Dyspepsie intestinale

La dyspepsie intestinale est un trouble du système digestif, qui s'accompagne d'une digestion incomplète des aliments. Pour cette raison, il y a une libération accrue de toxines et la multiplication d'agents pathogènes. Souvent, ce trouble est formé par une mauvaise alimentation, la consommation d’aliments à base de produits de qualité médiocre, ainsi que par une alimentation monotone, par exemple la prédominance des glucides sur les lipides et les protéines. Souvent, cette maladie est diagnostiquée chez les enfants dans le contexte de la suralimentation fréquente ou de la consommation d'aliments inappropriés. En outre, il peut être formé en raison d'autres maladies du tractus gastro-intestinal.

La manifestation clinique de la maladie dépend de son type. Les symptômes sont souvent les suivants: sensation de douleur dans l’abdomen, nausées et vomissements, aggravation de l’état général, éructations, intolérance à certains aliments, brûlures d’estomac, troubles du sommeil et augmentation de la formation de gaz.

Le traitement de ce trouble vise à éliminer les symptômes et consiste à prendre des médicaments, ainsi qu’au respect des principes de la nutrition.

Étiologie

Les symptômes de troubles tels que l’indigestion et la dyspepsie intestinale sont dus à plusieurs facteurs. Le plus souvent, ces maladies se développent sur le fond de la malnutrition. D'autres facteurs prédisposants peuvent inclure:

• suralimentation fréquente;
• maintenir un style de vie malsain;
• la prévalence de certains aliments et boissons dans le régime alimentaire;
• impact prolongé de situations stressantes;
• effectuer un effort physique intense immédiatement après avoir mangé;
• consommation régulière de certains médicaments;
• impact négatif de la nourriture environnante;
• troubles hormonaux chez les adolescents;
• la période de procréation - les intestins sont pincés par le fœtus en croissance;
• prise de restauration rapide, manque de mastication complète.

Parmi les maladies contre lesquelles une dyspepsie intestinale peut se développer, on distingue:

• ulcère peptique;
• GERD;
• une pancréatite;
• JCB;
• cours chronique de troubles gastro-intestinaux.

Assez souvent, les symptômes de l'indigestion sont observés après avoir mangé, ce qui explique pourquoi une personne peut ne pas être informée de l'évolution d'autres processus pathologiques du tractus gastro-intestinal.

Variétés

Selon les caractéristiques du cours et la manifestation des signes caractéristiques, il existe plusieurs variétés de syndrome de dyspepsie intestinale:

• fermentation - est formé dans le contexte de l'utilisation d'un grand nombre de produits qui provoquent le processus de fermentation dans le corps humain. Ces produits peuvent être: du miel, du kvas, des légumineuses, des fruits et du chou. Les signes de ce trouble sont les suivants: gaz à odeur nauséabonde, diarrhée abondante et apparition d’une odeur désagréable par la bouche;
• non-ulcère - se développe à la suite de l'utilisation constante d'aliments trop chauds, gras, épicés ou sucrés. Elle se traduit par un fort syndrome de douleur et une perte d’appétit;
• genèse névrotique - la cause des symptômes est la libération excessive d'adrénaline. Cela peut être dû à des situations stressantes. L'apparition de maux de tête graves, d'éructations, de nausées et de vomissements;
• putride - résulte de l'utilisation constante d'aliments protéiques, dont la digestion prend plus de temps. La dégradation des protéines est caractérisée par la libération de substances toxiques;
• gras - le facteur principal de la formation devient un apport régulier en aliments gras qui sont lentement absorbés par l'organisme. Le principal symptôme de cette forme de maladie est la diarrhée. En même temps, les masses fécales ont une teinte claire et une odeur fétide;
• enzymatique - accompagnée d'une expression vive des symptômes, en particulier - douleur, apparition d'un goût désagréable dans la bouche, fatigue accrue et maux de tête sévères.

Quel que soit le type de troubles digestifs du tractus gastro-intestinal, une thérapie par le régime et des médicaments sont impliqués dans le traitement.

Les symptômes

Comme mentionné ci-dessus, chaque type de syndrome implique l'expression de symptômes spécifiques. Ainsi, les manifestations cliniques de la dyspepsie fermentante sont:

• une forte augmentation du volume de l'abdomen;
• augmentation des émissions de gaz;
• la diarrhée, accompagnée par la libération de selles liquides moussantes avec une odeur aigre;
• décharge d'une odeur désagréable de la bouche;
• accès de douleur douloureuse.

En cas d'écoulement de la forme putride d'une telle maladie, les éléments suivants sont mis en évidence:

• des épisodes de nausée qui entraînent souvent des vomissements;
• des éructations avec une odeur désagréable;
• maux de tête graves;
• faiblesse générale du corps;
• des vertiges;
• coliques intestinales;
• perte d'appétit.

Les signes caractéristiques de dyspepsie de la genèse névrotique sont:

• troubles du sommeil;
• perte de poids avec perte d'appétit;
• brûlures d'estomac et éructations;
• maux de tête intenses;
• nausées et vomissements.

Symptômes de dyspepsie intestinale sous forme non ulcéreuse:

• douleur dans l'abdomen, caractère comprimant;
• régurgitation avec une odeur aigre désagréable;
• nausée sans vomissement;
• intolérance à certains aliments et aliments gras;
• l'insomnie;
• pleurer sans cause;
• saturation rapide;
• coliques intestinales;
• sautes d'humeur constants.

La dyspepsie intestinale enzymatique se caractérise par la présence de signes tels qu'une augmentation des gaz, une distension abdominale, un goût métallique dans la bouche, une perte d'appétit, une envie fréquente de déféquer et une fatigue intense.

Très souvent, les enfants souffrent de ce trouble. La maladie est diagnostiquée au cours de la première ou de la deuxième année de vie. Les parents peuvent comprendre qu'un enfant s'inquiète d'une telle maladie, en fonction de symptômes tels que:

• larmoiement accru;
• troubles du sommeil;
• posture de l'enfant, dans laquelle il tire constamment les jambes vers l'estomac;
• régurgitations fréquentes.

De tels signes peuvent apparaître chez les enfants plus âgés: besoin accru de selles, masse fécale liquide, teinte verdâtre et odeur désagréable, et de petits grumeaux blancs peuvent souvent être détectés. De plus, les parents notent une augmentation du volume de l'abdomen et une diminution significative de l'appétit.

Traitement

Avant de commencer le traitement, le spécialiste doit se familiariser avec les antécédents médicaux du patient et de sa vie, ainsi qu’un examen physique approfondi. Ceci est fait pour identifier les causes et le degré d'intensité des symptômes. Après cela, vous aurez peut-être besoin d'examens de laboratoire et d'instruments supplémentaires. Les études de laboratoire portent sur les analyses de sang, l'urine, les matières fécales et la sécrétion du tube digestif. Les méthodes instrumentales comprennent les ultrasons, les rayons X et les femd.

Si, lors du diagnostic, les médecins détectent la survenue de maladies associées, leur élimination est d’abord effectuée. Après cela, prescrit un traitement médicamenteux de la maladie principale, visant à éliminer les symptômes de troubles digestifs du tractus gastro-intestinal. Les patients sont souvent prescrits:

• médicaments pour lutter contre la constipation et la diarrhée. Ils doivent être pris avant la disparition complète de ces signes. De telles substances avec un soin particulier prescrit aux enfants;
• anesthésiques - pour réduire la douleur;
• les bloqueurs d'histamine - aident à réduire l'acidité accrue de l'estomac;
• les substances enzymatiques sont nécessaires à la revitalisation du processus digestif.

En outre, la thérapie est considérée comme incomplète sans conversations médicales avec le psychothérapeute, élimination des facteurs de stress, activité physique modérée régulière, ainsi que correction du régime et du régime.

Le traitement de la maladie à l'aide d'un régime alimentaire est de nature individuelle, dépend des raisons de la formation et de la forme de l'évolution de la maladie. Le régime alimentaire à la dyspepsie comprend l'utilisation de plats liquides et en purée, de viandes et de poissons diététiques, préparés sans addition de matières grasses et de grande quantité de sel. Il convient également de refuser les boissons gazeuses alcoolisées et sucrées, les épices piquantes et les conservateurs.

Lors de la fermentation de la dyspepsie, les aliments doivent exclure les aliments riches en glucides, mais les protéines sont recommandées. Lorsque sous forme putride, au contraire, il est strictement interdit de manger des aliments protéinés. En cas de diagnostic de dyspepsie grasse, la consommation d'aliments gras est considérablement réduite.

En cas de traitement tardif de tels troubles du tractus gastro-intestinal et en ignorant les symptômes, il existe un risque de complications, dont la plus grave est la dysbactériose gastrique. La prévention de cette maladie consiste à maintenir un mode de vie sain et à se conformer aux recommandations concernant la nutrition et la pharmacothérapie. Dans de tels cas, le pronostic de la maladie est favorable.

Dyspepsie (indigestion)

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• Raisons
• Les symptômes
• Traitement
• Diagnostics

La dyspepsie est un terme médical qui désigne les troubles de la digestion, qui sont essentiellement de nature fonctionnelle et sont causés par une sécrétion insuffisante d'enzymes digestives, ainsi que par une mauvaise nutrition.

En cas de malnutrition prolongée, le développement de la dyspepsie liée à la nutrition est possible. Il existe une dyspepsie putractive, lipidique et fermentaire.

La consommation d'une grande quantité d'hydrates de carbone contenus dans le sucre, le miel, les fruits, les légumineuses, les produits à base de farine, ainsi que les produits de fermentation (kvas) provoque l'apparition d'une dyspepsie liée à la fermentation. La prédominance dans le régime alimentaire des produits protéiques (viande de porc, viande d’agneau), dont la digestion se fait lentement, peut provoquer l’apparition d’une dyspepsie putréfiante. La dyspepsie adipeuse se produit lors de la consommation excessive de graisses réfractaires (agneau, graisse de saindoux).

En outre, un trouble de la digestion peut entraîner un trouble de la fonction motrice du système digestif (accélération ou ralentissement du mouvement des masses alimentaires). Les raisons en sont l’alimentation précipitée, le stress, les maladies neurologiques, les troubles métaboliques des maladies de la thyroïde, le diabète sucré, ainsi que les troubles hormonaux observés pendant la grossesse, la ménopause et l’obésité.

Les produits des réactions métaboliques (sulfure d’hydrogène, indole, acides organiques), irritant les muqueuses, accélèrent la motilité intestinale, la dyspepsie. Les troubles digestifs sont souvent accompagnés d'un déséquilibre de la microflore intestinale et contribuent au développement de la dysbiose.

La dyspepsie se manifeste par les symptômes suivants:

• Douleur et malaise dans la région épigastrique.
• La sensation de lourdeur et de surpeuplement dans l'estomac, même avec une petite quantité de nourriture mangée.
• Saturation rapide.
• Mauvais bien-être général.
• La nausée
• Distension abdominale, flatulences (augmentation de la formation de gaz), grondements dans l'estomac.
• La diarrhée

Selon les caractéristiques du tableau clinique, la nature de la dyspepsie peut être présumée.

Les patients souffrant de dyspepsie fermentante se plaignent d'une augmentation de la formation de gaz, de grondements dans l'abdomen, de selles liquides mousseuses fréquentes, de couleur claire.

La dyspepsie intestinale putride est également accompagnée de diarrhée, mais la couleur des matières fécales est sombre et son odeur est putride. Les produits de pourriture, d'absorption dans l'intestin provoquent des phénomènes d'intoxication: faiblesse, manque d'appétit, diminution des performances.

La dyspepsie adipeuse se manifeste par la présence fréquente de selles clarifiées aux reflets huileux.

Dans le traitement de la dyspepsie, ainsi que des troubles digestifs, un régime alimentaire équilibré joue un rôle important, ce qui exclut la consommation excessive de protéines, d'aliments gras et épicés.

Si un trouble digestif est une manifestation de gastrite chronique, de pancréatite ou d’entérite, un traitement complexe de la maladie sous-jacente est nécessaire.

Des médicaments sont prescrits aux patients, y compris des médicaments régulant la motilité intestinale, des antispasmodiques, des préparations enzymatiques pour l'insuffisance de sécrétion pancréatique, ainsi que des entérosorbants, éliminant les effets de la flatulence.

Lors de l'examen diagnostique visant à identifier les causes de la dyspepsie, les caractéristiques nutritionnelles du patient, ses manifestations cliniques et une étude coprologique sont prises en compte, la consultation d'un gastro-entérologue est recommandée.

Au cours de l'examen endoscopique (coloscopie, rectoromanoscopie), en raison de la nature fonctionnelle des troubles, les signes d'inflammation de la muqueuse intestinale ne sont le plus souvent pas détectés.

De plus, il est nécessaire d'exclure une autre pathologie des organes de l'appareil digestif, causée par des maladies organiques (gastrite, pancréatite, cholécystite, entérocolite).

Les maladies infectieuses de l'intestin se manifestent par des douleurs abdominales spastiques, de la fièvre, une fausse envie de déféquer (ténesme). En cas de nature infectieuse de la pathologie, il est recommandé de consulter un spécialiste des maladies infectieuses.

L'insuffisance pancréatique exocrine se manifeste par une diminution de l'appétit, des douleurs abdominales, une augmentation de la formation de gaz, une diarrhée "pancréatogène" (selles contenant des graisses non digérées).

Des manifestations de dyspepsie peuvent survenir dans diverses pathologies du système digestif. Contactez un gastro-entérologue qualifié du Centre médical de la capitale pour obtenir des conseils. Cela vous permettra de subir un examen diagnostique opportun, ainsi qu'un traitement complet de la dyspepsie et de la maladie qui l'a provoquée.

Troubles digestifs dans les intestins

Violation de la sécrétion de bile

Un flux insuffisant de bile dans l'intestin est appelé hypocholie, résiliation complète de sa réception - Acholia. Ces phénomènes sont possibles avec blocage ou compression du canal biliaire principal, en violation de la fonction biliaire du foie. En Acholia, la digestion et l’absorption des graisses en souffrent particulièrement, car la lipase du suc pancréatique en l’absence de bile est peu active, les graisses ne sont pas émulsionnées et leur contact avec l’enzyme lipolytique est difficile. Avec un manque de bile souffre de l'absorption des acides gras, cholestérol, vitamines liposolubles. En raison d'une digestion insuffisante et de l'absorption des graisses, une stéatorrhée se développe (cicatrisation, - atos - graisse, graisse, rhoe - flow) - un excès de graisse dans les selles. Dans le même temps, jusqu'à 70-80% des graisses sont éliminées avec les selles. Dans l'intestin, la graisse non digérée enveloppe la masse alimentaire et empêche les enzymes protéolytiques et amylolytiques d'agir sur elles. L'activité de ce dernier avec un manque de bile diminue, car la bile neutralise le contenu gastrique acide et aide à maintenir un environnement alcalin dans le duodénum, ​​ce qui est optimal pour les enzymes du suc duodénal. Enfin, les acides biliaires stimulent les propriétés de sorption de l'épithélium intestinal. Ainsi, lorsqu'ils sont déficients, l'adsorption des enzymes du chyme par les cellules intestinales diminue et la digestion pariétale est perturbée. En conséquence, la concentration des produits d'aspiration diminue. Ainsi, pendant les hypo- et les acholies, la digestion des protéines et des glucides est également perturbée.

Outre les graisses non digérées, les vitamines liposolubles sont également dérivées des intestins. L'hypovitaminose se développe, en particulier, la coagulation sanguine diminue souvent en raison d'une carence en vitamine K.

Lorsque les hypo et les acholias affaiblissent le péristaltisme intestinal, ce qui, combiné à la perte de l'effet bactéricide de la bile, entraîne une augmentation de l'intestin de la fermentation et de la pourriture, ainsi que du météorisme. En conséquence, l'intoxication du corps se produit.

Violation de la sécrétion externe du pancréas

Les violations de la sécrétion externe du pancréas peuvent être dues à plusieurs raisons. Les principaux sont les suivants:

• 1) duodénite - processus inflammatoires du duodénum, ​​accompagnés d'une diminution de la formation de sécrétine; en conséquence, la sécrétion de suc pancréatique diminue;
• 2) inhibition neurogène de la fonction pancréatique (dystrophie vagale, empoisonnement à l'atropine);
• 3) blocage ou compression du conduit de la glande;
• 4) destruction par une tumeur;
• 5) altération allergique du corps;
• 6) développement de processus inflammatoires dans le pancréas (pancréatites aiguës et chroniques).

Si, au cours de l'expérience, une quantité négligeable de trypsine est introduite dans le canal glandulaire, une violente nécrose de ses tissus commence, car la trypsine est capable d'activer le trypsinogène du suc pancréatique (une réaction autocatalytique). Un processus similaire est probablement possible chez l’homme présentant un déficit en inhibiteur de la trypsine, normalement présent dans le pancréas, et entraînant la libération de grandes quantités de jus. Ceci explique l'apparition plus fréquente de pancréatite après les aliments riches en graisses.

Avec des troubles de la fonction pancréatique, la formation d'enzymes dans celui-ci diminue et donc la digestion duodénale est perturbée. La digestion des graisses en souffre particulièrement, car le suc pancréatique contient l'enzyme lipolytique la plus active. Non absorbé à 60-80% de la graisse, qui est affichée avec les selles. La digestion des protéines est altérée à un degré moindre, et 30 à 40% de sa quantité n'est pas absorbée. L'absence de digestion des protéines est mise en évidence par l'apparition d'une grande quantité de fibres musculaires dans les selles après la prise de viande. La digestion des glucides est également altérée. Déficit digestif se développe.

Lorsque le pancréas est détruit, les enzymes peuvent être absorbés dans les tissus environnants, ainsi que dans le sang. La nécrose se développe dans les tissus à la suite de l'action des enzymes sur ceux-ci. Spécialement caractérisé par l'apparition d'une nécrose du tissu adipeux (omentum), résultant de l'influence de la lipase du suc pancréatique.

Dans le sang et l'urine augmente le contenu de la diastase.

L'entrée dans le sang du suc pancréatique contenant une enzyme protéolytique active provoque une chute brutale de la pression artérielle. Un soi-disant collapsus pancréatique, parfois mortel, se développe. Si, dans une expérience, un suc pancréatique inactif (bouilli) est administré à un animal, la pression artérielle ne change pas.

Troubles digestifs dans l'intestin grêle

Les violations de la fonction de sécrétion intestinale peuvent dépendre d'une diminution de la quantité de suc excrété, d'une diminution de la teneur en enzymes qu'elle contient et d'une violation de la digestion pariétale. Avec l'affaiblissement de la digestion intestinale, la digestion des graisses et des protéines change peu, car la sécrétion de lipase et d'amylase du suc pancréatique est compensatoire.

Les troubles de la sécrétion de suc intestinal chez les nourrissons revêtent une grande importance lorsque, en raison d'un manque de lactase ou d'invertase, l'absorption du sucre du lait est altérée.

Les violations des processus d'absorption se manifestent par un ralentissement ou une amplification pathologique de celles-ci.

Ralentissement de l'aspiration peut être dû à:

• 1) clivage insuffisant des masses alimentaires dans l'estomac et le duodénum;
• 2) altération de la digestion pariétale;
• 3) hyperémie congestive de la paroi intestinale (parésie vasculaire, choc);
• 4) ischémie de la paroi intestinale (par exemple, lorsque la colique du plomb développe un spasme des vaisseaux intestinaux et même une crise cardiaque des intestins);
• 5) inflammation de l'intestin grêle (entérite), lorsque sa membrane muqueuse devient enflée, enflée;
• 6) résection de la plus grande partie de l'intestin grêle;
• 7) obstruction intestinale dans les segments supérieurs de l'intestin, lorsque les masses alimentaires n'entrent pas du tout dans les segments distaux de l'intestin.

En raison d'une absorption déficiente à long terme, un épuisement du corps se développe, une hypovitaminose (rachitisme chez les enfants) et d'autres manifestations d'insuffisance digestive.

Augmentation anormale de l'absorption associée à une augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale (par exemple, avec son hyperhémie active ou une irritation de l'épithélium intestinal). L'augmentation de l'absorption est particulièrement facile chez les jeunes enfants, où la perméabilité de la paroi intestinale est généralement élevée. Dans ce cas, les produits de fractionnement incomplet des nutriments peuvent être absorbés et intoxiqués. Parfois sous forme inchangée peuvent être absorbés les protéines des œufs de poule ou du lait de vache. Il y a une sensibilisation du corps, des réactions allergiques se produisent.

Altération de la motricité intestinale

La perturbation de la fonction motrice de l'intestin se manifeste par l'accélération ou la décélération du péristaltisme et par l'alternance de ces processus, ainsi que par la violation des mouvements pendulaires. Une obstruction prononcée de la motricité intestinale est observée dans l’obstruction intestinale.

Accélération du péristaltisme. En raison de l'accélération du péristaltisme, le gruau de nourriture se déplace plus rapidement dans les intestins et provoque une diarrhée (diarrhée). Les causes les plus courantes de diarrhée sont les changements inflammatoires dans le tractus gastro-intestinal. Cela augmente l'excitabilité des récepteurs de la paroi intestinale, ce qui provoque l'accélération du péristaltisme sous l'action de divers stimuli, y compris adéquats. La diarrhée se produit lorsque des irritants inhabituels sont exposés à la paroi intestinale: aliments non digérés (par exemple avec l'ahilia), produits de fermentation et de pourriture, substances toxiques. L'accélération du péristaltisme a dans ce cas une signification protectrice. L'accélération du péristaltisme entraîne une augmentation de l'excitabilité du centre du nerf vague, car il active la motilité intestinale. La diarrhée, qui favorise la libération du corps à partir de substances non digestibles ou toxiques, protège. Une diarrhée persistante entraîne une indigestion profonde associée à une altération de la sécrétion du suc intestinal, à la digestion et à l'absorption des nutriments dans l'intestin. Une diarrhée persistante conduit au développement d'une insuffisance digestive.

Le ralentissement du péristaltisme. Dans le même temps, l'avancement de la bouillie alimentaire dans l'intestin est inhibé et la constipation (obstipatio) se développe. La constipation peut être spastique et atonique.

Constipation spastique se produisent sous l’influence de facteurs toxiques (intoxication au plomb), d’effets psychogènes ainsi que de réflexes viscéro-viscéraux de différentes parties de la cavité abdominale. Tous ces facteurs entraînent une contraction spasmodique de certaines parties de l'intestin et l'accumulation de masses fécales dans l'intestin.

Constipation atonique causés par les facteurs qui entraînent une diminution du tonus de la paroi intestinale et un affaiblissement du péristaltisme, à savoir:

• 1) le ton de la paroi intestinale diminue avec une alimentation médiocre, une alimentation pauvre en fibres, un manque de sels alimentaires de potassium et de calcium, une digestion excessive des masses alimentaires dans l'estomac (par exemple, une acidité croissante du suc gastrique);
• 2) des changements dans la paroi intestinale, réduisant son tonus, se produisent chez les personnes âgées et chez les obèses;
• 3) le tonus intestinal diminue dans l'avitaminose B₁ en liaison avec la violation du métabolisme de l'acétylcholine;
• 4) on observe une perturbation congénitale de la motilité intestinale dans la maladie de Hirschsprung. Ces patients sont dépourvus des cellules ganglionnaires du plexus d’auerbach du sphincter anal interne, du rectum et du côlon sigmoïde. Intestin avec innervation perturbée fortement rétrécie. Les zones situées au-dessus d’eux sont élargies, allongées, leur couche musculaire hypertrophiée; le péristaltisme est amélioré, car le passage du chyme à travers les sections intestinales resserrées est extrêmement difficile. La maladie de Hirschsprung se caractérise par des ballonnements, des vomissements fréquents et une constipation persistante.

En cas de constipation prolongée, la digestion intestinale en souffre, car la séparation du suc intestinal diminue et l'activité de ses enzymes est inhibée. La constipation atonique peut être accompagnée d'étirement des intestins, de stagnation des selles, de formation de calculs fécaux. Dans le même temps, la microflore putréfiante se développe dans l'intestin, ce qui entraîne une intoxication intestinale.

Obstruction intestinale

L'obstruction intestinale (iléus) se produit lorsqu'il existe des obstacles dans l'intestin pour le passage des masses alimentaires. Il y a mécanique obstruction due à la fermeture mécanique de la lumière intestinale, et dynamique obstruction causée par une paralysie ou un spasme des muscles intestinaux. L'obstruction intestinale mécanique se développe lorsque l'intestin est bloqué par une tumeur, des vers, des calculs biliaires, lorsqu'il est pressé de l'extérieur par une cicatrice, une tumeur, par inversion des intestins, leur invagination.

L’obstruction, qui se développe dans le haut de l’intestin (obstruction intestinale élevée), est plus grave que l’obstruction du gros intestin.

La pathogénie de l'obstruction intestinale est compliquée. Intoxication du corps due à l'absorption du contenu intestinal toxique, aux effets réflexes pathologiques de l'altération de la paroi intestinale, à la déshydratation du corps et à la baisse du taux de chlorures sanguins lors de leur passage dans la cavité abdominale avec de l'eau.

Trouble de la défécation

La défécation peut être violée dans les cas suivants:

• 1) en cas de choc mental important (peur, peur), l'influence du cortex cérébral sur le centre rachidien de la défécation peut être perdue, tandis que la défécation devient involontaire (réflexe);
• 2) en cas de dommage à nn. pelvici, hypogastrici; la défécation est altérée en raison du désordre de la fonction des muscles impliqués dans cet acte;
• 3) au cours des processus inflammatoires dans le rectum, la sensibilité de ses récepteurs augmente et de fréquents faux désirs de défécation (ténesme) se produisent;
• 4) en cas de lésions de la moelle épinière lombo-sacrée, dues à la fermeture du centre du transit intestinal, il se produit une incontinence de masses fécales. Après un certain temps, des selles périodiques peuvent se rétablir, mais vous ne ressentez plus le besoin urgent d'aller à la selle.

Les abdominaux ne sont pas impliqués dans l'acte de défécation. En conséquence, la vidange du rectum devient incomplète, une constipation se développe.

Flatulence

Flatulence - l'accumulation de gaz dans les intestins, ses ballonnements. La flatulence se produit avec l'atonie intestinale et l'intensification des processus de décomposition et de fermentation qui en résulte. Le dioxyde de carbone, le méthane, le sulfure d'hydrogène, l'ammoniac et d'autres gaz peuvent s'accumuler dans les intestins. Dans le même temps, la circulation sanguine dans la paroi intestinale est perturbée, ses mécanorécepteurs et ses chimiorécepteurs sont ré-irrités et le diaphragme se lève. Un certain nombre de déplacements réflexes se produisent dans le corps: inhibition de la diurèse, d'abord augmentation, puis diminution de la pression artérielle, augmentation de la pression sanguine veineuse. La sécrétion des glandes digestives est inhibée, ce qui, avec l'atonie intestinale, aggrave le phénomène de flatulence. Un cercle vicieux est créé.

Autotoxification intestinale

Une personne en bonne santé dans les intestins, en particulier dans sa section épaisse, possède une microflore riche. Chaque jour avec les matières fécales sont des milliards de bactéries. La microflore intestinale est constituée de bactéries de fermentation (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum, etc.), de bactéries putréfactives (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes, etc.). Dans un organisme en bonne santé, les bactéries de fermentation prédominent. Le résultat de leur activité sont les acides lactique et butyrique, l’acide carbonique et le méthane. Glucides, fibres, protéines de décomposition et substances azotées fermentées. Les microorganismes synthétisent certaines vitamines (K, B₁, Dans₂, acide folique, etc.).

Les bactéries Omelyansky, qui divisent la cellulose, ont une grande importance pour la digestion. Il s'agit notamment de B. cellulosae methanicus, de B. cellulosae dissolveus.

Dans un corps en bonne santé, les processus de fermentation et de pourriture ne sont pas clairement exprimés. Les substances toxiques résultantes sont éliminées de l'organisme ou neutralisées par celui-ci et aucune intoxication ne se produit. Les processus putrides et fermentatifs augmentent avec l'affaiblissement de la motilité et sont aggravés par une diminution de la sécrétion intestinale et du météorisme, accompagnant généralement la constipation. Intoxication particulièrement prononcée avec obstruction intestinale.

Avec la stagnation des masses fécales dans l'intestin, en particulier, les processus de décomposition s'intensifient. Les substances toxiques sont formées à partir d'acides aminés - skatole, crésol, indole, phénol, etc. (voir les diagrammes).

Lors de la décarboxylation putréfiante d'acides aminés en grande quantité, certaines amines se forment: histamine, cadavérine, putrescine.

Ces substances sont absorbées dans le sang et neutralisées dans le foie. En particulier, le skatole et l'indole sont neutralisés par liaison avec des acides sulfurique et glucuronique (acides indoxylsulfiques formés, sulfoxylés, indoxyl glucuroniques, skatoksil glucuronique). D'autres substances toxiques sont neutralisées par désamination, oxydation, etc. Certaines sont excrétées par les reins. Si de nombreuses substances toxiques se forment et que les processus de décomposition sont observés pendant une longue période, sa fonction de neutralisation est alors insuffisante en raison d'une surcharge hépatique. Des substances toxiques circulent dans le sang et exercent son effet toxique.

Dans la pathogenèse de l'intoxication intestinale, la fonction excrétrice des reins est importante et permet, en cas d'insuffisance hépatique, d'éliminer les substances toxiques formées dans l'intestin (par exemple, l'indican). En cas d’insuffisance rénale, les phénomènes d’intoxication intestinale s’aggravent,

Le mécanisme des troubles fonctionnels de l'intoxication intestinale est très complexe. Les substances toxiques, présentes dans l'intestin, ont un effet réflexe sur divers organes et systèmes de l'organisme. Les toxines, piégées dans une plume, agissent sur les récepteurs des vaisseaux sanguins et des centres du cerveau. Les manifestations caractéristiques d'une intoxication intestinale aiguë comprennent: une baisse de la pression artérielle, une diminution de la sensibilité à la douleur, une diminution des réserves de glycogène dans le foie et une hyperglycémie, un affaiblissement des contractions cardiaques, une dépression respiratoire, une inhibition profonde du cortex cérébral. Ces symptômes peuvent devenir comateux. Pour l'intoxication intestinale chronique se caractérise par l'apparition de maux de tête, anémie, modifications dégénératives du myocarde. L'appétit diminue, la digestion des substances alimentaires est perturbée en raison de l'inhibition de la sécrétion des glandes du tube digestif.

L'intoxication intestinale est particulièrement difficile chez les jeunes enfants, car leurs mécanismes de compensation sont moins parfaits que chez les adultes.

Conséquences de l'ablation de diverses sections du tractus gastro-intestinal

Une étude détaillée de l'expérience, cette question a d'abord été soumise au laboratoire de E.S. London. Le retrait de l'estomac cardiaque a entraîné une perte de satiété, de boulimie et de polyphagie. Manger aboutissait souvent à des vomissements, ce qui ressemblait à une attaque d'étouffement et était accompagné d'une contraction des muscles du cou. Caractéristiques vomissant en raison du fait qu'il s'est produit en présence de nourriture dans l'œsophage (vomissements oesophagiens).

La désactivation du pylore (l'imposition d'une gastro-entérostomie) a affecté toutes les fonctions de l'estomac. La vitesse d'évacuation des masses alimentaires de l'estomac a été ralentie de 3 à 5 fois. Plus l'anastomose était pratiquée avec un tractus intestinal inférieur, plus le ralentissement de l'évacuation était marqué. L'élimination du bas de l'estomac a principalement entraîné la violation de ses fonctions de réservoir et de sécrétion. Les troubles étaient particulièrement prononcés lorsque tout l'estomac avait été enlevé, mais ses fonctions s'étaient progressivement étendues aux parties inférieures du tube digestif. Selon les observations cliniques, de nombreux patients ayant subi une résection de l'estomac développent le syndrome dit de dumping. Cela consiste en ce que pendant 20 à 30 minutes après avoir mangé, les patients ressentent des faiblesses, des nausées, des palpitations, une transpiration accrue, une sensation de chaleur, des vertiges. Ces phénomènes s’expliquent par les influences réflexes du jéjunum à débordement rapide. Un certain nombre de personnes opérées après les repas présentent une hyperglycémie due à l’absorption rapide des glucides dans l’intestin grêle, suivie d’une hypoglycémie réactive.

Selon E.S. London, le retrait complet de l'intestin grêle entraîne inévitablement la mort de l'animal. Plus tard, il a été démontré que la vie d’un animal pouvait être sauvée lors d’une résection de 1 / 2–2 / 3 et même de 7/8 intestins.

Après l'élimination totale du gros intestin (l'imposition d'une anastomose iléo-cæcale directe), l'évacuation des masses alimentaires de l'estomac a été ralentie et accélérée de l'intestin grêle. Cependant, dès 5 mois après la résection du gros intestin, l'évacuation de l'estomac était normale, mais le passage dans l'intestin du gros morceau de nourriture (surtout ses dernières portions) ralentissait. La fonction de sécrétion de l'intestin était inhibée.

Indigestion

La digestion est le processus de traitement mécanique et chimique des aliments, qui permet au corps d'absorber et d'absorber les nutriments, d'en retirer les produits de décomposition et les produits non digérés. La digestion est la phase initiale du métabolisme. Une personne tire son énergie de la nourriture et de toutes les substances nécessaires au renouvellement et à la croissance des tissus. Cependant, les protéines, les graisses et les glucides contenus dans les aliments, ainsi que les vitamines et les sels minéraux, sont des substances étrangères pour l'organisme et ne peuvent pas être absorbés par ses cellules. Premièrement, ces substances doivent être transformées en molécules plus petites, solubles dans l’eau et manquant de spécificité. Ce processus se produit dans le tube digestif et s'appelle la digestion.

Causes de la maladie

Les troubles digestifs se développent à la suite d'une sécrétion insuffisante du suc gastrique ou d'une altération de l'évacuation du contenu du tractus gastro-intestinal due à un processus pathologique dans l'un des organes du système digestif.

Les symptômes

Manifestations de troubles digestifs:

• trouble de l'appétit
• sensation de lourdeur qui se propage dans la région épigastrique
• nausée, parfois vomissements
• diarrhée ou constipation
• distension abdominale
• coliques ou douleurs au dos
• maux de tête
• irritabilité

Traitement des troubles digestifs

Le schéma thérapeutique est déterminé en fonction de la cause des troubles digestifs (développement du processus pathologique, compression de l'intestin ou présence d'une cause fondamentale).

Stade 1 - correction de la cause fondamentale.

Stade 2 - traitement symptomatique.

Les principaux groupes de médicaments pouvant être utilisés pour normaliser la motilité intestinale:

• Médicaments du groupe procinétique: dompéridone (Motilium), métoclopramide (Reglan).
• Antispasmodiques: Drotaverine (No-shpa) pour éliminer les spasmes et la douleur.
• Loperamide (Imodium) - le médicament est utilisé avec une extrême prudence et en présence d'indications objectives pour l'admission.
• Duspatalin.
• Avec le développement de la flatulence, on utilise la siméthicone (Espumizan) ou le pancréoflant (combinaison d'enzymes et de siméthicone).
• Avec le développement de la constipation prescrit un médicament laxatif. La préférence est donnée aux médicaments qui incluent le lactulose, qui a un léger effet laxatif et est très tolérable (Duphalac).

Afin de normaliser la digestion des aliments utilisés:

• Préparations enzymatiques: pancréatine, créon, mezim.
• Adsorbants: Smecta.
• Probiotiques: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Troubles digestifs dans les intestins. Troubles typiques des fonctions digestives, motrices, absorbantes et barrières de l'intestin: leurs causes, mécanismes et conséquences.

Violation de la fonction digestive:

Les principales causes des troubles de la fonction digestive sont notamment les troubles de la fonction exocrine du pancréas, l'excrétion de la bile dans l'intestin grêle, la sécrétion de mucus et de bicarbonate dans la lumière du petit intestin avec ses propres glandes (duodénal) et de nombreuses cellules de gobelet de villosités et de glandes cryptiques.

1. Troubles de la fonction exocrine du pancréas: conduisant à une sarcoélite pancréatique.

- Réduction de la masse pancréatique (par exemple, avec nécrose, résection de sa partie, lésion tumorale, sclérose en plaques).

- Violation de l'écoulement des sécrétions de la glande le long de ses canaux dans le duodénum à la suite d'une obstruction des canaux (pierre, tumeur, etc.) ou d'une compression des canaux (par exemple, néoplasme ou cicatrice).

- Dyskinésie des conduits de la glande (due à une diminution du tonus ou, au contraire, à un spasme des conduits de MMC).

- Perturbation de l'activité de la glande à la suite de troubles régulateurs nerveux et humoraux.

1. Troubles de l'excrétion de la bile dans l'intestin grêle.
2. Troubles de la sécrétion par les cellules caliciformes et les glandes de Brunner.

Les principales raisons sont une atrophie ou une hypotrophie de la muqueuse intestinale, la résection d'une partie de l'intestin grêle, des modifications ulcéreuses-érosives de la muqueuse intestinale.

Les violations de la fonction digestive de l'intestin entraînent des troubles de la digestion abdominale et pariétale (à membrane) (y compris le développement du syndrome de malabsorption).

Troubles de la fonction d'absorption intestinale:

Les principales causes de troubles de l'absorption intestinale.

• Digestion abdominale et membranaire insuffisante.
• Accélération de l'évacuation du contenu intestinal (par exemple, avec diarrhée).
• Atrophie des villosités de la muqueuse intestinale.
• Excès de contenu d'exsudat sur la surface de la muqueuse.
• Résection de l'intestin grêle
• Troubles de la circulation sanguine et lymphatique dans la paroi intestinale.

Déficience motrice intestinale:

Violations de la fonction de barrière protectrice de l'intestin:

La paroi intestinale constitue une barrière mécanique, physico-chimique et immunologique efficace contre la flore intestinale et les substances toxiques formées lors de la digestion des aliments et sécrétées par des micro-organismes.

Les violations de la fonction de barrière intestinale peuvent entraîner une infection de l'organisme, le développement d'une toxémie ou une infection toxique, des troubles du processus de digestion et une activité vitale de l'organisme dans son ensemble.

Troubles digestifs dans les intestins

Troubles digestifs dans les intestins

Violation de la sécrétion de bile. Le flux insuffisant de la bile dans l'intestin s'appelle l'hypochole, la cessation complète de sa réception est Acholia. Ces phénomènes sont possibles avec blocage ou compression du canal biliaire principal, en violation de la fonction biliaire du foie. En Acholia, la digestion et l’absorption des graisses sont particulièrement sévères, car la lipase du suc pancréatique en l’absence de bile est inactive, les graisses ne sont pas émulsionnées et leur contact avec l’enzyme lipolytique est difficile. Avec un manque de bile souffre de l'absorption des acides gras, cholestérol, vitamines liposolubles. En raison d'une digestion insuffisante et de l'absorption des graisses, une stéatorrhée se développe - un excès de graisse dans les selles.

Violation de la sécrétion externe du pancréas. Les violations de la sécrétion externe du pancréas peuvent être dues à plusieurs raisons:

1) duodénite - processus inflammatoires du duodénum, ​​accompagnés d'une diminution de la formation de sécrétine;

2) inhibition neurogène de la fonction pancréatique (dystrophie vagale, empoisonnement à l'atropine);

3) blocage ou compression du conduit de la glande;

4) destruction par une tumeur;

5) altération allergique du corps;

6) développement de processus inflammatoires dans le pancréas (pancréatites aiguës et chroniques).

Avec des troubles de la fonction pancréatique, la formation d'enzymes dans celui-ci diminue et donc la digestion duodénale est perturbée. La digestion des graisses en souffre particulièrement, car le suc pancréatique contient l'enzyme lipolytique la plus active. L'absence de digestion des protéines est mise en évidence par l'apparition d'une grande quantité de fibres musculaires dans les selles après la prise de viande. La digestion des glucides est également altérée. Déficit digestif se développe.

Lorsque le pancréas est détruit, les enzymes peuvent être absorbés dans les tissus environnants, ainsi que dans le sang. La nécrose se développe dans les tissus à la suite de l'action des enzymes sur ceux-ci. Spécialement caractérisé par l'apparition d'une nécrose du tissu adipeux (omentum), résultant de l'influence de la lipase du suc pancréatique. Dans le sang et l'urine augmente le contenu de la diastase.

Troubles digestifs dans l'intestin grêle. Les violations de la fonction de sécrétion intestinale peuvent dépendre d'une diminution de la quantité de suc excrété, d'une diminution de la teneur en enzymes qu'elle contient et d'une violation de la digestion pariétale. Avec l'affaiblissement de la digestion intestinale, la digestion des graisses et des protéines change peu, car la sécrétion de lipase et d'amylase du suc pancréatique est compensatoire.

Les troubles de la sécrétion de suc intestinal sont particulièrement importants chez les nourrissons lorsque, en raison d'un manque de lactase ou d'invertase, l'absorption du sucre du lait est altérée.

Les violations des processus d'absorption se manifestent par un ralentissement ou une amplification pathologique.

L’absorption retardée peut être due à:

1) clivage insuffisant des masses alimentaires dans l'estomac et le duodénum;

2) altération de la digestion pariétale;

3) hyperémie congestive de la paroi intestinale (parésie vasculaire, choc);

4) ischémie de la paroi intestinale (par exemple, lorsque la colique du plomb développe un spasme des vaisseaux intestinaux et même une crise cardiaque des intestins);

5) inflammation de l'intestin grêle (entérite), lorsque sa membrane muqueuse devient enflée, enflée;

6) résection de la plus grande partie de l'intestin grêle;

7) obstruction intestinale dans les segments supérieurs de l'intestin, lorsque les masses alimentaires ne pénètrent pas du tout dans les segments alimentaires.

En raison d'une absorption déficiente à long terme, un épuisement du corps se développe, une hypovitaminose (rachitisme chez les enfants) et d'autres manifestations d'insuffisance digestive.

L'amélioration pathologique de l'absorption est associée à une augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale (par exemple, avec son hyperhémie active ou une irritation de l'épithélium intestinal). L'augmentation de l'absorption est particulièrement facile chez les jeunes enfants, où la perméabilité de la paroi intestinale est généralement élevée. Dans ce cas, les produits de fractionnement incomplet des nutriments peuvent être absorbés et intoxiqués.

Altération de la motricité intestinale. La perturbation de la fonction motrice de l'intestin se manifeste par l'accélération ou la décélération du péristaltisme et par l'alternance de ces processus, ainsi que par la violation des mouvements pendulaires. Une obstruction prononcée de la motricité intestinale est observée dans l’obstruction intestinale.

Accélération du péristaltisme. En raison de l’accélération du péristaltisme, le gruau alimentaire se déplace plus rapidement dans l’intestin et provoque une diarrhée. Les causes les plus courantes de diarrhée sont les changements inflammatoires dans le tractus gastro-intestinal. Cela augmente l'excitabilité des récepteurs de la paroi intestinale, ce qui provoque l'accélération du péristaltisme sous l'action de divers stimuli, y compris adéquats. La diarrhée se produit lorsque des irritants inhabituels agissent sur la paroi intestinale: aliments non digérés (par exemple, avec l'ahilia), produits de fermentation et de pourriture, substances toxiques. L'accélération du péristaltisme a dans ce cas une signification protectrice.

Le ralentissement du péristaltisme. Dans le même temps, la promotion du gruau alimentaire dans l'intestin est inhibée et la constipation se développe. La constipation peut être spastique et atonique.

La constipation spastique se produit sous l'influence de facteurs toxiques (plomb, empoisonnement), d'effets psychogènes ainsi que de réflexes viscéro-viscéraux à partir de différentes parties de la cavité abdominale. Tous ces facteurs entraînent une contraction spasmodique de certaines parties de l'intestin et l'accumulation de masses fécales dans l'intestin.

La constipation atonique est causée par les facteurs qui entraînent une diminution du tonus de la paroi intestinale et un affaiblissement du péristaltisme, à savoir: le tonus de la paroi intestinale diminue lorsque la nutrition est insuffisante, que l’alimentation est insuffisante, que les fibres alimentaires sont pauvres avec augmentation de l’acidité du suc gastrique); des changements dans la paroi intestinale, réduisant son tonus, se produisent chez les personnes âgées; le tonus intestinal diminue avec la carence en vitamine B6 due à une altération du métabolisme de l'acétylcholine, etc.

Obstruction intestinale - survient lorsqu'il existe des obstacles dans l'intestin pour le passage des masses alimentaires. Il existe une obstruction mécanique due à la fermeture mécanique de la lumière intestinale et une obstruction dynamique causée par une paralysie ou un spasme des muscles intestinaux.

La pathogénie de l'obstruction intestinale est compliquée. Intoxication du corps due à l'absorption du contenu intestinal toxique, aux effets réflexes pathologiques de l'altération de la paroi intestinale, à la déshydratation du corps et à la baisse du taux de chlorures sanguins lors de leur passage dans la cavité abdominale avec de l'eau.

La défécation peut être violée dans les cas suivants:

1) en cas de choc mental important (peur, peur), l'influence du cortex cérébral sur le centre rachidien de la défécation peut être perdue, tandis que la défécation devient involontaire (réflexe);

2) en cas de dommage à nn. pelvici, itypogastrici la défécation est altérée en raison du désordre de la fonction des muscles impliqués dans cet acte;

3) au cours des processus inflammatoires dans le rectum, la sensibilité de ses récepteurs augmente et de fréquents faux désirs de défécation (ténesme) se produisent;

4) en cas de blessures de la moelle épinière lombo-sacrée, résultant de l’arrêt du centre du transit intestinal, il se produit une incontinence des masses fécales; après un certain temps, des selles périodiques peuvent se rétablir, mais il n'y a pas de sensation de besoin d'aller à la selle.

Troubles de la digestion et de l'absorption dans l'intestin lors du développement d'un déficit en protéines et en énergie chez les patients atteints de dysplasie du tissu conjonctif

Le déficit en énergie protéique est largement répandu chez les patients présentant une pathologie du système digestif, qui est basée sur le développement de troubles de la digestion et de l'absorption intestinaux. La revue reflète les mécanismes de déficit en protéines et en énergie chez n

Une attention particulière aux patients en surpoids distrait souvent le médecin d'un problème aussi important que l'état de dénutrition. Pour évaluer le pronostic de l'évolution de la maladie, la présence d'une insuffisance de poids corporel, une carence nutritionnelle, le degré de désordres métaboliques n'est pas toujours pris en compte. Un rôle important dans le développement d’un déficit en protéines et en énergie appartient aux processus de digestion et d’absorption altérées dans l’intestin.

Chez les patients atteints de dysplasie du tissu conjonctif (DST), les signes d'insuffisance protéine-énergie sont enregistrés plus souvent que la moyenne de la population [1]. En tant que maladie de fond, le DST détermine la diversité des troubles morphofonctionnels de divers systèmes organiques.

Le processus de digestion consiste à changer successivement les étapes du travail du «convoyeur de transport digestif» [2]:

• digestion cavitaire;
• digestion pariétale;
• l'absorption, la digestion intracellulaire et le transport des nutriments dans l'environnement interne du corps.

Les violations de la digestion abdominale (maldigestia) et de l'absorption (malabsorption) se développent lors de divers processus pathologiques dans l'estomac, le duodénum (duodénum), le pancréas, le foie, les voies biliaires (GI), l'intestin grêle, tant de nature organique que fonctionnelle, et peuvent saisir liens du système digestif, à la fois individuellement et en combinaison, totalement, menant, finalement, au développement du déficit en protéines-énergie (Fig. 1).

Des troubles de la digestion abdominale dans l'intestin accompagnent tous les troubles moteurs des organes digestifs (hyper et hypomoteurs), qui surviennent à la fois dans l'insuffisance de la sécrétion gastrique et dans l '«acidification» excessive de l'intestin, une stimulation inadéquate du système neuropeptidique et une réactivité accrue. Les processus inflammatoires secondaires exacerbent la digestion et l'absorption intestinales. En outre, plus les troubles digestifs de l'intestin sont prononcés, plus les fonctions motrices et digestives de l'estomac, du foie, de l'appareil biliaire et du pancréas sont clairement atteintes: un «cercle vicieux» se forme.

Les troubles de la digestion abdominale sont suivis par des troubles de l'hydrolyse pariétale, une réduction de l'absorption des nutriments, des vitamines, des micro-éléments et un déficit en protéines et en énergie.

Base structurelle et fonctionnelle de la maldigestion chez les patients atteints de DST

La désorganisation du tissu conjonctif de la membrane séreuse, des couches musculaires longitudinales et circulaires, de la sous-muqueuse, de la membrane muqueuse des organes creux, formant un seul squelette du tissu conjonctif, entraîne une variabilité anatomique de l’organe sur le fond du DST. Les trimères de collagène anormaux sont extrêmement sensibles aux contraintes mécaniques. Les modifications de la taille et de la longueur des organes digestifs sont généralement précoces et affectent en grande partie le changement de leur fonction, la diminution de la contractilité avec le développement de divers syndromes gastro-entérologiques.

Le système digestif chez les patients atteints de DST a ses propres caractéristiques anatomiques [4]:

1. Modifications dépendantes de la dysplasie de la cavité buccale: palais élevé, localisation incorrecte, dents encombrées, morsure incorrecte.
2. Modifications dépendantes de la dysplasie de l'appareil sphincter.
3. Troubles de la fixation des organes dépendants de la dysplasie (ptosis): gastroptose, hépatoptose, colonoptose.
4. Modifications dépendantes de la dysplasie et de la longueur des organes creux (acquis au cours de la vie): mégacôlon, dolichosigma, vésicule biliaire allongée, estomac en forme de "bas".
5. Modifications dépendantes de la dysplasie de la paroi des organes creux avec développement de diverticules (acquis au cours de la vie): diverticules de l'œsophage, de l'estomac, de l'intestin grêle et du gros intestin.
6. Hernie (inguinale, fémorale, ombilicale, hernie diaphragmatique, hernie de la paroi abdominale antérieure).
7. Anomalies du système digestif.

Les troubles fonctionnels des organes digestifs chez les patients atteints de DST sont caractérisés par la manifestation, la diversité et la persistance des symptômes cliniques, une fréquence élevée de troubles hypomoteurs et de reflux [5-11]. La base des troubles motoniques et des manifestations cliniques chez les personnes atteintes de DST est un complexe de modifications anatomiques dépendant de la dysplasie dans le système digestif (variabilité anatomique d'un organe, déficit du sphincter). La présence de troubles gastro-intestinaux et de signes phénotypiques de DST (type de constitution asthénique, présence de syndrome thoracodiaphragmatique, etc.) devrait servir de motif pour mener une étude approfondie des organes digestifs afin de clarifier la cause des troubles identifiés.

L'apport sanguin vers les organes digestifs chez les patients atteints de DST, dont le poids est insuffisant, a un débit sanguin volumétrique inférieur dans le système de circulation splanchnétique, ce qui aggrave l'absorption et l'absorption d'éléments nutritifs, de vitamines et de microéléments [12].

Aspects thérapeutiques

La thérapie conservatrice comprend:

• correction des troubles moteurs et toniques des organes digestifs;
• normalisation de la sécrétion de bile;
• restauration de la microbiocénose intestinale;
• traitement enzymatique substitutif;
• hypovitaminose, déficit en micronutriments).

Il est recommandé à tous les patients de suivre un régime avec fractionnements fréquents, en présence de splanchnoptose - portant un bandage médical.

Pour éliminer les troubles hypomoteur-hypokinétiques, les prokinétiques (dompéridone, itopride) sont indiquées en doses standard, la durée du traitement peut aller jusqu’à 1 mois, les cours 2 à 3 fois par an et / ou un agoniste non sélectif des récepteurs opioïdes (trimébutine). En présence de constipation, le prukaloprid entéro-cinétique est indiqué.

En présence d'anomalies de la vésicule biliaire, d'une dyskinésie hypomotrice des voies biliaires, il est conseillé d'utiliser des préparations à base d'acide ursodésoxycholique. En plus de l'effet cholérétique, les préparations normalisent les propriétés biochimiques de la bile, réduisant de manière compétitive l'absorption des acides biliaires hydrophobes (toxiques) dans l'intestin, augmentant la circulation fractionnelle pendant la circulation entéro-hépatique, augmentant la concentration des acides biliaires dans la bile, inhibant la croissance de la flore protéolytique intestinale, augmentant la sécrétion de la flore protéolytique, augmentant la sécrétion gastrique et pancréatique manifestations réductrices de l'insuffisance pancréatique relative. La formation de micelles mixtes non toxiques réduit l’effet néfaste du reflux gastrique sur les membranes cellulaires des reflux biliaires duodénogastriques et gastro-oesophagiens. Avec une dyskinésie biliaire de type hypokinétique (et sans diarrhée), la dose quotidienne moyenne est de 10 mg / kg en 2 doses pendant 2 semaines à 2 mois. Si nécessaire, il est recommandé de répéter le traitement. Lorsque la gastrite de reflux biliaire et l'oesophagite par reflux - 250 mg / jour avant le coucher. Traitement de 10-14 jours à plusieurs mois, cours.

La présence du syndrome de croissance bactérienne excessive dans l'intestin justifie la nomination de médicaments antibactériens (rifaximine 200 mg 3 à 4 fois par jour pendant 7 jours). L'inhibition de la croissance de la flore protéolytique s'accompagne d'une diminution des processus de décomposition, de la suppression de la production excessive de métabolites bactériens, d'une diminution de la gravité de l'insuffisance pancréatique secondaire. Après les médicaments antibactériens, les pro et prébiotiques sont prescrits. Le lactulose est recommandé chez les patients atteints du syndrome de constipation. En présence de diarrhée - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte en doses standard. Les pro- et prébiotiques ont des effets trophiques (stimulant l'activité enzymatique des disaccharidases intestinales) et immunomodulateurs. Les critères d'efficacité du traitement sont les suivants: amélioration de l'état général, réduction des flatulences, normalisation des selles et indicateurs microbiologiques.

Le manque de poids, la diarrhée, les troubles dyspeptiques sont une indication pour la nomination de préparations enzymatiques à plusieurs composants. En règle générale, pour la correction des manifestations dyspeptiques, il suffit d’utiliser de faibles doses (jusqu’à 10 000 unités de lipase) à chaque repas pendant 2 semaines, avec des cours. Les indications pour la prescription de Mezim Forte chez les patients atteints de DST sont les suivantes: insuffisance de la fonction pancréatique exocrine, maladies inflammatoires et dystrophiques chroniques de l’estomac, des intestins, du foie et de la vésicule biliaire. Il convient de souligner que l’avantage du médicament Mezim Forte par rapport à d’autres médicaments enzymatiques est la présence de plusieurs formes posologiques contenant respectivement 3 500 U de lipase, 10 000 U de lipase et 20 000 U de lipase, ce qui vous permet d’ajuster la dose du médicament individuellement, en fonction de la gravité du trouble digestif. La possibilité de titration et de sélection de la dose minimale requise du médicament, compte tenu de la situation clinique, empêche le développement d'une insuffisance pancréatique chronique fonctionnelle lors de l'utilisation de préparations enzymatiques à forte dose (10 000 UI de lipase, 25 000 UI de lipase).

Tout en maintenant le déséquilibre énergétique (déséquilibre entre les besoins, le niveau d'absorption et l'assimilation des éléments nutritifs), il n'est pas possible de résoudre le problème d'un apport adéquat en éléments nutritifs dans le régime alimentaire habituel d'un certain nombre de patients. La présence du syndrome de malabsorption justifie l'utilisation de médicaments pour une nutrition entérale supplémentaire. Il est préférable d’utiliser des mélanges semi-élémentaires (Nutridrink) composés d’hydrolysats-oligopeptides blancs, de di- et monosaccharides, de triglycérides à chaînes hydrocarbonées longues et moyennes, d’éléments micro-minéraux, de vitamines.

En 2001, l'American Society of Clinical Nutrition a présenté une méta-analyse de 90 études, dont 50 randomisées (ECR), sur l'utilisation de la nutrition entérale supplémentaire chez des patients présentant un déficit protéino-énergétique d'origines diverses [13]. Cinq études (6%, 2 ECR) ont montré une diminution de la mortalité dans 38 études (42%, 22 ECR) - une fonctionnalité améliorée, sur 64 études (71%, 35 ECR) - de meilleurs paramètres anthropométriques et biochimiques.

L'utilisation d'un certain nombre de médicaments pharmacologiques (hormone de croissance et / ou stéroïdes anabolisants) n'est pas pratique à la lumière des récents rapports faisant état d'une augmentation de la mortalité chez les patients gravement malades recevant de l'hormone de croissance [14-15].

Ainsi, les caractéristiques structurelles et fonctionnelles dépendantes de la dysplasie du système digestif et de l'hémodynamique viscérale peuvent être considérées comme l'une des raisons de la progression du déficit en protéines et en énergie chez les patients atteints de DST. Une variété de syndromes gastro-entérologiques, la complexité des mécanismes pathogéniques des troubles de la digestion chez les patients atteints de DST nécessitent une approche particulière et équilibrée de la curation de cette catégorie de patients.

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E. A. Lyalukova, candidat des sciences médicales

GBOU VPO OmGMA Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Omsk

Résumé Le déficit en protéines et en calories est typique des patients atteints de pathologie des organes digestifs. Digestion et absorption intestinales. L'article décrit les mécanismes des déficiences protéino-caloriques chez les patients atteints de dysplasie des tissus conjonctifs.