1 ml. Il est montré l'abondance de boire, la faim, le repos. Bicarbonate de sodium 4% à 1500 ml v / vno avec apparition d'urine foncée et développement d'une acidose métabolique.

Avec une perte de sang importante - transfusions sanguines répétées. Antibiotique prescrite, hormonothérapie, agents hémostatiques. Pour le traitement topique, un mélange oral (émulsion d’huile de tournesol 10% -200 ml + anestézine 2 ml + lévomycétine 2 ml) est appliqué toutes les heures à 20 ml.
Traitement des brûlures, néphropathie toxique - thérapie par perfusion (stabilisation de l'hémodynamique, de la KHS, de l'équilibre hydrique et électrolytique), maintien des fonctions vitales.

Avec le développement de la sténose critique du larynx effectuer une conicotomie ou une trachéostomie.

Symptômes caractéristiques et premiers secours en cas d'intoxication à l'acide acétique

Le vinaigre - un produit souvent utilisé dans la vie quotidienne. Mais c'est très dangereux, surtout quand il pénètre dans le corps humain sous sa forme pure. Par conséquent, vous devez en savoir le plus possible sur l'intoxication par l'acide acétique: symptômes, premiers soins, conséquences, gravité, quoi faire en cas d'intoxication, etc.

Description du produit

L'essence acétique (acide, acide éthanoïque) est un produit obtenu par fermentation du vin. Il est utilisé dans l'industrie, la fabrication de produits chimiques, la vie quotidienne et la cuisine. Le vinaigre est tout simplement indispensable à la maison. Il est nécessaire pour le décapage, la cuisson et même le nettoyage de surfaces et de récipients.

Dans la cuisine, les femmes au foyer utilisent principalement du vinaigre - il s'agit d'une solution d'acide éthanoïque à 6 ou 9%. Mais certaines personnes choisissent parfois une essence de vinaigre à 70-80%, à partir de laquelle elles produisent ensuite un produit de la concentration souhaitée.

Empoisonnement

Les intoxications à l'acide acétique ne sont pas fréquentes, mais entraînent de graves conséquences négatives pour l'organisme. L'utilisation d'une petite quantité peut entraîner une invalidité ou la mort. Seuls 15 ml sont considérés comme mortels, pris par voie orale. Cela est principalement dû aux graves brûlures des systèmes respiratoire et digestif, principalement de l’estomac, dues à la libération d’un grand nombre de vapeurs toxiques.

Est-il possible d'empoisonner avec des vapeurs d'acide acétique? Bien sur. Mais ils ne causent pas beaucoup de dommages au corps, sinon en inhalant des vapeurs concentrées d'essences qui provoquent des brûlures chimiques des organes respiratoires supérieurs.

Raisons

La principale cause de l’empoisonnement est la négligence. Parmi les victimes, le plus souvent sont des petits enfants curieux qui ne savent pas lire et tout le monde essaie de goûter. Par conséquent, il est recommandé de garder ces produits dangereux pour la santé et la vie hors de la portée des enfants.

Une autre catégorie de personnes qui utilisent du vinaigre pour insouciance - les buveurs alcooliques, les ivrognes. Parfois, leur désir de "prendre sur la poitrine" est si fort qu'ils ne remarquent même pas l'odeur caractéristique et ne boivent un liquide clair de la bouteille, sans penser aux conséquences possibles.

Cela peut arriver accidentellement à toute femme qui héberge sa propre cuisine. Souvent, la raison pour laquelle elle a été empoisonnée n’est même pas l’utilisation du produit, mais bien l’inhalation de vapeurs acides à sa propre dilution à la concentration souhaitée ou l’utilisation excessive de vinaigre pendant le nettoyage.

Les symptômes

L'empoisonnement au vinaigre entraîne les conséquences les plus déplorables et provoque de tels symptômes:

1. L'odeur spécifique.
2. Douleur intense
3. Vomissements avec des caillots, du sang.
4. Diarrhée avec saignement.
5. Acidose
6. Hémolyse des globules rouges.
7. Caillots de sang.
8. Insuffisance rénale.
9. Jaunisse.
10. Brûler le choc.
11. Hémoglobinurie.
12. L'apparition de cicatrices, d'ulcères.
13. Détérioration de la coagulation du sang.
14. Dommages au foie.

Parfois, il y a même une intoxication par paires de vinaigre. En règle générale, une odeur âcre, désagréable et forte se caractérise par les symptômes suivants:

• toux
• nez qui coule;
• larmoiement;
• douleurs à la poitrine;
• difficulté à respirer;
• développement de trachéobronchite, pulmonite.

Degrés de gravité

Si vous buvez du vinaigre, une personne doit comprendre qu'elle aura de graves problèmes de santé. En fonction de la quantité et de la concentration du produit, l'intoxication peut être divisée en trois degrés de gravité:

1. Légère - caractérisée par des brûlures frivoles de la cavité buccale et de l'œsophage, des lésions mineures de l'estomac, sans épaississement du sang, une hémolyse et une hémoglobinurie. Pas dangereux pour la santé.
2. Moyen, ayant un effet plus négatif sur le corps. En plus des brûlures graves à la bouche, l'estomac est fortement affecté, des processus de résorption se développent, le sang s'épaissit, la couleur des changements dans l'urine, l'acidose, l'hémolyse et l'hémoglobinurie sont observés.
3. Sévère, dans lequel une personne développe une forte acidose, une hémoglobinurie, une hémolyse, du sang épaissit énormément, des douleurs insupportables à la poitrine et un épigastre, une insuffisance rénale, des vomissements de sang. Voies respiratoires supérieures, cavité buccale, tube digestif gravement brûlé. Souvent, la victime meurt.

Causes de décès

La mort par empoisonnement au vinaigre peut survenir pour plusieurs raisons:

• choc de la douleur;
• perte de liquide importante;
• pertes sanguines importantes dues à des lésions vasculaires;
• violation de l'acidité;
• exposition aux vapeurs toxiques de l'essence;
• insuffisance rénale;
• la formation de produits de dégradation des cellules dans les vaisseaux;
• restructuration et destruction des globules rouges;
• malnutrition des organes vitaux.

