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Syndrome de déficience en recherche d'azote
Syndrome d'insuffisance digestive
Le syndrome d'insuffisance digestive est un complexe symptomatique caractérisé par une digestion altérée dans le tractus gastro-intestinal.
Il existe principalement des troubles de la digestion digestive (dyspepsie) et de la digestion pariétale, ainsi que des formes mixtes de syndrome d'insuffisance digestive.
Étiologie, pathogenèse. La dyspepsie est due à une insuffisance non compensée de la fonction sécrétoire de l'estomac, à une fonction pancréatique exocrine, à une excrétion biliaire due à diverses causes, à une perturbation du passage du chyme dans le tractus gastro-intestinal (stase, stagnation du fait d'une sténose ou compression de l'intestin ou accélération brusque due à une augmentation du péristaltisme); Les infections intestinales, la dysbactériose, les troubles nutritionnels (charge alimentaire excessive, principalement des aliments protéinés, lipidiques ou glucidiques, ingestion d'une grande quantité de boissons de fermentation) sont importants. La dyspepsie peut être fonctionnelle, mais résulte le plus souvent de maladies du système digestif. Elle se caractérise par un dédoublement incomplet des substances alimentaires, une reproduction active de la flore bactérienne dans l'intestin avec son règlement et dans le petit intestin proximal, le développement d'une dysbactériose plus active que la normale, la participation de bactéries à la dissociation enzymatique de produits alimentaires avec la formation d'un certain nombre de produits toxiques (ammoniac, indole, faible poids moléculaire). acides gras, etc.), provoquant une irritation de la muqueuse intestinale, une augmentation du péristaltisme et des symptômes d'intoxication en raison de leur absorption et de leur pénétration dans le sang s
La dyspepsie est observée dans l'estomac et l'achlorhydrie, l'achylie, la sténose pylorique décompensée prolongée, la gastrite atrophique, le cancer gastrique. Il se caractérise par une sensation de lourdeur, de pression ou de plénitude dans la région épigastrique après avoir mangé, des éructations fréquentes d'air, de nourriture, souvent aigre ou avec une odeur désagréable, un goût désagréable dans la bouche, des nausées et une perte d'appétit. Achilia diarrhée, flatulence.
On observe une dyspepsie intestinale en cas d'insuffisance de la fonction pancréatique exocrine, de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin grêle, etc.
Traitement. Le premier traitement des principales maladies. Thérapie symptomatique: avec diarrhée - régime №4 pendant 2-5 jours, puis №46; En outre, enzyme (pancréatine, abomin, festal, etc.), préparations astringentes, carbol.
Le manque de digestion de la membrane observée dans les maladies chroniques de l'intestin grêle, accompagnée de dystrophique, change inflammatoire sclérosé sa structure de troubles de la muqueuse villosités et microvillosités et la diminution de leur nombre, troubles de la motilité (entérite, sprue, lipodystrophie intestinale, entéropathie exsudative, etc.). Les symptômes sont les mêmes que dans la dyspepsie intestinale et le syndrome d'insuffisance d'absorption
Traitement. Ils traitent la maladie sous-jacente, le syndrome d'insuffisance d'absorption. Thérapie symptomatique - médicaments enzymatiques (abomin, festal, etc.) et astringents (tanalbine, etc.) à l'intérieur.
Plantes médicinales: Origanum ordinaire (avec insuffisance sécrétoire du tractus gastro-intestinal), persil frisé
INSUFFISANCE DU SYNDROME NUMÉRIQUE (syndrome de maldigestion)
Il y a 3 formes:
- dyspepsie - violation de la digestion abdominale dans l'estomac, le petit ou le gros intestin;
- insuffisance de digestion dans les parois - réduction de la séparation des nutriments à la surface des membranes des cellules épithéliales intestinales;
- insuffisance de digestion intracellulaire - clivage insuffisant des disaccharides dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle en raison d'une déficience congénitale ou acquise dans les cellules de l'épithélium intestinal disaccharidase.
Étiologie et pathogenèse.
- Diminution non compensée de l'activité sécrétoire de l'estomac ou du pancréas ou perturbation du rythme d'entrée des enzymes,
- sécrétion biliaire insuffisante,
- violation de la fonction motrice des organes du tractus gastro-intestinal (spasmes ou sténose avec développement de la stase dans les sections sus-jacentes ou progression accélérée du chyme alimentaire),
- modifications de la microflore intestinale (colonisation par les microbes de l'intestin grêle supérieur, activation, microbes responsables de la fermentation et des processus de pourriture dans le gros intestin),
- charge alimentaire excessive, en particulier en combinaison avec des facteurs qui inhibent la sécrétion des glandes digestives (stress mental ou physique, surchauffe, insolation solaire excessive, etc.).
La dyspepsie peut être fonctionnelle, mais elle est le plus souvent causée par des maladies des organes de l'appareil digestif (avec gastrite, entérite, colite, etc.).
- division incomplète ou absorption des nutriments (ces derniers avec un apport insuffisant en acides biliaires dans la composition de la bile dans l'intestin);
- avancement retardé du chyme alimentaire dans le tractus gastro-intestinal (accéléré ou retardé);
- la dégradation des nutriments par les enzymes bactériennes dans l'intestin grêle supérieur en un certain nombre de produits toxiques (ammoniac, indole, acides gras de faible poids moléculaire, etc.), provoquant une irritation de la muqueuse intestinale et une intoxication lors de sa pénétration dans le sang.
Dans certains cas, le renforcement de l'activité enzymatique de la microflore dans le gros intestin entraîne une formation accrue des produits toxiques susmentionnés dans l'intestin.
Tableau clinique.
Dyspepsie gastrique - sensation de lourdeur, de débordement et de pression après avoir mangé dans la région épigastrique, rôti d'air ou de nourriture, goût métallique aigre, pourri et désagréable dans la bouche, nausée après avoir mangé, une diminution de l'appétit pouvant aller jusqu'à l'anorexie peut être observée
Dyspepsie intestinale - sensation de lourdeur et de ballonnement dans l'abdomen, douleur sourde diffuse dans l'abdomen, grondement, transfusion, anxiété péristaltique, diarrhée (plus souvent) ou constipation.
Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique, de la détermination de la fonction de sécrétion de l'estomac, du pancréas (voir Gastrite, Pancréatite), de l'augmentation de la quantité d'ammoniac et d'acides organiques dans les fèces, de l'augmentation de la sécrétion d'indane dans l'urine, de diminution de la quantité de stercobiline dans les selles et d'une urobiline dans l'urine la bilirubine et les acides biliaires, l’allocation de divers microorganismes en quantités de plus de 10 000 cellules dans 1 ml lors de la culture de contenus gastriques et entériques par dilution en série.
Traitement. Similaire au traitement des maladies chroniques du tractus gastro-intestinal (voir Gastrite, Entérite, Colite, Pancréatite). Les patients souffrant de dyspepsie intestinale, quels que soient leurs caractéristiques pathogénétiques (fermentation, putride, hépatogène, pancréatogène, gastrogène), doivent être prescrits au régime n ° 4 pendant 2 à 5 jours avec une diarrhée abondante et, dans les autres cas ou en cas d'amélioration, au régime n ° 4b; Ces régimes contribuent à la normalisation de l'état fonctionnel de tous les organes digestifs.
Absence de digestion pariétale
Étiologie et pathogenèse. La déficience de la digestion pariétale est due aux facteurs étiologiques responsables des maladies de l'intestin grêle. Cela peut être dû à une violation de la structure des villosités, une diminution du nombre et des modifications de la structure des microvillosités, des modifications de la couche enzymatique de la surface intestinale. Ces changements peuvent être combinés avec des modifications de la structure des cellules intestinales, des modifications des propriétés de sorption des membranes cellulaires et des troubles de la fonction motrice de l'intestin, lors desquels le transfert de substrats alimentaires de la cavité intestinale à la surface des cellules intestinales est perturbé.
Clinique Les violations de la digestion pariétale conduisent au développement du syndrome d'absorption altérée (cm).
Le diagnostic Le diagnostic repose sur la détermination de l'activité des enzymes (amylase, lipase) au cours de leur désorption séquentielle et de l'homogénat d'un morceau de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, obtenu par biopsie par aspiration.
Traitement - voir Entérite.
Absence de digestion intracellulaire
Étiologie et pathogenèse. Nous avons étudié l'échec des disaccharidases cellulaires: maltase, lactase, sucrase, isomaltase. Avec une déficience isolée d'une enzyme chez les enfants suggèrent une anomalie génétique congénitale. La déficience acquise peut être le résultat de diverses maladies de l'intestin grêle ou de son implication dans le processus pathologique pour la deuxième fois (sprue tropicale et non tropicale, entérite, colite ulcéreuse, hépatite infectieuse, etc.). Les disaccharides non digérés entrent dans le côlon, où des conditions sont créées pour améliorer les processus de fermentation.
Clinique La maladie se développe souvent chez les enfants. En cas de détermination génétique, à un âge précoce lorsqu’il est administré sous forme de disaccharide intolérable. Diarrhée prolongée qui ne peut pas être traitée. Les matières fécales sont liquides, d'aspect poreux, le pH diminue, la quantité d'acides organiques augmente considérablement.
Le diagnostic Le diagnostic repose sur la détermination de l'activité des disaccharidases de la muqueuse intestinale, obtenue par la méthode de la biopsie intravitale, et sur l'étude des courbes glycémiques après le chargement de l'un ou l'autre disaccharide et d'un mélange de monosaccharides le composant, de manière séquentielle. Après une charge de disaccharide, en cas d'échec d'une disaccharidase la clivant, des courbes glycémiques plates sont détectées avec une augmentation maximale par rapport au niveau initial inférieur à 25-20 mg%.
Traitement. Exclusion du disaccharide intolérable des aliments en cas de déficit primaire (déterminé génétiquement). Traitement de la maladie sous-jacente dans le déficit secondaire en disaccharidase à l’exception du disaccharide pour la période de son intolérance.
Syndrome d'insuffisance digestive
Le syndrome d'insuffisance de digestion (syndrome de Maldigestia) est un complexe de symptômes apparaissant en cas de violation de la digestion des aliments. Souvent, il est associé au syndrome de malabsorption.
Signes de
Syndrome d'insuffisance de digestion avec diarrhée, flatulences, douleurs, convulsions et transfusion abdominale, éructations et nausées. La flatulence se produit en raison de la formation accrue de gaz et de la perturbation du processus d'élimination des gaz. La douleur abdominale est due à une pression accrue dans les intestins ou à des spasmes. Dans ce dernier cas, ils disparaissent après une selle. Souvent, le syndrome d'insuffisance digestive est accompagné d'une perte d'appétit et d'une perte de poids.
Description
Le syndrome d'insuffisance de digestion se manifeste dans presque toutes les maladies du tractus gastro-intestinal. En outre, il peut être violé ou digestion pariétale, ou abdominale. La digestion de Pristenochnaya est perturbée par un manque d'enzymes intestinales et une adsorption altérée des enzymes pancréatiques. La digestion abdominale est altérée en violation de la production d'enzymes pancréatiques, d'une carence en acide biliaire et d'un manque d'acide chlorhydrique et de pepsine dans l'estomac. Avec de telles violations, les aliments ne peuvent normalement pas être digérés, car il est impossible de décomposer correctement les protéines, les graisses et les glucides à différents stades de la digestion.
Le syndrome de Maldigestia peut survenir même sans les raisons énumérées ci-dessus. Il peut se développer à la suite de troubles de la motilité gastro-intestinale. Ainsi, si la nourriture se déplace trop rapidement dans le tube digestif, quelle que soit la qualité du fonctionnement du foie et du pancréas, elle n'aura pas le temps de la digérer. Et si la nourriture bouge trop lentement, la microflore intestinale est plus activement impliquée dans le processus de digestion, formant un grand nombre de substances toxiques qui irritent la muqueuse intestinale, accélérant ainsi la motilité intestinale. Cela contribue à une digestion, une fermentation et une intoxication inappropriées du corps.
La digestion dans l'estomac peut être perturbée par une gastrite, une sténose pylorique décompensée et un cancer gastrique. Dans l'intestin, il peut être perturbé par les maladies inflammatoires de l'intestin grêle. Le syndrome d'insuffisance de la digestion peut se développer dans les cas de diabète sucré, d'hyperthyroïdie, de la maladie de Crohn, de diverticulose intestinale. La cause de ce syndrome peut être la prise d'antibiotiques ou de cytostatiques.
Diagnostics
Pour le diagnostic du syndrome de digestion insuffisante, une analyse des matières fécales est réalisée, dans laquelle une stéatorrhée (graisse dans les matières fécales) est généralement détectée. Avec l'aide de la radiographie, ils clarifient exactement quelle partie du tube digestif est touchée. Pour ce faire, effectuez une étude avec un agent de contraste. Il est également nécessaire de faire un test sanguin clinique, une analyse d’urine, un test de tolérance au glucose.
Traitement
Le régime alimentaire est l’essentiel du traitement du syndrome de maldigestia. Il doit être sélectionné en tenant compte du stade auquel le processus de digestion est perturbé. Mais dans tous les cas, la nourriture doit être douce, contenir une quantité accrue de protéines et de glucides.
Si la digestion est altérée en raison d'une perturbation du pancréas, des préparations enzymatiques sont prescrites.
Si le motif de la violation du foie, prescrire des enzymes et des composants de la bile.
Si le syndrome de maldigestia s'est développé à la suite de troubles du péristaltisme du tube digestif, les médicaments prescrits pour améliorer le péristaltisme.
Aussi des médicaments prescrits pour le traitement de la dysbactériose, qui se développe presque toujours avec le syndrome d'insuffisance digestive.
Pour le renforcement général du corps, des vitamines et des agents fortifiants sont recommandés.
Prévention
Pour prévenir le syndrome de digestion insuffisante, vous devez tout d’abord manger correctement et efficacement. Il est également nécessaire de respecter les règles d'hygiène, personnelle et lors de la cuisson.
Il est important de traiter rapidement les maladies du tractus gastro-intestinal, telles que les gastrites, les entérites, les maladies du foie et du pancréas.
Syndrome d'insuffisance digestive
Le syndrome d'insuffisance digestive est un complexe symptomatique caractérisé par une digestion altérée dans le tractus gastro-intestinal. Il existe principalement des troubles de la digestion digestive (dyspepsie) et de la digestion pariétale, ainsi que des formes mixtes de syndrome d'insuffisance digestive.
Dyspepsie. Étiologie, pathogenèse. La dyspepsie est due à une insuffisance non compensée de la fonction sécrétoire de l'estomac, à une fonction pancréatique exocrine, à une excrétion biliaire due à diverses causes, à une perturbation du passage du chyme dans le tractus gastro-intestinal (stase, stagnation du fait d'une sténose ou compression de l'intestin ou accélération brusque due à une augmentation du péristaltisme); Les infections intestinales, la dysbactériose, les troubles nutritionnels (charge alimentaire excessive, principalement des aliments protéinés, lipidiques ou glucidiques, consommation d'une grande quantité de boissons de fermentation) sont importants. La dyspepsie peut être fonctionnelle, mais résulte le plus souvent de maladies du système digestif. Elle se caractérise par un dédoublement incomplet des substances alimentaires, une reproduction active de la flore bactérienne dans l'intestin avec son règlement et dans le petit intestin proximal, le développement d'une dysbactériose plus active que la normale, la participation de bactéries à la dissociation enzymatique de produits alimentaires avec la formation d'un certain nombre de produits toxiques (ammoniac, indole, faible poids moléculaire). acides gras, etc.), provoquant une irritation de la muqueuse intestinale, une augmentation du péristaltisme et des symptômes d'intoxication en raison de leur absorption et de leur pénétration dans le sang.
La dyspepsie est observée dans l'estomac et l'achlorhydrie, l'achylie, la sténose pylorique décompensée prolongée, la gastrite atrophique, le cancer gastrique. Il se caractérise par une sensation de lourdeur, de pression ou de larmoiement dans la région épigastrique après avoir mangé, des éructations fréquentes avec l'air, des aliments souvent acides ou avec une odeur désagréable pourrie, un goût désagréable dans la bouche, des nausées et une diminution de l'appétit. Achilia diarrhée, flatulence.
On observe une dyspepsie intestinale en cas d'insuffisance de la fonction pancréatique exocrine, de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin grêle, etc. La stéatorrhée, l'amilorrhée, la créatorrhée et la cytarorrhée sont caractéristiques d'une étude coprologique. Un examen aux rayons X indique un passage accéléré de la suspension de baryum dans l'intestin grêle. Les études de la fonction exocrine du pancréas, l'aspiration d'entérobiopsie, la détermination de l'entérokinase et de la phosphatase alcaline dans le suc intestinal permettent de clarifier la cause de la dyspepsie intestinale. Une étude de la courbe glycémique avec une charge en amidon par voie orale et une étude des radio-isotopes avec du glycérol trioléate, de l'huile de tournesol ou de l'huile d'olive nous ont permis d'estimer le degré de troubles digestifs anormaux. L'étude de la microflore intestinale est importante (voir Dysbactériose).
Traitement. Le premier traitement des principales maladies. Thérapie symptomatique: avec diarrhée, régime n ° 4 de 2 à 5 jours, puis n ° 46; En outre, enzyme (pancréatine, abomin, festal, etc.), préparations astringentes, carbol.
Le manque de digestion de la membrane observée dans les maladies chroniques de l'intestin grêle, accompagnée de dystrophique, change inflammatoire sclérosé sa structure de troubles de la muqueuse villosités et microvillosités et la diminution de leur nombre, troubles de la motilité (entérite, sprue, lipodystrophie intestinale, entéropathie exsudative, etc.). Les symptômes sont les mêmes que dans la dyspepsie intestinale et le syndrome d'insuffisance d'absorption. Le diagnostic est établi en déterminant l'activité d'enzymes (amylase, lipase) avec leur désorption séquentielle dans les homogénats des morceaux de membrane muqueuse obtenus par biopsie par aspiration de la membrane muqueuse de l'intestin grêle. La méthode d'étude de la courbe glycémique après des charges orales avec des di- et monosaccharides permet de différencier le syndrome d'insuffisance de digestion pariétale des lésions de l'intestin grêle, qui s'accompagnent d'une violation des processus d'absorption de la paroi intestinale des produits de dégradation des nutriments et de la prise de polysaccharides (amidon) dans le syndrome d'insuffisance digestive de la cavité. La biopsie par aspiration révèle des modifications atrophiques de la muqueuse de l'intestin grêle (symptôme indirect).
Traitement. Ils traitent la maladie sous-jacente, le syndrome d'insuffisance d'absorption. Thérapie symptomatique - médicaments enzymatiques (abomin, festal, etc.) et astringents (tanalbine, etc.) à l'intérieur.
Syndrome d'insuffisance digestive
Publié par admin dans Mon docteur 08.10.2017 0 234 vues
Syndrome d'insuffisance digestive
La définition
Le syndrome d'insuffisance digestive est un complexe symptomatique caractérisé par une digestion altérée dans le tractus gastro-intestinal. Il existe des violations de la digestion abdominale prédominante (dyspepsie) ou à prédominance pariétale, ainsi que des formes mixtes de ce syndrome.
Étiologie et pathogenèse
La dyspepsie est une conséquence de l’insuffisance non compensée de la fonction sécrétoire de l’estomac, de la fonction pancréatique exocrine, de la sécrétion biliaire, d’une altération du passage du chyme (progression) le long du tractus gastro-intestinal (stase, congestion - conséquence de la sténose ou de la compression intestinale), de fortes accélérations de la progression dues à une augmentation du péristaltisme, dysbactériose intestinale, troubles nutritionnels (charge alimentaire excessive, aliments à dominante protéique, lipidique ou glucidique, un grand boissons de maternité).
La dyspepsie peut être fonctionnelle, mais résulte le plus souvent de maladies du système digestif. Elle se caractérise par une digestion incomplète des nutriments par les enzymes digestives, le développement d'une dysbactériose, la participation active des bactéries à la digestion enzymatique des aliments avec la formation d'un certain nombre de produits toxiques (ammoniac, indole, acides gras de bas poids moléculaire, etc.), provoquant une irritation de la muqueuse intestinale, renforçant sa motricité et l'intoxication de l'organisme.
L'absence de digestion pariétale est observée dans les maladies chroniques de l'intestin grêle, accompagnée de modifications dystrophiques et inflammatoires-sclérotiques de la membrane muqueuse, d'une violation de la structure des villosités et des microvillosités et d'une diminution de leur nombre, d'une violation de la motilité intestinale (avec entérite, fièvre, lipodystrophie intestinale, entéropathie, etc.).
Tableau clinique
La dyspepsie gastrique est observée dans les gastrites atrophiques avec insuffisance de sécrétion, sténose pylorique décompensée et cancer gastrique. Il se caractérise par une sensation de lourdeur, de pression et de plénitude dans le haut de l'abdomen après avoir mangé, des éructations fréquentes d'air et de nourriture, souvent avec une odeur désagréable et un goût désagréable dans la bouche, des nausées et une perte d'appétit. Achilia diarrhée, flatulence. Dans l’étude du suc gastrique, détecter l’achlorhydrie ou achilia.
La dyspepsie intestinale survient dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin grêle, etc. Elle est caractérisée par une distension abdominale, un grondement et une transfusion dans l'intestin, des gaz abondants, une diarrhée avec une odeur de selles putride ou aigre (rarement une constipation).
Etude coprologique: stéatorrhée, amilorrhée, créatrice. Un examen aux rayons X indique un mouvement accéléré de la suspension de baryum dans l'intestin grêle.
Les études sur la fonction exocrine du pancréas, l'entérobiopsie par aspiration, la détermination de l'entérokinase et de la phosphatase alcaline dans le suc intestinal aident à clarifier la cause de la dyspepsie intestinale. L'étude de la microflore intestinale est importante.
Dyspepsie pancréatique due à une insuffisance pancréatique exocrine. Caractérisé par des sensations de grondement et de transfusion dans l'abdomen, de flatulences, de douleurs abdominales kolikoobraznymi, d'anorexie. On note une diarrhée "pancréatogène" abondante, une stéatorrhée, une amilorrhée, une créorrhée.
En cas d'insuffisance de digestion pariétale, les symptômes sont les mêmes que dans la dyspepsie intestinale et le syndrome d'insuffisance d'absorption. Le diagnostic est confirmé par la détermination de l'activité des enzymes (amylase, lipase) avec leur désorption séquentielle dans les homogénats de morceaux de membrane muqueuse obtenus par biopsie par aspiration de l'intestin grêle. La biopsie par aspiration aide à identifier les changements atrophiques dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle.
Traitement
Des préparations enzymatiques sont prescrites (pancréatine, abomin, panzinorm, etc.); avec diarrhée - médicaments astringents à l'intérieur, avec flatulence - infusion de feuilles de menthe poivrée.
Maladie Digestive - Traitement
Le traitement des patients présentant une insuffisance digestive vise principalement la maladie sous-jacente. Avec les enzymopathies mono- ou oligodéficientes, un bon effet thérapeutique est observé pendant le traitement en excluant les produits appropriés du régime alimentaire. Ainsi, par exemple, en cas d'intolérance au lactose en cas de déficit de digestion, le lait, le kéfir, le chocolat, qui ont un effet laxatif dans de telles conditions, sont exclus des aliments. Le beurre et le fromage sont généralement bien tolérés.
Traitement de l'insuffisance digestive
Traitement de l'insuffisance digestive par nutrition alimentaire
En cas de troubles alimentaires de la digestion intestinale en cas d'insuffisance de la digestion, il est initialement recommandé de ne pas manger pendant 1 à 1,5 jour. Si les troubles de la digestion intestinale sont accompagnés de diarrhée, le régime n ° 4 est prescrit pour le traitement et avec l'amélioration de l'état - régime n ° 46. Les repas doivent être fréquents et fractionnés, les aliments doivent être bien mastiqués. En cas de dyspepsie pancréatique (graisse), limiter à 50-120 g par jour l'apport en graisses, notamment de graisses animales réfractaires (porc, mouton) dans le corps.
Si des processus de fermentation prévalent en cas d'insuffisance de digestion, une quantité suffisante de protéines est introduite dans la ration quotidienne du patient pour le traitement et la quantité de glucides est réduite à 300 g par jour. Dans l'alimentation quotidienne des patients atteints de dyspepsie putride, augmenter la quantité de glucides. Afin d'établir les processus digestifs en cas d'insuffisance de digestion, des préparations enzymatiques sont prescrites pour le traitement, avec toute la diversité dont la composition spécifique de chacune doit être prise en compte en termes d'enzymes protéolytiques, lipolytiques ou amylolytiques.
Médicaments pour le traitement de l'insuffisance digestive
Pendant la fermentation, la dyspepsie est plus efficace pour le traitement du panzinorm, du mezim-forte, du tube digestif et de la pourriture - pancréatine, de la fête. Lorsqu'elles sont acquises, les enzymopathies stimulent bien la fonction enzymatique du coronthine de l'intestin grêle (falicore, diphril), du phénobarbital, du nerobol, de l'acide folique. Les patients souffrant de diarrhée sévère avec digestion insuffisante se voient prescrire des médicaments stabilisants pour l’intestin - reacek, imodium sur 1 onglet. 3 fois par jour pendant 5 à 7 jours, acide lactique calcique, dioxyde de carbone - 0,5 à 1,0 g 3 fois par jour, codéine ou éphédrine. Pour normaliser la flore intestinale en présence de diarrhée en cas d'insuffisance digestive, 0,5 g de polymyxine est prescrit 4 fois par jour pendant 5 à 7 jours, ou le chloramphénicol à la même posologie, ou une kinamycine (sel monosulfate) de 0,125 ou 0,25 g par comprimé à raison de 1,0 g par jour pendant 7 à 10 jours ou de 0,2 g d’érythromycine 4 fois par jour pendant 7 à 10 jours. Un effet bénéfique est observé lors de la prescription de sulfamides - phtalazole, sulgin 0,5 g 4 fois par jour, action prolongée - sulfadiméthoxine, sulfapyridazine 0,5 g 2 fois par jour, sulfalène 0,5 g 1 fois par jour.
En cas de constipation et de dysbiose avec insuffisance digestive, le traitement antibactérien doit inclure des médicaments n'aggravant pas la dysbactériose. Ce sont les uroseptiques (nitroxoline, 5-NOK, nevigramon, noirs, furazolidone, furagine, paline ou gramurine) dans 1 onglet. ou capsule 3 fois par jour pendant 7 à 10 jours. Vous pouvez également prescrire Bactrim pour le traitement de l'insuffisance digestive (Biseptol-480) en 2 onglets. 2 fois par jour, un intrix de 1 - 2 capsules (300 mg) 2 fois par jour.
Dans la dysbactériose, un traitement par baktisubtil est utile (1 à 2 gélules entre la prise d'agents antibactériens ou après la fin du traitement par ces agents), la colibactérine (3 doses 2 fois par jour avant les repas), bifikolom (5 doses 2 fois par jour avant les repas), bifidumbactérine ou lactobactérine (3 à 6 doses 2 fois par jour pendant 2 semaines). En l'absence de contre-indications dans le traitement de l'insuffisance digestive, des procédures de physiothérapie thermique sont prescrites - bains à la paraffine, ozokérite, etc. Pour consolider les résultats du traitement, il est recommandé de recourir au sanatorium.
Formes d'insuffisance de digestion
Maldigestia avec insuffisance digestive
Maldigestia (français - Maladie, digestion - digestion) - digestion altérée (division) de polymères alimentaires (protéines, lipides, glucides) en composants nécessaires à l'absorption (monoglycérides, acides gras, acides aminés, monosaccharides, etc.). Avec cette déficience digestive. Les aliments sont presque complètement digérés et absorbés dans l'intestin grêle, à l'exception de certaines substances, telles que les fibres végétales. Le côlon dans le processus digestif joue un rôle mineur. Il absorbe intensément l'eau. Dans la partie proximale du côlon, une petite quantité de nourriture est digérée sous l'influence d'enzymes provenant de l'intestin grêle, ainsi que du jus du côlon lui-même. Le processus de digestion intestinale en cas d'insuffisance se déroule en deux étapes: lointain (abdominal) et membrane (pariétal).
Insuffisance abdominale
La violation de la digestion abdominale dans l'intestin grêle survient le plus souvent sur la base d'une insuffisance du pancréas exocrine, d'une fonction biliaire ou biliaire du foie. L'absence ou l'insuffisance de la sécrétion de suc pancréatique en cas d'insuffisance de digestion et, par conséquent, d'enzymes digestives (trypsine, chymotrypsine, élastase, carbopeptidase, kallikréine, lipase, amylase, ARN-ase, ADN-ase, etc.) entraîne la non digestion d'une partie importante de la graisse excrétion avec les matières fécales (stéatorrhée), non-digestion des protéines. Les causes d'insuffisance digestive de la sécrétion externe du pancréas peuvent être une occlusion du canal de l'intérieur (calculs) ou de l'extérieur (tumeurs), des tumeurs des glandes, une atrophie du tissu acineux, une inflammation (pancréatite aiguë et chronique), des troubles des mécanismes neurohumoraux de la régulation de la sécrétion pancréatique.
Le manque de bile (Acholia) ou son apport insuffisant (hypocolia) dans le duodénum entraîne une digestion insuffisante des graisses lors de la digestion en raison du manque d’acides biliaires ayant un effet détergent, qui interviennent dans l’émulsification des graisses qui activent la lipase et favorisent l’absorption des acides gras. Dans le même temps, le péristaltisme des intestins, activé par la bile et son action bactéricide, sont également réduits. La violation de l'absorption des graisses s'accompagne d'une carence en vitamines liposolubles.
Des troubles de la sécrétion biliaire en cas d'insuffisance de digestion se produisent lorsque des obstacles empêchent la circulation de la bile dans les voies biliaires (calculs, tumeurs) ou en violation de la fonction biliaire du foie (hépatite, cirrhose). Supprimez la formation de bile à jeun et l'excitation des nerfs sympathiques. Dans les troubles de la digestion abdominale avec les matières fécales, des quantités importantes de graisse sont libérées (jusqu'à 60 à 80% de la quantité absorbée), ainsi que des protéines non digérées (fibres musculaires après l'ingestion de viande) et des glucides.
Insuffisance membranaire de la digestion
La digestion membranaire est effectuée sur la membrane des cellules en colonne des villosités intestinales et consiste en l'hydrolyse finale (division) de substances alimentaires. Une vingtaine d'enzymes, dont la plupart sont synthétisées dans la muqueuse intestinale, jouent un rôle majeur dans la digestion membranaire avec insuffisance. Certaines d'entre elles sont extraites du sang (entérokinase, plusieurs peptides az, phosphatase alcaline, nucléase, lipase, phospholipase, amylase, lactase, saccharose). autres). Les enzymes partiellement absorbées par le chyme (amylase pancréatique, lipase, etc.) ont une certaine valeur dans la digestion pariétale.
L'intensité de la digestion pariétale dépend de l'état de la digestion abdominale. À son tour, une violation de la production d'enzymes par les cellules en colonne peut affecter la digestion abdominale. Cela concerne en particulier l'entérokinase, qui active le trypsinogène pancréatique. Sur les hormones de digestion pariétale du cortex surrénalien, le régime alimentaire, la motilité intestinale, la taille des pores des bords striés, la composition enzymatique, les propriétés de sorption de la membrane, etc.
Manque de digestion gastrique
La violation de l'acte de mastication peut être associée à des maladies ou à un manque de dents (carie, maladie parodontale), à des troubles des fonctions des muscles masticateurs (m.m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis), incl. en raison de lésions du système nerveux central et des nerfs périphériques, de lésions de l'articulation temporo-mandibulaire, de maladies de la muqueuse buccale, en particulier de stomatite provoquée par une microflore pathogène ou conditionnellement pathogène due à une réduction des mécanismes de protection (par exemple, un déficit en lysozyme salive, des immunoglobulines, etc.).
1. Mécanique (par exemple, blessure),
2. physique (p. Ex. Température élevée),
3. Produits chimiques (substances toxiques contenues dans les aliments, drogues),
4. biologique (par exemple, infections),
5. psychogène (par exemple, stress);
Les facteurs étiologiques endogènes peuvent être:
1. Défauts du système immunitaire
2. Violations d'innervation,
3. Défauts de naissance
4. Changements dans les activités d'autres systèmes (par exemple, rein - urémie, pancréas - diabète, etc.).
La carie dentaire. La carie est un processus pathologique caractérisé par la destruction progressive des tissus durs de la dent (émail et dentine) avec formation d'un défaut semblable à une cavité.
Étiologie. Les principaux facteurs causatifs externes des caries sont
(1) la microflore de la plaque, en particulier le groupe a streptocoque;
(2) hypodynamie des muscles masticateurs;
(3) la prévalence des glucides dans le régime alimentaire.
Pathogenèse. Dans la pathogenèse du rôle principal joué par les processus physico-chimiques qui se déroulent à la surface de la dent. La salive a un effet protecteur sur l'émail et une violation de la salivation favorise la formation de plaque sur l'émail constitué de polyglycanes synthétisés par la microflore. Les acides organiques formés lors du métabolisme des microbes dissolvent les sels minéraux de l'émail et de la dentine en formant des composés complexes qui mobilisent le calcium à partir de cristaux d'hydroxyapatite. On suppose que le fluor empêche ces processus.
Outre les facteurs exogènes, les facteurs endogènes jouent un rôle important dans la pathogenèse:
1. violation de la circulation de la lymphe dentaire;
2. l'affaiblissement des effets neurotrophiques sur la couche périphérique de la pulpe;
3. réduire la charge de mastication de l'appareil dentaire;
4. Facteurs constitutionnels héréditaires.
Les conséquences des caries peuvent être une sensibilisation et la formation de lésions allergiques du cœur, des reins, des articulations et de nombreux autres organes.
Maladie parodontale. La maladie parodontale est un processus inflammatoire-dystrophique affectant la maladie parodontale (tissu parodontal, alvéoles dentaires), caractérisée par une pyorrhée des poches des gencives, un relâchement et une perte de dents.
Étiologie. Surmenage émotionnel, action des facteurs de stress, diminution de la charge de mastication, carence en vitamine C et rutine, influence de la microflore.
Pathogenèse. Les processus parodontaux inflammatoires et dystrophiques sont associés à un trouble neurotrophique, à une diminution de la sécrétion des glandes salivaires, à un changement de la qualité de la sécrétion, à la formation de tartre, à un affaiblissement du flux sanguin dans les tissus dentaires, à un affaiblissement des processus immunitaires, notamment. Les forces protectrices des leucocytes, les troubles endocriniens (hypogonadisme, hypothyroïdisme, hypoinsulinisme, hypoparathyroïdie).
Dysfonctionnement des glandes salivaires. Trois paires de glandes salivaires - la sous-maxillaire, la parotide et la sublinguale, excrètent jusqu'à 2 litres / jour de salive uniquement pendant la digestion (débit de sécrétion de 3,5 à 7,5 ml / min). Dans la salive se trouvent les enzymes amylase et maltase (et quelques autres enzymes, dont la valeur est insignifiante), le mucus, les ions sodium, le potassium, le chlore (bien que la salive et l'hypotonique - environ 150 mosm / l). La réaction de la salive est légèrement alcaline (pH jusqu'à 7,8).
La violation de la sécrétion de salive s'exprime par hypo-salivation et hypersalivation. Une hypersalivation (jusqu'à 12-14 l / jour) est observée dans les états pathologiques suivants:
1. Inflammation de la muqueuse buccale (stomatite);
2. Lésions des dents, névralgies;
3. maladies du système digestif;
5. Toxicose de grossesse;
6. Intoxication par certains poisons (par exemple, nicotine, sels de mercure, ainsi que surdose de médicaments qui augmentent le tonus du nerf vague - pilocarpine, physostigmine, etc.).
7. Dommages au système nerveux central.
Une hypersalivation peut entraîner une surcharge du liquide gastrique, l'alcalinisation du suc gastrique et, par conséquent, une altération de la digestion des composants du chyme, ce qui accélère son évacuation dans le duodénum. La neutralisation de la salive du suc gastrique réduit les propriétés bactéricides du chyme, ce qui peut conduire au développement de maladies infectieuses du tractus gastro-intestinal. En outre, une hypersalivation excessive peut être accompagnée par la perte d'une grande quantité de salive, et donc de protéines, d'électrolytes, de liquides, pouvant entraîner une hypohydratation et un épuisement du corps.
Hypo-salivation - une diminution de la sécrétion de salive se produit dans les états pathologiques suivants:
2. Lésions des glandes salivaires (par exemple, au cours d’une inflammation, d’une atrophie, de lésions des conduits - cicatrices, oblitération, etc.);
3. les maladies du tractus gastro-intestinal (stomatite, gastrite, tumeurs, etc.);
4. Les maladies infectieuses, surtout si elles sont accompagnées de fièvre;
6. Intoxication, incl. Des médicaments, par exemple l’atropine, la scopolamine, qui désactivent le parasympathie;
8. maladies endocriniennes;
9. Lésions du système nerveux central.
L'hypersalivation provoque la sécheresse et l'ulcération de la muqueuse buccale (xérophtalmie), qui entrave la prise de nourriture, contribue au développement de maladies infectieuses-inflammatoires de la cavité buccale (environ 1 milliard de microbes sont contenus dans 1 ml de salive). tissus et le développement de processus inflammatoires). En outre, l'hyposalivation est accompagnée de multiples caries dentaires.
Appétit perturbé. Les troubles de l'appétit peuvent être causés par un déséquilibre entre les besoins énergétiques et plastiques du corps et la possibilité qu'ils entrent dans la composition des aliments. Il existe les formes typiques suivantes de perturbation de l'appétit:
1. Diminution ou manque d'appétit;
2. augmentation de l'appétit;
3. perversion de l'appétit;
4. Saturabilité rapide.
Diminution ou manque d'appétit (anorexie, hyporexie: appétit orexis). L'anorexie se manifeste par des lésions des organes digestifs (par exemple maladies de la muqueuse buccale, de l'estomac, des intestins, de grandes glandes digestives), diverses infections accompagnées d'intoxication, de fièvre, de tumeurs malignes de localisation différente, dans certains troubles endocriniens, mental maladies (névrose et psychose), ainsi que certains changements dans l'état psycho-émotionnel d'une personne en bonne santé. L'anorexie prolongée peut provoquer de graves troubles métaboliques et un appauvrissement du corps.
Augmentation de l’appétit - hyperrexie et son degré extrême - boulimie (taureau - taureau, limos - faim), accompagnée d’une ingestion excessive de nourriture (polyphagie - poly - nombreuses, phagare - dévor) et diminution de la satiété, se produisant avec certaines endocrinopathies (avec par exemple des lésions de pancréas), des lésions organiques et fonctionnelles du système nerveux central. Une polyphagie prolongée peut conduire à l’obésité, au diabète, à l’athérosclérose, à une diminution de la résistance à l’infection, c.-à-d. Troubles résultant de troubles métaboliques, perturbation des mécanismes énergétiques de l'homéostasie.
La perversion de l'appétit - parorexie (déviation partielle de quelque chose) se traduit par le désir de manger des substances non comestibles (craie, charbon, argile, etc.). La parorexie est principalement causée par des modifications des parties centrale et centrale de l'analyseur de goût, souvent observées chez la femme enceinte. La saturabilité rapide est une forme de perturbation de l'appétit caractérisée par sa disparition peu de temps après le début d'un repas. Il est observé après des opérations à l'estomac (syndrome de post-résection, syndrome de dumping), avec certaines intoxications, par exemple l'alcool, des états névrotiques.
Perturbation du goût. Ceux-ci comprennent l'hypoguvisme, l'agevzia et le paragevisme - réduction, absence et perversion du goût, qui sont le plus souvent associés à des troubles du récepteur, du conducteur et de l'extrémité du cortex de l'analyseur de goût.
Troubles de l'odorat. Ceux-ci incluent l'anosmie, la dysosmie et l'hyperosmie - absence, perception de l'odorat, perception excessive de l'odorat, qui sont également associés à des troubles de l'activité du récepteur, des unités conductrices et de l'extrémité corticale de l'analyseur olfactif.
Trouble de la déglutition Le morceau de nourriture formé dans la cavité buccale est avalé pendant 6 à 9 secondes, l'eau à raison de 1 à 2 secondes. La déglutition est un acte réflexe complexe composé des composants oral, pharyngé et œsophagien.
Trouble de la déglutition - la dysphagie peut être associée à des troubles d’une ou plusieurs phases de la déglutition. La dysphagie buccale survient le plus souvent en violation des fonctions des nerfs crâniens (désactivation des récepteurs, mécanismes de conduction et centraux du réflexe de déglutition), du syndrome douloureux (p. Ex. Angine, névralgie), de la croissance tumorale à partir des tissus de la cavité buccale, etc. La dysphagie pharyngée survient lorsque la pathologie du système neuromusculaire, les processus inflammatoires, la maladie mentale. La dysphagie oesophagienne est le plus souvent observée avec des obstructions mécaniques qui se produisent dans l'œsophage lors de la déglutition (Tableau 1).
L'aspiration est une manifestation fréquente du trouble de la déglutition: un bol alimentaire pénètre dans les voies respiratoires et dans l'œsophage. L'achalasie est un type particulier de trouble de la motilité, associé à une violation de l'innervation des sphincters œsophagiens - le sphincter pharyngé et cardiaque ou inférieur (LES). Il est caractérisé par l’absence de relaxation du muscle lisse du PNJ. La relaxation réflexe du CPN lors de la déglutition contribue au flux de nourriture dans l’estomac. La normalisation ultérieure du tonus NPS empêche le reflux du contenu gastrique dans l'œsophage et maintient le pH normal de l'œsophage au-dessus de 4,0. Le fonctionnement normal du NPS est assuré par les mécanismes régulateurs nerveux et surtout humoraux (tableau 2). On pense que la régulation de la fonction des OPS repose sur l'absence d'un neurotransmetteur spécifique de l'oxyde nitrique (NO), ainsi que d'un peptide intestinal vasoactif (VIP).
Causes mécaniques de la motilité altérée de l'œsophage
Syndrome d'insuffisance digestive
Le syndrome d'insuffisance digestive est un complexe symptomatique associé à une digestion altérée des substances alimentaires en raison d'un déficit en enzymes digestives (fermentopathie).
À la base de la survenue de troubles digestifs est génétiquement déterminé ou acquis une production insuffisante d'enzymes digestives de l'intestin grêle. De plus, il y a soit un manque de synthèse d'une ou plusieurs enzymes, soit une diminution de leur activité, soit un changement des réactions biochimiques qui affectent l'activité enzymatique.
Parmi les fermentopathies congénitales, on observe le plus souvent une carence en disaccharidases (lactase, sucrase, isomaltase, etc.), en peptidase (entéropathie au gluten), en entérokinase. Des fermentopathies acquises sont observées dans les maladies (entérite chronique, maladie de Crohn, diverticulite avec diverticulite, etc.) et la résection de l'intestin grêle, les maladies d'autres organes digestifs (pancréatite, hépatite, cirrhose du foie) et des organes du système endocrinien (diabète, hyperthyrose), ainsi que prendre certains médicaments (antibiotiques, cytostatiques, etc.) et les radiations. Parmi les fermentopathies acquises, l’enzymopathie alimentaire est la plus courante, dans laquelle une production et une activité altérées des enzymes sont associées à la nature de la nutrition.
Dans le tableau clinique de la dyspepsie, en fonction de la prévalence des signes de troubles digestifs dans diverses parties du tractus gastro-intestinal, on distingue les formes gastrique, intestinale et parfois pancréatogène.
La survenue d'une dyspepsie gastrique est associée à une gastrite atrophique caractérisée, comme on le sait, par une insuffisance de sécrétion, ainsi que par une sténose pylorique décompensée et un cancer gastrique. Le tableau clinique de cette dyspepsie se caractérise par une perte d’appétit, une sensation de lourdeur, une sensation de lourdeur et de pression dans la région épigastrique après avoir mangé, une éruption cutanée, des aliments odorants, un goût désagréable dans la bouche, des nausées, des flatulences, des diarrhées. Dans l'étude de la sécrétion gastrique, détecter Achilia ou achlorhydria.
Une étude coprologique révèle souvent une stéatorrhée intestinale lorsque prédominent les acides gras, le savon, l'amilorrhée, la créorrhée, une élévation de l'ammoniac et une diminution du stercobilin. L’excrétion d’indane dans l’urine est augmentée, la quantité de bilirubine et d’acides biliaires est augmentée et l’urobiline est réduite. Lorsque l'examen aux rayons X du tractus digestif supérieur révèle souvent le passage accéléré d'un agent de contraste dans l'intestin grêle.
Le traitement de la dyspepsie implique principalement une exposition à la maladie sous-jacente. Le traitement de l'insuffisance alimentaire de la digestion est basé sur l'introduction supplémentaire de substances manquantes dans l'alimentation - protéines, acides aminés, vitamines, sels minéraux, afin de stimuler la biosynthèse de la protéine ou de la partie prothétique des enzymes.
L'absence de digestion pariétale est un symptôme caractéristique des maladies chroniques de l'intestin grêle, dont le substrat morphologique est constitué par des modifications inflammatoires, dystrophiques et sclérotiques de la membrane muqueuse, une diminution du nombre et des lésions de la structure des villosités et des microvillosités par surface. Violations de la couche enzymatique de la surface intestinale et des troubles du péristaltisme intestinal, dans lesquelles le transfert de nutriments de la cavité intestinale à la surface des entérocytes contribue à l'émergence d'une insuffisance de digestion pariétale. Le plus souvent, ce syndrome survient lors d'entérites chroniques, d'entéropathie, de la maladie de Whipple, de la maladie de Crohn et d'autres maladies de l'intestin grêle.
Le tableau clinique est similaire à celui observé dans les cas de dyspepsie intestinale et de syndrome d’absorption par insuffisance d’absorption.
Afin de clarifier le diagnostic, l'activité des enzymes (amylase, lipase) est déterminée par leur désorption séquentielle dans des homogénats d'échantillons de biopsie de la muqueuse de l'intestin grêle obtenus par biopsie par aspiration, ce qui permet également de détecter les modifications inflammatoires et atrophiques de la membrane muqueuse. Différencier les syndromes d'insuffisance de digestion des parois et des cavités, en plus de la détermination des enzymes, permet d'étudier les courbes glycémiques après des charges per os avec des mono-, des di et des polysaccharides.
En thérapie, moyens et méthodes essentiels visant à traiter la maladie sous-jacente, l’élimination des manifestations du syndrome d’absorption insuffisante. À cet égard, il est recommandé de définir un régime alimentaire complet et riche en protéines, en éliminant les aliments et les plats irritant les intestins (régimes numéro 4, 46, 4c); astringents, carminatifs, antispasmodiques, ainsi que la thérapie de remplacement (préparations enzymatiques et protéiques, vitamines, stéroïdes anabolisants, fer, calcium, etc.).
Absence de digestion intracellulaire - fermentopathie primaire ou secondaire, basée sur une intolérance acquise ou acquise aux disaccharides déterminée génétiquement. En règle générale, l'insuffisance primaire de la digestion intracellulaire se développe très tôt lors de l'administration d'un disaccharide intolérable dans les aliments. La déficience acquise est le plus souvent le résultat de maladies de l'intestin grêle: entérite chronique, entéropathie au gluten, entéropathie hypoprotéinémique exsudative, colite ulcéreuse, implication de l'intestin grêle dans le processus pathologique de l'hépatite virale, etc. côlon et activation de la flore microbienne.
Le tableau clinique de cette forme d’échec est caractérisé par une diarrhée persistante. Les matières fécales sont liquides, abondantes, mousseuses.
Dans le diagnostic aide étude coprologique, dans laquelle ils détectent une diminution du pH des matières fécales, une augmentation de la teneur en acides organiques. La nature des désordres intestinaux peut enfin être déterminée en déterminant l'activité des disaccharidases dans des spécimens de biopsie de la muqueuse intestinale et en examinant les courbes glycémiques après le chargement avec un disaccharide. Avec une déficience en disaccharidase qui la clive, l’augmentation maximale de son contenu par rapport au niveau initial ne dépasse pas 0,2 à 0,25 g / l et la courbe glycémique semble plate.
Le traitement du déficit en disaccharidase à la fois génétiquement déterminé (primaire) et secondaire est l'exclusion du régime alimentaire (permanent ou temporaire) des aliments et des plats contenant un disaccharide intolérable. En cas d'échec secondaire, le traitement de la maladie sous-jacente est nécessaire, ce qui peut permettre de rétablir la tolérance du disaccharide correspondant. Dans certains cas, il est utile d’attribuer l’acide folique (falicor, phénobarbital, nerobol, stimulant la production d’enzymes intestinales).
Les mesures préventives contre le déficit digestif de nature alimentaire devraient avant tout inclure un régime alimentaire équilibré et équilibré, qui réponde aux besoins physiologiques du corps en nutriments. Le traitement culinaire et technologique pertinent des produits alimentaires est essentiel, car il permet de préserver les vitamines et autres nutriments, ainsi que d’inactiver ou de détruire les ingrédients naturels nocifs (antivitamines, inhibiteurs de protéinase, etc.).
La prévention de la dyspepsie d'origine toxique repose sur le respect des normes d'hygiène relatives à la composition des produits alimentaires et à la prévention de l'ingestion de substances chimiques et biologiques étrangères.
Insuffisance digestive et sa correction de la position d'un gastro-entérologue
La digestion est un ensemble de processus qui assurent le traitement et la transformation de produits alimentaires en composés chimiques simples pouvant être absorbés par les cellules du corps. Ce processus permet de reconstituer les ressources en énergie et en plastique et est donc nécessaire à l'activité vitale de l'organisme.
La digestion est un processus complexe en plusieurs étapes:
Étape 2: gastrique
Étape 3: dans le duodénum
Stade 4: dans l'intestin grêle
Étape 5: dans le gros intestin
Toute violation peut avoir des conséquences graves pour le corps.
Dans la cavité buccale, l'hydrolyse primaire des glucides sous l'action de l'amylase et de la salive maltase se produit. Les violations de la synthèse des enzymes de la salive n'auront pas des effets aussi prononcés que dans l'insuffisance pancréatique. Cependant, le manque d'amylase pancréatique peut être compensé dans une certaine mesure par l'amylase de la salive. Ceci explique un tel symptôme clinique chez les patients atteints de pancréatite chronique, comme l'hypersalivation.
Le traitement mécanique et chimique de la nourriture a lieu dans l'estomac. Mécanique est fournie par l'activité motrice de l'estomac, chimique par les enzymes du suc gastrique. Dans l'estomac, l'hydrolyse initiale des protéines se produit. Les masses alimentaires broyées et traitées chimiquement en mélange avec le suc gastrique forment un chyme liquide ou semi-liquide.
Digestion dans l'intestin grêle. Les principaux processus de digestion et d’absorption des nutriments se déroulent dans l’intestin grêle. Le rôle de sa division initiale - le duodénum - est particulièrement important. Dans le processus de digestion, le pancréas, les sucs intestinaux et la bile sont impliqués. À l'aide des enzymes qui composent les sucs pancréatique et intestinal, l'hydrolyse des protéines, des graisses et des glucides se produit.
L'activité exocrine du pancréas est la formation et la libération dans le duodénum de 1,5 à 2,0 litres de suc pancréatique. Le suc pancréatique est représenté par les enzymes protéolytiques, lipolytiques et amylolytiques. L'alpha-amylase, la lipase et la nucléase sont sécrétées à l'état actif; protéases - sous la forme de proenzymes. L'alpha-amylase pancréatique clive les polysaccharides en oligo, di et monosaccharides. La lipase pancréatique, active en présence de sels biliaires, agit sur les lipides en les divisant en monoglycérides et en acides gras.
Le suc intestinal est le secret des glandes situées dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Chez un adulte, 2 à 3 litres de suc intestinal sont sécrétés par jour. Le suc intestinal contient plus de 20 enzymes qui constituent les dernières étapes de la digestion de tous les nutriments. Il y a 2 étapes principales de la digestion:
La digestion abdominale se produit à l'aide d'enzymes entrant dans la cavité de l'intestin grêle (suc pancréatique, bile, suc intestinal). À la suite de la digestion abdominale, les substances à grosses molécules (polymères) sont hydrolysées en oligomères. Leur hydrolyse ultérieure a lieu dans la zone adjacente à la membrane muqueuse et directement sur celle-ci.
La digestion pariétale au sens large a lieu dans la zone de glycocalyx et à la surface des microvillosités. Glycocalyx adsorbe les enzymes digestives de la cavité de l'intestin grêle. Les produits de l'hydrolyse pénètrent dans les membranes apicales des entérocytes, dans lesquels des enzymes intestinales sont noyées, procédant à leur propre digestion membranaire, ce qui entraîne la formation de monomères susceptibles d'être absorbés.
Digestion dans les deux points. Le rôle du côlon dans le processus de digestion des aliments est faible, car les aliments sont presque complètement digérés et absorbés dans l'intestin grêle, à l'exception des fibres végétales. Dans le côlon, le chyme est concentré en aspirant de l'eau, en formant des masses fécales et en les retirant de l'intestin. Ici se produit également l'absorption d'électrolytes, de vitamines hydrosolubles, d'acides gras et de glucides.
Des changements peuvent survenir à chacune de ces étapes, entraînant des violations de la digestion (maldigestion) et / ou de l'absorption d'aliments (malabsorption), ce qui aura des conséquences cliniques inévitables.
Insuffisance digestive - écart entre la capacité du système digestif à digérer et à absorber les nutriments en fonction du volume et / ou de la composition des aliments entrants. L'insuffisance digestive accompagne un large éventail de maladies du tractus gastro-intestinal et peut également survenir chez une personne en bonne santé en raison d'une alimentation déséquilibrée ou d'une trop grande quantité de nourriture, et est donc très courante dans la pratique quotidienne du gastro-entérologue.
Les manifestations cliniques de l'insuffisance digestive se retrouvent dans 25 à 41% de la population [1].
Le terme "dyspepsie" est utilisé pour désigner les nombreux symptômes associés à une indigestion. Les manifestations du syndrome dyspeptique incluent traditionnellement [2]:
Les symptômes de la dyspepsie peuvent être observés à la fois ensemble et séparément et accompagnent presque toutes les maladies du tractus gastro-intestinal. En même temps, chacun d'entre eux a une origine et des mécanismes d'occurrence différents, et nécessite également des approches de traitement complètement différentes, ce qui rend impossible toute association aussi large de tous les symptômes à un seul terme.
Actuellement, les principaux mécanismes physiopathologiques de l’insuffisance digestive peuvent être classés comme suit:
Les violations de la digestion pariétale se développent en raison de:
L'insuffisance digestive gastrogénique se développe pendant les états hypoacides, après la gastrectomie. En conséquence, la sécrétion de suc gastrique est réduite et la sécrétion pancréatique est également réduite en raison d'une stimulation insuffisante de la sécrétion du pancréas. Il est important que la faible sécrétion gastrique mène également à la contamination microbienne de l'intestin grêle, ce qui contribue à l'inactivation des enzymes digestives.
L'insuffisance digestive gastrogénique peut entraîner une sensation de lourdeur dans la région épigastrique, des nausées, des éructations, des vomissements.
Insuffisance pancréatique. Malgré la variété des causes d'indigestion, les troubles les plus prononcés associés aux maladies du pancréas (PJ), étant les sources les plus puissantes des enzymes digestives.
L'insuffisance pancréatique externe est divisée en primaire et secondaire [3]:
En cas d'insuffisance hépatogène, l'activation de la lipase dans la lumière intestinale est altérée en raison d'une quantité réduite d'acides biliaires ou d'un asynchronisme de l'écoulement de la bile, des enzymes pancréatiques et du chyme dans le duodénum. L’insuffisance gastro-pancréatique se développe en raison d’une stimulation insuffisante de la sécrétine du pancréas. De plus, la réduction de la sécrétion de l'estomac pendant un certain temps est compensée par la tension fonctionnelle du pancréas, qui conduit progressivement à son épuisement. L'insuffisance entérogène du pancréas est principalement associée à la contamination bactérienne. Il est important que, dans le développement de cette déficience, les dommages causés à la membrane muqueuse de l'intestin grêle par la flore pathogène ou conditionnellement pathogène, mais également par les endotoxines sécrétées par cette flore. L'insuffisance pancréatique vasculaire se développe avec des troubles de la microcirculation dans la paroi intestinale.
L'insuffisance pancréatique se manifeste cliniquement par une motilité intestinale accrue, une augmentation des selles, des polyfécales, une stéatorrhée, des flatulences et des modifications de l'appétit. Les manifestations cliniques du déficit en lipase se développent avant une diminution de l'activité de l'amylase et de la protéase. Ceci est dû au développement de troubles de la production de lipase par le pancréas par rapport à d'autres enzymes et à une inactivation plus rapide de la lipase dans l'intestin.
Correction de la défaillance digestive
Dans le traitement des patients atteints de syndromes de digestion et d'absorption altérées, en particulier lorsqu'il est impossible d'éliminer les causes de leur développement, le traitement de remplacement par des préparations enzymatiques.
Il y a environ 150 ans, le médecin néerlandais D. Flush utilisait un extrait aqueux du pancréas de veau dans le traitement de la stéatorrhée chez un patient diabétique, mais de nombreux aspects de l'utilisation de préparations enzymatiques restent controversés.
Compte tenu de la variété des formes nosologiques et des mécanismes pathogéniques qui surviennent en violation de la digestion, la gamme d'indications pour la désignation de préparations enzymatiques est assez large. Ces lectures sont divisées en plusieurs groupes [5,9].
I. Maladies du pancréas: pancréatite chronique avec douleurs et syndromes dyspeptiques, avec insuffisance externe et intra-sécrétoire; conditions après résection du pancréas; gros kystes, tumeurs du pancréas; diabète sucré; hypoplasie congénitale (syndrome de Shvahman, Ioganson-Blizzard) ou son atrophie (syndrome de Clark-Headvild), etc.
Ii. Maladies de l'estomac: gastrite chronique avec faible sécrétion gastrique ou achilia; conditions après gastrectomie.
Iii. Maladies de l'intestin grêle et du gros intestin: entérite chronique; croissance bactérienne excessive.
Iv. Maladies du foie et des voies biliaires: maladies cholestatiques du foie; conditions après cholécystectomie; cholécystite chronique avec dysfonctionnement hypomoteur de la vésicule biliaire.
V. Troubles de la motilité du tube digestif d’origine fonctionnelle ou autre: dyspepsie fonctionnelle, gastro-et duodénostase d’une autre origine; dysfonctionnement de la vésicule biliaire et / ou du sphincter d'Oddi.
Vi. Autres indications: conditions après irradiation; déficit enzymatique chez les personnes âgées (organes de digestion "vieillissants"); trop manger; nourriture monotone; long repos au lit; mode de vie sédentaire; préparation à l'échographie, etc.
De plus, le choix de la préparation enzymatique pour chaque groupe nosologique sera différent.
Actuellement, les préparations enzymatiques utilisées en pratique clinique doivent répondre à certaines exigences [6]:
