Le tractus gastro-intestinal du corps humain supporte une charge fonctionnelle importante. La plupart des processus qui s'y produisent visent à traiter et à assimiler les produits qui pénètrent dans le corps. En raison de l'action des acides, des enzymes et d'autres substances actives du tractus gastro-intestinal, les produits se décomposent en composés protéiques, lipidiques et glucidiques, ainsi qu'en vitamines et en minéraux. Ces composants nutritionnels saturent la circulation sanguine.
Parfois, il y a des échecs dans le travail de ces processus naturels bien établis, le médecin peut poser un diagnostic: diminution de l'absorption intestinale ou «syndrome de malabsorption». Cette maladie n'a pas une large zone de distribution, mais peut se manifester chez un nouveau-né.
Le syndrome du trouble de l'absorption intestinale, c'est quoi?
Lors du diagnostic d'une maladie, une question naturelle se pose: qu'est-ce qu'un syndrome de déséquilibre intestinal, de quoi s'agit-il? En bref, un état pathologique caractérisé par un large éventail de dysfonctionnements intestinaux dans la dégradation et l’absorption des nutriments. Habituellement, ce type de pathologie n'a pas de développement indépendant, mais est le symptôme d'autres maladies du tractus intestinal. La description du tableau clinique dépendra de la cause première de la maladie.
Types, causes et symptômes des troubles de malabsorption
Il existe des types de syndrome de malabsorption acquis primaire, génétiquement déterminé et secondaire. Dans le premier cas, la maladie se développe en raison d'une pathologie héréditaire dans la structure de la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Acquise, échec secondaire en raison de dommages à la membrane intestinale qui se produit dans les cas de maladies gastro-intestinales.
La malabsorption se manifeste par une pancréatite chronique, une maladie du foie, un déficit en disaccharidase, caractérisé par un manque de production d'enzyme digestive. Un groupe assez important comprend les maladies affectant la membrane muqueuse de l'intestin grêle, avec une immunodéficience prononcée du corps. Une absorption intestinale altérée peut déclencher une chirurgie de l'estomac et de l'intestin grêle.
Le symptôme principal de cette maladie est dans la plupart des cas une diarrhée, sous la forme de selles abondantes et offensives et une réduction significative du poids corporel. Les tests et examens médicaux révéleront une pathologie dans les processus de fractionnement et d’assimilation des nutriments, des sels minéraux et des vitamines.
Violation de l'absorption de graisse dans les intestins
Avec la malabsorption des graisses dans l'intestin, les masses fécales du patient acquièrent de la brillance et perdent leur couleur (stéatorrhée). La malnutrition est la principale cause de la pathologie. L'abus du régime lactique provoque des troubles fonctionnels dans le tractus intestinal, les sels de calcium et de magnésium forment des composés «savon» non assimilés avec des acides gras. Un jeûne fréquent avec carence en protéines provoque le manque d'acides aminés nécessaires à la libération de choline, ce qui réduit la production de lécithine hépatique et, par conséquent, altère l'absorption des graisses dans l'intestin.
Des maladies du pancréas (pancréatite, tumeurs, calculs dans les canaux) et des lésions hépatiques sont également à l'origine d'un dysfonctionnement de la scission et de l'absorption en raison d'une carence en lipase et en acides biliaires. Perdant la quantité de graisse requise, le corps réagit à la perte de cheveux et aux maladies de la peau.
Perturbation de l'absorption des glucides dans les intestins
La dégradation de l'absorption des glucides est accompagnée d'une diarrhée osmotique. Les di et monosaccharides non soumis au clivage et à l'absorption pénètrent dans le tractus intestinal, modifiant ainsi l'indice de pression osmotique. Les hydrates de carbone non absorbés sont attaqués par des microorganismes, formant des composés d'acides organiques, des gaz et provoquant une montée de fluide. Il y a une augmentation du volume de masse contenu dans l'intestin. Il existe des douleurs spasmodiques, des flatulences, un péristaltisme accru. Un grand nombre de masses fécales de consistance liquide avec des bulles de gaz et une odeur fétide sont émises. La perturbation de l'absorption des glucides dans les intestins peut être génétiquement causée ou acquise en raison de maladies intestinales.
Altération de l'absorption des protéines
Avec la pathologie de l'absorption de protéines dans l'intestin, la quantité requise d'acides aminés n'est pas formée. La violation du processus survient en cas de manque de suc pancréatique lors de maladies du tractus gastro-intestinal. Le faible effet des enzymes intestinales sur les composés protéiques se produit avec un péristaltisme accru. De plus, le trouble de l'absorption provoque la décomposition des protéines par les microorganismes bactériens, ce qui entraîne la formation de formations toxiques. Le processus d'intoxication de la décomposition des produits du corps. L'absence d'enzymes intestinales pour la dégradation des protéines provoque une "privation de protéines" dans le corps.
Perturbation de l'absorption d'eau dans les intestins
Les intestins humains prennent entre 8 et 10 litres d’eau par jour, dont 2 par l’œsophage. L'absorption de liquide se produit dans l'intestin grêle à la suite de la dissolution des sucres et des acides aminés. La violation de l'absorption de ces substances dans l'intestin grêle provoque une inhibition du processus d'absorption de l'eau et des électrolytes. Les substances non digérées, qui modifient la pression osmotique, ne permettent pas au liquide de bouger et le gardent dans les lumières intestinales. L'eau peut être mal absorbée en raison de la dysmotilité, se déplaçant trop rapidement dans les intestins. Une perturbation du métabolisme électrolytique provoque un œdème périphérique et une ascite prononcés.
Violation de l'absorption de vitamines dans les intestins
Les perturbations physiologiques des processus métaboliques entraînent une carence en vitamines, qui provoque des maladies de la peau, de l'anémie et de l'ostéoporose. Une défaillance des organes et une atrophie musculaire sont un signe d'absorption altérée des vitamines dans les intestins. Il y a un changement trophique des plaques à ongles, une perte de cheveux abondante. Le manque de vitamines "E", "B-1" provoque des troubles du système nerveux central (paresthésie, diverses neuropathies). Gagner "cécité nocturne" peut être avec carence en vitamine A, et l'anémie mégaloblastique se développe avec un manque de vitamine B-12.
Absorption de fer avec facultés affaiblies dans les intestins
L'apport quotidien normal en fer est de 20 mg. L'élément pénètre dans le corps sous forme de myo et d'hémoglobine. Le pourcentage d'absorption est d'un dixième, le corps en perd autant chaque jour. Dans l'estomac, les composés glandulaires sont libérés des liaisons protéiques. Le processus principal d’absorption du fer se produit dans les premières sections de l’intestin grêle. Les maladies du tractus gastro-intestinal provoquent une violation de l'absorption du fer et de sa perte en ulcères, tumeurs et autres maladies inflammatoires de la membrane muqueuse. En conséquence, une anémie ferriprive se développe. La formation de cette pathologie est également facilitée par des résections étendues de l'estomac et de l'intestin grêle.
Analyses et procédures de diagnostic
L'apparition de symptômes du syndrome de malabsorption nécessite un recours à un spécialiste. Après un examen externe et une palpation, le gastro-entérologue prescrira les tests et les procédures de diagnostic nécessaires. Essais obligatoires réalisés en laboratoire:
- étude du sang et de l'urine, évalue l'état général et détermine les problèmes de formation du sang;
- analyse des matières fécales, calcule le degré de division du gras;
- test de frottis, révèle la microflore intestinale pathogène;
- test respiratoire (échantillon d'air à l'expiration), détecte Helicobacter, aide à déterminer la complexité de l'absorption du lactose.
