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Violation de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac

Les premières informations sur la violation de la fonction d'évacuation motrice (MEF) de l'estomac chez les patients atteints de diabète sucré (DM) sont apparues au début du XXe siècle. En 1958, P. Kassander a inventé le terme gastroparésie diabéticoréenne - gastroparésie diabétique.

La gastroparésie est appelée évacuation retardée du contenu gastrique dans le duodénum en l'absence d'une barrière mécanique.

Ce terme est souvent utilisé comme synonyme de fonction d’évacuation motrice altérée de l’estomac. En fait, la gastroparésie est le dernier stade de la fonction d’évacuation motrice altérée de l’estomac.

P. Kassander a écrit: "Je pense que ce syndrome - gastroparésie diabeticorum - est plus souvent" sauté "que diagnostiqué."

La prévalence de la fonction d’évacuation motrice de l’estomac altérée dans le diabète sucré selon différentes études est de 25 à 65%. La variation des valeurs de cet indicateur peut s’expliquer par les particularités de l’échantillon de patients et l’utilisation de diverses méthodes de diagnostic informatives.

En outre, le niveau de glycémie au cours de l'étude, ainsi que les médicaments, affectent la vitesse d'évacuation des aliments de l'estomac.

L'absence de symptômes cliniques pathognomoniques et la complexité des diagnostics instrumentaux, qui ne font pas partie du plan d'examen obligatoire pour les patients, peuvent conduire à une sous-estimation de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac altérée en pratique clinique.

L'altération de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac n'affecte pas l'espérance de vie des patients diabétiques, mais elle entraîne l'apparition de symptômes gastro-intestinaux et aggrave la compensation du métabolisme des glucides, réduisant ainsi la qualité de vie des patients, et ralentissant également l'absorption des médicaments par voie orale, ce qui peut affecter le traitement de maladies combinées. le risque de complications lors d'une intervention chirurgicale nécessitant une anesthésie.

On sait que l'hyperglycémie chronique joue un rôle majeur dans le développement de la plupart des complications tardives du diabète. Cependant, la contribution de la décompensation du métabolisme des glucides à une violation de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac dans le diabète sucré n'est pas aussi claire: dans plusieurs études, un taux élevé d'HbA1c est appelé un facteur de risque pour une violation de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac, alors que dans d'autres études, cette relation n'a pas été identifiée.

Un fait intéressant est que la durée du diabète n'affecte pas la fonction d'évacuation motrice de l'estomac. La question de la corrélation entre diverses formes de neuropathie autonome diabétique (DAN) reste ambiguë: certains chercheurs ont montré que lorsqu'un patient présente une forme de DAN cardiaque, il est raisonnable de dépister une violation de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac, tandis que d'autres auteurs ne trouvaient pas cette dépendance.

Une altération de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac peut entraîner des symptômes gastro-intestinaux dus à une altération de l'accommodation et du péristaltisme de l'estomac, ainsi qu'à une coordination antroduodénale.

Les principaux signes et symptômes cliniques d'une altération de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac sont les suivants:

  • diminution de l'appétit;
  • se sentir lourd après avoir mangé;
  • satiété précoce;
  • des nausées;
  • vomissements d'aliments non digérés, après quoi il y a une sensation de soulagement;
  • sensation de ballonnement;
  • brûlures d'estomac;
  • éructations;
  • douleur et malaise épigastriques;
  • alternance de périodes d'hypo et d'hyperglycémie;
  • perte de poids.

Cependant, il n'y a pas de symptômes pathognomoniques d'une altération de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac.

T.V. Nowak et ses collègues ont démontré une probabilité plus élevée de satiété précoce, de nausées et de vomissements chez les patients diabétiques et une altération de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac.

Dans une étude menée par K.L. Jones a montré que le seul symptôme gastro-intestinal en corrélation avec une altération de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac est une distension abdominale.

Certains patients dont la fonction d’évacuation motrice de l’estomac est altérée présentent des signes concomitants de dysfonctionnement intestinal, se manifestant par une constipation et / ou une diarrhée. Dans les cas graves, avec gastroparésie, se développent des vomissements constants, des troubles électrolytiques et une perte de poids.

Peut-être existe-t-il également une forme de dysfonctionnement de l’évacuation motrice, caractérisée par des épisodes d’hypoglycémie au cours de la période post-prandiale due à une absorption plus lente des glucides et une hyperglycémie au cours de la période post-adsorption, qui aggrave la compensation du métabolisme des glucides, contribue à la progression de la maladie et des troubles la vie des patients.

D'autre part, les symptômes gastro-intestinaux ne sont pas toujours causés par une altération de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac ou par d'autres maladies du tractus gastro-intestinal.

Le terme "dyspepsie fonctionnelle" désigne la présence de symptômes gastro-intestinaux en l'absence de toute maladie organique de l'estomac pouvant expliquer ces symptômes. La dyspepsie fonctionnelle est souvent due à des troubles psycho-émotionnels.

Ainsi, les symptômes gastro-intestinaux ne font que suggérer une violation de la fonction d’évacuation motrice, qui nécessite un examen instrumental.

Violation de la fonction d'évacuation et motrice de l'estomac et du duodénum

Les violations de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac peuvent dépendre de diverses causes: spasme, combinaison de spasme et d'infiltration inflammatoire, processus cicatriciel. À cet égard, il existe deux formes de violation de la fonction évacuation-motrice de l'estomac - transitoire, qui est définie comme une pseudosténose, et progressive, en raison de modifications morphologiques sévères de l'estomac et du duodénum.

Une violation temporaire de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac (sténose intermittente, pseudosténose) survient le plus souvent dans les ulcères aigus, moins souvent dans les exacerbations aiguës de l'ulcère peptique; on observe rarement des cas de sténose pylorique spastique réflexe pure.

Les troubles d'évacuation dans de tels cas dépendent d'un spasme fonctionnel (pylorospasme), ainsi que d'une infiltration inflammatoire de la membrane muqueuse et des parois de l'estomac ou du bulbe. En raison du fait que l'infiltration peut être inversée et que le spasme cesse, les signes de contraction sont réduits et même disparaissent. Des phénomènes similaires sont observés dans les ulcères pyloroduodénaux.

Le tableau clinique est caractérisé par des symptômes d'ulcères aigus (ou d'exacerbations de l'ulcère gastroduodénal) associés à des signes de sténose aiguë. Sur le fond du syndrome douloureux prononcé, apparaissent de multiples vomissements de nature congestive, contenant de la nourriture sur un estomac vide, une sensation de douleur dans la région épigastrique, une constipation. Une hypochlorémie peut survenir à la suite de vomissements abondants et abondants.

Le diagnostic différentiel des pseudosténoses prolongées présente parfois de grandes difficultés. La véritable nature de la sténose peut être établie sur la base de l'observation clinique et radiologique et du traitement du patient avec l'utilisation d'agents anti-spastiques (atropine, etc.).

Dans les ulcères aigus ou l'exacerbation d'un ulcère peptique, il est parfois indiqué un spasme de l'antre prolongé avec un gonflement inflammatoire de la membrane muqueuse, ce qui conduit à un rétrécissement de l'antre et laisse présumer une tumeur maligne (cancer) de l'antre.

Violation persistante de la fonction d'évacuation et motrice de l'estomac. Les violations de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac et du duodénum peuvent être dues à des modifications morphologiques causées par des processus cicatriciels et adhésifs importants conduisant au développement d'une sténose et d'une déformation de l'estomac et du duodénum; des déformations significatives de l'estomac se produisent le plus souvent en raison d'une périgastrite et d'une périduodénite, sur la base d'ulcères pénétrants profonds. Parmi les diverses déformations de l’estomac, les plus typiques sont l’estomac en forme de sablier et l’estomac en forme de sablier ou d’escargot en raison du rétrécissement de la moindre courbure.

La déformation de l'estomac sous forme de sablier ou de cascade d'estomac est parfois le résultat de modifications fonctionnelles ou de pressions de l'extérieur (par exemple lors de flatulences).

Parfois, il existe un périgastre étendu dans l'antre, qui se développe après la suture de l'ulcère, une perforation recouverte. Les adhérences les plus courantes de la face postérieure de l'estomac avec l'intestin transverse, la fusion de la moindre courbure, de la partie pylorique et du duodénum avec la face inférieure du foie, avec ses lobes gauche et droit, la fusion de la partie pylorique postérieure de l'estomac avec le pancréas, la fusion avec la vésicule biliaire. Lors de l'examen radiologique du duodénum, ​​on observe des changements irréguliers dans la lumière de ses formes les plus diverses avec la formation de poches diverticulaires.

Le plus souvent, les violations de la fonction d'évacuation et de la motricité de l'estomac sont causées par le rétrécissement cicatriciel du pylore ou du bulbe duodénal.

Il existe trois phases de contraction: compensée, sous-compensée et décompensée. Au stade initial (compensé), l'état général du patient n'est pas perturbé; les symptômes objectifs sont absents ou légèrement exprimés. La douleur peut déranger un peu le malade, mais les éructations acides deviennent plus fréquentes, parfois des vomissements surviennent; le plus caractéristique est une sensation de plénitude et de lourdeur dans l'estomac. La capacité de l'estomac pendant l'examen aux rayons X peut être légèrement augmentée; le jeûne est déterminé par une sécrétion importante, le péristaltisme de l'estomac est souvent renforcé; le vider au début peut même être accéléré ou se produire rapidement. L'hypertrophie des éléments musculaires de l'estomac l'emporte encore sur la résistance à l'avancement des aliments.

Dans la deuxième phase de la sténose sous-compensée, il existe un tableau clinique prononcé, des symptômes communs apparaissent: les patients commencent à perdre du poids, une faiblesse se développe, une sensation de lourdeur et une douleur dans la région épigastrique, en particulier le soir, deviennent plus permanentes. Des contractions accrues de l'estomac provoquent des accès de douleur qui peuvent être accompagnés par un gonflement limité de la partie supérieure de l'abdomen. les patients prennent parfois une position forcée afin de réduire la douleur, ce qui est particulièrement caractéristique en présence d'adhérences; les douleurs sont souvent réduites après le vomissement, dans les vomissures peuvent être des aliments consommés la veille. Il y a souvent un rot avec une odeur d'œufs pourris. En position debout, le contenu gastrique est divisé en trois couches: la couche inférieure, composée de résidus denses, la couche moyenne - liquide et la couche supérieure - mousseuse, en raison de la présence de gaz de fermentation. Dans l'étude de la cavité abdominale, un «bruit d'éclaboussure» a été déclaré sur un estomac vide et, après la prise d'un repas copieux, un péristaltisme est visible. Lors de l'examen aux rayons X, une grande quantité de sécrétion est déterminée sur un estomac vide, le soulagement muqueux est indiscernable, l'estomac est étiré, son ton est abaissé, le péristaltisme est tendu, parfois lent, l'évacuation est considérablement ralentie (après 8 à 12 heures et même après une journée, un barium est conservé).

Le stade décompensé de la sténose est caractérisé par des phénomènes généraux significativement prononcés: émaciation, parfois épuisement, peau lâche, faiblesse générale significative, perte d’appétit avec soif accrue, oligurie, diarrhée périodique; douleurs, douleurs dans l'abomination; éructations du contenu gastrique rance avec l'odeur fétide des œufs pourris; vomir presque quotidiennement avec beaucoup de liquides et de nourriture. Lors de l'examen de la cavité abdominale, des «éclaboussures» dans l'estomac à jeun, péristaltisme et anti-péristaltisme sont clairement définis à travers la paroi abdominale amincie. Dans le contenu gastrique - stagnation prononcée et avec la fluoroscopie - hypotension et distension de l'estomac, rempli d'une grande quantité de liquide contenu sur un estomac vide; les contenus denses sont parfois définis comme des défauts dits de vacuole dans l'antre de l'estomac.

Chez certains patients au stade décompensé de la sténose, un syndrome chlorhydrique (hypochlorémie), associé à une violation du métabolisme du calcium, survient à la suite d'une grave violation du métabolisme des sels d'eau. Les premiers signes sont le symptôme de coccyx (contractions musculaires du visage lorsque le marteau frappe l'os zygomatique) et le symptôme de Trusso (phénomènes tétaniques à la main sous la forme de la main dite obstétrique après avoir tiré l'épaule avec un bandage et une contraction vasculaire). Des convulsions, une faiblesse, une prostration et un coma se développent.

Ce complexe de symptômes cliniques est appelé tétanie gastrique et se présente sous trois formes: légère, modérée et sévère. Lors de l'autopsie de patients décédés d'une tétanie gastrique, l'examen histologique des reins a révélé des signes de néphrose calcique. Le syndrome chlorhydropénique dans les cas graves de tétanie gastrique entraîne la mort par insuffisance rénale et une intoxication générale. Les modifications des glandes surrénales qui affectent l'état du métabolisme de l'eau et des minéraux ont une certaine valeur.

Il faut donc distinguer:

a) sténose temporaire, ou pseudosténose, le plus souvent causée par une combinaison d'événements spastiques et inflammatoires chez les patients présentant des manifestations aiguës d'ulcère peptique;

b) nature réversible du rétrécissement associé à une combinaison d'éléments fonctionnels inflammatoires et organiques du rétrécissement lors de l'exacerbation d'ulcères chroniques; chez les patients présentant des modifications morphologiques prononcées de l'ulcère;

c) une violation progressive de la fonction d'évacuation-moteur de l'estomac et du duodénum due à de graves changements organiques sous la forme de processus cicatriciels et adhésifs.

À cet égard, dans le diagnostic de la sténose, il est nécessaire par observation clinique et par une thérapie intensive, y compris antispasmodique, de déterminer le degré de phénomènes organiques irréversibles et d'éliminer les composants fonctionnels et inflammatoires de la sténose, ainsi que d'établir le degré de dégradation de la fonction motrice-évacuateur de l'estomac, ce qui est important pour la résolution. question sur une intervention chirurgicale. Il est nécessaire de différencier avec une sténose sur la base du processus malin, ce qui peut présenter des difficultés diagnostiques importantes. Cependant, les sténoses organiques ulcéreuses et cancéreuses nécessitent un traitement chirurgical obligatoire.

Quelle est la fonction de l'estomac?

L'estomac humain est un organe creux du tractus gastro-intestinal, constitué de muscles et doté de la capacité de changer de taille. Les principales fonctions de l’estomac: motrice, sécrétoire, excrétrice, protectrice, absorbante, endocrinienne - assurent son bon fonctionnement. Dans la digestion, toutes les capacités sont d'égale importance. Violation de l'un d'eux, tire pour un échec dans l'ensemble du tractus gastro-intestinal.

Mécanisme de travail

Les fonctions sont régies par des facteurs externes et internes. Les aliments pénètrent dans l'estomac par la bouche en passant par l'œsophage par l'intermédiaire d'anneaux musculaires spéciaux. Ici c'est 1-2 heures. Sa rétention est facilitée par les sphincters supérieurs et inférieurs (muscles circulaires). Le travail du premier d'entre eux, empêche sa libération inverse dans l'œsophage, et le second - l'évacuation prématurée vers le bas. Après le prétraitement, les aliments subissent un traitement mécanique, antibactérien et chimique dans l'estomac. Il est effectué par l'acide chlorhydrique et les enzymes. Une activité motrice spéciale contribue à la promotion ultérieure et à la poussée de la masse (chyme alimentaire) dans l'intestin. Les fonctions digestives dépendent du pH du suc gastrique et des enzymes qui le composent.

Fonction moteur

Lorsque vous mangez par le ventre, il est détendu. Ses seuls mouvements à ce moment sont associés à des étirements pour le déposer (stockage). Après un certain temps, la contraction de la couche musculaire de la paroi gastrique commence, qui se compose de trois couches: oblique, longitudinale et circulatoire. L'estomac humain fonctionne avec des contractions péristaltiques, systoliques et toniques, ce qui garantit le mélange du chyme avec la sécrétion gastrique, le broyage jusqu'à l'obtention d'une consistance en purée et l'évacuation ultérieure. La diminution de l'activité de la fonction de l'estomac entraîne la stagnation des aliments, ce qui entraîne des brûlures d'estomac, une lourdeur caractéristique de l'estomac, un hoquet et une odeur désagréable de la bouche.

Activité de sécrétion

Responsable de la formation, de la composition et des propriétés du suc digestif dans l'estomac. Le rôle du suc gastrique dû à la teneur en enzymes, lysozyme, HCl et autres substances actives contribuant à la dégradation des aliments. Elle est régulée par le cortex cérébral via l'hypothalamus lors de l'entrée d'impulsions neuronales, en réaction à un stimulus (nourriture) dans la cavité buccale ou même à une odeur.

La fonction est activée immédiatement après que les aliments aient pénétré dans l'estomac.

La fonction de sécrétion de l'estomac est activée par l'inclusion dans le travail des glandes cardiaques, qui produisent du mucus avec des chlorures et des bicarbonates pour ramollir les aliments et protéger les parois de l'estomac des agressions. Les glandes fondamentales sont situées sur le fond et le corps et synthétisent du pepsinogène et du HCl. Sous leur influence, il est désinfecté et traité chimiquement. Les glandes pyloriques sont localisées dans la même section et participent à la formation de la grosseur de nourriture. Leur secret est alcalin et contient de la dyspeptase. La fonction endocrine gastrique est assurée par la présence d'enzymes protéolytiques du suc gastrique:

La fonction de score de l'estomac est déterminée par la nature de la nourriture et par l'état émotionnel de la personne. Les produits protéiques et le stress peuvent le renforcer, alors que les produits hydrocarbonés peuvent l’inhiber.

Fonction d'évacuation

Cela revêt une grande importance pour la protection du tube digestif contre la mauvaise nourriture et les toxines. Il consiste à vider le corps en vomissant. Il est précédé par des nausées. Avec une respiration profonde, une série d'actions interdépendantes de la fonction d'évacuation de l'estomac est réalisée: le larynx se ferme, les muscles se détendent, un clamp du muscle cardiaque s'ouvre, de fortes contractions du diaphragme apparaissent, repoussant le contenu de l'estomac.

Endocrinien

Les glandes gastriques produisent un secret qui contient plus de 10 hormones. Leur masse principale est concentrée dans le département pylorique. Il est sécrété directement dans le sang et la lymphe. Il existe des processus de régulation des organes et des systèmes du tractus gastro-intestinal et de l'organisme dans son ensemble. Ce sont des cellules isolées:

  • Les cellules R. Bombasin est isolé, ce qui augmente le volume d'acide chlorhydrique, de suc pancréatique et de bile.
  • D-centres. La somatostatine est produite, inhibant la biosynthèse des protéines, de l'histamine et de la gastrine.
  • Gastrinproducers. Stimuler la formation d'acide chlorhydrique, pepsinogène, morphine endogène, augmenter la motilité.
  • Entérochromaffine. Ils produisent de la sérotonine et de la motiline, activent la motilité de l'estomac, du gros intestin.
  • A-cellules. Ils produisent de l'entéroglucagon, ce qui ralentit la sécrétion interne et régule le métabolisme des glucides dans le foie.
  • Centres PP. Synthétise un polypeptide pancréatique qui inhibe la formation de protéines.
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Capacité d'aspiration

L'absorption est le processus physiologique de pénétration de l'eau et des nutriments dans le sang et la lymphe. Dans l'estomac, seule l'eau peut être complètement absorbée et tout le reste pénètre dans l'intestin. Avec la stagnation des aliments ou des processus inflammatoires dans la membrane muqueuse, il est possible d'activer l'absorption des polypeptides et des toxines, ce qui conduit à une intoxication du corps. Cette capacité est secondaire.

Fonction excrétrice

La violation de l'équilibre interne pendant le jeûne ou la malnutrition conduit à une augmentation de la concentration de nutriments dans le sang et la lymphe. À travers la paroi du corps, ils sont aspirés et tombent dans sa cavité. L'activité excrétrice est d'une importance primordiale dans ces conditions. Grâce à lui, le corps est reconstitué avec des composants nutritionnels. Parmi eux: les acides aminés, l'urée et l'acide urique, les électrolytes. Cette fonction joue un rôle particulier dans la dégradation des protéines présentes dans le sang, mais non utilisées par les autres cellules du corps.

Dispositif de protection

L'action principale est de protéger le corps contre les infections. Les microbes sont ingérés avec de la nourriture, de la salive et de l'eau, désactivés par l'acide chlorhydrique et le lysozyme. Les membranes musculaires et muqueuses contre les dommages mécaniques et chimiques protègent une épaisse couche de mucus formée par les mucoïdes. La fonction protectrice de l'estomac, ainsi que la structure anatomique, permettent de se débarrasser des aliments et des toxines de mauvaise qualité en évacuant les aliments, empêchant ainsi leur pénétration et leur absorption dans l'intestin.

En bref sur les effets du dysfonctionnement

La violation de l’activité de l’estomac, en particulier lorsque les fonctions de protection s’affaiblissent, est la cause principale de nombreuses pathologies du tube digestif, ainsi que du dysfonctionnement des autres systèmes du corps. Le gastro-entérologue effectue un certain nombre de procédures de diagnostic pouvant indiquer un dysfonctionnement de l'organe: tests sanguins et biochimiques généraux pour le sang et l'urine, recherche sur le suc gastrique, fibrogastroscopie, etc.

Violations de la fonction d'évacuation motrice de l'estomac

La fonction d'évacuation motrice de l'estomac est associée à tous les autres aspects de l'organe. En raison du renforcement ou de l'affaiblissement de l'un des liens de la régulation végétative du système gastro-intestinal en tant que mécanisme pathogénique pour la formation de la pathologie, ainsi que des troubles sécrétoires, la motilité gastrique (hypertonus ou atonie) est renforcée ou affaiblie et l'appareil sphincter de l'estomac, le muscle lisse, est désynchronisé. Des processus similaires peuvent résulter de l'inhibition ou de la stimulation de la synthèse d'un certain nombre d'hormones gastro-intestinales (gastrine, motiline, somatostatine, etc.) et de prostaglandines, régulateurs humoraux de l'activité fonctionnelle de l'estomac. Les violations de la fonction motrice de l'estomac peuvent se manifester par des brûlures d'estomac, des éructations, des nausées, des vomissements et un hoquet. L'hypertonicité prolongée de l'estomac peut causer de la douleur.

L'hypertonus des muscles lisses de l'estomac survient lorsque le vagotonia est activé ou que le sympathicotonia est inhibé, avec développement de réflexes pathologiques viscéro-viscéraux (y compris entérogastriques), d'un ulcère peptique et d'une gastrite, accompagnés d'un état hyperacide. Caractérisé par une douleur dans la région épigastrique, une activation de la motilité gastrique, une éructation d'acide, des vomissements et un ralentissement de l'évacuation du chyme dans l'intestin grêle.

L'hypotonus de l'estomac se produit lors d'une sympathicotonie intense ou d'une dépression des effets du nerf vague, d'un stress intense, de douleurs, de blessures, d'infections, de névroses, d'hypoacides et de fritures. Elle se caractérise par des troubles dyspeptiques (lourdeur, sensation d'éclatement dans la région épigastrique, nausées), dus à l'effort de processus de putréfaction et de fermentation dans la cavité de l'estomac et à l'affaiblissement de l'évacuation du chyme.

estomac hyperkinésie est appelé grossier, abondant, riche en fibres et protéines alimentaires, l'alcool, l'activation des parties centrales et périphériques du système nerveux parasympathique, cholinergiques, histaminergiques, et l'inhibition de structures adrénergiques paroi musculaire de l'estomac, la formation accrue et les actions de la motiline, la bombésine et de diminuer l'activité du GIP, VIP, sécrétine et autres peptides intestinaux. Souvent détecté dans l'ulcère peptique et la gastrite, accompagné d'un état hyperacide.

L'hypokinésie gastrique est causée par la consommation prolongée de fibres légères et pauvres, de protéines et de vitamines, riche en graisses et en glucides, par une consommation d'alcool abondante, y compris avant et pendant les repas, par l'activation des parties centrale et périphérique du système nerveux sympathique et par l'inhibition des structures cholinergiques et histaminergiques de la paroi musculaire de l'estomac., augmentant la synthèse et l'action de l'ISU, du VIP, de la sécrétine et réduisant la formation de motiline et de bombésine. Identifié avec la gastrite atrophique et la maladie de l'ulcère gastroduodénal dans le contexte de la réduction de l'acidité du suc gastrique.

Hypertonie et de l'estomac giperkinez pilorospazme souvent accompagnée (forte baisse du sphincter du pylore, ce qui conduit à l'inhibition de l'évacuation de chyme dans l'intestin grêle) et des vomissements (contractions anastaltic d'activation réflexe des muscles de l'estomac, l'ouverture du sphincter oesophagien et la fermeture du sphincter du pylore, ce qui contribue à l'éjection du contenu des aliments de l'estomac par la bouche ). La nausée survient généralement avant les vomissements (sensation subjective de vomissements et de pression dans la région épigastrique, accompagnée d'hypersalivation, de tachycardie, de tachypnée et d'une diminution de la pression artérielle).

L’hypotonisation des sphincters œsophagiens, en particulier des sphères inférieures, entraîne souvent des éructations (libération soudaine et involontaire d’air ou de gaz avalés résultant de la fermentation et de la putréfaction dans la cavité de l’estomac, ainsi qu’une petite quantité de contenu gastrique). Au fond de l'activation de l'activité motrice (anti-péristaltique) des muscles de l'estomac, ceci peut être accompagné de brûlures d'estomac (sensation de brûlure derrière le sternum ou dans la région épigastrique, s'étendant parfois jusqu'au pharynx, provoquées par le rejet d'un contenu gastrique acide dans l'œsophage). Une hypotonie prolongée du sphincter oesophagien inférieur et l'activation de l'activité anti-péristaltique de l'estomac conduisent au développement d'un reflux gastro-œsophagien (RGO). La fréquence de ces derniers dans la population est de 3 à 5% ou plus. Cette maladie ou ce syndrome survient à la suite d'un stress répété ou prolongé, d'un ulcère peptique, d'une hernie de l'orifice œsophagien, d'un diabète, d'une constipation chronique, d'obésité, d'une grossesse compliquée, d'une ascite, d'une longue inclinaison, d'une consommation fréquente d'aliments gras, d'épices chaudes, d'alcool et de café. Se manifeste par l'apparition d'érosion (d'abord simple, puis multiple et se confondant), d'ulcères et de sténoses de l'œsophage.

Fig. 34. Gastrogramme.

A - hypertonicité de l'estomac; Hypotonie B - estomac.

Cette monographie systématise les connaissances de base que devrait posséder un médecin traitant pour le traitement de l'estomac. Chaque thérapeute, gastro-entérologue ou médecin d'une autre spécialité qui s'occupe de cet organe doit posséder des connaissances de base en anatomie, histologie, physiologie, biochimie et physiopathologie de l'estomac afin d'éviter les erreurs de diagnostic et de traitement des maladies gastro-entérologiques.

Violation de la fonction d'évacuation de l'estomac

L'intersection du nerf vague conduit généralement à une augmentation du tonus de l'estomac proximal avec une diminution simultanée de l'activité de phase des sections distales. La conséquence est une évacuation accélérée du liquide et une évacuation lente des aliments solides de l'estomac.

Une violation du processus de vidange gastrique peut survenir en raison de complications résultant d'un diabète sucré de longue durée, par exemple, en raison d'une neuropathie entraînant une perturbation des fonctions végétatives - dysfonctionnement de la vessie, impuissance, hypotension orthostatique, néphropathie et rétinopathie. La principale cause de gastroparésie dans le diabète sucré est apparemment une altération de la fonction du système nerveux autonome - neuropathie autonome. Il est possible que le facteur étiologique principal soit l'hyperglycémie. Bien que la gastroparésie soit la principale cause de nausées et de vomissements dans le diabète, d’autres causes ne sont pas exclues - les médicaments et les facteurs psychogènes. Parallèlement, tous les patients diabétiques présentant une motilité anormale de l’estomac ne développent pas de nausées et de vomissements.

La gastroparésie peut également être le résultat d'un dysfonctionnement primaire ou secondaire des muscles lisses de l'estomac. La sclérodermie, la polymyosite et la dermatomyosite sont des lésions primaires des muscles de l'estomac. Une intervention chirurgicale, telle qu'une vitrectomie ou une gastrectomie partielle, perturbe l'évacuation d'aliments solides de l'estomac en raison d'un dysfonctionnement de l'antre et des sections pyloriques de l'estomac ou de l'absence de ces sections.

Comme dans le cœur, il y a un stimulateur cardiaque dans l'estomac.

17.2.3.2. Violation du réservoir et fonctions d'évacuation de l'estomac

L'évacuation des masses alimentaires de l'estomac au duodénum se produit lorsque la nourriture devient liquide et que la partie précédente du chyme acide est neutralisée par le suc duodénal. La pathologie de l'évacuation se traduit par une accélération ou un ralentissement de l'évacuation.

Une accélération de l'évacuation est observée lors de l'hypo-sécrétion du suc gastrique, de l'ahilia, de l'achlorhydrie, de la prise d'aliments hypo-osmolaires, ainsi que d'aliments riches en glucides.

On observe un ralentissement de l’évacuation lors de l’hypersécrétion de suc gastrique, une grande quantité de nourriture, en particulier très mâchée, est ingérée dans l’estomac et il faut beaucoup de temps pour la rectifier (taille inférieure à 1 mm). Lorsqu'un volume important de nourriture pénètre dans l'estomac, le «tamisage» de ses grosses particules et leur broyage, qui s'effectue par réduction de l'antre, sont perturbés, ce qui aggrave à son tour l'absorption des nutriments. Étirer l'estomac avec un grand volume de nourriture améliore les contractions péristaltiques de l'antre et pousse la nourriture vers le pylore et le duodénum, ​​ce qui peut être accompagné de douleur. Un ralentissement de l'évacuation est également observé lors de la prise de solutions hypertoniques et d'aliments hyperosmolaires, protéiques et surtout gras, contribuant à la production d'entérogastron dans la muqueuse intestinale, qui appartient au mécanisme inhibiteur duodénal (inhibe la motilité). La vidange gastrique est ralentie par une surdose du duodénum et une diminution du suc pancréatique et de la sécrétion biliaire, qui neutralisent le chyme acide. Les interventions sur les organes abdominaux, l'estomac, la résection partielle, l'anastomose gastro-intestinale, les modifications cicatricielles de l'estomac dues à un ulcère peptique ou à des brûlures chimiques ont une incidence sur les fonctions de réservoir et d'évacuation. Tout cela empêche le passage normal du chyme alimentaire et viole les fonctions de mélange et d’évacuation.

La fonction d'évacuation diminue après des blessures abdominales, en violation de la circulation sanguine des organes abdominaux. En outre, parfois avec des infections aiguës, en particulier intestinales, une inhibition réflexe de la tonicité et un péristaltisme de l’estomac avec une fonction d’évacuation altérée est possible. Cette fonction est perturbée chez les personnes âgées en raison d'une atrophie de la muqueuse gastrique et éventuellement sous l'influence de médicaments, d'une sténose du pylore chez l'adulte à la suite de tumeurs, d'un rétrécissement cicatriciel ou d'une sténose pylorique congénitale - hypertrophie musculaire de la couche pylorique de l'estomac.

Avec un ralentissement de l’évacuation, on note un retard dans l’estomac des masses alimentaires, des liquides et des gaz. La paroi de l'estomac est étirée, amincie, son péristaltisme et son tonus sont affaiblis et la sécrétion du suc gastrique diminue. Avec une rétention prolongée des masses alimentaires, l’estomac dilaté exerce une pression sur le diaphragme, le duodénum, ​​les nausées, les vomissements, entraînant une perte de liquide, de chlore.

Dov. En conséquence, un déséquilibre acido-basique dans le sens alcalose, déshydratation, collapsus et coma peut survenir.

17.2.3.3. Violation de la fonction motrice de l'estomac

Normalement, les mouvements de l’estomac sont exprimés sous la forme de péristaltisme - une contraction en forme de vague de la paroi de l’estomac, qui favorise l’alimentation allant du cœur au département pylorique, et une tension musculaire péristolo- tonique, qui contribue à l’écrasement de la nourriture.

Dans les conditions pathologiques, le péristaltisme gastrique peut être renforcé (hypertonus) ou affaibli (hypotonie, atonie).

La survenue de troubles de l'activité motrice de l'estomac est principalement due à la réponse directe des muscles lisses à l'influence d'un certain nombre de neurotransmetteurs et d'hormones avec la participation de récepteurs. Pathologie possible des muscles lisses et du stimulateur cardiaque de l'estomac (par exemple, lors d'une incision chirurgicale du nerf vague). La vagotomie de la tige entraîne une augmentation du tonus de l'estomac proximal avec une diminution simultanée de l'activité de phase de ses sections distales. Dans le même temps, l'évacuation du liquide est accélérée de l'estomac et celle du chyme solide est ralentie. Avec le ton croissant n. vague

Fig. 17-1. Gastrogramme: A - hypertonicité de l'estomac; B - hypotonie de l'estomac

le rythme et la force des contractions de l'estomac sont renforcés et l'évacuation de son contenu dans le duodénum est accélérée. Au contraire, l'activation des nerfs sympathiques réduit le rythme, la force des contractions de l'estomac et la vitesse de propagation de l'onde péristaltique.

Les hormones gastro-intestinales et les hormones générales affectent l'activité motrice de l'estomac. La sécrétine, la cholécystokinine-pancréozymine, l'entérogastron, le glucagon inhibent la motilité gastrique et la vitesse d'évacuation des aliments. Le renforcement de la motilité du tractus gastro-intestinal se produit sous l'influence de la gastrine, de la motiline, de l'histamine, de la sérotonine et de l'insuline.

Hyposécrétion de suc gastrique (hypo- et achlorhydrie), bulbastron, glucagon, fièvre, famine, inhibent la motilité gastrique.

Parmi les autres causes de troubles de l'activité motrice de l'estomac, on note souvent l'action de plusieurs médicaments, en particulier d'antihypertenseurs, en particulier les antagonistes du calcium, qui sont des médicaments à action prolongée (prolongée), du groupe rauwolfia, des dérivés de l'α-méthyldopa, des psychotropes, des anticholinergiques, des nitrates, des antispasmodiques.

Une violation de l'activité motrice de l'estomac est également constatée dans les systèmes endocriniens (hypothyroïdie, hyperparathyroïdisme, diabète sucré), nerveuse (méningite, encéphalite, tumeur cérébrale), dans plusieurs maladies infectieuses (maladie de Botkin, infections intestinales), troubles métaboliques, troubles électrolytiques, troubles mentaux souvent (anorexie neurogène, vomissements incontrôlables). Dans chacune de ces maladies, la présence de troubles de l'activité motrice de l'estomac peut être associée à un mécanisme complexe, notamment des troubles du système nerveux, de la régulation hormonale, du rythme électrique et des fonctions des muscles lisses de l'estomac. Par exemple, une violation de la vidange gastrique peut se développer avec un diabète sucré de longue durée, compliqué par une neuropathie viscérale, qui se manifeste par un trouble des fonctions végétatives de l'estomac, mais également de la vésicule biliaire, de la vessie et des intestins. La gastroparésie chez les patients atteints de diabète sucré est le plus souvent causée par une neuropathie viscérale, mais les facteurs psychogènes et les effets des médicaments réducteurs du sucre ne sont pas exclus.

Le principal changement des muscles de l'estomac peut se produire dans un certain nombre de collagénoses, en particulier dans la sclérodermie et la dermatose.

myosite Des violations significatives de l'activité motrice de l'estomac sont constatées lors d'opérations chirurgicales.

Les troubles de la fonction motrice de l'estomac se manifestent par des symptômes tels que brûlures d'estomac, éructations, hoquet, nausée et vomissements.

Brûlures d'estomac (pyrosis) - sensation de chaleur ou de brûlure dans le bas de l'œsophage (peut être localisée derrière le sternum ou dans la région épigastrique supérieure), s'étendant du bas vers le haut, de la région épigastrique au cou. Les brûlures d'estomac sont généralement le résultat d'un reflux acide (pH

Eclaboussures (eructatio) - entrée soudaine d'une petite partie du contenu de l'estomac ou de l'œsophage dans la cavité buccale. En règle générale, l'estomac contient une petite quantité de gaz (bulle de gaz), stimulant ses fonctions motrices et sécrétoires. Une petite quantité d'air est avalée pendant les repas. Entre 20 et 60% des gaz dans l'intestin représentent la quantité d'air ingérée (la preuve en est la présence d'azote et d'oxygène présents dans l'atmosphère et non produits dans le tube digestif). L’accumulation d’air dans l’estomac peut provoquer une sensation de débordement, qui s’étire excessivement après avoir mangé, comme le montre l’examen aux rayons X.

cavité abdominale. Un étirement aigu de l'estomac par l'air avalé se produit souvent après un repas copieux et s'accompagne d'un syndrome douloureux prononcé ressemblant à un angor. En position couchée, le syndrome de la vessie gastrique peut se développer lorsque l'air de l'estomac est piégé (au-dessous de la connexion de l'œsophage avec l'estomac) par la pression du liquide situé au-dessus de celui-ci, de sorte que cet air ne puisse être expulsé.

L'aérophagie (ingestion d'air dans un repas) est plus souvent observée dans des conditions neurogènes.

Il y a de l'air et de la nourriture. Les rognures peuvent être acides ou amères (mélange de bile), ainsi que putrides (avec la stagnation des aliments dans l'estomac). La régurgitation alimentaire persistante est un symptôme caractéristique d'insuffisance du sphincter cardiaque et d'un certain nombre de maladies des organes abdominaux: ulcère gastrique et ducodénal, gastro-duodénite évolutive, reflux gastro-œsophagien, cancer de l'estomac, œsophage. Dans les gastrites atrophiques, lorsque le pylore est béant, une flatulence accrue dans l'estomac est souvent associée à la formation de gaz dans l'intestin, tandis que le gaz entre librement dans l'estomac. Les éructations, particulièrement amères, surviennent le plus souvent dans la pathologie du système hépatobiliaire. En outre, des éructations peuvent se produire par réflexe, par exemple lors de maladies du système cardiovasculaire.

Une partie de l'air avalé passe plus loin à travers le portier dans l'intestin, ce qui le fait gonfler. De l'air peut être emprisonné dans la flexion splénique du côlon (il s'agit du syndrome de l'intestin gauche), lorsque l'on ressent une sensation de débordement dans le quadrant supérieur gauche de l'abdomen avec une irradiation possible vers la moitié gauche du thorax. Le soulagement de la douleur survient souvent après des selles ou des gaz dans l'intestin.

Le hoquet (singultus) résulte d'une combinaison de spasmes rapides du diaphragme, de contractions convulsives de l'estomac et d'une forte inhalation soudaine lors du rétrécissement de la glotte. Le hoquet peut être observé dans les maladies du tractus gastro-intestinal et d'autres organes de la cavité abdominale, mais il survient plus souvent par réflexe lorsque le centre du nerf phrénique est excité. Le hoquet est observé dans les maladies du médiastin, de la plèvre et du péritoine, lorsqu'il y a irritation directe du diaphragme ou du nerf phrénique.

La nausée (nausée) est un sentiment désagréable, indolore et subjectif d'un désir imminent d'accomplir un acte émétique. La nausée précède souvent les vomissements qu'elle accompagne. Cependant, les nausées et les vomissements peuvent survenir indépendamment les uns des autres. Lorsque la nausée, il y a diverses réactions physiologiques. En raison de la proximité du centre de vomissement des noyaux des nerfs pharyngé et facial (qui innervent les glandes salivaires), une hypersalivation est souvent observée. Lorsque la nausée développe souvent une tachycardie, probablement en raison de la réaction de stress à un possible vomissement. Il y a faiblesse, transpiration accrue, pâleur de la peau, extrémités froides, baisse de la pression artérielle due à l'excitation du parasympathique, puis aux divisions sympathiques du système nerveux autonome. Peut-être le développement d'une hypotension avec bradycardie (syndrome vaso-vagal). Lorsque la nausée est perturbée la motilité du tractus gastro-intestinal et diminue la fonction de sécrétion de l'estomac. La sensation de nausée est associée à des mouvements anti-péristaltiques de l'estomac. La nausée est souvent accompagnée d’anorexie, c’est-à-dire perte du désir de manger ou refus de manger. Suite à la nausée qui dure depuis un certain temps et à de brèves périodes de vomissement, une séquence d'actes moteurs viscéraux et somatiques involontaires, entraînant l'apparition de vomissements, se développe.

Vomissements (vomissures) - acte réflexe complexe à la suite duquel le contenu de l'estomac fait irruption vers l'extérieur. Dans le processus de vomissement, l'estomac joue un rôle relativement passif. Pousser son contenu est fourni par les muscles abdominaux. Lorsque le bas de l'estomac et le sphincter gastro-oesophagien sont relâchés, la pression intra-abdominale augmente en raison de la contraction involontaire du diaphragme et de la paroi abdominale (muscles abdominaux obliques externes). Une telle contraction, associée à une contraction continue du pylore, conduit à l'éjection du contenu de l'estomac dans l'œsophage. L'augmentation de la pression intra-abdominale contribue à la poursuite du mouvement du contenu à travers l'œsophage dans la cavité buccale. La levée réflexe du palais pendant les vomissements empêche la pénétration du contenu de l'estomac dans la partie nasale du pharynx et la fermeture réflexe de la glotte et la dépression respiratoire empêchent l'aspiration du contenu gastrique dans les voies respiratoires.

En cas de vomissement, des troubles de la motilité du tractus gastro-intestinal apparaissent. Le ton du bas de l'estomac et le péristaltisme de l'estomac habituellement

diminution du tonus du duodénum et du jéjunum proximal, le péristalsis peut prendre la direction opposée (antiperistalsis). Dans ce dernier cas, il se produit un reflux duodénogastrique, ce qui explique le mélange de bile dans le vomi du duodénum. Le rôle de l'antiperistalsis dans les vomissements est bien démontré par des expériences sur des animaux (chats, chiens) qui ont été injectés dans la cavité des ventricules cérébraux, substances qui stimulent les vomissements. Il a été établi qu’avant le vomissement, on observait une modification de l’activité électrique de l’intestin accompagnée d’une augmentation des potentiels électriques dans la direction proximale. Cliniquement, l'antiperistalsis intestinal se manifeste par la présence fréquente de contenus intestinaux dans les vomissements. Lorsque obstruction intestinale possible vomissements avec un mélange de matières fécales.

L'acte émétique est contrôlé par deux centres fonctionnellement différents situés dans la médulla oblongate: le centre émétique et la zone de déclenchement des chimiorécepteurs. Ces centres sont situés à côté d'autres centres du tronc cérébral qui régulent les fonctions autonomes. Le trajet afférent du réflexe nauséeux va le long des fibres sensorielles du nerf vague jusqu'au centre des vomissements, situé dans la partie inférieure du fond du ventricule intraveineux, près des centres respiratoire et de la toux. Les impulsions centrifuges envoyées aux effecteurs se propagent à travers les fibres motrices du nerf vague, des nerfs phrénique, vertébral et cœliaque (Fig. 17-2).

Le centre émétique contrôle et intègre l'acte émétique en un tout. Il reçoit des signaux afférents des intestins, d'autres parties du corps, des centres corticaux en amont, notamment de l'appareil de l'oreille interne et de la zone de chimiorécepteur déclencheur. Les voies efférentes importantes pour les vomissements sont les nerfs phréniques (vers le diaphragme), les nerfs rachidiens (vers les muscles de la paroi abdominale) et les nerfs efférents viscéraux (vers l'estomac et l'œsophage).

Le plus souvent, les vomissements surviennent lorsque les récepteurs gastriques sont irrités par des aliments de mauvaise qualité, des substances toxiques, en particulier des substituts de l'alcool, ainsi que par une forte excitabilité de ces récepteurs dans des conditions de pathologie. Dans de tels cas, le vomissement est appelé gastrique. Les zones réflexogènes de l'acte émétique sont également la paroi arrière du pharynx, région iléo-colique de l'intestin. Stimulation possible du centre des vomissements avec les récepteurs péritonéaux, les voies biliaires, la vésicule biliaire, les reins, les voies urinaires, les coronaires

Fig. 17-2. Schéma du réflexe nauséeux: 1 - centre gag; 2 - noyau moteur dorsal du nerf vague; 3 - nuclé. et tr. solitaruis; 4 - g. nodosum; 5 - tr. réticulo-spinalis ventralis; 6 - fibres afférentes du nerf vague; 7 - fibres efférentes du nerf vague; 8 - tr. latéral réticulospinal; 9 - n. frenicus; Moelle épinière thoracique 10; 11 - n. intercostalis; 12 - g. coeliacum; 13 - n. splanchnicus; 14 - le diaphragme; 15 - l'estomac; 16 - fibres sensibles du nerf vague; 17 - muscles abdominaux externes

vaisseaux, labyrinthe membraneux de l'oreille interne, etc. Vomissements provoqués par des impulsions provenant des zones réflexogènes périphériques, appelées périphériques.

Les vomissements peuvent avoir une origine centrale et se produire lors de processus pathologiques dans la région du ventricule intraveineux (processus tumoral ou inflammatoire). Le centre de vomissement peut être irrité par des poisons ou des toxines, en cas de toxicose chez la femme enceinte, d'utilisation de produits toxiques, de médicaments, de troubles métaboliques lors d'insuffisance rénale et hépatique, d'acidocétose, etc. Les vomissements peuvent survenir par le mécanisme du réflexe conditionné - avec une odeur désagréable, la forme d'aliments non comestibles. Dans le laboratoire de I.P. Pavlova en 1914 a été reproduit

vomissement réflexe conditionné chez un chien avec l'association d'un irritant indifférent (son de pipe) et d'injections d'apomorphine.

Les vomissements peuvent être aigus, ce qui est observé en cas d’empoisonnement en tant que réaction protectrice visant à nettoyer le tractus gastro-intestinal des toxines, substances constituant un aliment de mauvaise qualité. Les vomissements aigus peuvent être associés à un processus aigu dans la cavité abdominale, tel qu'une obstruction intestinale, l'incarcération d'une hernie, associée à une douleur. La douleur aiguë avec le phénomène de vomissement se produit lors de la perforation de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, appendicite aiguë. Ce symptôme n'est pas toujours associé à la pathologie du tractus gastro-intestinal, mais peut être dû au processus pathologique du système hépatobiliaire (cholécystite aiguë, hépatite aiguë, pancréatite aiguë, cholélithiase), pathologie cardiovasculaire (infarctus aigu du myocarde, dissection de l'anévrisme aortique) rein (néphrolithiase). Des vomissements récurrents, plus souvent après un repas, pour soulager l'état du patient, sont caractéristiques d'un ulcère gastrique ou d'un ulcère duodénal au cours d'une exacerbation. Lorsque la sténose du pylore, les vomissements se produisent plus souvent le soir et les aliments mangés la veille.

Les vomissements, surtout répétés, entraînent un certain nombre de troubles métaboliques. Le plus souvent, il s'agit d'alcalose métabolique, d'hypokaliémie et d'hyponatrémie. L'alcalose métabolique est une conséquence d'une augmentation de la concentration plasmatique en bicarbonate, provoquée par: 1) une diminution de la concentration en H + dans le liquide extracellulaire; 2) perte de fluide contenant des chlorures à des concentrations supérieures à la concentration de bicarbonate dans le fluide extracellulaire; 3) une augmentation de la concentration en bicarbonate avec l'introduction de soude et d'autres substances qui se transforment en bicarbonate dans le liquide extracellulaire.

L'hypokaliémie se développe à la suite de la perte de potassium lors des vomissements et de sa faible consommation alimentaire. Une hyponatrémie se développe également en raison de l’excrétion de sodium avec les vomissures et, éventuellement, de l’urine en raison d’une alcalose métabolique.

Violation de la fonction d'évacuation du traitement de l'estomac

Traitement de la dyspepsie

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  • 1 Causes de la dyspepsie
  • 2 symptômes principaux
  • 3méthodes de traitement
  • 4Traitement de la dysfonction gastrique chez l'enfant

1 Causes de la dyspepsie

Pour le traitement de la gastrite et des ulcères, nos lecteurs ont utilisé avec succès le thé monastique. Vu la popularité de cet outil, nous avons décidé de l’offrir à votre attention.
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En parlant d'indigestion, en médecine, il existe deux principaux types de troubles: organiques et fonctionnels. Les perturbations organiques permettent de déterminer avec précision la cause de l'indigestion. Par exemple, des maladies spécifiques des organes digestifs agissent comme des provocateurs: ulcères, pancréatite, troubles des voies biliaires, etc. Avec l'indigestion fonctionnelle, il n'est pas si facile de clarifier les causes. Les statistiques montrent que ce type de violation survient le plus souvent.

Si l'indigestion et la diarrhée surviennent de nulle part et qu'il n'y a pas de maladies abdominales, il s'agit alors d'une dyspepsie fonctionnelle. Selon la cause de la maladie, il existe plusieurs types de troubles dyspeptiques:

  • dyspepsie fermentante, généralement due à une consommation excessive d'aliments riches en glucides, en fibres et en boissons de fermentation telles que la bière et le kvas;
  • dyspepsie grasse causée par des aliments gras;
  • la putréfaction de l'estomac, qui se produit lorsque la consommation excessive d'aliments riches en protéines (porc, agneau) et lorsque manger trop vite.

Les causes de la dyspepsie peuvent être très différentes. Les principaux provocateurs de violations du type fonctionnel de la maladie peuvent être:

  • stress fréquent;
  • mauvais régime;
  • repas rares;
  • trop manger, alimentation déséquilibrée;
  • consommation excessive d'aliments gras, frits, épicés et sucrés;
  • changement brusque de pouvoir;
  • consommation d'alcool, tabagisme.

Souvent, des troubles du tractus gastro-intestinal surviennent chez les enfants. Une indigestion provoque des diarrhées et des vomissements. Il faut comprendre que la diarrhée n'est pas une maladie indépendante, mais une conséquence d'un certain nombre de maladies possibles. Découvrez exactement les raisons ne sera possible qu'après examen par un spécialiste.

La diarrhée chez les jeunes enfants survient généralement pour les raisons suivantes: une mère allaitante a enfreint le régime alimentaire correct, entraînant l'apparition d'anomalies de l'intestin, une dysbactériose, une intolérance à certains produits, des infections intestinales, des excès alimentaires et autres. Chez les enfants plus âgés, la diarrhée survient sous l’influence de facteurs tels que: aliments de mauvaise qualité ou illicites, infections intestinales aiguës, maladies chroniques de l’estomac, empoisonnement, leucémie aiguë, dysbiose avec antibiotiques, stress fréquent dans l’alimentation.

2 symptômes principaux

Trouble dyspeptique est considéré comme une contraction abdominale, qui se manifeste un mois ou plus. Les symptômes de la maladie sont les suivants:

  • maux d'estomac;
  • il y a une sensation de brûlure dans l'estomac, des brûlures d'estomac;
  • malaise, lourdeur, estomac éclate;
  • sensation de satiété, surpeuplement de l'estomac, ballonnements;
  • éructations;
  • augmentation de la formation de gaz;
  • des nausées et des vomissements;
  • manque d'appétit;
  • constipation ou diarrhée.

Les symptômes spécifiques parlent d'un certain type de trouble dyspeptique fonctionnel. La dyspepsie due à la fermentation provoque des ballonnements, des flatulences, une diarrhée de couleur brun clair avec une odeur aigre.

En cas de maux d'estomac putrides, le patient présente une diarrhée de couleur foncée, caractérisée par une odeur putride. Il y a une faiblesse et un manque d'appétit. Au sujet de la violation grasse du tube digestif parle des selles légères avec des reflets gras, etc.

La dyspepsie organique se produit sur le fond d'une autre maladie. Ainsi, la violation des fonctions de l'estomac dans la dyskinésie biliaire est due à la pénétration de la bile directement dans l'estomac. La bile étant un alcali, une réaction se produit avec l'acide chlorhydrique (un composant du suc gastrique), ce qui provoque la formation de gaz et, par conséquent, une mauvaise digestion des aliments.

Des organes gastro-intestinaux tels que l'estomac, le pancréas, l'intestin grêle et le foie participent au développement d'enzymes, de jus et de bile importants pour la transformation des aliments. Si le travail de ces organes est altéré, il existe des troubles dyspeptiques correspondants. Les signes de ces maladies ont leurs propres caractéristiques.

Les symptômes suivants doivent amener le patient à consulter un médecin:

  1. Douleurs abdominales, thoraciques ou dorsales sévères.
  2. Ouvert vomissant avec du sang.
  3. Le patient a commencé à transpirer beaucoup.
  4. Mon appétit est parti.
  5. Fèces dures et résineuses avec du sang.
  6. Perte de poids sans cause.

Ces symptômes peuvent indiquer la survenue de maladies graves du système digestif et parfois une crise cardiaque.

3méthodes de traitement

La dyspepsie peut avoir plusieurs causes de développement; par conséquent, un traitement complexe de l'indigestion est prescrit.

Dans le même temps, des spécialistes cherchent à éliminer les symptômes de la maladie et, en général, à améliorer le tractus gastro-intestinal. En fonction des caractéristiques spécifiques de la dyspepsie, les médecins déterminent comment traiter le patient.

Tout d'abord, appliquez un régime strictement sélectionné. Il est élaboré par les nutritionnistes en tenant compte des caractéristiques individuelles du patient, des causes de la violation et du type de maladie. En cas de dyspepsie due à la fermentation, vous devez consommer plus d’aliments riches en protéines (poisson, viande, fromage cottage) et exclure du régime les glucides digestibles. En cas de trouble putride, il faut au contraire abandonner les aliments protéinés et augmenter les apports en glucides (pain, riz, semoule, fruits sucrés et baies). La dyspepsie graisseuse interdit la consommation de graisses, etc.

Les aliments ne doivent pas être chauds, vous devez manger souvent, en petites portions et en même temps. Il est important de ne pas se presser en mangeant, de bien mastiquer les aliments. Il est également intéressant d’adhérer à des méthodes de cuisson douces. Une excellente option est la vapeur, l'ébullition, la cuisson. Les aliments doivent avoir une consistance liquide et pâteuse.

Deuxièmement, les médicaments sont utilisés. La décision sur la manière de traiter la maladie est prise par le spécialiste après un examen approfondi du patient. Vous ne pouvez pas vous auto-prescrire un traitement, cela conduit souvent à des conséquences désastreuses. Un traitement bien choisi aide à soulager les symptômes. Il est nécessaire de prendre des antiacides et des antisécrétoires, des agents enveloppants, des prokinétiques, des antibactériens et des anesthésiques. Dans certains cas, en fonction de la cause des troubles dyspeptiques, des antidépresseurs peuvent être prescrits.

4Traitement de la dysfonction gastrique chez l'enfant

En cas de trouble du tractus gastro-intestinal chez les enfants, il est important de demander immédiatement l'aide d'un spécialiste. Connaissant les causes exactes de la maladie, il décide comment traiter l'enfant. Les troubles dyspeptiques chez les enfants sont souvent accompagnés de diarrhée. Dans ce cas, le traitement doit respecter les recommandations importantes suivantes:

  1. Vous ne pouvez pas donner à manger à l'enfant pendant la forme aiguë de la diarrhée (sauf pour les enfants nourris au sein).
  2. Il est important de compenser la perte de fluides corporels: buvez beaucoup de liquides alcalins sans gaz, thés à la camomille et au fenouil, médicament salin Regidron.
  3. Prendre des sorbants. Ces médicaments absorbent les substances toxiques. Les sorbants populaires comprennent le charbon actif, Atoxyl, Smektu, Enterosgel.
  4. Les enfants plus âgés se voient prescrire des médicaments qui diminuent la motilité intestinale.
  5. Les enzymes sont également efficaces pour éliminer la diarrhée. Parfois désigné pour une admission supplémentaire.
  6. Aujourd'hui, les probiotiques sont souvent prescrits.
  7. Recevoir des antiseptiques intestinaux. L'efficacité du médicament est observée dans la lutte contre de nombreuses infections intestinales.

Il vaut mieux prévenir le développement de la dyspepsie que de traiter les maux d'estomac. Il est important de suivre le bon régime, de ne pas permettre de trop longues pauses entre les repas, de ne pas avaler les aliments, mais de bien mastiquer. De plus, les parents doivent surveiller la nutrition de leurs enfants, leur apprendre à se laver les mains avant de manger, à choisir des produits de haute qualité, à bien laver tous les fruits et légumes.

Symptômes et traitement de la dyskinésie gastrique

Le dysfonctionnement contractile de l'activité du principal organe digestif est appelé dyskinésie de l'estomac. Des changements moteurs peuvent se développer dans les types hyper ou hypomoteurs, ainsi que dans les cas d'absence totale de motilité - avec atonie. Les signes de la pathologie sont des manifestations dyspeptiques et divers douleurs de force abdominale non localisées en dehors de l'absorption des aliments. Le diagnostic de la maladie repose sur l’évaluation des symptômes, les résultats des radiographies et l’absence de données histologiques sur l’apparition d’une lésion organique. Le complexe de mesures thérapeutiques comprend la régulation du dysfonctionnement neuropsychiatrique et de la motilité gastrique. Des effets élevés montre la physiothérapie.

Description

La dyskinésie de l’estomac chez les adultes et les enfants est de nature fonctionnelle et se manifeste sous la forme de troubles moteurs dans le système digestif. En règle générale, il s'accompagne de divers troubles gastriques et d'un syndrome douloureux non localisé. Lors d'une gastroscopie avec une biopsie, la transformation inorganique des cellules n'est pas détectée. Très souvent, ce diagnostic est posé avec des troubles plus graves du tube digestif, du système urogénital ou du système nerveux, de sorte que la dyskinésie n'est déterminée qu'après exclusion de toutes les pathologies organiques possibles à l'aide des méthodes de diagnostic modernes.

À quelle fréquence cela se produit-il?

Dans le domaine de la gastro-entérologie, la dyspepsie motrice est fréquente - chez un tiers des patients souffrant de troubles du tractus gastro-intestinal, qui ne présentent pas d'autres modifications morphologiques. Ce trouble est fréquent chez les jeunes, en particulier les enfants, et dans un groupe de patients atteints de maladies du système nerveux central, fonctionnelles ou organiques.

Types de dyskinésie gastrique

La dyskinésie gastrique peut être déclenchée par un changement de la position et du volume de l'organe.

La dyskinésie gastrique chez les enfants et les adultes peut être déclenchée par un changement de la position et du volume de l'organe (expansion, omission) sur fond de dysfonctionnement moteur (atonie aiguë, pneumatose). À cet égard, distinguez:

  • prolapsus primaire lorsqu'une anomalie congénitale est observée;
  • L'omission secondaire, lorsqu'un changement de position d'un organe est acquis, se produit par exemple après la grossesse.

Une violation secondaire est sous la forme de:

  • atonie aiguë ou parésie des muscles, lorsque les parois de l'estomac se contractent ou s'étirent par réflexe par rapport à d'autres pathologies et troubles, par exemple lors d'une crise cardiaque, d'une inflammation du péritoine ou des poumons, d'une blessure postopératoire, sourde ou par balle;
  • la pneumatose, lorsqu’une quantité excessive de gaz se forme dans l’estomac en raison de l’activité vitale de certains micro-organismes, ce qui provoque son expansion et son affaiblissement de la fonction contractile.

Le type de dysfonctionnement moteur diffère:

  • dyskinésie hypertensive, lorsque la fonction motrice est excessivement active;
  • pathologie sur une base hypotonique, lorsque le péristaltisme diminue;
  • atonique lorsque la fonction motrice est complètement absente.

Le trait caractéristique de la maladie est classé dans ces types:

Pour les facteurs causatifs, le trouble gastrique peut être:

  • exogène, causé par des effets indésirables externes;
  • endogène, apparaissant dans le contexte de pathologies internes de l'organisme.

La dyskinésie gastrique se présente sous les formes suivantes:

  • cardiospasme, lorsqu'il y a une contraction de la région cardiaque, provoquant un dysfonctionnement de la déglutition et une douleur intense dans l'espace rétrosternal;
  • pylorospasme, lorsque la région pylorique de l'estomac spasme, ce qui perturbe la fonction d'évacuation de l'estomac et s'accompagne de éructations au goût acidulé, d'inconfort dans l'organe;
  • la tétanie, lorsque des spasmes convulsifs se développent, provoquant des douleurs aiguës et un syndrome gastrocardiaque;
  • expansion aiguë, lorsque le ton des parois gastriques diminue sur le fond de la suralimentation constante, augmentation de la formation de gaz, les effets de l'opération;
  • l’aérophagie, lorsque les perturbations sont associées à l’absorption rapide de la nourriture avec de grands volumes d’air.

Raisons

L'utilisation constante de la nourriture sèche est un provocateur pour le développement de la maladie.

Provocateurs courants de la dyskinésie gastrique - facteurs alimentaires, tels que:

  • échecs dans le mode de repas et la qualité de la nourriture;
  • consommation régulière d'aliments secs;
  • consommation précipitée d'aliments, ce qui constitue une violation du processus de traitement complet du suc gastrique;
  • prédominance excessive des glucides;
  • états déficients en vitamines, minéraux, protéines ou autres oligo-éléments importants;
  • abus de poivre et d'aliments gras.

L’affaiblissement moteur peut être associé à des facteurs exogènes:

  • effets toxiques des produits chimiques, alcool, tabac, drogues;
  • forte augmentation de la température ambiante, brûlures.

Les instigateurs internes du développement de la pathologie incluent:

  • les allergies alimentaires, souvent aux produits laitiers, au poisson, aux œufs;
  • diverses pathologies des organes du tube digestif (cholécystite, entérite, hépatite virale);
  • troubles cardiovasculaires (infarctus du myocarde, troubles de la pression hypertensive);
  • condition auto-immune (rhumatisme);
  • pathologie du système nerveux (résultat d'un stress chronique, d'un accident vasculaire cérébral, d'une encéphalite);
  • maladies des reins, des glandes endocrines, des poumons, si le problème réside dans la production inappropriée d'enzymes et d'hormones gastro-intestinales.

Chez les enfants, la dyskinésie est souvent causée par les helminthes.

Les symptômes

Les symptômes du trouble de la motilité gastrique sont des attaques de crampes.

Les symptômes spécifiques du trouble de la motilité gastrique sont la douleur. Ils n'ont pas de localisation claire, ils peuvent donc apparaître dans la région épigastrique, au nombril ou dans l'hypochondre. Les douleurs sont plus souvent paroxystiques avec une durée différente - de quelques minutes à une semaine. Intensité distinguent:

  • crampes;
  • inconfort long et douloureux.

La nature du syndrome douloureux détermine la gravité et la nature du dysfonctionnement moteur. La symptomatologie chez les enfants et les adultes se développe indépendamment des repas et est souvent déclenchée par des troubles neuropsychiatriques. En cas de contractions anti-péristaltiques de l'estomac, le contenu acide tombe dans l'œsophage, ce qui provoque des brûlures d'estomac et des éructations au goût acidulé.

Si on observe une atonie, la nourriture dans l'estomac devient stagnante, ce qui provoque sa pourriture et l'apparition d'une éructation avec une odeur pourrie. Lorsqu'elle est exposée à un facteur de stress ou à une violation du système nerveux central, la dyskinésie se manifeste par des vomissements sévères qui ne soulagent pas. Les plaintes de ces patients sont variables et diminuent généralement la nuit. Chez les enfants, le premier stade de la dyskinésie est souvent asymptomatique, mais le bébé commence alors à refuser de manger, il a mal à l'estomac et la constipation se développe.

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Comment diagnostiquer?

Un diagnostic correct ne peut être posé que par un gastro-entérologue, qui identifiera les causes de la pathologie, déterminera la nature des modifications de la motilité et prescrira des procédures de diagnostic supplémentaires et plus claires. Parmi eux se trouvent:

  1. Inspection et palpation. Lors du sondage déterminé douleur abdominale. Si l'atonie est présente, la percussion de l'organe est détectée.
  2. Électrogastrographie. La procédure est appliquée pour déterminer les potentiels électriques lors de la contraction des muscles de l'organe malade. Lorsque la dyskinésie est déterminée par la forte variabilité des résultats.
  3. Radioscopie. La méthode permet de déterminer le spasme ou le syndrome hypotonique, le pylorospasme ou le cardiospasme, le dysfonctionnement péristaltique, le reflux gastro-oesophagien, le prolapsus.
  4. Gastroscopie. La technique repose sur une inspection visuelle des organes supérieurs du tube digestif (de l'œsophage au duodénum) à l'aide d'une sonde flexible équipée d'une caméra. L'examen permet de détecter un épaississement des plis de la muqueuse gastrique.
  5. Biopsie. La procédure est réalisée conjointement avec une gastroscopie en utilisant une sonde pour prélever des tissus de zones suspectes, qui sera ensuite examinée au laboratoire pour détecter des troubles organiques.

Comment se battre?

Le traitement de la dyskinésie est effectué en ambulatoire. L'hôpital n'est indiqué que pour une crise de douleur intense. Les principes suivants s'appliquent au traitement:

  1. Thérapie de régime. Pour améliorer l'efficacité du traitement, une correction soigneuse du régime alimentaire et du régime du patient est effectuée.
  2. Traitement médicamenteux:
    • médicaments neurotropes, sédatifs et psychotropes - pour restaurer le système nerveux, responsable de la régulation de la motilité gastrique;
    • M-anticholinergics - pour la correction de la fonction contractile de l'estomac dans le syndrome hypertensif;
    • la caféine et l'aminophylline - pour éliminer les symptômes de l'hypokinésie;
    • Prozerin - pour lutter contre l'atonie.
  3. Thérapie de remplacement. L'approche vise à éliminer le dysfonctionnement sécrétoire de l'estomac. Pour cela, on prescrit au patient sucs gastriques, enzymes, acidine-pepsine.
  4. Physiothérapie Méthodes efficaces - électrophorèse de Novocain, diathermie, traitement à la paraffine, boue curative et techniques de chauffage.

Pronostic après traitement

Avec des méthodes thérapeutiques bien choisies, le résultat de la dyskinésie gastrique est positif. Les formes hypomotrice et hyperkinétique de la pathologie peuvent toutes deux être traitées avec préservation des performances humaines. Si le schéma thérapeutique est choisi de manière incorrecte ou si l'évolution de la maladie est prolongée sans intervention médicale, le pronostic se détériore fortement à mesure que le risque de modifications destructives graves de la muqueuse gastrique augmente.

Avec l'observance des mesures préventives et le traitement adéquat en temps opportun des troubles gastriques, la pathologie n'est pas renvoyée. En guise de traitement de soutien, la récupération dans la zone de sanatorium et de villégiature, l'observation pendant toute la durée du régime de nutrition, de travail et de repos corrigé est recommandée.

Qu'est-ce que la cholécystopancréatite?

La cholécystopancréatite est une maladie inflammatoire du tractus gastro-intestinal qui affecte la vésicule biliaire et le pancréas. La présence d'une maladie articulaire soulève la question de savoir comment traiter les pancréatites et les cholécystites. Essayons de comprendre les mécanismes de développement de la maladie et les facteurs susceptibles d’affecter ce processus.

Causes de la maladie

La connexion anatomique de tout le système digestif conduit au fait que si un organe du tractus gastro-intestinal est affecté, d'autres organes de ce système sont entraînés dans le processus inflammatoire. La deuxième raison de l'apparition simultanée d'une inflammation de tous les organes du tractus gastro-intestinal est une cause fréquente de la maladie - nutrition irrégulière, consommation d'alcool et déséquilibre alimentaire.

Les principaux facteurs responsables du développement de la cholécystite et de la pancréatite:

  • Prise alimentaire irrégulière;
  • Alimentation déséquilibrée avec une teneur élevée en glucides lipidiques et faciles à digérer;
  • L'abus d'alcool;
  • Stress chronique;
  • Autres maladies apparentées du tractus gastro-intestinal.

Quels sont les symptômes de la pancréatite

La pancréatite a les symptômes suivants:

  • Le syndrome douloureux mène à la pancréatite. Douleur dans l'abdomen du personnage de la ceinture. Il se caractérise par l'apparition après un repas. La douleur est parfois permanente et perturbe considérablement la capacité de la personne à travailler. Dans ce cas, le patient prend constamment des médicaments contre la douleur qui n’aident pas beaucoup. Au fil du temps, pour éviter la douleur, le patient refuse de manger et le réduit à une fois par jour. Cela conduit à une forte perte de poids.
  • Nausées après avoir mangé, en particulier en violation du régime alimentaire et en mangeant des aliments gras. La nausée peut être sévèrement exprimée et se terminer par l'apparition d'une envie émétique.
  • La distension abdominale et les douleurs abdominales de nature spasmodique sont dues au manque d’enzymes pancréatiques et, par conséquent, à une digestion insuffisante des aliments. Le patient s'inquiète de la décharge constante de gaz.
  • Le désordre des selles peut se manifester par une relaxation ou, au contraire, par la constipation. Ce dernier peut causer beaucoup d'inconfort au patient et affecter sa capacité à travailler. La relaxation des selles est également observée en raison du manque d'enzymes. Ils s'appellent la diarrhée pancréatique. En raison de la fermentation dans les intestins, des selles fétides avec des gouttes grasses apparaissent. Lorsque l'examen coprologique des matières fécales - révèle des gouttelettes de fibres alimentaires et de graisse non digérées. Avant d’aller aux toilettes, le patient s’inquiète souvent des spasmes intestinaux.
  • Le syndrome dyspeptique se manifeste par l'air ambulant ou la consommation d'aliments, une perte d'appétit, une aversion pour les aliments gras et frits.
  • Le diabète se développe lorsque les cellules de Langerhans, responsables de la synthèse de l'insuline, sont entraînées dans le processus pathologique. Ce n'est pas un symptôme commun, mais il peut se produire dans une maladie grave.
  • La faiblesse générale, la capacité de travail réduite, la perte de poids se produisent pour plusieurs raisons:
  1. En raison d'un déficit enzymatique, la dégradation des aliments est perturbée et l'absorption des nutriments diminue. En conséquence - l'anémie.
  2. Une diarrhée pancréatique persistante entraîne également une altération de l'équilibre électrolytique du sang et une hypovitaminose.
  3. La douleur qui survient après un repas conduit à ce que le patient refuse délibérément de manger.

Les signes de symptômes de cholécystite où il fait mal

Pour la cholécystite et la pancréatite, les symptômes et signes suivants sont caractéristiques:

  • Syndrome douloureux apparaissant 20-30 minutes après avoir mangé. Localisation de la douleur - l'hypochondre droit, irradiant parfois vers le dos, la clavicule droite et l'omoplate droite.
  • Prurit La raison en est une violation du flux sortant de la vésicule biliaire: les acides biliaires irritent les racines nerveuses de la peau, ce qui provoque des démangeaisons plus qu'explicables.
  • Les symptômes de la cholécystite et de la pancréatite sont très similaires. Pour la cholécystite, également un syndrome dyspeptique caractéristique - nausée après le repas, éructations, goût amer dans la bouche, perte d’appétit, diarrhée. Dans les cas graves, des vomissements se produisent avec un mélange de bile. Les vomissements peuvent provoquer des aliments gras et de l'alcool.

Caractéristiques cholécystopancréatite

Les symptômes de la pancréatite et de la cholécystite sont assez similaires et ont des syndromes communs:

  1. Dyspeptique;
  2. Douloureux;
  3. Psychoémotionnel.

Par conséquent, le traitement de la pancréatite et de la cholécystite est effectué simultanément, en tenant compte des caractéristiques individuelles du corps et de l'évolution de la maladie.

Mesures de diagnostic

Pour le diagnostic utilisant les études de laboratoire et instrumentales suivantes:

  • Numération globulaire complète;
  • Analyse d'urine;
  • Test sanguin biochimique;
  • Oesophagogastroduodénoscopie;
  • Échographie des organes abdominaux;
  • Analyse sociologique;
  • Amylase d'urine;
  • Test sanguin pour le sucre;
  • Duodénal sonnant.

La nécessité de faire appel à certaines méthodes de diagnostic dépend du stade et des caractéristiques de l'évolution de la maladie.

Traitement de la cholécystopancréatite

Le traitement de la cholécystite et de la pancréatite est effectué dans un complexe. Cela inclut les aliments diététiques et la pharmacothérapie.

Nutrition diététique pour les maladies gastro-intestinales

Attribué au régime numéro 5. Les produits suivants sont complètement exclus:

  • Seigle et pain frais et tous produits à base de farine;
  • Champignons sous n'importe quelle forme;
  • Bouillons de viande, soupe de betterave, cornichons et okrochka;
  • Variétés grasses et tendineuses de viande et de poisson;
  • Tous les aliments frits;
  • Viande fumée;
  • Lait frais et produits laitiers gras;
  • Œufs durs, frits ou crus;
  • Salades au chou blanc, ail, oseille, radis, oignons, poivrons;
  • Fruits frais et baies.

Il est recommandé de manger les produits suivants:

  • Légumes sous forme de purée de pommes de terre ou cuits à la vapeur;
  • Bouillie muqueuse en purée de sarrasin, riz, flocons d’avoine;
  • Pommes au four, citrouille;
  • produits laitiers;
  • Œufs à la coque, omelette à la vapeur;
  • Toutes les soupes cuites à l'eau et sans zazharki;
  • Variétés de viande et de poisson faibles en gras.

Il convient également de rappeler que les repas fractionnés recommandés - 4-5 fois par jour en petites portions. Cela aidera à réduire la charge sur le tractus gastro-intestinal et à prévenir la douleur.

Traitement médicamenteux de la cholécystopancréatite

Les groupes de médicaments suivants sont utilisés pour traiter la cholécystite et la pancréatite:

  1. Médicaments réduisant la formation d'acide chlorhydrique dans l'estomac (inhibiteurs de la pompe à protons, antagonistes des récepteurs de l'histamine H2). Ils sont prescrits non seulement pour le traitement de la gastrite et de la duodénite, mais réduisent également l'hypersécrétion d'enzymes pancréatiques et soulagent le corps.
  2. Pour améliorer le processus de digestion en utilisant les comprimés suivants pour la cholécystite et la pancréatite - préparations enzymatiques. Ils aideront à décomposer les fibres alimentaires et à assimiler le corps avec les vitamines et les oligo-éléments nécessaires. C'est Creon, Mezim-forte, Festal, Pancreazim. Ces médicaments sont prescrits avec les repas 3 fois par jour.
  3. Pour soulager le syndrome douloureux, des analgésiques et des antispasmodiques sont prescrits - Injections d’analgine, de platyphylline et de non-shpy.
  4. La thérapie antibactérienne est utilisée pour exacerber le processus chronique, l’augmentation de la température corporelle et uniquement selon les directives du médecin traitant.
  5. Les préparations pour la pancréatite et la cholécystite incluent également des probiotiques. Ils colonisent les intestins et combattent la microflore pathogène, réduisant ainsi les processus de fermentation. Les médicaments les plus utilisés sont Bifiform, Enterohermina, Bionorm, Hilak-forte, Laktovit, Linex, Laktiale.
  6. Les prokinetics sont utilisés pour améliorer la fonction d'évacuation de l'estomac, en particulier en cas de gastro-duodénite concomitante. Ce sont Tsirukal, Motilium, Domrid.
  7. Si la cholécystite et la pancréatite ont des symptômes tels que des ballonnements, le traitement suivant est prescrit - l'utilisation d'adsorbants, afin de réduire la formation de gaz dans l'intestin. Ce sont Phosphalugel, Enterosgel, Atoxyl, charbon actif blanc. Sur sa surface, les adsorbants fixent non seulement les gaz des intestins, mais également des bactéries pathogènes, et les éliminent avec les selles.

Traitement des remèdes populaires

Remèdes traditionnels pour la pancréatite et la cholécystite:

  1. Préparez une infusion de 1 c. absinthe et 1 cuillère à café Millefeuille Les herbes versent un verre d'eau bouillante et insistent environ une demi-heure. Infusion prête consommée entre les repas pour ½ tasse 3-4 fois par jour.
  2. Pour la préparation de cette infusion, utilisez des herbes dans la même quantité - absinthe, menthe poivrée et millepertuis. Si vous utilisez des herbes en quantités de 1 cuillère à thé, versez 2 tasses d'eau bouillante. Insister sur environ 30 minutes. Ready infusion s'utilise à jeun sur 1 verre 2 fois par jour.
  3. Dans l'alimentation quotidienne, il est recommandé d'ajouter le ginseng, le basilic et la noix de muscade avec modération. Ils normalisent la vésicule biliaire et empêchent la formation de calculs.

Les remèdes populaires pour la pancréatite et la cholécystite peuvent être contre-indiqués, ils ne peuvent donc pas être considérés comme un traitement indépendant. L'acceptation des infusions préparées selon des recettes populaires peut compléter le traitement médical de base, mais n'est pas indépendante.

Prévention de la cholécystopancréatite

Les mesures préventives comprennent la normalisation du mode d'alimentation, en évitant le stress, des examens réguliers par un médecin et le traitement des maladies associées du tractus gastro-intestinal. Si des signes de pancréatite et de cholécystite apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin.