Classification du cancer colorectal

Le rôle de l'hérédité dans le développement du cancer du côlon n'est pas bien compris. Les facteurs génétiques primaires sont significatifs chez 5 à 10% des patients.

Un risque accru de cancer colorectal a été identifié chez des patients présentant:

Une fois encore, nous soulignons que seule la détection du cancer colorectal à un stade précoce permet d’utiliser au maximum l’ensemble des méthodes de traitement modernes et d’obtenir de bons résultats. Les cancers à un stade précoce peuvent provoquer un minimum de plaintes et se présenter sous le couvert de nombreuses autres maladies proctologiques et chirurgicales. Par conséquent, contactez les experts en temps utile.

Cancer du colon - Classification du cancer colorectal

Actuellement, la plupart des chercheurs distinguent 3 formes histologiques principales de cancer du côlon: le cancer glandulaire ou adénocarcinome (70-75% des cas), le cancer solide (jusqu'à 20%) et le cancer colloïdal ou muqueux (8-17% des cas). Selon la classification de l'OMS, la différenciation est différenciée par une différenciation bien différenciée (malignité faible), une différenciation moyenne et maligne et des tumeurs faiblement différenciées (une malignité élevée).

Système de classification international TNM.

Classification du cancer colorectal approuvée par le ministère de la Santé de l'URSS en date du 08.10.80.

Cancer du colon - Tableau clinique du cancer colorectal

1. Le syndrome des "petits signes": apparition d'une faiblesse inhabituelle, malaise, troubles du sommeil, irritabilité, perte d'appétit, odeur désagréable dans la bouche.

2 Syndrome de symptômes fonctionnels sans troubles intestinaux: douleurs abdominales, gêne gastro-intestinale (nausées, vomissements, éructations, distension abdominale, sensation de lourdeur dans la région épigastrique).

La douleur est l'un des signes les plus fréquents et précoces du cancer du côlon. Souvent, une douleur intense dans la région iliaque droite simule le tableau clinique d'appendicite aiguë. La douleur dans le cancer de la moitié gauche est de nature crampeuse et apparaît généralement avec une obstruction intestinale.
L'inconfort gastro-intestinal est dû à des troubles fonctionnels de la région intestinale touchée, ainsi qu'à des troubles réflexes de la fonction d'organes voisins - estomac, vésicule biliaire, foie et pancréas. Ce complexe symptomatique est particulièrement caractéristique du cancer de la moitié droite du côlon.

3. Syndrome de troubles intestinaux. Cliniquement, il se manifeste par une constipation, une diarrhée, une modification de la constipation et de la diarrhée, des ballonnements et des grondements dans l'estomac.
L'infiltration tumorale et le processus inflammatoire qui y est associé conduisent à une sténose de la région intestinale, qui se manifeste par une constipation persistante. La stagnation accrue du contenu intestinal conduit à l'activation des processus de décomposition et de fermentation, à une augmentation de la formation de mucus. Ceci est accompagné d'un gonflement des intestins, grondant dans l'estomac. La constipation cède la place à un tabouret fétide et abondant.
Les troubles intestinaux sous forme de constipation, de diarrhée et leur alternance, de ballonnements et de grondements abdominaux sont principalement observés chez les patients atteints d'un cancer du côlon gauche. Les diarrhées, en tant que caractéristique indépendante, sont notées aussi souvent avec la localisation droite et gauche de la tumeur.

4. Syndrome d'obstruction intestinale. Le rétrécissement de la lumière intestinale conduit au développement d'une obstruction intestinale chronique et aiguë, qui peut dans certains cas être le premier signe clinique indiquant le développement d'un cancer du côlon.

5. Syndrome de sécrétions pathologiques. L'excrétion sanguine dans le cancer du côlon est le plus souvent associée à la désintégration et à l'ulcération de la tumeur. Cette caractéristique est plus caractéristique de la localisation de la tumeur du côté gauche.

6. Violation de l'état général des patients. Déjà à un stade précoce, le cancer du côlon peut se manifester par une anémie sans saignement visible, malaise général, faiblesse, fièvre. Le changement de l'état général est le plus caractéristique des patients atteints d'un cancer de la moitié droite du côlon.

La hausse des températures, en tant que symptôme indépendant, est rare, mais dans certains cas, elle devrait être alarmante en ce qui concerne un éventuel cancer du côlon.
La présence d'une tumeur palpable est rarement le premier symptôme de la maladie. Il est généralement précédé par d'autres symptômes. Cependant, chez un certain nombre de patients, la présence d'une tumeur détectable était la principale raison pour laquelle un médecin a demandé de l'aide.

Cancer du colon - Diagnostic et traitement du cancer colorectal

Diagnostics

L'examen radiologique du côlon est la principale méthode de diagnostic du cancer et permet de reconnaître la maladie dans 80 à 90% des cas. Il est généralement nécessaire d’utiliser une étude irrigoscopique avec l’introduction d’un agent de contraste (sulfate de baryum).
La coloscopie est une méthode efficace pour diagnostiquer le cancer du côlon. Elle permet d’examiner le côlon, de réaliser une biopsie de la tumeur (avec examen histologique ultérieur), de détecter les formes initiales du processus tumoral et d’éliminer les petites tumeurs bénignes.

Pour déterminer l'étendue du cancer colorectal, ses métastases et ses rechutes, utilisez:

Classification du cancer du côlon

Très dynamiques dans le temps, les processus de croissance tumorale et de métastases dictent la nécessité de créer un système de stadification.

Ce système est cliniquement nécessaire, vous permettant de justifier les programmes de diagnostic et de traitement et de répartir les patients en groupes pronostiques relativement précis.

La principale hypothèse dans la plupart des classifications par stade est que, à mesure que la taille de la tumeur primaire augmente, une invasion tumorale locale, des métastases aux ganglions lymphatiques régionaux et une dissémination à distance se développent comme des phénomènes prédits.

Classification selon S.E. Les ducs

En outre, la mise en scène du cancer du côlon est l'aspect le plus déroutant du problème de cette maladie. S.E. Dukes (1932) a initialement formulé un concept lié à la croissance et à la prévalence du cancer colorectal.

Il était basé sur trois postulats:

1) la tumeur se développe localement par une invasion croissante dans la paroi intestinale;
2) l'évolution de la propagation lymphogène est supposée être méthodique et prévisible;
3) la forme histologique détermine le taux de croissance de la tumeur.

Sur la base de ce concept, C.E.Dukes a proposé de diviser tous les patients atteints de cancer colorectal en 3 groupes:

• Groupe A: patients atteints de tumeurs qui ont germé uniquement sur la paroi intestinale et qui n'ont pas métastasé aux ganglions lymphatiques.

• Groupe B: patients atteints de tumeurs qui ont germé sur la paroi intestinale et qui ont été transférés dans les tissus environnants, sans toutefois métastaser aux ganglions lymphatiques régionaux.

• Groupe C: patients atteints de tumeurs qui germent autour du tissu intestinal et sont accompagnés de métastases aux ganglions lymphatiques régionaux.

Cette classification reflète dans une certaine mesure la séquence du développement du cancer du côlon, mais ne prend pas en compte certaines variantes de ce développement. Par exemple, il n'y a pas de groupe de tumeurs, dans lequel il n'y a pas de germination de toutes les couches de la paroi intestinale, mais il existe déjà des métastases dans les ganglions lymphatiques.

Hypothèse S.E. Les Dukes n’ont pas pu expliquer pourquoi au moins 50% des patients décèdent d’une maladie persistante après une ablation chirurgicale complète, semble-t-il, de la tumeur. Dans le classement de S.E. Les ducs ne sont pas un facteur pronostique aussi important que l'invasion des organes adjacents. De nombreuses classifications ont été créées pour tenter de diviser les patients atteints de cancer du côlon en groupes pronostiques plus précis: M. Kirklin et. al. (1949); V.B. Astler et F.A. Coller (1954); L.L. Gunderson et H. Sosin (1978) et autres.

Classification S.A. Holdina

Dans notre pays, la classification de l'AS a été utilisée. Holdina (1955), développé pour le cancer colorectal, qui a été transmis au cancer du côlon.

Selon cette classification, tous les patients atteints d'un cancer du côlon peuvent être divisés en quatre groupes:

1. Groupe A - tumeurs qui pénètrent uniquement dans les membranes muqueuses, sous-muqueuses et musculaires sans métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux.

2. Groupe B - tumeurs qui se développent dans toute l'épaisseur de la paroi intestinale avec pénétration dans la cellulose proche de l'intestin, sans métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux.

3. Le groupe AM - tumeurs qui se développent uniquement sur la membrane muqueuse, la sous-muqueuse et la couche musculaire, mais avec la présence de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux.

4. Le groupe BM - tumeurs, en germination de toutes les couches de la paroi et du tissu environnant avec lésions des métastases des ganglions lymphatiques régionaux. Comme vous pouvez le constater, cette classification est proche de la C.E. Ducs et à bien des égards conserve ses défauts.

Actuellement, en ce qui concerne le cancer du côlon et les autres tumeurs malignes, il existe deux classifications cliniques parallèles: les quatre étapes (les stades sont désignés par des chiffres romains I, II, III, IV) et le système TNM mis au point par un comité spécial de l'Union anticancéreuse internationale.

La première classe le cancer du côlon comme suit:

une petite tumeur limitée, localisée dans l'épaisseur de la membrane muqueuse et de la couche sous-muqueuse de la paroi intestinale. Il n'y a pas de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux.

a) une tumeur de grande taille, n'occupant qu'un demi-cercle de la paroi, ne dépassant pas ses limites et ne passant pas aux organes voisins, sans métastases régionales;

b) une tumeur de taille identique ou inférieure, mais en présence de métastases uniques aux ganglions lymphatiques régionaux.

a) la tumeur prend plus que le demi-cercle de l'intestin, fait germer tout le mur ou le péritoine adjacent, sans métastases;

b) une tumeur de toute taille, mais en présence de métastases multiples dans les ganglions lymphatiques régionaux.

tumeur étendue, organes en germination adjacents, avec de multiples métastases régionales, ou toute tumeur avec des métastases distantes.

Classification TNM

Le système de classification TNM, mis au point en 1953 puis publié sous une forme améliorée en 1958, 1968, 1974 et 1978, repose sur une évaluation objective du degré de prévalence anatomique de la tumeur et de ses métastases et peut être complété par des données obtenues par un examen histopathologique et (ou a) intervention chirurgicale.

La classification TNM est basée sur des données analysant l'état des trois composants du processus tumoral: la propagation de la tumeur primitive (T), l'état des ganglions lymphatiques régionaux (N), la présence ou l'absence de métastases distantes (M).

Les chiffres ajoutés à chacun des symboles: pour T (de 1 à 4) - la taille et (ou) la distribution locale de la tumeur primitive; pour N (de 1 à 3) - divers degrés de métastases des ganglions lymphatiques régionaux; pour M - l'absence (0) ou la présence de (1) métastases distantes.

Le système TNM prévoit des situations dans lesquelles une tumeur primitive n'est pas détectée (MOT), il n'y a aucun signe de métastase dans les ganglions lymphatiques régionaux (NO). Dans certains cas, le symbole "X" est ajouté aux symboles, ce qui signifie que, pour une raison ou une autre, il est impossible d'estimer la taille et la distribution locale de la tumeur primitive (TX), l'état des ganglions lymphatiques régionaux (NX), la présence ou l'absence de métastases distantes (MX). ). La catégorie Ml est parfois complétée par des indications de localisation de métastases distantes (poumons - PUL, os - OSS, foie - HEP, etc.).

Si la caractérisation de ces symboles est donnée uniquement sur la base de méthodes de recherche cliniques radiologiques, endoscopiques, par radionucléides, par ultrasons avant traitement, nous parlons de la classification clinique du TNM.

S'ils sont complétés par un examen histopathologique des tumeurs et des métastases (post-chirurgicales), nous parlons du système PTNM contenant la composante histopathologique P-dénotant le degré d'endommagement des couches de la paroi intestinale, également le symbole G, dénotant le degré de différenciation des cellules tumorales.

Il faut reconnaître qu’à l’heure actuelle, il n’existe pas de définition suffisamment précise et généralement acceptée des catégories T pour le cancer du côlon. Nous utilisons la notation suivante pour ce composant.

Tin situ - une tumeur dans la muqueuse:

T1 est une petite tumeur (2-3 cm), qui ne provoque pas de déformation de l'intestin mais ne dépasse pas ses limites.
T2 est une grosse tumeur, ne dépassant pas le demi-cercle intestinal, ne s'étendant pas au-delà de sa paroi.
T3 - tumeur occupant plus que le demi-cercle de l'intestin, rétrécissant et déformant sa lumière, faisant germer le tissu péri-intestinal.
T4 - une tumeur de toute taille, en germination d'organes adjacents.

Comme il est difficile d'évaluer l'état des ganglions lymphatiques intra-abdominaux, le symbole N est souvent utilisé en conjonction avec le "X".

S'il existe une possibilité de vérification histologique des métastases aux ganglions lymphatiques (pendant la chirurgie ou la laparoscopie), les gradations suivantes doivent être utilisées:

N0 - pas de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux;
N1 - métastases simples aux ganglions lymphatiques régionaux du 1er ordre;
N2 - métastases multiples aux ganglions lymphatiques régionaux 1 à 2 ordres de grandeur;
N3 - métastases multiples aux ganglions lymphatiques régionaux des 3 capteurs.

La catégorie gystolatologique P est déterminée après la chirurgie dans l’étude du médicament comme suit:

P1 - cancer infiltrant uniquement la membrane muqueuse;
P2 - cancer, couche sous-muqueuse infiltrante, mais ne capture pas la membrane musculaire;
P3 - cancer qui s'infiltre dans la membrane musculaire ou s'étend jusqu'à la couche sous-séreuse;
P4 est un cancer qui s'infiltre dans la membrane séreuse ou la dépasse.

G - division en fonction du degré de différenciation cellulaire:

G1 - adénocarcinome avec un degré élevé de différenciation des cellules tumorales;
G2 - adénocarcinome avec un degré moyen de différenciation des cellules tumorales (cancer solide, cancer colloïdal);
G3 - carcinome anaplasique.

Dans la littérature, différentes études ont comparé spécifiquement la signification pronostique et la valeur de diverses classifications par phases du cancer colorectal. Il s’est avéré qu’aucun d’entre eux n’est particulièrement sensible à la prévision de la mort.

La fréquence des prévisions faussement négatives est relativement élevée. Le système PTNM fournit la fréquence la plus basse de prédictions faussement négatives, il vous permet d'identifier clairement T3 comme "l'implication de structures voisines dans le processus". D'autres systèmes n'incluent pas l'invasion des organes adjacents ou le limon ne distingue pas clairement ce stade de croissance de l'invasion du tissu paracysté ou de la membrane muqueuse.

Toutes les classifications par étapes étaient relativement spécifiques pour prédire la survie. Les caractéristiques du cancer primitif, telles que l'invasion des structures voisines, la profondeur de pénétration proportionnelle dans la paroi intestinale, le degré de lésion périphérique et la taille, étaient en corrélation avec les métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux.

Il devrait être d'accord avec l'opinion de A.M. Ganichkina (1970), il est important de prendre en compte les caractéristiques individuelles du corps du patient, sa constitution, son âge, son état fonctionnel, ses systèmes et organes, ainsi que les conditions environnementales, la durée et la nature de la tumeur, lors de la détermination du degré de malignité d'une tumeur.

Tableau 15.1. La distribution des patients atteints de cancer du côlon par stades de la maladie

Cancer colorectal

Le cancer colorectal, ou carcinome du côlon, est une tumeur maligne constituée de tissu épithélial et qui touche l'aveugle, le côlon et / ou le rectum, y compris sa section anale.

Prévalence
Au cours des dix dernières années, le nombre de patients atteints d'un cancer colorectal a progressivement augmenté, ce qui occupe actuellement la deuxième place (après le cancer du poumon) parmi tous les cancers.

Plus de 800 000 nouveaux cas (primaires) de cancer colorectal et 440 000 décès sont enregistrés chaque année dans le monde. L'incidence du cancer du cæcum et du côlon a atteint 11,6 cas pour 100 000 hommes et 9,2 pour 100 000 chez les femmes, et le cancer du rectum - 11 cas pour 100 000 hommes et 7,1 pour 100 000 chez les femmes.

En Allemagne, 50 000 personnes sont diagnostiquées chaque année.

cas primaires de cancer colorectal. Surtout beaucoup de personnes atteintes de cancer colorectal au Danemark, en Irlande et aux Pays-Bas: 58-61 cas pour 100 000 habitants chez les hommes et 40-43 cas pour 100 000 femmes.

En Russie, au cours des 50 dernières années, le nombre de cas primaires de cancer colorectal a été multiplié par sept. Il est indiqué que dans 10 ans, le nombre de patients atteints de cancer colorectal a augmenté de 22% et atteint 46 000 / an.

Il est important de noter que l'incidence du cancer colorectal est beaucoup plus élevée dans les pays industrialisés d'Europe et d'Amérique du Nord que dans les pays en développement d'Afrique, d'Asie et d'Amérique du Sud. Aux États-Unis, 150 000 nouveaux cas de cancer colorectal sont détectés chaque année, dont 55 à 60 000 meurent. À 70 ans, 4,4% des hommes et 3,2% des femmes sont atteints d'un cancer colorectal.

Au Royaume-Uni, l'incidence primaire annuelle du cancer colorectal est de 30 000, dont 17 000.

est fatal; aux Pays-Bas - 8400 cas de cancer colorectal, dont 4400 décèdent. Au Japon, au cours des 20 dernières années (1990-2010), le nombre de cas de cancer colorectal primitif a été multiplié par 2,5, notamment dans les grandes villes et les centres industriels. Ainsi, à Moscou de 1996 à 2001 (sur 5 ans), l'incidence principale de cancer colorectal a été multipliée par 1,5: de 19,6 à 30 cas pour 100 000 habitants et par la mortalité - 2 fois: de 9,1 jusqu'à 19,5 pour 100 000

Dans les pays européens et aux États-Unis, les premiers cas de cancer colorectal sont enregistrés à une fréquence de 50 à 75 par 100 000 habitants. En Russie, au cours des 10 dernières années (2000-2010), 40 à 46 000 patients atteints de cancer colorectal sont diagnostiqués chaque année. Alors que dans les pays développés, le cancer colorectal est plus souvent localisé dans le côlon que dans le cancer direct (ratio 2: 1), dans les pays en développement, ce ratio est de 1: 1. Ainsi, le problème du cancer colorectal est récemment devenu l’un des problèmes médicaux et sociaux les plus urgents qui nécessitent la plus grande attention des chercheurs.

Bref essai anatomique et physiologique
Le gros intestin est la partie distale de l'intestin, qui commence au sphincter iléo-colique (valve de Bauhinia) et se termine à l'orifice anal. La longueur totale du côlon (côlon) est de 1,5 à 2 m.Le gros intestin s'adapte à la cavité abdominale. Il distingue trois sections principales: le caecum avec le processus en forme de ver, situé au-dessous du "confluent" dans le gros intestin de l'iléon; le côlon et le rectum. Le côlon, à son tour, est divisé en côlon ascendant, transverse, descendant et sigmoïde et présente deux coudes (hépatique et splénique). Le côlon sigmoïde (promontorium) passe dans le rectum. Le rectum (rectum) est situé dans la cavité pelvienne, a une longueur de 15-16 cm et se termine dans la région de l’entrejambe. Il n'y a pas de gaustre ni de mésentère du côlon sigmoïde. Dans le rectum, il y a un anus (anus), une ampoule inférieure (à 3-6 cm de celle-ci), un milieu (7-11 cm) et une supérieure (12-15 cm). La surface arrière du rectum reprend le parcours du sacrum et du coccyx. La longueur totale du canal anal est de 1,5 à 4 cm, sa partie supérieure est recouverte d'épithélium de transition (50% des tumeurs du canal anal sont des carcinomes épidermoïdes). La section anale comprend principalement les éléments musculaires qui forment le sphincter anal, qui remplit la fonction d'obturateur et assure la rétention des matières fécales et des gaz. Distinguer le sphincter interne des muscles lisses, entouré d’un sphincter externe constitué de muscles striés.

Le côlon a trois membranes:
1) membrane muqueuse avec une couche sous-muqueuse;
2) le muscle;
3) séreux.

Dans la couche sous-muqueuse se trouvent des vaisseaux qui alimentent le côlon et situés dans le plexus nerveux sous-muqueux (Meissneri). Le plexus nerveux intermusculaire (Auerbachi) est localisé entre les couches musculaires externe et interne et le plexus nerveux subséreux est situé entre le muscle et les membranes séreuses. La capacité totale du côlon 2-5 litres.

La membrane muqueuse du côlon forme des plis circulaires; des cellules caliciformes produisant du mucus y sont déposées. Il est recouvert d'un épithélium cylindrique et n'a pas de villosités. Voici l'absorption d'eau et d'électrolytes et la formation de matières fécales.

La membrane musculaire du côlon se compose de deux couches: une solide interne (circulaire) et externe (longitudinale), formant 3 bandes (taeniae) de 1 cm de large, qui "ondulent" le côlon, formant de nombreuses saillies ressemblant à des baies.

Une grande partie du côlon est située par voie intrapéritonéale; seules les surfaces postérieures de ses parties ascendante et descendante, ainsi que les courbures droite et gauche sont localisées de manière rétropéritonéale, ce qui crée les conditions pour la germination du cancer colorectal dans la graisse rétropéritonéale, du duodénum et du pancréas. Dans le côlon, plus dans les sections de gauche, il y a des suspensions graisseuses (annexes epiploicae).

Le sphincter de Vorolius ileocecal (valve de Bauhinia) est situé à la frontière du petit et du gros intestin. Il régule le transfert du contenu intestinal du petit au gros intestin et empêche son déplacement dans la direction opposée. Le sphincter est constitué de fibres musculaires lisses espacées de manière circulaire et constitue un pli se présentant sous la forme de lèvres pliées, faisant face à la partie rétrécie en direction du gros intestin. Lors du passage du contenu de l'intestin grêle dans le gros intestin, le sphincter s'ouvre régulièrement (toutes les 30 à 60 secondes) en passant de 10 à 15 ml dans le gros intestin. Dans le gros intestin, la phase finale d'hydrolyse de la nourriture ingérée a lieu, principalement en raison des enzymes du petit intestin et (en partie) du suc du gros intestin contenant une petite quantité d'enzymes (cathepsine, peptidase, lipase, amylase, nucléase, phosphatase alcaline) et des phospholipides. Le renforcement de la sécrétion du côlon se produit sous l'influence d'une stimulation mécanique de la membrane muqueuse. Pendant la journée, de l'intestin grêle dans le côlon pénètre jusqu'à 1,5-2 litres de contenu. Après aspiration de l'eau et des électrolytes dans l'anus, 150 à 200 g de matières fécales excrétées sont éliminés par jour. Sigma pénètre dans le rectum avec un angle aigu, empêchant le retour des masses fécales au côlon sigmoïde.

La membrane muqueuse du côlon colonise en permanence un grand nombre d'associations microbiennes qui composent sa microflore résidente (17 familles, 45 genres, 400 à 500 espèces). La plupart d'entre eux sont des anaérobies obligatoires (bifidobactéries, bactéroïdes, etc.) - jusqu'à 90%; 8 à 9% sont des aérobies facultatifs (lactobacilles, E. coli de haut grade, entérocoques, etc.). La part de la microflore facultative et transitoire (Clostridia, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, etc.) ne représente pas plus de 1-2%. Le gros du microbiote du côlon, ayant la capacité d'adhérer, est situé près de la paroi, formant des microcolonies, protégées des influences extérieures par le biofilm exo-polysaccharide-mucine. Une plus petite partie des microorganismes reste dans la lumière du côlon. La relation du microorganisme avec le microbiote du côlon est construite sur les principes du mutualisme. Tous les 2 à 4 jours, l'épithélium colique (colonocytes) se renouvelle complètement: il est constamment rejeté et «déversé» dans la cavité du côlon, avec des microcolonies microbiennes situées à sa surface, qui constituent 30 à 50% des matières fécales.

La normobiocénose du côlon remplit plusieurs fonctions importantes pour le macroorganisme: résistance à la colonisation, protection immunologique; participe aux processus métaboliques, synthétise des vitamines, des médiateurs et bien d’autres. autre

Avec la suppression de l’eubiose du gros intestin (antibiotiques; infections intestinales aiguës, etc.) dans le côlon commencent à se multiplier, puis les micro-organismes pathogènes conditionnels et pathogènes dominent - une dysbiose colique à divers degrés se développe. La motilité du côlon est représentée par des mouvements pendulaires petits et grands et des contractions péristaltiques des muscles lisses, assurant le mélange et la promotion (passage) des masses fécales à travers le côlon. Le côlon est réduit avec une fréquence de 8-16 fois / min, et le rectum - 24-25 fois / min.

Il y a:
• abréviations fréquentes, mais faibles, de type I avec une amplitude de 6 à 12 cm d’eau. Art., Durée 5-12 s;
• abréviations fortes et longues de type II avec une amplitude de ligne d’eau de 12-15 cm, d’une durée de 45 à 120 s;
• contractions toniques de type III avec une amplitude de 3 à 10 cm de colonne d’eau, d’une durée de 15 s.

Les ondes péristaltiques peuvent être combinées avec des effets anti-péristaltiques. La fonction motrice du côlon est régulée par les plexus nerveux intramuraux et les ganglions autonomes extramuraux. L'appareil moteur du côlon est contrôlé par des stimulateurs cardiaques, des stimulateurs cardiaques générant des potentiels lents. Dans les processus pathologiques du côlon (y compris le cancer colorectal), des dysfonctions motrices du côlon (hyper et hypomoteur; tachy et bradyarythmies, hyper et hypotoniques) se développent, créant des conditions pour la constipation chronique et la coprostase, qui sont basées sur la les troubles et les processus organiques, y compris le cancer colorectal.

Il existe également des mécanismes hormonaux pour la régulation de la motilité du côlon: les hormones intestinales (la motiline stimule la motilité; la somatostatine et les enképhalines l'inhibent), ainsi que des systèmes de signalisation de la sérotonine et des mécanismes myogéniques agissant par une activité spontanée des muscles lisses, ainsi que des réactions mécaniques à l'étirement. et irritants chimiques. La défécation est un acte arbitraire: l'accumulation dans l'ampoule du rectum, qui joue le rôle de réservoir naturel, provoque la défécation du réflexe lorsqu'un certain niveau de pression est atteint (colonne d'eau de 40–50 cm). Un acte de défécation arbitraire se produit sous le contrôle du cortex cérébral avec la participation de l'hypothalamus et des structures limbiques. Le centre de défécation est localisé dans la région du gyrus antérieur central du cerveau. La défécation involontaire est possible en raison de l’arc réflexe primaire fermé dans la moelle épinière lombo-sacrée.

La défécation implique: les sphincters anaux interne et externe, qui se relâchent par réflexe lorsque le rectum est tendu par des masses fécales, ainsi que des contractions du diaphragme et des muscles abdominaux, réduisant le volume et augmentant la pression dans la cavité abdominale à 200-220 cm d’eau. Art. Le système immunitaire du côlon est représenté par des follicules lymphatiques solitaires contenant des cellules immunocompétentes (lymphocytes T et B) et des lymphocytes interépithéliaux capables de moduler les réponses immunitaires et de stimuler la synthèse d'immunoglobulines A sécrétées (sIgA) par des cellules plasmatiques exerçant d'importantes fonctions de protection dans la grande intestin..

Classification
L'étiologie du cancer colorectal n'a pas encore été élucidée.

La pathogenèse distingue:
• cancer colorectal familial non polypeux héréditaire (syndrome de Lynch);
• cancer colorectal héréditaire dans l'adénomatose familiale;
• cancer colorectal sporadique (non héréditaire).

La part des formes héréditaires de cancer colorectal ne représente pas plus de 4 à 6%, et le cancer colorectal sporadique - 94 à 96%.

Par la nature de la croissance du cancer colorectal distinguer:
• forme exophytique du cancer colorectal;
• forme endophyte du cancer colorectal;
• forme mixte (en forme de soucoupe) de cancer colorectal, caractérisée par une combinaison des deux formes précédentes. Le cancer colorectal exophytique se développe principalement dans la lumière du côlon; c'est une tumeur friable, facilement vulnérable et de taille considérable; souvent compliqué par des saignements, mais obstrue rarement la lumière du côlon. Localisé plus souvent dans les parties droites et plus larges du côlon.

Le cancer colorectal endophyte se propage principalement dans l'épaisseur de la paroi du côlon, ce qui provoque un rétrécissement relativement rapide de la lumière et retarde la masse fécale. Il est localisé généralement dans sa partie gauche, plus étroite.

La structure histologique du cancer colorectal est divisée en:
• adénogénique;
• épidermoïde (sa fréquence de 10 ans, le cancer colorectal se développe dans 9%,> 20 ans - dans 30%,> 25 ans - dans 50% et en l’absence de cholangite sclérosante primitive - dans 2, 5 et 10%, respectivement.

Le facteur de risque morphologique du cancer colorectal dans la colite ulcéreuse peut être la présence de modifications dysplasiques marquées des cellules épithéliales du côlon, qui sont associées dans 43% des cas au développement d'un cancer colorectal invasif. Dans 90% des cas, l'apparition d'un cancer colorectal sporadique est précédée par des polypes adénomateux développés au cours de la vieillesse, qui sont des prédicteurs de la transformation maligne.

Certains auteurs distinguent une triade de facteurs de risque de cancer colorectal:
1) polypes adénomateux;
2) la vieillesse;
3) prédisposition héréditaire et offrent leur modèle de cancérogenèse dans le côlon:
- mutation du gène suppresseur de tumeur d'un polype adénomateux;
- mutation du gène p53 et délétion de 18q, stade final de la cancérogenèse dans le côlon.

Toutes les mutations géniques impliquées dans le développement du cancer colorectal sporadique sont également présentes au cours de la carcinogenèse chez les patients atteints de colite ulcéreuse, mais la fréquence de leur détection chez eux est beaucoup moins importante.

Tableau clinique
Le diagnostic tardif du cancer colorectal est associé à un intervalle significatif entre l'apparition de la maladie et ses premières manifestations cliniques. Ceci explique le traitement tardif des patients chez le médecin. Cependant, même après l'apparition des premiers signes de la maladie (présence de sang dans les selles, douleurs abdominales, retard de la vidange de l'intestin, etc.), 50% des patients ne consultent leur médecin qu'au bout de 6 mois et 22% après 12 mois. Les médecins diagnostiquent le cancer colorectal dans les 2 semaines suivant le traitement uniquement dans 5,2% des cas, après 6 à 12 mois - dans 28,3% des cas, après 1 an ou plus - dans 32,5% des cas. Lors de la circulation initiale, le diagnostic de cancer colorectal n’est établi que dans 37% des cas.

Le diagnostic tardif du cancer colorectal s'explique principalement par le manque de vigilance oncologique des médecins qui ne prescrivent même pas de recherche fondamentale pour le dépistage du cancer colorectal. Les patients se tournent le plus souvent vers le thérapeute (52,3%) que vers le chirurgien (41,7%), mais même dans 53% des cas, ils ne leur donnent même pas un examen rectal numérique ni une sigmoïdoscopie.

Les principales manifestations cliniques du cancer colorectal peuvent être regroupées comme suit:
• retarder la fonction d'évacuation du côlon (constipation chronique), jusqu'à l'obstruction intestinale partielle;
• saignements intestinaux (sang caché dans les selles ou saignements intestinaux);
• ténesme (faux désir de déféquer) - principalement lorsque le cancer est localisé dans le sigmoïde ou le rectum;
• douleurs abdominales (avec obstruction intestinale, germination du cancer dans les tissus voisins, développement d'un processus inflammatoire périfocal);
• palpation de la tumeur à travers le tégument abdominal (ou lors d'un examen digital du rectum);
• anémie (à la suite de saignements intestinaux cachés ou manifestes), souvent associée à un cancer du côlon droit;
• perte de poids (dans les derniers stades du cancer colorectal - avec carcinomatose et présence de métastases à distance).

Il n'y a pas de symptômes pathognomoniques spécifiques du cancer colorectal. Symptômes supplémentaires du cancer colorectal. Une obstruction intestinale partielle et une intoxication grave apparaissent: anorexie, nausées et vomissements, éructations; sensation de lourdeur et de plénitude, flatulences, constipation persistante, diarrhée parfois alternante.

Lorsque le cancer colorectal touche le sigmoïde et le rectum, il se forme dans les matières fécales un mélange de sang (75 à 90%), parfois de mucus et de pus. Lorsque l'acttefecation apparaît, une sensation de vidange incomplète du rectum, la présence d'un corps étranger. Aux derniers stades du cancer colorectal, les patients maigrissent rapidement, l’anémie, la faiblesse générale et la fatigue rapide augmentent.

On observe un examen objectif aux derniers stades du cancer colorectal: pâleur de la peau et des muqueuses visibles, augmentation du volume de l'abdomen et palpation de segments du gros intestin - formation de tumeur palpable. Lorsque les métastases au foie sont déterminées hépatomégalie, foie dense, nodulaire; une augmentation des ganglions inguinaux, rarement - supraclaviculaire et axillaire.

Une étude des doigts du rectum (dans la position du genou au coude du patient) permet dans 25% des cas de palper une tumeur dans ses régions distales sous la forme d'une formation dense, rétrécissant sa lumière; déterminer l'étendue de la lésion, la mobilité (ou l'immobilité) de la tumeur, l'état de la cellulose du pelvis et les ganglions lymphatiques pelviens; détecter le sang sur le gant.

Dans certains cas, le cancer colorectal est compliqué par des saignements massifs, une altération de la perméabilité intestinale, une inflammation périfocale, une perforation du côlon. Avec la sténose progressive du côlon, une douleur abdominale intermittente d'intensité variable apparaît, augmentant après chaque repas les symptômes d'une obstruction intestinale partielle obstructive. Le cancer synchrone se développe dans 4 à 6% des cas dans les autres parties du côlon.

Diagnostics
Outre l'examen clinique, diverses méthodes de laboratoire et d'instrument sont utilisées pour le diagnostic du cancer colorectal, dont le contenu informatif varie considérablement.

Un diagnostic précoce du cancer colorectal ne peut être établi qu'avec une sigmoïdoscopie accidentelle chez 2 à 3% des patients asymptomatiques. Le diagnostic opportun du cancer colorectal le rend difficile pendant une longue période d'évolution cachée ou masquée. Les méthodes de dépistage les plus accessibles et les plus informatives pour le diagnostic du cancer colorectal sont les tests de recherche de sang occulte dans les selles.

Le test hémocultes (test Greegor-Veber Hemoccult) repose sur la détermination de l'activité de la peroxydase de l'hémoglobine (Hb) dans les matières fécales à l'aide d'un échantillon de résine de gaïac. Lorsque cela se produit, l’activité de la peroxydase est indiquée, ce qui permet de détecter l’hémoglobine, la myoglobine, l’hème et les non-hèmes-peroxydases dans des lames de selles à l’aide d’emballages spéciaux tout prêts. Les échantillons de matières fécales sont examinés pendant 3 jours sous réserve de restrictions alimentaires: exclusion du régime alimentaire des aliments contenant de la peroxydase (viande, légumes crus - radis, navets, etc.), ainsi que des suppléments de fer et de l'acide ascorbique. La sensibilité de la méthode est de 53 à 82%.

Un test immunochimique pour détecter la présence de sang occulte dans les fèces est effectué avec des anticorps utilisés anti-Hb globine humaine (méthode par hémagglutination). Contrairement au test hemoccult, cette méthode ne répond pas à la présence de peroxydase inhumaine contenue dans les légumes et les fruits et ne nécessite donc pas de respect du régime alimentaire, ce qui simplifie l’étude. Ce sont des méthodes de dépistage.

Il existe d'autres méthodes de laboratoire pour le diagnostic du cancer colorectal:
• test de l'hémoporphyrine, basé sur la réaction de fluorescence de porphyrines décarboxylées;
• Déterminer le taux de prolifération cellulaire en étudiant certaines protéines nucléaires (Ki-67, PCNA, ADN polymérase). L'indice de prolifération de PCNA (antigène nucléaire de cellules en prolifération) et Ki-67 peuvent servir de critères pour le pronostic du cancer colorectal, comme indiqué par la surexpression de PCNA.
• détermination de la calprotectine fécale, une protéine liant le calcium trouvée dans le cytoplasme des neutrophiles, des macrophages activés et des monocytes. La sensibilité de la méthode est de 10 ng / ml et CA 19-9> 37-40 U / ml. La valeur diagnostique a une multiplication par 10 du CEA et par 3 du CA 19-9. De plus, l'augmentation de la CEA peut servir d'indicateur de la récurrence du cancer colorectal après une chirurgie, et le CA 19-9 indique le risque de décès. En tant que méthodes de dépistage pour le diagnostic du cancer colorectal, elles ne sont pas appropriées car elles augmentent dans d'autres sites de cancer, ainsi que dans la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn.
• Les tests ADN dans les matières fécales reposent sur le fait que le cancer colorectal est une maladie des mutations accumulées qui se concentrent dans les tissus cancéreux et peuvent être détectées dans les matières fécales. Le panel de marqueurs d'ADN comprend les mutations APC, k-ras et p53; La sensibilité de la méthode est de 52%, sa spécificité est de 94%.

Méthodes de diagnostic instrumentales
Dans le diagnostic du cancer colorectal, la sigmoïdoscopie flexible (fibre optique) et rigide sont utilisées pour détecter la tumeur dans le bas du côlon, établir sa localisation, sa longueur, son schéma de croissance (exo- et endophytique) et effectuer une biopsie ciblée pour un examen histologique. Au lieu d'une biopsie, des empreintes de frottis peuvent être prélevées à la surface de la tumeur à l'aide d'un écouvillon en paralon pour un examen cytologique sur une lame (le diagnostic correspond à 95,6%).

Colonofibroscopie - dépistage alternatif du cancer colorectal; effectué une fois avec un intervalle de temps de 5 ans; combiné à une biopsie ciblée (sensibilité de la méthode - 95%). Cette étude coûteuse nécessite une préparation spéciale de l'intestin; des complications sont possibles (saignement - dans 0,3%, perforation - dans 0,1%, en particulier chez les patients âgés de 60 ans). La biopsie cause un grand traumatisme à la tumeur. La coloscopie virtuelle implique une tomographie assistée par ordinateur avec analyse de l'image transformée, semblable à celle obtenue par un coloscope optique. L'échographie transabdominale et endoscopique révèle la présence d'une masse dans la cavité abdominale, de foyers (métastases) dans le foie et les ganglions lymphatiques, la propagation du cancer colorectal dans les organes environnants (méthode non invasive).

La tomodensitométrie vous permet de spécifier le degré d’invasion de la tumeur, la présence de métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux (19 à 67%), dans le foie (90 à 95%). L'irrigoscopie et la représentation graphique conservent leur valeur diagnostique. ils vous permettent de déterminer la localisation de la tumeur, la longueur de la lésion, sa désintégration, la germination dans les organes et tissus voisins, les complications (fistule, abcès, obstruction intestinale, perforation). Lorsque la croissance de la tumeur exophytique révèle un défaut de remplissage aux contours irréguliers, un rétrécissement de la lumière du côlon, un soulagement malin de la membrane muqueuse, une dilatation suprasténotique du côlon. Utiliser un examen radiologique multiprojection à double contraste.

Traitement
Le traitement chirurgical du cancer colorectal implique l’élimination radicale de la tumeur primitive avec son système lymphatique drainant. L'essence de l'intervention chirurgicale dans la résection du segment affecté du côlon (tumeur, mésentère et impliquée dans le processus tumoral d'un organe ou d'un tissu). Lors de la résection d'un segment du côlon atteint d'un cancer, il est nécessaire de se retirer du bord de la tumeur dans la direction proximale de 10 à 12 cm, dans le distal de 3 à 3 cm. Une préparation préopératoire minutieuse est importante: la détermination exacte de l'emplacement du cancer colorectal, l'étendue de la lésion du côlon, la ganglions lymphatiques régionaux; implication dans le processus tumoral des organes et des tissus voisins.

Avant la chirurgie, on prescrit aux laxatifs osmotiques: polyéthylène glycol (forlax, Fortrans; sulfate de magnésium à 15%: 1 cuillère à soupe 6 à 8 fois par jour) et à la paraffine liquide (30 ml chacun) 2 à 3 fois par jour). Certains auteurs recommandent d’utiliser 3 litres de solution de lavage (laxatif volémique) 18 à 20 heures avant la chirurgie. Pour lutter contre les infections intestinales de haut grade et la dysbiose du côlon, plusieurs chirurgiens recommandent l'ingestion d'antiseptiques intestinaux et d'antibiotiques (ciprofloxacine, rifaximine) au début de l'opération et pendant la période postopératoire. La nature de l'opération doit être individualisée: résection du segment du côlon touché par le cancer; hémicolectomie gauche ou droite avec anastomose transverzorectale; résection sous-totale du côlon; sigmoïdectomie avec anastomose descendantale, etc.

En cas de cancer du rectum, on procède à une extirpation abdomino-périnéale et à la création d'un dispositif de verrouillage artificiel à partir du lambeau du muscle lisse de la paroi du côlon distendu dans la colostomie périnéale ou on utilise une résection abdominale-anale du rectum pour former une anastomose coloanale. Avec la complication du cancer colorectal et la présence de métastases dans le foie et d'autres organes, il est nécessaire d'effectuer des opérations multi-organismes à plusieurs étages. Récemment, la technologie laparoscopique à faible impact des interventions chirurgicales pour le cancer colorectal s'est répandue.

Au stade II-III, le cancer colorectal est associé à un traitement chirurgical par chimiothérapie adjuvante et radiothérapie, qui réduit le risque de récidive du cancer colorectal et le développement de tumeurs d'une autre localisation. En chimiothérapie pour le cancer colorectal, ils utilisent: 5-fluorouracile (5-FU) en une dose unique de 425 mg / m2 par voie intraveineuse, intra-artérielle et rectale, ainsi que de la leucovorine à raison de 20 mg / m2 pendant 6 mois après la chirurgie, afin de réduire leur effet toxique, ils sont prescrits l'interféron A2a. Tomudex, Elaksatin, Xeloda est prescrit en chimiothérapie pour la 2e ligne. Parmi les nouveaux médicaments de chimiothérapie, on peut citer la calécitabine, l’oxalipatine, le fercan, dont l’efficacité est à l’étude. Il est recommandé d’associer une chimiothérapie à l’acide folique et à des immunomodulateurs (lévamisole, etc.).

Prévention
Dans la prévention du cancer colorectal, l’enrichissement de divers plats en fibres alimentaires à raison de 20 à 30 g / jour peut avoir une certaine valeur. Les fibres alimentaires absorbent l'eau, gonflent, augmentent le volume des masses fécales et facilitent leur transit, éliminent la constipation fonctionnelle (64-72%) et réduisent le risque de cancer colorectal. Un régime contenant du carbonate de calcium à une dose de 3 g / jour pendant 3 à 4 ans est également utile. Il a été établi que le calcium extracellulaire avait un effet anticancérogène, activant les récepteurs sensibles au calcium et augmentant ainsi la teneur en calcium intracellulaire, capable d'inhiber la croissance des cellules du colon transformées et de stimuler leur différenciation. Vous pouvez réduire le risque de cancer colorectal en ajoutant de l'acide folique (folate) à l'alimentation pendant 5 ans à une dose de 400 µg / jour. alors que le risque de cancer colorectal est réduit de 50%. Un certain rôle dans la prévention du cancer colorectal appartient aux antioxydants (vitamine E, sélénium, etc.), ainsi qu’à un effort physique modéré et à l’arrêt du tabac.

Pour la prévention du cancer colorectal, l'aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens apparentés sont recommandés: peroxikam, sulindac, etc., mais ils peuvent provoquer le développement de lésions érosives et ulcéreuses du tractus gastro-intestinal. Il est préférable de choisir des médicaments sélectifs du groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens: le célécoxib (400 mg / jour, 6 mois). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens bloquent les voies du métabolisme de l'acide arachidonique de la cyclooxygénase (COX-2) et de la lipo-oxygénase, ainsi que la synthèse des prostaglandines et des leucotriènes, ainsi que le facteur nucléaire kB (NFkB) et la p38-kinase, prévenant ainsi le stress oxydatif. On pense que les anti-inflammatoires non stéroïdiens inhibent indirectement l'activation des carcinogènes en inhibant les récepteurs de prolifération des peroxysomes (le peroxysome est un organoïde de cellules hépatiques contenant de la catalase et des enzymes hydrolytiques participant au métabolisme des composés peroxydés).

Réduisez le risque de cancer colorectal chez les patients atteints de colite ulcéreuse et d'acide de 5-amino-salicylique (5-ASA) de la maladie de Crohn: mésalazine, salofalk et (moins) sulfas-lasine. En activant les processus d'apoptose des cellules malignes, ils inhibent le taux de prolifération de 2 à 6 fois. La dose de mésalazine 1,2 g / jour pendant 4-6 semaines. Dans le même temps, le risque de cancer colorectal chez les patients atteints de colite ulcéreuse est considérablement réduit.

En cas de colite ulcéreuse associée à une cholangite sclérosante primitive, des préparations d'acide ursodésoxycholique sont utilisées pour prévenir le cancer colorectal: Ursosan, Ursofalk à une dose de 10-12 mg / kg pc / jour. L'acide ursodésoxycholique réduit la teneur en acides biliaires secondaires: désoxycholique et lithocholique, avec toxicité, et la concentration en acides gras dans les matières fécales, qui contribue à la prolifération accélérée des cellules muqueuses du côlon, au développement de la dysplasie épithéliale et au cancer colorectal. Le problème du cancer est loin d'être une décision finale. Des études complètes et exhaustives d'oncologues (chirurgiens, morphologues), de biochimistes et de généticiens sont nécessaires pour déterminer les causes et les mécanismes du développement de modifications précancéreuses du côlon et du cancer colorectal, ainsi que des facteurs exogènes et endogènes influant sur l'augmentation du nombre de patients atteints de cancer colorectal au cours des dernières décennies. Les méthodes de traitement chirurgical et chimiothérapeutique du cancer colorectal et sa prévention doivent être améliorées.