Procédures de diagnostic utilisant la recherche matérielle:
- examen endoscopique, utilisant une technique de sonde pour l'inspection visuelle et la collecte de matériel pour la biopsie intestinale;
- examen rectoscopique, pour l'inspection visuelle des muqueuses du gros intestin;
- radiogramme avec une solution de baryum, pour déterminer l’état général du tractus intestinal.
Après avoir effectué les diagnostics nécessaires, le médecin vous prescrira le traitement approprié. Les méthodes de traitement sont sélectionnées par un gastro-entérologue pour des raisons spécifiques ayant provoqué la maladie.
Perturbation de l'absorption intestinale: traitement
Le traitement du syndrome du VHB vise à rétablir la motilité intestinale normale. Montre l'utilisation de médicaments enzymatiques et antibactériens, assurez-vous de suivre un régime. Prescrit habituellement des enzymes contenant des concentrations élevées de lipase, par exemple, "CREON" a de bonnes critiques. Mezim, pancréatine et lopéramide sont également utilisés. Après avoir pris les enzymes, la personne passe rapidement à la diarrhée, il y a une augmentation du poids corporel. Le médecin peut vous prescrire des injections de solutions de vitamines, d'électrolytes et de protéines. Au cours du traitement, les anomalies intestinales dans l'alimentation comprennent des compléments alimentaires pour compléter le déficit en minéraux et en vitamines. En pratique, dans le traitement de cette maladie, il n'y a pas de recommandations universelles. Chaque cas nécessite un ensemble de diagnostics et un traitement individuel.
Nourriture santé
La violation de l'assimilation des aliments amène une personne à réduire considérablement son poids, non seulement la perte de graisse, mais également sa masse musculaire. La nutrition médicale dans le syndrome de malabsorption doit être suffisamment riche en calories, le régime alimentaire quotidien doit contenir 140 à 150 grammes de protéines. La saturation du régime en protéines augmente l'activité des enzymes de l'intestin grêle et améliore l'absorption. Pour réduire la charge sur l'estomac et les intestins, il est préférable de diviser la consommation de nourriture par 5-6 fois et de cuire de petites portions. Maladie recommandée restriction dans les produits qui causent une malabsorption. Par exemple, le diagnostic de ciliakia exclut l'utilisation d'aliments provenant de céréales - blé, seigle, avoine, orge, etc. Lorsque l'intolérance au lactose est exclue du régime alimentaire, la consommation de produits à base d'acide lactique.
Le cours de nutrition thérapeutique dans la malabsorption est prescrit par un spécialiste, ainsi que des restrictions dans les produits. L'alimentation doit être suivie, c'est une partie intégrante et importante du traitement.
Perturbation de l'absorption intestinale chez les enfants
Très souvent, les mères s’inquiètent des selles molles de leurs jeunes enfants, ainsi que des flatulences. Cela se produit à la suite de violations de la digestion et de l'absorption de graisse, ce qui entraîne l'apparition de ce que l'on appelle les "selles grasses". Cela augmente la quantité de selles, qui dégage également une odeur désagréable. Parfois, cette situation peut alterner avec la constipation. La perte de poids chez un enfant est également une plainte fréquente chez les mères. Cela est dû à la réduction des nutriments dans le corps. Il en résulte une diminution de la teneur en vitamines et en minéraux dans le corps d'un bébé.
Ainsi, le manque de fer, de vitamine B12 et d’acide folique peut entraîner une anémie, le manque de vitamine B1 - un sentiment d’engourdissement des extrémités, de la vitamine B2 - d’inflammation de la langue;, vitamines K et C - augmentation du nombre de plaies saignantes. Les fractures osseuses sont plus courantes chez les personnes présentant une carence en calcium. Le manque de zinc entrave la croissance, provoque une dermatite, une peau sèche, une perte de cheveux et ralentit la cicatrisation des plaies.
Très souvent, la carence en lactose est la cause de la carence en enzymes de l'intestin grêle, entraînant la dégradation du lactose, c'est-à-dire sucre de lait. Cette maladie peut se développer dans les premiers mois de la vie d’un enfant après sa naissance. Dans ce cas, il y a une formation accrue de gaz, des selles molles avec une odeur aigre, une anxiété du bébé. Un traitement doux consiste à réduire la quantité de lait. Dans les cas graves, le lait est complètement exclu du régime, au lieu de quoi sont prescrits des mélanges sans lactose ou des hydrolysats de protéines sans lait et sans légumes. Dans la clinique rend l'analyse des selles pour les glucides, passez un coprogramme.
Parfois, de telles plaintes peuvent survenir lors du transfert d'un bébé à une alimentation artificielle, ainsi que lors de l'introduction d'aliments complémentaires. L'intolérance au saccharose se manifeste également lorsque du sucre est ajouté à la nourriture. Par exemple, certaines mères sucrent de l'eau ou ajoutent du sucre à la bouillie. Dans ce cas, les produits contenant du saccharose et de l'amidon (pommes de terre, semoule, produits à base de farine) sont totalement exclus des aliments. À mesure qu’ils mûrissent, l’intolérance au saccharose diminue et le régime alimentaire de l’enfant se diversifie.
Il convient de mentionner en particulier l’entéropathie au gluten (maladie coeliaque). Cette carence en enzymes peut survenir après l’introduction dans l’alimentation d’aliments pour bébés contenant du gluten (pain, semoule, flocons d’avoine). Cette maladie est en général de nature héréditaire et est due à l'intolérance de la protéine de céréale, le gluten. Il est nécessaire de réaliser un test de diagnostic pour augmenter le titre en anticorps dirigés contre la gliacine, la transglutaminase tissulaire et l’endomysium. Des modifications spécifiques peuvent être trouvées dans l’étude des échantillons de biopsie de jéjunum. Les produits contenant du gluten (gluten) sont exclus des aliments: blé, orge, seigle, avoine.
Certains enfants peuvent avoir une absorption réduite en cas d'intolérance au glucose, au fructose et au galactose. Mais il s'agit d'une pathologie rare, qui se manifeste par une perte d'appétit, l'apparition d'une jaunisse, des vomissements et des selles molles. La galactosémie se manifeste quelques semaines après le début du repas. Dans ce cas, les enfants sont également transférés dans des mélanges d'alimentation artificiels ne contenant pas de lactose. Lorsque la fructosémie a prescrit un mélange sans sucre, exclure tous les jus de fruits et la purée de pommes de terre.
La gastro-entérite à éosinophiles peut également entraîner une absorption anormale dans l'intestin grêle. Ces enfants ont tendance à souffrir d'allergies alimentaires, d'asthme et de rhinite allergique. Dans l'analyse du sang, on détecte une éosinophilie, une augmentation du contenu en immunoglobuline E.
La perte de protéines est une autre cause possible de l’absorption intestinale altérée. Pour cela peut apporter des maladies infectieuses et parasitaires. Tout d'abord, une analyse des matières fécales sur les œufs de vers est effectuée, puis un test sanguin est effectué pour rechercher la présence d'anticorps dirigés contre Giardia, les ascaris et les helminthes et la détermination des protéines sanguines.
Une absorption réduite est observée dans la pathologie du pancréas. Il se développe à la suite d'une production réduite d'enzymes impliquées dans la digestion des graisses. Déterminez ensuite la perte de graisse, ainsi que les fibres musculaires avec les matières fécales.
Des problèmes d'absorption intestinale dans les maladies du foie et des voies biliaires peuvent survenir avec une diminution des acides biliaires. En même temps, la chaise devient légère. Les matières fécales sont analysées pour la présence d'acides gras. L’absorption des aliments est altérée lorsque l’immunodéficience se produit lors de l’atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle.
La raison de la violation de l'absorption devient souvent une dysbiose intestinale. Semer les excréments pour la dysbactériose. Le traitement devient un régime strict, ainsi qu'une augmentation du nombre de repas, avec une diminution de son volume en une seule séance. Attribuez un substitut aux vitamines, oligo-éléments, enzymes et préparations de lactase appropriés. Appliquez des antiseptiques intestinaux, des hépatoprotecteurs, des pro- et des prébiotiques.
Plus important encore, identifiez dès que possible les symptômes de malabsorption dans l'intestin grêle et commencez le traitement. Un diagnostic et un traitement corrects et opportuns sont la clé du succès.
Symptômes d'absorption intestinale
Très souvent, les gens souffrent de diarrhée, mais en réalité, la raison ne réside pas dans cela, mais dans une violation de l'absorption dans l'intestin grêle. Ce problème est appelé dans la littérature médicale en tant que syndrome d'absorption altérée dans les intestins. En fait, il y a un processus de violation de l'absorption de plusieurs nutriments, c'est-à-dire un processus de désordres métaboliques.
Cependant, le syndrome se caractérise non seulement par des modifications de la morphologie de la muqueuse intestinale, mais dans ce cas, il existe également une perturbation du fonctionnement du système enzymatique et de l'activité motrice intestinale. Tout cela est souvent accompagné d'une dysbiose. La maladie survient chez les adultes et les enfants.
Origine de la maladie
Par origine, le syndrome primaire et secondaire de perturbation de l'absorption de substances dans l'intestin grêle est isolé. Dans le syndrome primaire, ses manifestations sont dues à des informations héréditaires. Il peut s'agir à la fois de violations de la structure même de la muqueuse intestinale et de modifications génétiques de l'appareil enzymatique, la soi-disant fermentopathie, qui affectent la fonction directe de l'intestin. Le plus souvent, ces troubles concernent des porteurs d'enzymes spécifiques. En conséquence, l'absorption de certains acides aminés ou monosaccharides est perturbée (ou pas du tout) dans l'intestin.
Quant au syndrome secondaire, il survient à la suite de maladies intestinales ou d'organes abdominaux transférés par une personne. Parmi ces maladies, les médecins distinguent un groupe à risque particulier: entérite (sous forme chronique), maladie de Crohn, entéropathie exsudative, tumeurs d'origines diverses dans l'intestin grêle et diverticulose.
En outre, la résection intestinale peut être une cause de violation (elle devrait être à grande échelle - plus de 1 mètre). Parmi les maladies susceptibles d'aggraver le syndrome, notons l'agammaglobulinémie, l'amylose, le lymphome, les troubles de la circulation sanguine artério-entérique, l'hypopituitarisme, l'insuffisance cardiaque, la thyréotoxicose.
Manifestations cliniques de la maladie
La manifestation du syndrome d'absorption altérée dans l'intestin est assez caractéristique. C'est une combinaison de diarrhée et de maladie métabolique. L'état du patient a une tendance constante à la détérioration, une faiblesse est observée, la capacité de travail diminue, la fonction motrice de l'intestin diminue, divers troubles mentaux sont possibles, ainsi que l'acidose. Souvent diagnostiqué avec des signes d'ostéoporose et de polyhypovitaminose. Il est également possible que le développement de l'anémie, gonflement, perte de cheveux, et augmente également la fragilité des ongles. La peau des patients devient sèche et, dans certains cas, les muscles commencent à s'atrophier. Selon certaines des manifestations, les médecins déterminent quelles vitamines ou quels acides aminés ne sont pas absorbés dans l'intestin:
- Douleur dans les jambes, manque de sommeil, paresthésie de la peau. La raison de l'absorption de la thiamine;
- Problèmes de peau La raison en est le manque d'acide nicotinique;
- Stomatite angulaire. La raison est la riboflavine;
- Saignements dans la bouche des gencives et contusions légères sur la peau. La vitamine C est mal absorbée;
- L'anémie se développe en raison d'un apport insuffisant en vitamine B12 et d'une absorption insuffisante du fer;
Les médecins font également la distinction entre bouche sèche et sensation constante de soif, douleurs musculaires, tachycardie, engourdissement du bout des doigts, diminution de la manifestation des réflexes tendineux, diminution du désir sexuel.
Diagnostic de la maladie
Le diagnostic repose uniquement sur des analyses de sang, des selles et de l'urine. Au cours de la prise de sang, on détermine non seulement l’anémie, mais également l’hypocholestérolémie, l’hypoprotéinémie, l’hypoferrémie, l’hypocalcémie. Dans l'analyse coprologique, l'amilorrhée, la stéatorrhée et creatoreus sont déterminés. Un test d'urine (comme les matières fécales) donne un test de sucre positif. Pour déterminer l'intolérance des glucides (disaccharides), des analyses de l'urine, des matières fécales et du sang chargé sont effectuées. Les tests d’air exhalé portant sur les isotopes marqués au 14 C, qui sont administrés par voie orale ou intraveineuse, sont très prometteurs pour l’absorption de substances.
Traitement
Dans le cas du syndrome primaire, la seule méthode de traitement réellement efficace est le strict respect du régime alimentaire, qui prévoit l'exclusion (ou la restriction) de l'utilisation d'aliments et de produits posant des problèmes d'absorption intestinale. En règle générale, des restrictions s'appliquent aux mono et disaccharides, ou à une substance telle que le gluten (trouvée dans l'orge, le seigle, le blé ou l'avoine). Dans le syndrome secondaire, commencez d'abord par le traitement de la maladie sous-jacente.
Avec une activité enzymatique réduite, la coronthine, les stéroïdes anabolisants, l’aminophylline, qui agissent comme une substance inhibitrice de la phosphodiestérase, sont prescrits. Au cours du traitement, le phénobarbital est également utilisé (en tant qu'inducteur des enzymes lysosomales), ce qui augmente l'hydrolyse de la membrane dans l'intestin grêle. En cas de mauvaise absorption des disaccharides, l’éphédrine, les bêta-bloquants et l’acétate de désoxycorticostérone sont utilisés.
En outre, le glucose, les électrolytes, les complexes vitaminiques et le fer sont utilisés pour corriger le travail de tous les processus métaboliques. Au cours du traitement, une thérapie de remplacement est également utilisée, dans laquelle des enzymes pancréatiques sont utilisées dans des préparations: panzinorm, mezim-forte, trienzyme ou pancréatine.
Pour la dysbactériose, et cela est assez courant, utilisez des médicaments ayant des propriétés antibactériennes (antibiotiques à large spectre) et l'utilisation ultérieure de produits biologiques (bifidumbactérine, lactobactérine, bifikol, colibactérine). Si l'absorption ne se produit pas complètement en raison de problèmes survenant dans l'iléon, des agents adsorbants sont utilisés, des acides biliaires non absorbés et leur sécrétion, ainsi que des matières fécales ou des préparations formant des complexes avec des acides incapables de l'absorber.
Selon les médecins, en cas de syndrome d'absorption altérée dans l'intestin, le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic de la maladie, ainsi que de l'objectif du traitement lui-même.
Remèdes populaires pour le traitement de la maladie
En médecine traditionnelle, il existe des moyens de traiter une violation de l'absorption dans les intestins, mais avant de les utiliser, vous devriez consulter votre médecin. Traditionnellement, la maladie était traitée avec des graines de lin, ce qui avait un effet bénéfique sur tout le système digestif et en particulier l'intestin grêle.
Pour préparer le bouillon, prenez une cuillère à soupe de graines de lin et faites-la bouillir dans un verre d'eau bouillante pendant 20 minutes. Après cela, vous devez insister sur le bouillon pendant au moins deux heures. Filtrer le bouillon n'est pas nécessaire. Prenez une cuillère à soupe trois à quatre fois par jour, de préférence avant les repas.
Prévention des maladies
Il est assez difficile de parler de prévention efficace du syndrome d'absorption insuffisante, car il n'existe tout simplement pas. Cependant, la seule méthode efficace est un examen systématique et opportun par un médecin pour identifier les maladies, notamment les maladies du tractus gastro-intestinal. Si des problèmes de fonctionnement du système digestif sont observés pendant trois jours, demandez immédiatement conseil à un spécialiste.
Perturbation de l'absorption intestinale chez les enfants
(synonyme: syndrome de malabsorption). Complexe symptomatique de manifestations cliniques découlant du trouble des processus d'absorption dans l'intestin grêle. Le syndrome de l'absorption avec facultés affaiblies, en général, combiné avec le syndrome de l'insuffisance de la digestion.
Étiologie et pathogenèse. Le syndrome est polyétiologique. Il existe des syndromes primaires et secondaires de malabsorption. Les causes de la déficience primaire d'absorption ne sont pas assez claires. Une enzymopathie déterminée génétiquement est suggérée. Le plus souvent, les enfants sont atteints de maladie cœliaque et d’intolérance aux protéines du lait de vache. Les troubles de l'absorption secondaire se développent dans le contexte de nombreuses maladies du tractus gastro-intestinal, telles que l'entérite chronique, la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, la maladie de Whipple, l'état après résection de l'estomac et des intestins, la sprue tropicale, etc.
Déficit en disaccharidase. Maladie associée à une déficience de certaines disaccharidases (enzymes) de la muqueuse de l'intestin grêle.
Étiologie et pathogenèse. Les déficits en disaccharidase primaire (héréditaire) et secondaire (acquis) sont connus. La forme de déficit primaire en disaccharidase est décrite au chapitre 10. Le déficit acquis en disaccharidase peut être dû à des maladies de l'intestin grêle (entérite, colite ulcéreuse, infections intestinales graves, maladie cœliaque, fibrose kystique).
Tableau clinique. Les selles sont liquides, mousseuses et ont une odeur aigre. Elles guérissent, vomissent, font des flatulences et changent d’appétit. Le développement de l'hypotrophie, l'hypotonie musculaire, la polyhypoavitose et d'autres conditions déficientes. Souvent une conséquence de la maladie sous-jacente.
Le diagnostic Parmi les paramètres de laboratoire, le plus caractéristique est la détection d’une augmentation de la quantité de disaccharides (lactose, saccharose) dans les matières fécales par chromatographie ou «Clinitest», une diminution du pH des matières fécales en dessous de 5,5, un aplatissement prononcé de la courbe glycémique après chargement avec un disaccharide présentant une intolérance (pas plus de 20%). - 25% du niveau initial), mais les tests de résistance doivent être effectués avec le plus grand soin. L'examen radiographique du tractus gastro-intestinal révèle une quantité excessive de gaz et de liquide dans la lumière intestinale, des troubles dyskinétiques, une alternance d'atonie et de spasmes, ainsi qu'une nette augmentation de la motilité.
Prévisions. Avec un traitement approprié favorable.
Traitement. Exclusion des intolérables disah-read de la nourriture. Lorsque l'intolérance au lactose fait l'objet d'un régime, à l'exception des mélanges de lait frais et d'acide lactique, avec l'introduction de mélanges standard à faible teneur en lactosérum, lavés avec du fromage blanc. En cas d'absence, il est possible d'utiliser le kéfir 3 jours chez les enfants des 3 premiers mois de la vie - riz B à base de kéfir 3 jours (^ L kéfir 3 jours + bouillon de riz V5 + solution de glucose à 5%). Prikorm sans produits laitiers avec introduction précoce de la purée de viande (à partir du 4-5ème mois). La durée habituelle du régime est de 6–9–12 mois, après quoi l'activité de la disaccharidase est restaurée chez la plupart des enfants. Traitement de la maladie sous-jacente.
Intolérance aux protéines du lait de vache Maladie dans laquelle des lésions de la muqueuse de l'intestin grêle se développent sous l'influence d'un antigène (protéine du lait de vache) chez le jeune enfant, souvent en association avec des manifestations cutanées d'allergies alimentaires (dermatite atopique).
Étiologie et pathogenèse. La genèse allergique de cette pathologie est supposée.
Tableau clinique. Il est similaire à celui de la maladie cœliaque, mais se caractérise par une apparition plus précoce (jusqu’à 2-3 mois). Dans l'histoire des enfants, on note un passage précoce à l'alimentation artificielle avec des mélanges préparés à base de lait de vache. Les manifestations cliniques de la maladie sous forme d'entérite aiguë ou subaiguë peuvent se développer dès 1-2 jours après l'application de la formule. La période de latence maximale de 2-3 mois. Des régurgitations, des vomissements, persistants dans la nature sont notés. Extérieurement, les enfants ressemblent aux patients atteints de maladie cœliaque (voir Maladie cœliaque). La pâleur, l'hypotrophie, l'hypotonie musculaire, le retard des fonctions statiques, une augmentation de l'abdomen due à la flatulence et une augmentation du contenu en liquide dans les anses intestinales sont exprimées. Les enfants sont agités, irritables. L'appétit est préservé ou même augmenté. La chaise est instable (alternance de diarrhée et de constipation), caractérisée par des impuretés de mucus et de sang. Des manifestations de multivitaminose, de troubles trophiques et d'ostéoporose sont notées. Les données de laboratoire, radiologiques et morphologiques sont similaires à celles de la maladie coeliaque.
Prévisions. Avec un traitement approprié favorable. Contrairement à la maladie cœliaque, les enfants commencent à tolérer les produits laitiers après un ou deux ans de régime sans produits laitiers et leur restriction est ensuite annulée.
Traitement. Régime alimentaire à l'exception du lait de vache et la nomination de lait maternel ou de mélanges à base d'isolat de protéines de soja. Alternativement, vous pouvez essayer le lait de chèvre ou de jument. Lorsque l'intolérance au soja (15-25% des cas) montre un régime alimentaire non laitier à base de céréales, de légumes, de purée de viande, d'huile végétale ou d'un mélange à base d'hydrolysat de protéines.
Maladie coeliaque Une maladie dans laquelle à la suite. Intolérance aux protéines de céréales: blé, riz (gluten), avoine (avénin), orge (hordéine) - je développe un syndrome de malabsorption sévère: lésion de la membrane muqueuse de l'intestin grêle proximal - atrophie villeuse totale et sous-totale.
Étiologie et pathogenèse. Maladie génétique causée par une lésion grave de la membrane muqueuse de l'intestin grêle (muqueuse plate) due aux effets des protéines; gluten de céréales, en particulier leur composant gaiadina.
Tableau clinique. Chez les jeunes enfants, la maladie débute après l'introduction d'aliments complémentaires contenant des protéines de céréales (semoule, riz, bouillie de hercule, craquelins, etc.). L'anorexie est typique: selles liquides abondantes, mousseuses et brillantes, de couleur grisâtre, avec une odeur fétide, perte de poids corporel avec développement d'une hypotrophie, augmentation de l'abdomen due à une flatulence aiguë et une augmentation du contenu en liquide dans les boucles dilatées de l'intestin - pseudascite. Il y a diminution de la turgescence des tissus, hypotension marquée des muscles, symptômes de polyhypovitaminose, altération du trophisme (stomatite, glossite, sécheresse, marbrure et hyperpigmentation de la peau). Les enfants sont lents, adynamiques, irritables, négatifs, mal adaptés à leur environnement et en retard de développement physique. Il y a souvent une anémie gi-chromique due à l'absorption du fer, une hypocholestérolémie, une hypoprotéinémie, entraînant l'apparition d'un œdème. Caractérisé par une hypocalcémie et une hypophosphatémie et par conséquent - l'ostéoporose dans les cas graves - l'ostéomalacie, les fractures osseuses spontanées, le syndrome convulsif. Il y a une diminution de l'excrétion de xylose dans les urines après 2 et 5 heures et de son niveau dans le sang après 30 minutes et 1 heure dans l'échantillon contenant du d-xylose. Souvent détecté carence en disaccharidase secondaire, en particulier en lactase. Dans une étude coprologique, la stéatorrhée est détectée avec une prévalence de graisses et / ou d’acides gras neutres, moins souvent de créorrhée. L'examen radiologique du tractus gastro-intestinal révèle l'expansion des anses de l'intestin grêle, la finesse des plis circulaires (kerkringovye), la dyskinésie, des sections alternées de spasmes et d'atonies, des niveaux horizontaux de fluide sous les bulles de gaz, un passage inégal du barium dans l'intestin grêle, souvent accéléré. L'ostéoporose systémique est détectée sur les radiographies des os. Une étude morphologique de la biopsie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle montre une atrophie totale ou totale des villosités de la membrane muqueuse de l'intestin grêle proximal, une augmentation de la profondeur des cryptes, une diminution du ratio villosités / cryptes, une augmentation de l'infiltration lymphatique et plasmacytique de la membrane muqueuse et de son assiette propre.
L'évolution de la maladie cœliaque chez les enfants de plus de 3 ans peut être atypique, se montrant résistante au traitement de l'anémie ferriprive, du développement physique et sexuel retardé sans syndrome intestinal distinct.
Le diagnostic Il est établi sur la base des manifestations cliniques et paracliniques du syndrome de malabsorption (détection de graisse dans les matières fécales, diminution de l'absorption de d-xylose, examen aux rayons X de l'intestin grêle, examen du spécimen de biopsie de l'intestin grêle). Dans la période aiguë de la maladie - la détection de titres fortement augmentés des anticorps IgA et IgG anti-gluten et anti-réticuline par ELISA. Il est nécessaire de faire la distinction entre la fibrose kystique, l’intolérance aux protéines du lait de vache, l’intolérance aux disaccharides, l’entéropathie exsudative, la diarrhée post-entrentie.
Prévisions. Avec un traitement approprié favorable.
Traitement. La seule et unique méthode de traitement est le régime sans gluten - un régime hypercalorique qui élimine tous les produits contenant du gluten préparés à partir d’orge, d’avoine, de seigle et de blé. Les pommes de terre, le maïs, le riz, le sarrasin, les œufs, la viande, l'huile végétale, les légumes et les fruits sont autorisés. Dans la période aiguë, exclure temporairement le lait et les produits laitiers. La durée de l'alimentation pendant toute la période de croissance de l'enfant, parfois pour la vie. Il est nécessaire de prescrire un complexe de vitamines (par voie parentérale dans les cas graves), des préparations enzymatiques: panzinorm, festif, mezim-forte, pancréatine, etc. - en cure de 2 à 3 semaines, calcium, préparations à base de fer. La création d’un bon tonus émotionnel, d’un massage, d’une thérapie par l’exercice physique, d’un séjour suffisant à l’air frais et d’autres moments sensibles est d’une grande importance. En cas d'évolution sévère de la résistance, il est recommandé de prendre de la prednisolone à une dose de 0,25 à 1,0 mg / kg par jour pendant 10 à 20 jours, en diminuant progressivement la dose du médicament jusqu'à son annulation complète.
La prévention de la maladie coeliaque chez les enfants présentant une prédisposition génétique consiste en un allaitement prolongé et en l'introduction prudente d'aliments complémentaires.
Entéropathie idiopathique exsudative (synonyme: syndrome de Waldman). Une condition dans laquelle il y a une augmentation de l'excrétion de protéines du sang à travers la paroi intestinale dans la lumière de l'intestin et une perte significative de celles-ci dans les selles.
Étiologie et pathogenèse. L'entéropathie exsudative primaire est rare et est causée par une lymphangiectasie intestinale congénitale. Une entéropathie exsudative peut se développer dans le cadre d'affections chroniques du tractus gastro-intestinal, telles que la maladie coeliaque, l'entérocolite aiguë, la colite ulcéreuse, la maladie de Hirsch, la maladie de Crohn, ainsi que du syndrome néphrotique, une insuffisance circulatoire, etc.
Tableau clinique. Le syndrome de l'entéropathie exsudative se caractérise par un œdème, qui peut être localisé aux extrémités ou être universel, diarrhée périodique, ascite, perte de poids importante, hypotension musculaire, convulsions, retard du développement physique et moteur des enfants. Une hypoprotéinémie sévère (hypoalbuminémie, hypogammaglobulinémie), une hypophosphatémie, une hypocalcémie, une hyperaminoacidurie, une diminution du taux d'immuno-globulines sériques sont constamment constatées. Dans les matières fécales - la présence de protéines solubles, la stéatorrhée avec une augmentation de la quantité de graisses neutres et d'acides gras, l'absorption normale de d-xylose, l'anémie hypochrome, la lymphopénie. Détecter radiographiquement les troubles dyskinétiques de l'intestin grêle, l'hypersécrétion et les modifications floues du relief de la membrane muqueuse. Morphologiquement caractérisé par une lymphangiectasie intestinale; les microvillosités avec une bordure en brosse et les cellules de l'épithélium de surface ne sont pas modifiées. La maladie a un cours chronique.
Prévisions. Cela dépend de la maladie sous-jacente, dans le contexte duquel le syndrome s'est développé. En cas d’entéropathie exsudative primaire, le pronostic est mauvais.
Traitement. Elle est réalisée en tenant compte de la maladie sous-jacente. Régime alimentaire obligatoire avec une teneur élevée en protéines et une forte restriction en matières grasses. Les mélanges à base d'hydrolysats de protéines et de triglycérides à chaîne moyenne (MSH), d'huile de coprah, d'administration parentérale de préparations protéiques (plasma, albumine), d'un complexe de vitamines, de préparations de calcium, d'enzymes (panzinorm, festal, mezim forte, polywinters) sont présentés Au moment de l'infection secondaire - traitement antibactérien. En cas d'œdème prononcé - diurétique.
Absorption intestinale avec facultés affaiblies, traitement, causes, symptômes, signes
Par absorption réduite, on entend l'incohérence du processus réel d'absorption et de la digestion d'un ou plusieurs nutriments.
Les patients dont l'absorption est altérée se plaignent souvent de la diarrhée et il est parfois difficile au début de la distinguer de la diarrhée causée par d'autres causes. Ainsi, chez les patients présentant un déficit en lactase primaire, l'absorption du lactose est altérée, ce qui se manifeste par une diarrhée aqueuse osmotique. Cependant, dans la plupart des cas de malabsorption, il existe de nombreuses selles non formées présentant une odeur fétide et une perte de poids. Un examen complémentaire révèle une absorption réduite des graisses et souvent aussi des glucides, des protéines et d’autres nutriments.
Diagnostic des problèmes d'absorption intestinale
Avant de discuter des maladies qui entraînent une altération de l'absorption, il est judicieux de considérer les méthodes de diagnostic utilisées dans l'examen des patients atteints de ces troubles. Le nombre et l'ordre des études dépendent du tableau clinique.
Tests sanguins généraux et biochimiques
En termes de taux d'hémoglobine et d'hématocrite, on peut détecter une anémie provoquée par une absorption réduite. Le volume érythrocytaire moyen diminue avec la carence en fer et augmente lorsque l’absorption de l’acide folique et de la vitamine B est perturbée.12.
Radiothérapie
Avec un examen radiographique de l'abdomen ou un tomodensitogramme de l'abdomen, des calcifications peuvent être détectées dans le pancréas, ce qui indique une insuffisance chronique de sa fonction exocdinale.
Une étude du tractus gastro-intestinal supérieur (y compris l'intestin grêle) avec une suspension de baryum est généralement l'une des premières études menées en cas de suspicion d'absorption altérée. Cependant, ses résultats sont souvent non spécifiques. L'intestin peut être dilaté et la suspension de baryum est diluée en raison de la quantité accrue de liquide dans la lumière intestinale. Un symptôme plus spécifique est un épaississement des plis de la membrane muqueuse provoqué par un processus infiltrant, tel qu'un lymphome, la maladie de Whipple ou l'amylose. Le contour étroit et irrégulier de l'iléon distal est susceptible d'indiquer une maladie de Crohn, bien qu'une tendance similaire puisse être observée également dans les lymphomes et autres processus d'infiltration. Lors de recherches avec une suspension barique, il est possible de révéler également des diverticules, des fistules et des modifications postopératoires de l'anatomie de l'intestin.
Détermination de la graisse dans les matières fécales
Une violation de l'absorption des graisses (stéatorrhée) est observée dans la plupart des maladies, se traduisant par une absorption réduite. Pour que les résultats de la détermination qualitative et quantitative de la graisse dans les matières fécales soient fiables, le patient doit recevoir au moins 80 g de graisse par jour avec de la nourriture. Évitez l'huile de vaseline et les laxatifs d'huile.
Détermination qualitative de la graisse dans les matières fécales. La coloration du Soudan III est une méthode simple et, entre des mains expérimentées, très sensible et spécifique. Une petite quantité de matières fécales fraîches est placée sur une lame de verre et mélangée à fond avec une solution saline ou de l’eau. Une goutte d'acide acétique glacial est ensuite ajoutée et le verre est chauffé pour hydrolyser les triglycérides fécaux en acides gras. Ajoutez ensuite le colorant. Une quantité anormalement élevée ou élevée de gouttelettes de graisse dans l'échantillon (plus de 100/40 dans le champ de vision) indique une teneur en graisse élevée dans les fèces.
La quantification des graisses dans les matières fécales est une méthode plus précise, mais le processus de collecte des matières fécales est généralement désagréable pour les patients eux-mêmes, leurs proches et le personnel médical. Les matières fécales sont collectées pendant 3 jours dans un récipient fermé qui peut être placé dans un sac en plastique et conservé au réfrigérateur pour réduire les odeurs désagréables. La plupart des personnes en bonne santé avec des matières fécales se démarquent par 6 g de matières grasses par jour lorsqu'elles mangent entre 80 et 100 g de matières grasses par jour. Si la quantité de graisse dans les matières fécales dépasse 6 g / jour, cela peut être dû à une absorption réduite de la graisse à un stade quelconque de la digestion, à une déficience en acides biliaires, à des lésions de la muqueuse intestinale et à un drainage lymphatique altéré.
Examen de la fonction pancréatique
Collection de jus pancréatique du duodénum. Dans la plupart des laboratoires, les études de sécrétion pancréatique sont effectuées si rarement que les résultats risquent d'être incertains.
Le test au benthromure permet d'évaluer la fonction exocrine du pancréas sans l'introduction de la sonde dans le duodénum. Le nom chimique du bentiromide est l'acide N-benzoyl-L-tyrosyl-aminobenzoïque. Le matin, l'estomac vide, le patient ingère 500 mg de bentiromide, puis l'urine est collectée pendant 6 heures. Dans l'intestin grêle, la chymotrypsine décompose le benthromure pour libérer de l'acide para-aminobenzoïque, qui est absorbé puis excrété dans l'urine. Si moins de 60% de l'acide para-aminobenzoïque est excrété, ceci indique une défaillance de la fonction exocrine du pancréas, bien qu'une diminution de l'excrétion puisse également être causée par des lésions de la muqueuse intestinale, des maladies rénales, un dysfonctionnement hépatique grave et le diabète.
Diagnostic radiologique. La tomographie informatisée de l'abdomen et la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique ne permettent pas d'évaluer directement la fonction du pancréas, mais elles peuvent révéler des troubles tels que la dilatation et les rétrécissements des glandes canalaires, ainsi que des calcifications et des formations volumétriques.
Test expiratoire avec l'acide 14 C-glycocholique
Si une personne en bonne santé ingère de l’acide glycocholique, étiqueté 14 C, environ 5% de celui-ci pénètrera dans le côlon et sera décomposé par les bactéries intestinales. Dans le même temps, le dioxyde de carbone produit lors de la décomposition de la glycine et contenant du 14 C est aspiré par les poumons et sa teneur en air expiré peut être mesurée. La croissance excessive de bactéries dans l'intestin grêle contribue à une déconjugaison plus rapide de l'acide glyco-cholique, ce qui signifie qu'une plus grande quantité de dioxyde de carbone marqué au 14 C pénètre dans l'air exhalé.
Test d'absorption de xylose
Le xylose est un sucre pentahydrique qui est absorbé sans modification dans le tractus gastro-intestinal. Par conséquent, l’évaluation du degré d’absorption du xylose peut être utilisée pour un examen préliminaire des lésions diffuses présumées de la muqueuse de l’intestin grêle. Le patient boit 25 g de xylose dissous dans 500 ml d’eau, puis l’urine est collectée pendant 5 heures. Chez une personne en bonne santé, plus de 5 g de xylose sont excrétés dans les urines. L'élimination du xylose pouvant diminuer avec la déshydratation, le patient doit boire au moins un litre d'eau pendant les 5 heures indiquées. En plus des lésions muqueuses, l’excrétion insuffisante de xylose dans l’urine peut indiquer une croissance bactérienne excessive dans l’intestin grêle, une diminution du BCC, une ascite marquée ou une insuffisance rénale. Afin de ne pas prélever l'urine de patients présentant une insuffisance rénale, ou dans les cas où le patient n'est pas en mesure de collecter correctement l'urine, vous pouvez mesurer le contenu de xylose dans le sang 2 heures après avoir pris sa solution.
Test de Schilling
Le test de Schilling standard repose sur une évaluation quantitative de l'ingestion de vitamine B dans les urines.12 avec du cobalt marqué radioactivement. Ce test est utilisé pour diagnostiquer des affections dans lesquelles il existe un manque de facteur interne de Castle (par exemple, la maladie d'Addison - maladie de Birmer, gastrite atrophique). Quand le facteur intrinsèque de Castle est introduit avec de la vitamine B12, l'échantillon permet d'évaluer la fonction de l'iléon distal et du pancréas. Vitamine b12, provenant de la nourriture dans l'estomac est associé à la protéine dite R. Normalement, plus de 10% de la vitamine B marquée est excrétée par jour.12. Enlèvement de la vitamine b12 peut également diminuer avec la déshydratation, la réduction du CBC, l'insuffisance rénale, la croissance excessive de bactéries dans l'intestin grêle, le parasitisme dans l'intestin du ténia Diphyllobothrium latum.
Insuffisance pancréatique exocrine
Le diagnostic peut être supposé en présence d'un tableau clinique de pancréatite chronique récurrente. La douleur peut être absente, mais une perte de poids est presque toujours constatée. Les calcifications du pancréas, visibles avec une radiographie de l'abdomen, indiquent clairement une insuffisance exocrine, bien qu'elles ne l'accompagnent pas toujours.