Effets d'intoxication

Pas nécessairement si vous buvez du vinaigre, la mort survient. Dans la plupart des cas, assez curieusement, les gens survivent après de tels incidents. Mais leur santé et leur bien-être se détériorent considérablement. Et cela se produit en plusieurs étapes douloureuses et désagréables:

1. Aiguë - période au cours de laquelle la victime ressent une douleur intense et insupportable dans la cavité buccale, le larynx, l'œsophage. Cela dure de 5 à 10 jours. À ce stade, le patient a une salivation accrue, une violation du réflexe de déglutition, souvent des vomissements et un enrouement. En raison de la pénétration de vapeurs acides dans les voies respiratoires, des difficultés respiratoires, un gonflement et même une pneumonie sont possibles.
2. Etat amélioré. Cette période dure environ un mois et se caractérise par une diminution des symptômes douloureux, une restauration de l'œsophage et l'absence de cicatrices. Cependant, dans la plupart des cas, il ne s'agit que d'un bien-être imaginaire, suivi du rejet des tissus morts, entraînant la pénétration de l'œsophage et, par conséquent, des saignements. À son tour, une infection peut pénétrer dans les plaies et provoquer une suppuration.
3. Constriction de l'oesophage. Ce processus commence 2 à 4 mois après l'utilisation accidentelle ou intentionnelle d'acide acétique et se déroule sur une période de deux à trois ans. Pendant cette période, le tissu de granulation se transforme en un tissu conjonctif dense, ce qui ne permet pas à l'œsophage de s'étirer ou de se rétrécir. Des constrictions cicatricielles commencent à se former, accompagnées d'une violation de la fonction de déglutition. Il devient de plus en plus difficile pour une personne de manger de la nourriture, les sensations de la douleur deviennent de plus en plus douloureuses. Dans un endroit un peu plus haut que le rétrécissement, la nourriture passe mal, stagne, ce qui signifie qu’elle ne digère pas et finit par se décomposer. Tout cela s'accompagne de symptômes désagréables tels que mauvaise haleine, brûlures d'estomac, éructations, augmentation de la salivation et parfois même des vomissements accompagnés de débris alimentaires.
4. Les complications tardives sont une période au cours de laquelle les organes adjacents à l'œsophage - la trachée, les poumons, la plèvre - commencent à souffrir de nourriture en décomposition. Une mauvaise nutrition, une inflammation conduit à ce que la victime perde du poids. Il peut développer l'oncologie. Et la mauvaise élasticité de l'œsophage conduit souvent à sa rupture.

Premiers secours

Les premiers secours compétents fournis en temps utile en cas d'empoisonnement à l'acide acétique vous permettent de minimiser les effets négatifs. Le principal dans cette situation est d'appeler immédiatement l'équipe de l'ambulance et d'essayer d'atténuer la douleur.

L'aide d'urgence en cas d'intoxication à l'acide acétique consiste à laver l'estomac, à nettoyer le tractus gastro-intestinal au moyen d'une sonde spéciale. Il est réalisé uniquement par un spécialiste expérimenté. Après une telle procédure, des analgésiques narcotiques ou non narcotiques sont administrés à la victime: analgine, promédol et autres, et il est hospitalisé pour un traitement ultérieur.

Vidéo: que se passe-t-il si vous buvez du vinaigre?

Traitement

L’hospitalisation est une procédure obligatoire pour toutes les personnes qui ont été en contact avec l’essence acétique. Après un examen approfondi et détaillé de l’état du patient, le médecin prescrit un traitement qui consiste en principe en un traitement antibiotique et anti-inflammatoire.

La restauration du corps est lente et nécessite une variété d'activités:

• Utilisation de bicarbonate de sodium dans l’acidose.
• Procéder à une diurèse pour l'alcalinisation du sang.
• L'utilisation de médicaments antibactériens pour prévenir l'infection.
• Prescription de médicaments (Stabizol, Refortam) pour éliminer le choc de brûlure et les spasmes.
• L'utilisation de médicaments hormonaux pour prévenir le rétrécissement de l'œsophage.
• Mélange intraveineux glucose-novocaïne pour réduire la douleur.
• Transfusion de plasma frais congelé, si une coagulopathie toxique est observée.
• Nomination de l'acide glutarginique dans la détection des dommages au foie.
• Nutrition parentérale obligatoire, en particulier dans les cas de brûlures graves.

Le vinaigre - un produit dangereux qui cause des dommages irréparables au corps. Essayez toujours avec soin et buvez le liquide contenu dans les bouteilles qui se trouvent dans la cuisine pour vous protéger des effets négatifs. Si vous décidez de vous suicider de cette manière, vous devez comprendre que ce sera un processus très pénible, vous mourrez dans le tourment et non immédiatement.

Intoxication à l'acide acétique: méthodes d'intoxication, symptômes et traitement

L'empoisonnement à l'acide acétique constitue une menace pour la vie humaine. Aider la victime devrait être promptement à éviter des conséquences dangereuses. L'intoxication acétique a des symptômes cliniques brillants, ce qui ne permet pas de la confondre avec un autre empoisonnement.

L'acide acétique est un liquide clair et incolore avec une odeur spécifique. Il est utilisé à des fins industrielles (par exemple dans la fabrication de médicaments) et dans la vie quotidienne en tant que vinaigre de table.

Méthodes d'empoisonnement à l'acide acétique

L'acide acétique peut être empoisonné de deux manières:

1. lorsqu'il est utilisé à l'intérieur
2. inhalation de vapeurs d'acétaldéhyde.

Moyens d'intoxication au vinaigre:

• utilisation d'acide acétique concentré ou de vinaigre (concentration de 9%) à des fins de suicide;
• ingestion de substance par accident;
• inhalation prolongée de vapeurs acides dans l'industrie chimique;
• brûlures cutanées lorsqu’on travaille avec de l’acide acétique concentré sans équipement de protection individuelle.

Symptômes d'empoisonnement au vinaigre:

• douleur intense dans la bouche, le long de l'œsophage;
• saignements gastriques à la suite de brûlures chimiques profondes des muscles lisses du tractus gastro-intestinal;
• brûlures visibles du bord rouge des lèvres, muqueuse buccale;
• vomissements de sang, les vomissements peuvent être sous la forme de "marc de café", ce qui indique un saignement gastrique;
• lésions des voies respiratoires supérieures: difficultés respiratoires, essoufflement, toux;
• de la victime émane une forte odeur de vinaigre;
• l'acidose se développe (l'équilibre acide-base normal dans le sang est perturbé vers l'acide);
• choc hémorragique;
• adhésion érythrocytaire, augmente la viscosité du sang;
• insuffisance hépatique et rénale;
• un déséquilibre dans le système d'hémostase, ce qui entraîne une violation de la coagulation du sang;
• l'hémoglobine provient des érythrocytes hémolysés et tache l'urine de couleur sombre.