Traitement. En cas d'insuffisance ou d'absence d'enzymes propres, des préparations d'enzymes pancréatiques sont prescrites pour l'ingestion. Dans l'estomac, ils sont rapidement détruits par le suc gastrique. Ils doivent donc être pris 2-3 comprimés avant, pendant et après chaque repas. Des moyens qui inhibent la sécrétion gastrique, prolongent quelque peu l'action des enzymes: en outre, des médicaments à action prolongée sont libérés dans la coquille, qui ne sont pas détruits par l'acide chlorhydrique. Certains patients ont également besoin de suppléments de calcium, de vitamine D et d’autres vitamines liposolubles.
Carence en acide biliaire
Pathogenèse. Une déficience en acides biliaires peut survenir en raison d'irrégularités à n'importe quel stade de la circulation entérohépatique. Dans les lésions sévères du parenchyme hépatique, leur production peut diminuer; avec une obstruction partielle des voies biliaires, des acides biliaires insuffisants pénètrent dans la lumière intestinale; avec la croissance excessive de bactéries dans l'intestin grêle, les acides biliaires se déconjuguent avant qu'ils aient le temps d'agir sur les graisses; enfin, avec la défaite de l'iléon distal, les acides biliaires ne sont pas complètement absorbés et leur quantité totale dans le corps diminue. Depuis acides biliaires, formant des micelles dans la lumière intestinale, facilitent l'absorption des graisses, avec leur absence d'absorption des graisses est cassé. Absorption de protéines et de glucides tout en restant normale.
Le diagnostic La radiographie du tractus gastro-intestinal supérieur, y compris de l'intestin grêle, ne révèle généralement aucune anomalie, sauf en cas d'obstruction du canal biliaire principal, d'encombrement du contenu de l'intestin grêle et de diverticules (ce qui contribue au développement excessif de bactéries).
Les acides biliaires facilitent l'absorption des graisses, mais ne sont pas absolument nécessaires, et la stéatorrhée avec déficit en acides biliaires ne dépasse généralement pas 20 g / jour.
Le traitement dépend des causes de la carence en acide biliaire. Cela peut suffire à améliorer la fonction du foie dans ses maladies ou à éliminer l'obstruction des voies biliaires.
- Croissance bactérienne excessive dans l'intestin grêle. Le métronidazole, la tétracycline peut aider. Si le déficit en acides biliaires ne peut pas être éliminé, il est recommandé de suivre un régime avec restriction en triglycérides Il est parfois nécessaire de prescrire des vitamines liposolubles.
- Les maladies de l’iléon distal peuvent être accompagnées d’une altération de l’absorption de la vitamine B12 et les acides biliaires. Si des anomalies apparaissent dans le test de Shilling, des injections mensuelles de vitamine B sont nécessaires.12. Avec une absorption réduite des acides biliaires dans l'iléon, ils pénètrent dans le côlon où ils sont déconjugués et dihydroxylés par la microflore intestinale. Les acides biliaires dihydroxylés inhibent l'absorption d'eau et d'électrolytes. Par conséquent, chez les patients, la stéatorrhée peut survenir simultanément en raison d'une carence en acides biliaires et d'une diarrhée aqueuse en raison de leur effet sur le gros intestin. Dans les lésions sévères de l'iléon distal ou lors de sa résection, la teneur totale en acides biliaires dans le corps diminue considérablement et, dans ce cas, la stéatorrhée prédomine. Chez les patients présentant des lésions moins graves de l'iléon distal, la diarrhée aqueuse est le symptôme principal et la stéatorrhée à l'arrière-plan peut être imperceptible. En cas de lésions modérées de l'iléon distal ou de résection d'une petite partie de celui-ci, la cholestyramine, qui lie les acides biliaires, peut être prescrite. La cholestyramine est administrée par voie orale pendant les repas, la dose va d'un demi-sachet (2 g) 1-2 fois par jour à plusieurs sachets par jour. Comme les acides biliaires liés ne sont pas impliqués dans la digestion, la stéatorrhée peut augmenter lors de la prise de cholestyramine. Avec une lésion iléale plus importante, lorsque la cholestyramine renforce la stéatorrhée, une administration supplémentaire de triglycérides avec des acides gras à chaîne moyenne peut être nécessaire. Une alimentation pauvre en triglycérides et en acides gras à longue chaîne (graisses alimentaires régulières) aide presque tous les patients.
Maladies de l'intestin grêle
Lésion muqueuse
Pathogenèse. Les maladies de petite étiologie peuvent causer les dommages de la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Étant donné que tous les aliments consommés sont absorbés précisément dans l'intestin grêle, des lésions des muqueuses peuvent perturber l'absorption des protéines, des graisses et des glucides. La gravité de ces troubles dépend de l'emplacement et de l'étendue de la zone endommagée de la membrane muqueuse. Ainsi, dans la maladie coeliaque (entéropathie coeliaque), la lésion commence dans le petit intestin proximal et se propage dans la direction distale. Le fer, le calcium et l'acide folique sont absorbés dans l'intestin grêle proximal; par conséquent, chez les patients atteints de maladie coeliaque, l'absorption de ces substances est principalement altérée. D'autre part, dans la maladie de Crohn, l'iléon distal souffre le plus souvent de l'absorption de la vitamine B.12 et les acides biliaires, l’avitaminose B est donc caractéristique pour ces patients.12 et déficit en acide biliaire.
Diagnostics
La radiographie de l'intestin grêle avec une suspension de baryum ne peut révéler que des modifications non spécifiques, telles que l'expansion de l'intestin et la dilution de la suspension de baryum dans la maladie coeliaque. D'autre part, les processus d'infiltration (maladie de Whipple, lymphomes, amylose) entraînent un épaississement des plis de la membrane muqueuse. Le contour irrégulier de la muqueuse et le rétrécissement de la lumière intestinale indiquent une maladie de Crohn
Biopsie de l'intestin grêle. Si vous soupçonnez une lésion de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, on peut souvent se demander à quel moment il est préférable de procéder à une biopsie. Certains médecins présentant des symptômes d'absorption évidents, détectés par l'examen radio-opaque du petit intestin, des modifications et l'absence de symptômes de lésions pancréatiques immédiatement après une biopsie. D'autres effectuent d'abord un test d'absorption du xylose pour confirmer la défaite de la membrane muqueuse et déterminent la quantité de graisse dans les matières fécales collectées pendant 3 jours. Le test de shilling n'est généralement pas effectué. La biopsie de l'intestin grêle ne permet pas toujours de confirmer le diagnostic.
- La maladie cœliaque est une maladie chronique dont les symptômes classiques sont une absorption réduite, une diarrhée, une sensation de distension dans l'abdomen, une augmentation du débit de gaz et une perte de poids. En outre, la maladie cœliaque peut également se manifester par une anémie, une fatigue chronique, une fibromyalgie, une petite taille, une infertilité, des convulsions, une ostéopénie et l'ostéoporose. Il peut être associé à des maladies auto-immunes et au DZST. La maladie cœliaque est souvent observée chez les patients atteints de dermatite herpétiforme, bien que, dans le cas de la maladie coeliaque, la dermatite herpétiforme ne soit pas toujours disponible. Le diagnostic est confirmé par une combinaison de signes cliniques, sérologiques et histologiques. La présence d'anticorps IgA et IgG dirigés contre la gliadine est un signe sensible mais non spécifique. La sensibilité et la spécificité de la détermination des anticorps anti-endomysie et anti-transglutaminase tissulaire (IgA) atteignent 95%, en particulier dans le cas classique de la maladie coeliaque. Dans une légère atrophie des villosités muqueuses, la sensibilité des deux méthodes est plus faible. Les lésions de la muqueuse pouvant être inégales, il est recommandé de pratiquer une biopsie de l'intestin grêle pour confirmer le diagnostic de maladie coeliaque. Au cours de l'examen endoscopique, des échantillons sont prélevés dans au moins 6 sections duodénales distales. Ne prenez pas d’échantillons du bulbe duodénal et de la région située juste derrière: la présence de ces muqueuses dans la couche sous-muqueuse des glandes muqueuses peut affecter l’image histologique. Les caractéristiques diagnostiques comprennent l’aplatissement des villosités, l’approfondissement des cryptes, l’infiltration de l’épithélium par des lymphocytes, des monocytes et des plasmocytes. Il n'est pas recommandé de baser le diagnostic de la maladie coeliaque uniquement sur les résultats des tests sérologiques, sans biopsie. Cependant, si la biopsie ne peut être réalisée, des titres élevés d'IgA pour l'endomysie ou la transglutaminase tissulaire sont susceptibles d'indiquer une maladie cœliaque. La maladie cœliaque étant souvent déficiente en IgA, il est nécessaire de déterminer leur niveau. Lorsque l'IgG est déficiente, le taux d'IgG dans la transglutaminase tissulaire a une valeur diagnostique.
- Autres maladies de la membrane muqueuse de l'intestin grêle. Le tableau histologique de la maladie de Whipple se caractérise par un aplatissement des villosités intestinales, à l'intérieur desquelles se trouvent des amas de macrophages positifs pour CHIC. Les macrophages contiennent l'agent causal de la maladie de Whipple - Trophe-ryma Whippelii, bactérie actinomycète gram-positive. La PCR montre également Tropheryma Whippelii dans les lymphocytes du liquide pleural, du vitré et du sang. La maladie de Whipple est une maladie systémique qui se manifeste généralement par une perte de poids, une toux, une fièvre, une diarrhée, une hypotension, une distension abdominale, une anémie et une altération de la conscience. Des macrophages CHIC positifs, en plus de l'intestin grêle, peuvent être trouvés dans le péricarde et l'endocarde, le liquide synovial, les ganglions lymphatiques, les poumons, le cerveau et les membranes du cerveau, la choroïde, la rétine et les nerfs optiques. Parfois, le tableau clinique peut ressembler à une sarcoïdose impliquant des ganglions médiastinaux. Parmi les autres causes de la défaite de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, on compte l'abétalipoprotéinémie, dans laquelle les cellules des villosités muqueuses contiennent de grandes vacuoles remplies de graisse. L'absence de cellules plasmatiques indique une agammaglobulinémie. La biopsie de l'intestin grêle vous permet parfois de poser un diagnostic et certaines autres maladies.
Traitement. Une description détaillée du traitement de toutes les maladies de la membrane muqueuse de l'intestin grêle dépasse le cadre de ce livre. Des algorithmes de traitement peuvent être trouvés dans les ouvrages de référence médicaux et les manuels de gastroentérologie.
- Maladie coeliaque Le traitement repose sur une restriction stricte des aliments contenant du gluten. Le patient doit éviter tout produit à base de blé, d'orge et de seigle. Le riz, le maïs, le soja et leur farine peuvent être consommés. Pour les patients coeliaques, de nombreux produits achetés ne conviennent pas, par exemple certains types de crème glacée et de desserts, les saucisses, qui peuvent contenir de la farine de blé en tant qu’additif. Même certains médicaments et vitamines dans des gélules contenant de petites quantités de gluten chez certains patients peuvent provoquer des lésions des muqueuses. En outre, des préparations de vitamines, de calcium et de fer sont prescrites pour la maladie coeliaque.
- La maladie de Whipple. Attribuer de la benzylpénicilline procaïne, 1,2 million d'unités / jour IM ou IV en association avec de la streptomycine, 1 g / jour IM / jour pendant 2 semaines. Après cela, un traitement d'un an pour le TMP / SMK 160/800 mg 2 fois par jour est effectué.
Troubles de l'absorption spécifiques
Déficit en lactase
Pathogenèse. Le déficit en lactase primaire est causé par un défaut de l’une des enzymes de la bordure en brosse; lactase, qui se manifeste en violation de l'absorption du lactose disaccharide. Chez les nourrissons et les jeunes enfants, ainsi que chez la plupart des Blancs adultes en Amérique du Nord et en Europe, la lactase est présente en quantité suffisante pour décomposer le lactose du lait en glucose et en galactose.
Dans le même temps, la majorité de la population adulte du monde (y compris les Africains, les Asiatiques, les résidents d'Amérique du Sud et centrale, les Inuits) se caractérise par un déficit en lactase. Ainsi, en fonction du groupe ethnique, le déficit en lactase peut être considéré à la fois comme la norme et la pathologie.
Diagnostic Chez les personnes présentant un déficit en lactase, quelques minutes après avoir bu du lait, des crampes abdominales et une diarrhée aqueuse apparaissent, car le lactose non digéré n'est pas absorbé et, demeurant dans la lumière de l'intestin, joue le rôle d'un laxatif osmotique.
Le traitement consiste à limiter le lait et les produits laitiers. On produit du lait spécial dans lequel le lactose est déjà fendu.
Abétalipoprotéidie
Pathogenèse. Les bêta-lipoprotéines sont nécessaires à la formation de l'apoprotéine, qui se lie aux triglycérides, au cholestérol et aux phospholipides des entérocytes, formant ainsi des chylomicrons. En l'absence de bêta-lipoprotéine, les graisses s'accumulent dans les entérocytes, ce qui entraîne une violation de leur absorption.
Diagnostic La teneur en matières grasses dans les matières fécales augmente, mais la radiographie de l'intestin grêle avec une suspension de baryum et un test d'absorption du xylose ne révèlent aucune anomalie. Les taux sériques de cholestérol et de triglycérides sont réduits, les bêta-lipoprotéines sont absentes. Le diagnostic est confirmé par une biopsie de l'intestin grêle.
Traitement. Il n'y a pas de traitement spécifique. Limitez la consommation de triglycérides contenant des acides gras à longue chaîne et remplacez-les par des triglycérides contenant des acides gras rénaux moyens, qui sont absorbés directement dans le sang par l'épithélium des villosités sans la participation des chylomicrons. La nomination de vitamines liposolubles est également indiquée.
Maladies du système lymphatique
Pathogenèse. Si le drainage lymphatique de l'intestin est interrompu, les vaisseaux lymphatiques (lymphangiectasies) se développent et les protéines et les graisses sont perdues avec les selles. La lymphangiectasie peut être congénitale ou idiopathique; il peut également se développer dans la maladie de Whipple, l'insuffisance cardiaque, les anomalies cardiaques droites et l'obstruction des vaisseaux lymphatiques (dans les lymphomes abdominaux, la fibrose rétropéritonéale, la mésentérite des rides, la tuberculose ganglionnaire mésentérique et les métastases tumorales).
Diagnostic Les patients se plaignent généralement de perte de poids, de diarrhée et d’enflure causées par une diminution du taux de protéines de lactosérum. Certains patients ont une ascite chyleuse. Lorsque l’étude de contraste aux rayons X sur l’intestin grêle, l’image peut être normale, des signes non spécifiques d’altération de l’absorption peuvent être observés, ou une muqueuse nasale peut être détectée en raison de l’expansion ou de l’infiltration des villosités intestinales. La stéatorrhée est modérée. Un échantillon pour l'absorption du xylose donne des résultats normaux en l'absence de lésion du mucus (par exemple lors de la germination dans la muqueuse du lymphome). Le diagnostic est confirmé par la biopsie de l'intestin grêle, dans laquelle les capillaires lymphatiques dilatés dans les villosités sont détectés.
Traitement. En plus du traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de la violation du drainage lymphatique dans la lymphangiectasie intestinale, il est nécessaire de limiter la quantité de triglycérides à longue chaîne dans les aliments, en les remplaçant par des acides à chaîne moyenne, ainsi que de prendre des vitamines liposolubles.