Comment l'acide acétique affecte-t-il le corps humain

L'empoisonnement au vinaigre commence par une exposition locale de l'acide aux tissus en contact, une brûlure chimique. La profondeur de la lésion tissulaire dépend de la concentration en acide acétique, de la quantité de substance consommée et du temps d'exposition. La brûlure est toujours accompagnée d'une douleur aiguë insupportable. En cas de vomissement, les tissus affectés sont à nouveau exposés à une substance toxique; par conséquent, un lavage gastrique à domicile est strictement contre-indiqué.

L'intoxication par le vinaigre s'accompagne souvent d'une brûlure des voies respiratoires supérieures, car l'élimination de l'acide du corps s'effectue dans une certaine mesure par les poumons. Une brûlure respiratoire est dangereuse en cas d'asphyxie.

L'acide acétique a le dernier effet sur le sang et les organes hématopoïétiques. Il n'y a donc pratiquement aucune violation du système circulatoire en cas d'intoxication légère.

L'acide acétique toxique provoque un gonflement et une rupture des globules rouges normaux, épaississant le sang et réduisant sa fonction trophique. Le foie et la rate ne font pas face à un excès d'hémoglobine libérée par les globules rouges. Ils commencent donc à se distinguer par l'urine en obstruant les tubules rénaux. L'empoisonnement au vinaigre se termine souvent par une insuffisance rénale aiguë.

L'intoxication affecte le système nerveux, conséquence de l'insuffisance d'oxygène due à la perturbation des globules rouges, au développement d'une pneumonie, à un œdème pulmonaire et à une insuffisance respiratoire. La victime peut avoir une psychose.

Après le traitement, les personnes empoisonnées perdent généralement beaucoup de poids, car elles ne peuvent presque pas manger normalement. La cicatrisation des brûlures du tube digestif est un processus long, la douleur persiste longtemps. Les tissus de l'œsophage, de l'estomac et des intestins pendant la cicatrisation sont marqués par des chéloïdes grossiers, ce qui entraîne par la suite un rétrécissement de la lumière et une perturbation de la fonctionnalité normale.

Premiers secours en cas d'empoisonnement au vinaigre

L'empoisonnement à l'acide acétique est une condition nécessitant la participation obligatoire d'un personnel médical qualifié pour éliminer les effets de l'intoxication. Par conséquent, avant de fournir une assistance à la victime, vous devez appeler une ambulance.

• Rincer la bouche avec de l'eau propre à la température ambiante, vous ne pouvez pas boire de l'eau.
• Tenir la sonde lavage gastrique avec 8 à 10 litres d'eau froide. Il est interdit de laver avec des vomissements, car l'acide aggravera l'état d'empoisonnement lors du passage inverse dans le tube digestif.
• Pour ralentir l'absorption des produits toxiques, vous pouvez donner à la victime une cuillère à soupe d'huile de tournesol ou une demi-tasse de lait mélangée à un blanc d'œuf.
• Les solutions alcalines pour boire et le lavage gastrique sont contre-indiquées. La soude contenant de l’acide acétique entre en réaction chimique, ce qui entraîne des lésions encore plus profondes des tissus.

Dans son intégralité, la victime ne peut être assistée que dans un hôpital où:

1. effectuera un soulagement de la douleur compétent et efficace;
2. des mesures seront prises pour maintenir la perméabilité normale de l'œsophage;
3. traitera les brûlures;
4. la nourriture de la victime sera parentérale, ce qui assurera le reste des organes affectés;
5. des complications graves telles qu'une insuffisance rénale ou hépatique aiguë, une asphyxie, une pneumonie ou un œdème pulmonaire seront prévenues.

Intoxication à l'acide acétique

L'hémolyse érythrocytaire est l'un des principaux points de départ du développement du syndrome de la coagulopathie toxique. En cas d'empoisonnement à l'essence acétique, les trois périodes de ce syndrome sont clairement visibles. La destruction par brûlage des tissus, la dégradation des érythrocytes provoquent la libération d'une grande quantité de matériel thromboplastique et l'apparition du stade I de la coagulopathie toxique, le stade de l'hypercoagulation.

Le transport de l'hémoglobine libre à travers les ganglions rénaux dans des conditions d'hémolyse intravasculaire, de troubles de la microcirculation et de formation de thrombus dans les petits vaisseaux des reins, ainsi que des lésions de la membrane basale jusqu'à la rupture des tubules distaux provoquent des lésions rénales donnant une image pathomorphologique de la néphrose hémoglobineuse aiguë.

L'effet combiné de deux processus pathologiques principaux - l'hémolyse intravasculaire et le choc exotoxique associé à des troubles sévères de la microcirculation accompagnés d'une coagulopathie toxique - conduit à l'apparition de lésions hépatiques sous la forme de nécroses focales (crises cardiaques) et d'une violation de ses fonctions principales.

Ainsi, lors de la prise d'essence acétique, une maladie de brûlure d'étiologie chimique se développe en raison de l'effet destructeur local de cette substance sur les tissus et de son effet résorbant sous forme de poison hémolytique.

9.2.3. Le tableau clinique de l'intoxication aiguë

Brûlures chimiques du tube digestif. Les douleurs à la bouche, à la gorge et à l'œsophage sont les principales causes d'intoxication à l'acide acétique dans la clinique de la période aiguë (1 à 5 jours). La douleur irradie souvent dans le dos et s'intensifie à chaque mouvement de déglutition et de vomissement. Les vomissements sont souvent répétés et résultent d'une irritation du nerf vague. Lors des vomissements, il y a généralement une pause respiratoire suivie d'une respiration profonde, à laquelle le vomi contenant de l'acide peut être aspiré. Les phénomènes de dystrophie sont associés à un gonflement de l'œsophage et à une douleur aiguë. Les patients s'inquiétaient d'une soif douloureuse. L'acceptation de l'essence acétique dans un état d'intoxication prononcée s'accompagne d'un affaiblissement du syndrome douloureux dû à l'effet narcotique de l'alcool éthylique.

Une brûlure à l'estomac provoque une douleur épigastrique, irradiant souvent dans le dos. Les brûlures profondes de l'estomac sont accompagnées de symptômes de péritonite réactive, plus prononcés avec des brûlures concomitantes de l'intestin, et peuvent donner une image de l'abdomen aigu. Dans le même temps, la perforation primaire de la paroi du tube digestif n'est généralement pas observée. Les brûlures intestinales sont souvent accompagnées de parésies.

Il est également nécessaire de prendre en compte la possibilité de développement d'une pancréatite réactive, qui n'est pas toujours facile à reconnaître sans tests de laboratoire appropriés de l'activité de l'amylase dans l'urine et le sang.

En cas d'intoxication grave avec des poisons cautérisants, la fonction de sécrétion de l'estomac est altérée. La fonction de formation d'acide diminue, la formation de pepsine est inhibée.

La phase hyposécrétoire chez les patients atteints de brûlures mineures dure jusqu'à 2 semaines, avec des brûlures modérées allant jusqu'à 1 mois ou plus. Dans les brûlures graves, il est observé même 1 an après l'intoxication.

L’hypoacidose de la sécrétion gastrique, l’altération de la fonction d’évacuation motrice de l’estomac affectent non seulement les processus de digestion et de métabolisme, mais entraînent également des modifications de la flore microbienne dans le tube digestif et, en raison de la concentration élevée en acide chlorhydrique HC1, normalement, il n’ya pas de E. coli dans l’estomac. Il se développe si la concentration en HC1 est inférieure à 0,1%. • Dans la plupart des cas, la bactérie E. coli est détectée dans la gorge des patients souffrant de graves brûlures d'estomac. L'endotoxine de bactéries à Gram négatif a été détectée même dans le tissu hépatique, ce qui indique une violation de la fonction de barrière du tractus gastro-intestinal avec des brûlures marquées.

Pour déterminer la prévalence des brûlures du tube digestif, la méthode de radioscopie est utilisée. Elle est réalisée dans la période aiguë (1-7 jours après la brûlure). À partir de la 2e semaine jusqu'à la fin de la 3e semaine, célébrez! une période de bien-être imaginaire, au cours de laquelle les changements inflammatoires se sont estompés, et les cicatrices ne sont pas détectées par la surveillance par rayons X. Pendant cette période, l’étude des patients n’est pas réalisée, en tant qu’erreur de diagnostic possible. Au cours de la 3 ème période (fin de la 3 ème semaine), l'examen du déroulement du processus a révélé des cicatrices sur la brûlure, le degré d'indemnisation et des complications. Les brûlures chimiques de l'œsophage et de l'estomac causées par des rayons X ne sont pas diagnostiquées, le degré de brûlure est souvent déterminé par erreur. Les capacités limitées de la méthode par rayons X peuvent être reconstituées en utilisant des méthodes de gastrofibroscopie en combinaison avec une gastrobiopsie ciblée. Avec une légère brûlure dans la période aiguë (jours 1-5), un œdème et une psérémie des muqueuses, la présence de liquide et de mucus dans l'estomac est détectée. Une inflammation séreuse et catarrhal-séreuse aiguë se développe. Les processus d'exsudation sont définis le plus clairement le 3 au 5ème jour. Au 6-10ème jour, on observe une diminution de l'œdème et de l'hyperémie de la membrane muqueuse, et des processus de prolifération commencent à prévaloir. A cette date, en règle générale, une membrane muqueuse normale est formée.

Ainsi, lors d’une légère brûlure, trois changements sont révélés: le stade de l’inflammation séreuse ou catarrhal-séreuse (du 1er au 5e jour), le stade de prévalence du composant prolifératif de l’inflammation (6 au 10e jour) et le stade de régénération (11–5 20ème jour).

Avec une brûlure modérée pendant 1 à 5 jours, il se produit une hyperhémie aiguë, un gonflement des plis de la paroi de l'estomac, une grande quantité de mucus et de liquide, les plis étant parfois recouverts de fibrine. L'apparition d'érosions ponctuelles multiples de la membrane muqueuse est caractéristique. Au cours de l’examen, on a constaté une fonction réduite du contrôleur d’accès ou son absence. Souvent marqué jetant le contenu du duodénum dans l'estomac, exsudation prononcée, formation de petits défauts de la membrane muqueuse - érosion. Ainsi, aux jours 1 à 10 après l’empoisonnement, un schéma d’inflammation catarrhale ou catarrhale-fibrineuse se développe avec la formation d’érosions.

Le onzième au douzième jour commence le processus de prolifération qui se termine par le développement du tissu de granulation. Le processus de régénération s'achève généralement entre 21 et 30 jours. À ce stade, la muqueuse gastrique a un aspect normal. Dans de rares cas, une gastrite chronique peut se développer.

Lors de brûlures graves aux jours 1 à 5, la présence de zones de nécrose et d'hémorragies étendues à l'arrière-plan est nettement œdémateuse et hyperémique, recouverte d'une grande quantité de mucus, de fibrine et de pus. Nécrose observée de la membrane muqueuse et inflammation réactive dans les vaisseaux - phénomène de stase ou de thrombose, des infiltrats abondants forment des microabcès. Entre le 7ème et le 10ème jour, le rejet des masses nécrotiques commence par la formation de multiples ulcères de différentes tailles. Ces modifications sont considérées comme une inflammation phlegmon-ulcéreuse ou ulcérative-nécrotique. Les granulations sont formées au 5-10ème jour, leur apparence est inégale. Il y a souvent une exacerbation du processus inflammatoire, qui redevient un ulcère nécrosant. À la fin du premier mois, la plupart des ulcères sont recouverts de tissu conjonctif jeune. Au cours de la 3 e période (30 à 60 jours et plus), une fine couche de membrane muqueuse se forme sur une grande distance, révélant à certains endroits une atrophie. Le rétablissement complet après une brûlure grave ne se produit pas, des conditions préalables sont créées pour un processus inflammatoire chronique et lent (œsophagite chronique, gastrite).

Ainsi, lors d’une brûlure, quelle que soit la gravité de la lésion, il existe trois processus séquentiels principaux: alternatif-destructeur, réparateur et régénérateur sans ou avec l’apparition de conditions préalables à l’inflammation chronique (Tableau 13).

La gastrite atrophique chronique s'accompagne souvent d'une violation prononcée des fonctions de sécrétion et de résorption de l'estomac, avec une augmentation du temps de résorption de 2 1 g - 3 fois par rapport à la norme.

Parmi les complications les plus graves des brûlures graves | L'essence acétique comprend (dans 3-5% des cas) des contractions cicatricielles I de l'œsophage et de l'estomac. Déformations principalement cicatricielles de l'œsophage avec localisation dans son thorax, dans le tiers inférieur.

La formation de sténoses commence du 2e au 4e mois après le brûlage et s’achève à la fin de la 1re année, parfois plus tard. Avec la progression des rétrécissements, le processus peut être complété par une oblitération de la lumière de l'œsophage (pendant 1 à 2 ans après la brûlure).

Dans l'œsophage cicatriciel présentant une œsophagite chronique, la couche épithéliale peut subir une restructuration et des modifications leucoplastiques et dysplasiques peuvent survenir, ce qui doit être considéré comme prétumeur, car un carcinome épidermoïde peut se développer à son origine (16–50 ans après une brûlure chimique)..

L'acceptation de l'essence acétique peut provoquer des saignements œsophagiens-gastriques en raison de lésions directes de la paroi vasculaire - c'est ce qu'on appelle le saignement primaire précoce, souvent observé lors d'un lavage gastrique. En règle générale, les saignements ne durent pas longtemps, car l'hypercoagulation sanguine en développement contribue à l'apparition rapide de l'hémostase.

Avec le développement de la fibrinolyse, les caillots sanguins formés sont lysés, ce qui contribue à restaurer la perméabilité des vaisseaux, y compris ceux qui saignaient auparavant. En conséquence, les saignements réapparaissent (le premier - deuxième jour), appelé secondaire précoce. Ce saignement a tendance à augmenter et est souvent massif.

Les saignements du 4 au 14e jour (parfois jusqu'à la fin de la 3e semaine) sont associés au rejet du tissu nécrotique, à la formation d'ulcères saignants et sont appelés tardifs.

Choc de brûlure exotoxique. Dans 37% des cas, une brûlure chimique commune du tube digestif est accompagnée par le développement d'un choc exotoxique, dont les manifestations cliniques correspondent le plus étroitement aux symptômes classiques du choc de brûlure. Agitation psychomotrice marquée, alternant confusion et indifférence totale vis-à-vis de l'environnement, pâleur de la peau et refroidissement. La pression artérielle augmente en raison de la pression systolique jusqu’à 150-160 mm Hg. Art., Puis diminue brusquement, la pression veineuse centrale diminue, la tachycardie, la dyspnée, la cyanose augmentent, la diurèse diminue.

Le choc exotoxique a un caractère hypovolémique prononcé, mis en évidence par une modification des principaux paramètres de l’hémodynamique centrale, et s’accompagne également de graves déficiences de la SCB avec le développement d’une acidose métabolique sensible à la décomposition. La mortalité dans le développement de choc atteint 64,5%

Coagulopathie toxique. L'hémolyse est l'un des signes les plus caractéristiques d'intoxication à l'essence acétique et se manifeste par un changement de couleur de l'urine qui devient rouge, brune ou cerise, en fonction du niveau d'hémoglobinurie. Le contenu en hémoglobine libre dans le sang avec une hémolyse légère va jusqu'à 5 g / l, avec une sévérité modérée - 5-10 g / l, avec une sévérité supérieure à 10 g / l. L'hémoglobine libre dans l'urine apparaît lorsque sa teneur en plasma est supérieure à 1,0-1,5 g / l.

Dans tous les cas, l'intoxication à l'essence acétique s'accompagne de modifications importantes de l'activité coagulante du sang. En cas d'intoxication légère et moyenne, le premier ou le deuxième jour, il y a tendance à l'hypercoagulation; augmentation de la tolérance plasmatique à l'héparine, au fibrinogène, raccourcissement de la durée totale de la coagulation sur le thromboélastogramme.

Les phénomènes d’hypocoagulation sont caractéristiques chez les patients gravement intoxiqués: augmentation de la tolérance plasmatique à l’héparine, augmentation du temps de recalcification, diminution de la concentration en fibrinogène, augmentation de l’héparine libre et de l’activité fibrinolytique, augmentation de l’indice de thrombine, diminution de l’amplitude maximale du thromboélastogramme.

Néphropathie toxique. Une néphropathie toxique est observée chez 86,5% des patients présentant une intoxication à l'essence acétique. Ses manifestations cliniques sont différentes - des modifications mineures et à court terme de l'urine au développement d'une insuffisance rénale aiguë (ARF).

La néphropathie bénigne est caractérisée par une diurèse préservée, un microhematurus (jusqu'à 6 à 10 globules rouges frais à vue) et une leucopiturie modérée, une inurie de protéines (jusqu'à 6,6 g / l); a révélé une diminution de la filtration glomérulaire, l'indice de concentration de la créatinine, une diminution du débit plasmatique rénal de 17% par rapport au groupe témoin. Entre le septième et le quinzième jour suivant l'intoxication, on observe une normalisation de la composition qualitative et morphologique de l'urine, ainsi que des indicateurs de l'état fonctionnel des reins.

La néphropathie de degré modéré (dans 75% des cas) est caractérisée par une image de néphrose hémoglobinurique aiguë. En l'espace de 1-2 jours, il y a une diminution modérée de la diurèse quotidienne (une moyenne de 38%). Dans l'urine, dans les premières heures suivant l'intoxication, on trouve des protéines uria et une hémoglobinurie. Le niveau d'azote et d'urée résiduels reste dans la plage normale. Au 1-3ème jour, on observe une augmentation modérée de la créatinine dans le sang (0,24 ± 0,01 mmol / l), une diminution de 38% de l'indice de concentration de la créatinine, une filtration glomérulaire de 37%, une diminution de l'efficacité du débit plasmatique rénal de 34%, une légère perte d'efficacité. réduction de la réabsorption tubulaire de l'eau. La normalisation de la composition de l'urine a lieu le 10-20ème jour, la récupération des indicateurs de la fonction rénale - le 15-40ème jour.

La néphropathie sévère se caractérise par le développement d'un tableau clinique d'insuffisance rénale aiguë chez les patients atteints de néphrose d'hémoglobinurie aiguë (chez 6,7% des patients). Au cours des 1 à 3 premières heures, des modifications de la composition de l'urine apparaissent: la densité varie de 1026 à 1042, la protéinurie de 6,6 à 33 g / l. Le contenu de l'hémoglobine libre dans l'urine atteint un nombre élevé, il existe un grand nombre de scories d'hémoglobine, cylindres hyalins et granulaires, cellules de l'épithélium rénal, érythrocytes frais, altérés et lessivés, un grand nombre (50 à 80 dans le champ de vision) de globules blancs. La diurèse quotidienne au 1-3ème jour après l'intoxication diminue et atteint en moyenne 250 ml. L'anurie se développe chez 25% des patients de ce groupe dès le premier jour suivant l'intoxication et l'azotémie augmente. Aux jours 1 à 4, on observe une augmentation de la créatinine (1,47 ± 0,18 mmol / l), une nette diminution de la filtration glomérulaire (22,7 ± b, 2 ml / min), une diminution significative de la réabsorption de l’eau (95,7%). ± 2,1%), débit plasmatique rénal (131 ± 14,4 ml / min). À la recherche des 10-20 et 25-35 jours, la tendance à la normalisation progressive des indicateurs est mise en évidence, la réabsorption tubulaire de l’eau est tout d’abord rétablie.

L'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par une évolution clinique sévère, due en grande partie à des lésions concomitantes des poumons, du tractus gastro-intestinal et du foie. La mortalité est d'environ 60,6%.

Dégénérescence hépatique toxique. La dystrophie hépatique toxique survient chez 85% des patients présentant une intoxication à l'essence acétique.

Les manifestations cliniques de cette pathologie sont un élargissement modéré du foie, de la sclérotique ikterichnost et de la peau, atteignant un maximum 3 ou 4 jours après l’intoxication.

Dans la dystrophie hépatique toxique grave, on observe une forte augmentation de l'activité des enzymes cytoplasmiques et mitochondriales non spécifiques à un organe (AsAT, AlAT, LDH et MDH totales) et des enzymes spécifiques à un organe (LDH augmentée 99 fois, LDH 11 fois). Une forte augmentation de l'activité cytoplasmique et une augmentation précoce de l'activité des enzymes mitochondriales indiquent le développement d'un syndrome cytolytique sévère.

La dystrophie hépatique toxique sévère accompagnée d'une insuffisance hépatique aiguë se manifeste généralement par une insuffisance grave de la fonction rénale, car elle représente une insuffisance hépato-rénale aiguë.

Selon l'hépatographie aux radio-isotopes, en cas d'intoxication légère, seuls les paramètres hémodynamiques du foie se modifient, ce qui se normalise au bout de 5 à 7 jours.

En cas d'intoxication modérée le 1er jour, une violation de l'hémodynamique du foie est exprimée, les 2ème et 3ème jours, des violations de la fonction d'absorption sont ajoutées. La fonction d'absorption est normalisée tous les 7 à 10 jours et les indicateurs hémodynamiques, entre 20 et 30 jours.

En cas d'intoxication grave le premier jour, l'hémodynamique et les fonctions d'absorption et d'excrétion du foie sont perturbées et la fonction excrétrice du foie est restaurée au bout de 20 à 30 jours ainsi que les indicateurs hémodynamiques et la fonction d'absorption - en 6 mois.

Les modifications les plus prononcées de la fonction hépatique sont observées chez les patients pour lesquels l'évolution d'une brûlure est accompagnée d'une hémolyse et d'un choc exotoxique. Une étude de l'hémodynamique du système hépatoportal dans ces cas révèle une diminution significative du flux artériel vers le foie, une difficulté significative du débit veineux (diminution de l'indice systolique-diastolique), une augmentation de la résistance des vaisseaux hépatiques (augmentation du tonus vasculaire).

Respiration altérée Un à deux jours après l'intoxication, le développement d'une forme de respiration perturbée obstructive par aspiration, qui se manifeste par un complexe symptomatique d'asphyxie mécanique, constitue un danger important.

Avec la brûlure des cordes vocales, on note un enrouement de la voix, jusqu’à l’aphonie, qui inquiète les patients depuis longtemps. Il y a souvent un développement précoce de la trachéobronchite purulente, accompagné de la formation d’un grand nombre de mucopurulents, difficiles à séparer en raison de sécrétions douloureuses. Caractérisé par le développement précoce de la bronchopneumonie, acquérant souvent un caractère confluent.

Une intoxication grave est accompagnée de lésions des voies respiratoires dans 51% des cas, y compris une bronchopneumonie observée chez 17% des patients.

Classification de l'intoxication. Lors d'une brûlure en cas d'empoisonnement à l'essence acétique, on distingue les étapes suivantes:

I - stade de choc exotoxique et premières manifestations d'intoxication (1-1 / 2 jour);

II - stade de la toxémie (2-3 jours), accompagné d'une hyperthermie, développement fréquent d'une psychose d'intoxication aiguë;

III - stade de complications infectieuses (de 4 jours à 1 / 2-2 semaines). Au cours de cette période, on observe des signes cliniques d’œsophagite, de gastrite, de trachéobronchite, de pneumonie, de pancréatite réactive, de péritonite réactive.

IV - le stade de sténose et asthénie des brûlures (à partir de la fin de la 3ème semaine), s'accompagne d'une violation de la protéine, d'un équilibre électrolytique, d'une perte de poids, atteignant 15 à 20% des intoxications graves.

V - stade de récupération.

Les complications qui surviennent pendant une brûlure peuvent être divisées en début (1-2 jours) et en retard (à partir du 3ème jour). Les complications précoces comprennent l'asphyxie mécanique, les saignements primaires et secondaires précoces précoces, le délire d'intoxication, la pancréatite aiguë réactive, l'oligurie primaire ou l'anurie. Les complications tardives comprennent des saignements tardifs, une trachéobronchite et une pneumonie, une psychose d'intoxication tardive, une insuffisance rénale et rénale aiguë, des déformations cicatricielles de l'œsophage et de l'estomac, une dégénérescence cancéreuse des parois cicatricielles de l'œsophage et de l'estomac.

La gravité de l'intoxication suivante:

poumons dans lesquels une brûlure se propage à la membrane muqueuse de la bouche, du pharynx, de l'œsophage et présente le caractère d'une inflammation catarrhale-séreuse. Néphropathie facile. Les modifications du foie n'affectent que des violations mineures de ses paramètres hémodynamiques;

modérée, dans laquelle la brûlure recouvre la membrane muqueuse de la bouche, du pharynx, de l'œsophage, de l'estomac et présente le caractère d'une inflammation catarrhale-séreuse ou catarrhale-fibrineuse. Choc exotoxique marqué, phase compensée, hémolyse, hémoglobinurie 5-10 g / l;

néphrose hémoglobinurique, néphropathie toxique modérément sévère, dystrophie hépatique légère ou modérée;

grave, dans lequel la brûlure se propage à l'œsophage et l'estomac, l'intestin grêle et a le caractère d'inflammation ulcéreuse nécrotique. Il y a une brûlure des voies respiratoires supérieures; choc exotoxique; hémolyse, hémoglobinémie supérieure à 10 g / l; hémoglobinurie aiguë; néphrose; néphropathie toxique modérée à sévère. L'empoisonnement est généralement aggravé par l'apparition de complications précoces et tardives.

9.2.6. Traitement complet

Le traitement de l'intoxication à l'acide acétique comprend des mesures visant à éliminer rapidement les substances caustiques du tractus gastro-intestinal, à traiter localement une brûlure chimique et à corriger les troubles du système et des organes qui se développent au cours d'une brûlure.

Lavage gastrique. Au stade préhospitalier et sur les lieux de l’incident, le lavage gastrique est réalisé à l’aide d’une sonde épaisse, tachée d’huile de vaseline, de 8 à 10 litres d’eau froide. Avant le lavage, 1 ml d'une solution à 2% de promedol, 2 ml d'une solution à 2% de papavérine, 1 ml d'une solution à 0,1% d'atropine est injecté par voie sous-cutanée afin de réduire la douleur et de soulager les spasmes.

Le lavage gastrique est le plus efficace, absolument sans danger et ne présente aucune contre-indication dans les 6 heures qui suivent la prise de l’essence, son efficacité est considérablement réduite en raison de la résorption complète de ce médicament et, au bout de 12 heures, le lavage gastrique n’est plus pratique.

En cas de brûlures graves et d'œdème de la membrane muqueuse du pharynx de l'œsophage, un tube-guide rigide (par exemple, via une bougie) peut être utilisé pour maintenir la sonde préalablement insérée dans la sonde et ensuite dans l'estomac. La présence de sang dans les eaux de lavage ne constitue pas une contre-indication à la poursuite du lavage gastrique.

En cas d’empoisonnement par des liquides cautérisants, un lavage de l’estomac sans tubulure avec induction artificielle de vomissements est extrêmement dangereux, car un passage répété de l’acide dans l’œsophage accroît le degré de brûlure. En outre, il existe un risque d'aspiration de fluide cautérisant et de développement de brûlures des voies respiratoires.

L'utilisation d'une solution de bicarbonate de sodium afin de neutraliser l'essence acétique est inacceptable, car elle provoque une dilatation aiguë de l'estomac, entraînant la formation de dioxyde de carbone et une augmentation des saignements.

En tant qu'agent neutralisant, vous pouvez utiliser du sulfate de magnésium ou du Almage à l'intérieur, suivi d'un lavage gastrique.

Traitement de la douleur. Le traitement comprend l’introduction de médicaments (morphine, promédol, omnopon) 1 ml 3 à 4 fois par jour, anticholinergiques (1 ml de solution à 0,1% d’atropine, 2 ml de solution à 2% de papavérine, 1 ml de solution à 0,2% de la table. ) 6–8 fois par jour par voie sous-cutanée, mélange google-novo-cocaïne (500 ml de solution de glucose à 5% et 50 ml de solution de novocaïne à 2%) 2 à 3 fois par jour. Novocain prolonge l'effet des stupéfiants. Un effet sédatif prononcé est obtenu par l'administration intraveineuse de 1 ml d'une solution à 0,5% d'halopéridol en association avec des stupéfiants (omnopon, promédol) ou une neuroleptanalgésie - 0,1 mg de fentanyl et 5 mg de dropéridol 2 à 3 fois par jour avec une solution de glucose par voie intraveineuse. L'application à l'intérieur de l'Almagel A (avec l'anesthésine) est illustrée. L'anesthésie est indispensable avant de laver l'estomac et de transporter les patients à l'hôpital. Traitement des brûlures du tube digestif. Le traitement comprend la prescription d'antibiotiques (pénicilline 1 000 000 UI 4-b une fois par jour, chloramphénicol 1 à 2 g / jour), hormones corticostéroïdes (120 mg de prednisolone 2 à 3 fois par jour), antispasmodiques (1 ml de 0,1%). solution d 'atropine, 2 ml d' une solution à 2% de papavérine, 1 ml d 'une solution à 0,2% de plateifilline) 4 - b fois par jour.

Pour le traitement oral local, un médicament est prescrit (200 ml d'émulsion à 10% d'huile de tournesol, 2 g de lévomycine, 2 g d'anestézine), 20 ml toutes les heures et d'almagel. La durée du traitement est déterminée par la gravité de la brûlure: avec une légère brûlure - 7 jours, une sévérité modérée - jusqu'à 20 jours, avec une sévérité - au moins 30 jours. Ce traitement doit être effectué à l'hôpital. Un traitement ultérieur peut être poursuivi en ambulatoire: avec une légère brûlure - jusqu'à 3 semaines, avec une brûlure modérée - jusqu'à 1 mois, avec une brûlure sévère - jusqu'à 2 mois.

Les patients souffrant de brûlures graves, compliqués d'œsophagites et de gastrites chroniques corrosives, nécessitent un traitement hormonal à long terme (jusqu'à 3 mois) pour prévenir les contractions cicatricielles du tube digestif. En présence d'ulcères non cicatrisants, une oxygénation hyperbare peut être incluse dans le complexe de traitement, ce qui contribue à une épithélialisation plus rapide de la surface de l'ulcère.

En présence d'une sténose cicatricielle limitée de l'œsophage, la méthode principale de traitement conservateur est le bougienage, qui n'est pas toujours sûr et facile à faire. La fréquence de perforation de l'œsophage au cours du rétrécissement des contractions cicatricielles atteint 25% et jusqu'à 30% de ces patients décèdent de médiastinite ou d'autres complications infectieuses.

Traitement des saignements gastro-intestinaux. Les saignements primaires précoces dus à l'hyper-coagulation compensatoire cessent rapidement. Le traitement des saignements secondaires précoces s'effectue dans deux directions: le renforcement de l'homéostasie au site du saignement et la suppression simultanée de la coagulation intravasculaire générale à l'aide de l'héparine. L'effet hémostatique local de l'œsophage et de l'estomac est le meilleur effet hémostatique local. Il réduit le flux sanguin dans les vaisseaux de l'estomac (de 67%), favorise l'agrégation d'éléments formels et réduit localement l'activité fibrinolytique. Tout cela crée des conditions favorables à la thrombose locale. Un appareil AHG-2 et des sondes spéciales sont utilisés pour l'hypothermie locale.

La méthode ouverte de l'hypothermie estomac ouverte peut être réalisée en l'absence d'un appareil spécial. L'option la plus simple peut être un lavage à long terme de l'estomac avec de l'eau froide à l'aide d'une sonde à canal unique. S'il y a une sonde à deux canaux, l'entrée du canal de petit diamètre à l'aide d'un tube en caoutchouc peut être fixée à un réservoir d'eau glacée installé sur une position surélevée. L'eau glacée peut être refroidie à + 2 ° C. À partir du réservoir, l'eau s'écoule par gravité à travers le canal de petit diamètre de la sonde dans la cavité de l'estomac et à travers le canal de grand diamètre. Le taux de circulation de l'eau est réglé par un clip. L'introduction de l'héparine n'est montrée que si le saignement local est arrêté. L’hypothermie locale de l’estomac est inefficace si un patient développe une génémie de afibrino. Dans ces cas, pour arrêter le saignement, vous pouvez recourir à la congélation de la muqueuse gastrique.

En cas de saignement tardif, le traitement par l'héparine est contre-indiqué. Dans ces cas, l'hypothermie locale de l'estomac est moins efficace. En outre, une thérapie hémostatique classique est réalisée: faim, transfusion fractionnée de sang, de plasma, de fibrinogène, administration de chlorure de calcium, etc.

Les méthodes de traitement chirurgical des saignements précoces sont contre-indiqués en raison de complications postopératoires sévères (péritonite, pneumonie, etc.). Cependant, leur utilisation est recommandée dans les dernières périodes de la maladie (3-4 semaines) avec des saignements tardifs difficiles.

Ces dernières années, de nouvelles méthodes de traitement des érosions de la membrane muqueuse de l’œsophage et de l’estomac à l’aide de l’endoscopie ont été mises au point, l’application d’une colle synthétique ou d’un traitement au laser a été utilisée.

Caractéristiques du traitement du choc exotoxique. L'un des principaux composants est le traitement par perfusion. Des solutions de substitution du plasma colloïdal sont introduites dans la veine: polyglukin, reopolyglukine, ainsi qu'une solution de glucose hypertonique (10-15%) avec insuline, qui contribuent à augmenter la pression intravasculaire colloïde osmotique et entravent la circulation du fluide.

Le volume de la thérapie par perfusion est déterminé par la gravité des troubles hémodynamiques et le niveau de récupération des paramètres hémodynamiques, l'hématocrite. Les patients en état de choc décompensé reçoivent une injection rapide de solutions colloïdales. L’injection intensive de liquide continue d’augmenter les paramètres hémodynamiques de 45 à 50% par rapport au niveau initial, puis de passer à la perfusion goutte à goutte de solutions. La quantité de fluide injectée est de 3 à 15 litres par jour. Lors de la restauration des paramètres hémodynamiques centraux et de l'augmentation de la résistance vasculaire périphérique générale, on prescrit aux neuroleptiques (fentanyl avec dropéridol) et à la novocaïne, qui a un effet bloquant les ganglions et adrénolytique. L'hypotension grave est éliminée par l'introduction de glucocorticoïdes (prednisone jusqu'à 1,5 g / jour).

Une attention particulière est accordée à l'élimination des troubles métaboliques. Appliquer l'alcalinisation du plasma pour corriger l'acidose.

Traitement d'hémolyse. Une solution hypertonique (10-20%) de glucose et de bicarbonate de sodium à 4% est introduite, dont la quantité est calculée par hémolyse à l'aide de la formule suivante: poids corporel (kg) x BE (mmol / l). Pour le retrait de l'hémoglobine libre, la diurèse forcée est réalisée avec de l'urée, du mannitol (1 à 2 g pour 1 kg de poids corporel) ou un lasix (pour une hémolyse légère de 60 à 80 mg, modérée à 100 à 120 mg, pour une hémolyse grave - plus de 200 mg simultanément). La diurèse forcée n’est pratiquée qu’après l’élimination des troubles hémodinamiques prononcés. En règle générale, dans les cas d'hémolyse grave, en cas de choc exotoxique grave, le traitement par perfusion transumbilique est indiqué.

Les médicaments suivants sont utilisés: jusqu’à 500 ml de solution de bicarbonate de sodium à 4%, qui neutralise les ions hydrogène dans le sang aux premiers stades de l’administration, empêchant ainsi leur pénétration dans le foie; 400 à 800 ml de solution de glucose à 5-10%; 400 à 800 ml de réopolyglucine; avec tendance à baisser la pression artérielle - polyglukin; hémodez, aminophylline, hormones corticostéroïdes, héparine, vitamines du groupe B, cocarboxylase. La quantité totale de liquide transumbilique injecté varie de 1 000 ml / jour avec choc exotoxique compensé à 2 500-3 000 ml / jour - avec choc décompensé. La perfusion intraportale dure de plusieurs heures à 7-14 jours: avec choc exotoxique compensé - 10-12 heures, avec choc décompensé - 1-2 jours, avec hépatopathie modérée - 3-5 jours, avec hépatopathie sévère - 10-14 jours.

Traitement de la coagulopathie toxique. Le traitement est réalisé avec un anticoagulant à action directe - l'héparine. L'héparine est recommandé d'utiliser même avant le développement du syndrome de coagulopathie toxique grave. Pour la coagulopathie toxique de stade I (hypercoagulation), un traitement à la téparine est effectué sous le contrôle de la détermination du temps de coagulation avant chaque injection.

Au stade II (hypocoagulation) et au stade III (fibrinolyse), le traitement est effectué sous le contrôle de la teneur en fibrinogène et du comptage du nombre de plaquettes toutes les 4 heures jusqu'au moment où ces indicateurs commencent à augmenter. À l'avenir, chaque jour du traitement à l'héparine, il est nécessaire de réaliser un coagulogramme non plié.

Prévention et traitement de la néphropathie. La mise en œuvre opportune de mesures visant à corriger les troubles hémodinamiques, à mettre fin à l'hémolyse et à excréter les scories de l'hémoglobine, à éliminer l'acidose et à traiter la coagulopathie toxique est à la base de la prévention de lésions rénales graves.

Avec le développement de l’oligurie, 10 à 20 ml d’une solution à 2,4% d’aminophylline par voie intraveineuse et 5 ml d’une solution à 2% de papavérine par voie intramusculaire, ainsi que des diurétiques - une solution à 10 à 20% de mannitol à raison de 1 g pour 1 kg de poids corporel ou plus. 250 mg de lasix par voie intraveineuse. L'utilisation de ces médicaments a un effet positif dès la première période d'insuffisance rénale aiguë (1 à 2 jours), puis la progression du processus rénal et l'augmentation de l'azotémie nous obligent à recourir à des méthodes de dialyse extracorporelle et à un traitement symptomatique courant pour de telles complications.

Traitement des troubles respiratoires. Dans une brûlure chimique des voies respiratoires supérieures, se manifestant par le syndrome d '"asphyxie mécanique", une trachéotomie est indiquée. Après la trachéotomie, on effectue une aspiration active de la sécrétion de la trachée et des grandes bronches à l'aide de cathéters stériles de Timan et on lave les voies respiratoires avec une solution de bicarbonate de sodium à 1% avec des antibiotiques.

Pour le traitement de la pneumonie, 10 000 000 à 20 000 000 UI de pénicilline sont utilisés par jour, auxquels s’ajoutent 10 000 à 15 000 UI d’héparine. Il est nécessaire de combiner différents antibiotiques et d’appliquer une irradiation ultraviolette du sang (6 à 8 séances par jour).