Les principaux moyens de classer l'inflammation du pancréas

La pancréatite est un processus inflammatoire dans le pancréas, un organe qui exerce des fonctions excrétoires et endcrétoires. La fonction excrétrice est de produire des sucs digestifs et de les excréter dans le duodénum 12, le système endocrinien - lors de la synthèse des hormones et de leur entrée dans le sang. Le diagnostic opportun de la pancréatite et sa classification correcte vous permettent de sélectionner un traitement adéquat et, dans certains cas, non seulement de rétablir la santé du patient, mais également de lui sauver la vie.

L'essence de la classification de la pancréatite

La classification proposée pour la maladie repose sur la division proposée lors du IIe Symposium médical international tenu en 1983 à Marseille. Depuis lors, le classement a subi des modifications mineures, mais son essence reste la même et est utilisé avec succès dans diverses cliniques du monde entier.

En règle générale, les médecins utilisent deux types de classification: simplifiée et plus détaillée.

Version simplifiée

La classification simplifiée suggère quatre options pour le développement de la maladie. C'est:

• pancréatite aiguë;
• récurrent aigu;
• pancréatite chronique;
• exacerbation du processus chronique.

Classification détaillée

La classification détaillée prend également en compte la cause du développement du processus inflammatoire, le degré de perte des fonctions pancréatiques, des facteurs supplémentaires et la possibilité de réparation des tissus. En termes généraux, cette classification ressemble à ceci:

• pancréatite aiguë;
• processus récurrent aigu avec restauration ultérieure des fonctions des organes;
• inflammation chronique non obstructive avec accomplissement partiel de ses fonctions par le pancréas;
• pancréatite chronique résultant d'une obstruction des conduits, par exemple d'un tartre, d'une tumeur ou résultant d'un gonflement des tissus environnants;
• pancréatite chronique récurrente avec manifestation de la forme aiguë et manque de perspectives de restauration des tissus endommagés;
• inflammation chronique avec accumulation de sels dans le pancréas - calcification.

À leur tour, les processus des maladies aiguës et chroniques peuvent être classés en fonction de divers critères. De plus, la classification est parfois additionnée de complications résultant d'une pancréatite.

Classification de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë peut être classée en fonction de la gravité, des formes de la maladie et des causes de sa survenue. Souvent, lors du diagnostic, les trois signes de classification sont combinés.

Types de pancréatite par gravité

Selon la gravité, on distingue trois formes de pancréatite aiguë:

Une sévérité légère n'implique pas de changements significatifs ni dans les tissus de la glande ni dans ses fonctions. Avec une sévérité modérée et des modifications fonctionnelles dans le travail du pancréas, des complications systémiques peuvent se rejoindre. Sévère - les plus dangereuses, aux complications locales s'ajoutent une issue systémique grave (de tout le corps), fatale.

Classification selon la forme de la maladie

Ce type de classification prend en compte le degré d'atteinte à un organe, les symptômes, les modifications des tests de laboratoire et l'effet attendu du traitement. Il y a les articles suivants:

1. Forme œdémateuse de la maladie. Le plus léger, aucun changement significatif dans les tissus pancréatiques n'est observé, l'effet attendu du traitement est satisfaisant. Dans les analyses de patients, une augmentation de la fibrine dans le sang est détectée, ce qui indique indirectement la présence d'un processus inflammatoire. Les symptômes caractéristiques de cette forme sont possibles: douleurs dans l'hypochondre gauche, douleurs épigastriques, nausées, fièvre et jaunisse.
2. La nécrose pancréatique limitée - le foyer de l’inflammation et de la destruction des tissus se situe dans l’une des parties du pancréas - la tête, le corps ou la queue, occupant une petite surface. Caractérisé par une augmentation de la douleur, des symptômes dyspeptiques - nausées, vomissements, flatulences, hyperthermie et parfois un ictère, dans de rares cas - la survenue d'une obstruction intestinale. L'hyperglycémie est détectée par le laboratoire - augmentation du taux de sucre dans le sang, hypertripsinémie - présence d'enzymes pancréatiques dans le sang, faible taux d'hématocrite (le volume de globules «rouges» responsables du transfert d'oxygène). Cette forme de traitement est plus sévère que l'œdème.

Classification causale

Comme le nom l’indique clairement, les raisons de l’apparition du processus inflammatoire sont à la base de cette classification.

Selon cette division, les types de pancréatite sont divisés en:

• Pancréatite alimentaire, résultant de l'ingestion d'aliments extrêmement épicés, gras et frits, ainsi que d'un grand nombre d'épices. Parfois, la pancréatite alcoolique appartient à cette catégorie, le plus souvent - elle est séparée dans une forme distincte. La maladie peut se développer après des abus constants de la nourriture ou de l'alcool mentionnés, mais peut également survenir après une seule dose.
• Biliary - se développant sur le fond des maladies concomitantes du foie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires. Le plus souvent, il s'agit d'une cholécystite et d'une cholélithiase.
• Inflammation gastrogénique du pancréas, due à des problèmes gastriques existants, tels que gastrite ou lésions ulcéreuses.
• Pancréatite ischémique dont la cause devient une violation de l'irrigation sanguine du pancréas, due à divers facteurs.
• Pancréatite allergo-toxique résultant de l'utilisation d'agents médicinaux ou toxiques, ainsi que de l'exposition à des allergènes.

• Processus d'infection causé par divers microorganismes pathogènes - bactéries ou virus.
• Type de pathologie traumatique, diagnostiqué le plus souvent après une lésion de la paroi abdominale antérieure.
• Pancréatite congénitale, souvent associée à d'autres anomalies congénitales ou génétiques.

Comment est classée la pancréatite chronique

Ce type de classification concerne davantage le degré de changement dans les tissus de la glande et son maintien de la capacité à remplir ses fonctions. Il existe quatre formes principales:

1. Inflammation calcifiante chronique avec formation de sites de calcification de la glande ponctuelle. Les tailles des zones peuvent être différentes, elles peuvent également bloquer les canaux pancréatiques. Cette forme de pancréatite chronique est la plus courante. L'intensité des symptômes dépend de la taille des zones calcifiées et de leur localisation.
2. Pancréatite obstructive chronique résultant d'une obstruction des grands canaux pancréatiques et d'une obstruction du suc dans le duodénum. La cause de l'obstruction devient souvent des calculs biliaires, parfois - une tumeur du pancréas.

Nuances de classification de pancréatite

Les catégories de classification de la pancréatite aiguë en fonction de la forme de la maladie peuvent également être divisées en leurs propres sous-catégories. Ainsi, la nécrose pancréatique, en plus de la zone de couverture de la glande, est divisée en:

Dans certains cas, les kystes et les abcès du pancréas sont classés dans les formes chroniques et parfois dans les complications de la pancréatite. À leur tour, les glandes à kyste sont également divisées en plusieurs types:

• pseudokystes;
• kystes de rétention;
• les cystadénomes;
• les cystadénocarcinomes;
• kystes parasites.

Afin de classer correctement la pancréatite aiguë ou chronique, un examen visuel du patient, une anamnèse, un examen palpable (la détection des points douloureux de la projection du pancréas sur la paroi abdominale antérieure), des tests de laboratoire et des méthodes de diagnostic supplémentaires - une échographie, une IRM ou un scanner sont nécessaires. Parfois, un diagnostic exact et l'attribution de la pancréatite à un groupe ou à un autre ne peuvent être obtenus qu'après une chirurgie - une chirurgie endoscopique ou ouverte.

Plus d'informations sur la classification de la pancréatite peuvent être visionnées dans la vidéo:

Classification des maladies du pancréas

Les principaux types de maladies du pancréas

Les maladies du pancréas sont divisées en les types suivants:

• troubles fonctionnels;
• troubles vasculaires;
• une pancréatite;
• processus spécifiques - tuberculose, syphilis;
• lésions parasitaires;
• calculs, pancréatite calcique, calcification;
• les kystes;
• lésions professionnelles;
• tumeurs bénignes et malignes;
• le diabète.

Déficience fonctionnelle

Les troubles fonctionnels du pancréas se développent à la base d'exacerbations de processus pathologiques chroniques de l'estomac, des intestins, du foie, des voies biliaires et d'autres organes. De tels troubles apparaissent parfois dans le diabète, la thyroïde, l'hypophyse et les glandes surrénales.

Au cours de telles exacerbations, le pancréas réagit aux changements, car son travail est étroitement lié au travail des organes affectés. Les troubles fonctionnels se manifestent sous forme de douleurs à l'estomac, donnant du côté gauche, ainsi que de troubles de la digestion alimentaire: intolérance aux aliments gras, diarrhée, nausée, etc.

Après le passage de l'exacerbation de la maladie sous-jacente, les signes de troubles fonctionnels de l'organe réagissant à ceux-ci disparaissent. Avec des exacerbations fréquentes (par exemple, un ulcère gastrique, une colite chronique, etc.) et une déficience fonctionnelle permanente au fil du temps, une pancréatite chronique se développe.

Troubles circulatoires

Les troubles circulatoires peuvent entraîner progressivement des modifications de cet organe, remplaçant le tissu glandulaire par du tissu conjonctif et réduisant sa fonction. De tels changements sont possibles avec une insuffisance cardiovasculaire, l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, etc. Les troubles vasculaires entraînent parfois le développement de processus inflammatoires chroniques dans le pancréas.

Des troubles circulatoires soudains dans l'organe se développent lors de la thrombose des vaisseaux qui l'alimentent. La thrombose peut compliquer l'évolution de l'hypertension artérielle, l'infarctus du myocarde, la thrombophlébite. Le patient nécessite une hospitalisation immédiate et éventuellement une intervention chirurgicale.

Pancréatite aiguë

L'inflammation du pancréas (pancréatite) par la nature du flux est divisée en aiguë et chronique. La pancréatite aiguë résulte de la digestion du tissu pancréatique avec ses propres enzymes.

Les causes de cette pathologie sont différentes. Ce sont les traumatismes abdominaux, les processus allergiques, les thromboses vasculaires, le reflux biliaire (avec cholécystite) ou le contenu intestinal (avec la duodénite) dans les canaux pancréatiques, etc. La surconsommation entraîne également des dommages cellulaires, s’il ya beaucoup d’aliments gras et de boissons alcoolisées dans l’alimentation.

Sous l'influence de ces facteurs, l'activité enzymatique augmente, le propre tissu est digéré, le tissu pancréatique (pancréatonécrose) est détruit. Selon la gravité et les processus pathologiques survenant dans la glande, la pancréatite aiguë est divisée en 3 degrés:

1. œdème léger: le parenchyme gonfle, mais la nécrose pancréatique ne se développe pas;
2. des lésions moyennement focales se développent sous forme d'infiltrat inflammatoire, de pseudokystie, de certaines zones de nécrose pancréatique ou de troubles multiples transitoires d'autres organes internes (insuffisance hépatique et rénale, etc.) ne dure pas plus de 48 heures;
3. degré grave - nécrose pancréatique infectée illimitée (diffuse) ou troubles généraux graves et persistants.

Les premiers signes de la maladie: douleurs abdominales intenses, extension dans le dos, vomissements incontrôlés. Après un certain temps, pâleur, augmentation ou forte diminution de la pression artérielle. La condition du patient est grave, le patient nécessite une hospitalisation.

Le diagnostic est confirmé par les données:

• la présence de douleurs sévères qui ne sont pas arrêtées par des médicaments, des vomissements indomptables;
• tests de laboratoire - dans l'analyse générale du sang, les signes d'inflammation, dans le sang et dans l'urine sont déterminés par la teneur accrue en enzymes pancréatiques;
• études par ultrasons (ultrasons) - détection de modifications focales et diffuses;
• si nécessaire, une imagerie par résonance calculée ou magnétique (scanner ou IRM) est réalisée, où tous les changements sont clairement visibles.

Le pronostic dépend de la gravité de la pancréatite et de la rapidité avec laquelle les soins médicaux ont été prodigués au patient. Le patient subit un traitement conservateur intensif. Les complications purulentes font parfois l’objet d’un traitement chirurgical. Le traitement commencé à temps permet une guérison complète, mais le pronostic est grave. Un cinquième des patients développent une pancréatite chronique.

Important: si vous soupçonnez une pancréatite aiguë, appelez immédiatement une ambulance!

Pancréatite chronique

La maladie se développe après une pancréatite aiguë, sur fond de processus inflammatoires chroniques dans d'autres organes du système digestif. Mais le plus souvent, ce sont les carences nutritionnelles, un excès de graisse dans l’alimentation et un contenu insuffisant en autres ingrédients nécessaires, l’abus d’alcool.

L'alcool est l'une des principales causes de l'apparition de symptômes de pancréatite. De bons résultats dans la lutte contre la dépendance psychologique et les conséquences de la consommation excessive de boissons alcoolisées montrent un complexe naturel anti-alcool moderne:

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Celles-ci provoquent la stagnation des sécrétions dans les conduits et la destruction progressive de la glande avec son remplacement par le tissu conjonctif. La pancréatite chronique se manifeste sous la forme de rechutes (exacerbations) et de rémissions (conditions sans exacerbations). La nécrose ponctuée survient lors d'exacerbations et, lors de rémissions, le tissu conjonctif se développe. Avec de fréquentes rechutes, l'organe perd progressivement sa fonction.

Au cours des exacerbations des patients, douleur douloureuse ou paroxystique dans la partie supérieure de l'abdomen, donnant du côté gauche et du dos. Une diarrhée épuisante, une alternance de diarrhée et de constipation, une hypovitaminose et une perte de poids sont également caractéristiques. En dehors de l'exacerbation de la plainte, le patient est absent.

Le diagnostic est fait sur la base de:

• symptômes caractéristiques;
• tests de laboratoire - un test sanguin général (signes d'un processus inflammatoire), une teneur accrue en enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine, une analyse des matières fécales (présence de graisses non digérées);
• résultats échographiques;
• Résultats des examens radiologiques - radiographie abdominale, duodénographie de relaxation (études du duodénum après l’introduction d’un agent de contraste et de l’air), angiographie sélective rétrograde (la perméabilité vasculaire est étudiée);
• résultats de l’imagerie par ordinateur ou par résonance magnétique (TDM ou IRM).

Les complications de la pancréatite chronique sont les kystes, les calcifications (calculs), la thrombose des gros vaisseaux sanguins, le diabète sucré.

Le pronostic dépend de la fréquence des rechutes et des complications possibles. Avec un traitement régulier approprié, l'observance du régime alimentaire et du pronostic est favorable.

Important: pendant la rémission, effectuez un traitement anti-rechute régulier pour éviter les récidives et la progression du processus pathologique!

Processus spécifiques

C'est la tuberculose et la syphilis. Tuberculose du pancréas - un diagnostic rare. Il se développe sur le fond de la tuberculose pulmonaire et se manifeste sous la forme de symptômes caractéristiques de la pancréatite, l'épuisement. La maladie passe souvent inaperçue dans le contexte de la tuberculose pulmonaire. Détectés par ultrasons, sont également effectués des tests de laboratoire. Le pronostic dépend de la sévérité de la forme principale de tuberculose.

Des lésions syphilitiques de la glande peuvent être suspectées lorsque des symptômes de pancréatite apparaissent chez un patient atteint de cette maladie. Les critères de diagnostic sont des tests de laboratoire pour la syphilis et des résultats échographiques. Le pronostic dépend de la gravité et de l’opportunité du traitement de la syphilis.

Lésions parasitaires

C'est une pathologie rare qui est plus fréquente dans l'ascaridiase. Les vers ronds pénètrent dans les canaux, provoquant leur blocage, ce qui entraîne des symptômes de pancréatite. Encore moins souvent, le ténia nain et les trématodes pénètrent dans les canaux. Avec la défaite de l'échinococcose, apparaissent des signes de pancréatite ou une tumeur.

Le traitement est spécifique, prescrire des médicaments antihelminthiques, si nécessaire, une opération est effectuée. Le pronostic dépend du degré de lésion d'un organe.

Pierres, pancréatite calculeuse, calcification

Les pierres du pancréas sont formées dans le contexte des processus stagnants caractéristiques de la pancréatite chronique et sont localisées dans les canaux et dans le propre tissu (parenchyme) de la glande. La taille des pierres varie de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre. La composition chimique des pierres est principalement constituée de phosphate et de carbonate de calcium.

Les pierres se forment plus souvent chez les hommes. Lors de la formation de calculs, l'altération du métabolisme minéral d'un caractère congénital ou acquis (par exemple, dans le contexte d'une tumeur parathyroïdienne) est importante.

La pancréatite calculeuse se produit avec des accès de douleur après des troubles alimentaires. Les patients sont préoccupés par une douleur persistante paroxystique ou intense tout au long de la crise.

La calcification pancréatique est le dépôt de sels de calcium dans son parenchyme. Le processus se produit après une pancréatite aiguë et une nécrose du tissu glandulaire. En règle générale, il progresse et au fil du temps, le corps perd sa fonction.

Diagnostic et traitement de tous ces processus sous forme de cholécystite chronique. Si nécessaire, un traitement chirurgical est effectué. Le pronostic est grave, le processus est souvent compliqué par le diabète.

Les kystes

Les kystes sont d'origine congénitale et acquise. Des kystes congénitaux sont détectés chez les enfants. Les kystes acquis sont le résultat de blessures, de maladies inflammatoires et parasitaires.

Les kystes sont des sacs liés aux liquides limités par la gaine du tissu conjonctif. Dans le pancréas, il existe plusieurs kystes.

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Les symptômes d'un kyste sont des douleurs abdominales persistantes ou paroxystiques et un gonflement palpable dans la partie supérieure de l'abdomen. Les kystes sont compliqués de saignement, de suppuration et de malignité (transformation en cancer), ils doivent donc être détectés et opérés à temps. Lors de l'identification des kystes, l'échographie et la tomodensitométrie sont d'une importance primordiale.

Maladies professionnelles

Les dommages aux organes toxiques associés à la profession se rencontrent dans les usines pétrochimiques et sont associés aux effets du divinyle et du stérol à des concentrations élevées. De telles lésions sont rares, accompagnées d'un dysfonctionnement simultané des voies biliaires.

Les signes de dommages aux organes toxiques sont une gêne et une douleur légère dans la région des glandes, une distension abdominale, une diarrhée, l'apparition d'enzymes dans l'urine.

La prévision est favorable avec l'identification et l'élimination rapides des risques professionnels.

Tumeurs bénignes

Les tumeurs sont divisées en bénigne et maligne. Les lésions bénignes sont formées à partir des tissus matures de la glande et portent les noms correspondants: adénome, lipome, fibrome, hémangiome, myome, neurome, etc.

Dans les cellules de Langerhans, sécrétant de l'insuline, se développent des tumeurs bénignes, sécrétant de l'insuline et de la gastrine, une hormone qui stimule la sécrétion du suc gastrique, ce qui conduit au développement d'ulcères gastriques.

Les petites tumeurs bénignes sont asymptomatiques. Les symptômes de grandes formations sont les effets de la compression des conduits et des vaisseaux, ainsi que des organes abdominaux adjacents. Les tumeurs sont détectées par échographie et tomographie, sont traitées rapidement, le pronostic est favorable.

Tumeurs malignes

Une augmentation de l'incidence du cancer du pancréas est notée dans le monde entier. Le cancer se développe dans différentes parties de la glande (tête, corps, queue), mais affecte parfois l’organe tout entier.

Le cancer se déroule en deux temps: l'ictère et l'ictère. Au stade pré-jaunisse, des douleurs persistantes apparaissent dans la projection de la glande, des nausées, des diarrhées, une perte de poids. Lorsque la tumeur serre les voies biliaires extrahépatiques, la peau jaunâtre et la sclérotique, des démangeaisons apparaissent.

Dans le diagnostic du cancer, les résultats des ultrasons, de la tomodensitométrie et de l’imagerie par résonance magnétique sont d’une importance primordiale. Traitement des cancers complexes: chirurgie, chimie et radiothérapie et thérapie. Le pronostic dépend du stade auquel le cancer a été détecté. Les stades précoces peuvent être complètement guéris et, pour les stades avancés, le pronostic est mauvais.

Important: en cas de malaise, de perte de poids et de douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen, vous devez immédiatement consulter un médecin!

Vidéo utile: Classification générale des maladies du pancréas

Le diabète

Les accumulations de cellules endocrines dans le pancréas qui produisent l'insuline, dont les tissus ont besoin pour absorber les glucides, sont appelées îlots de Langerhans. Ces cellules peuvent souffrir de processus inflammatoires, blessures, tumeurs pouvant conduire à une sécrétion insuffisante d’insuline et au développement d’un diabète.

La plupart des maladies pancréatiques se développent dans le contexte de la pancréatite. Par conséquent, il est important d'identifier et de traiter ces maladies en temps voulu.

Types de lésions pancréatiques

Pour la première fois, une conférence internationale de pancréatologues s'est tenue en 1963 à Marseille. C'est alors que la première classification des maladies du pancréas est née.

Classement 1963

La CIM-10 ressemblait à ceci:

• Pancréatite aiguë: Abcès du pancréas, nécrose aiguë et nécrose infectieuse du pancréas, pancréatite aiguë, récidive, subaiguë, purulente, pancréatite hémorragique;
• Autres maladies du pancréas;
• Pancréatite chronique alcoolique;
• Autres formes chroniques de pancréatite;
• Kystes sur le pancréas;
• Pseudokyste du pancréas;
• Stéatorrhée pancréatique.

En 1983, deux variations cliniques et morphologiques de la pancréatite chronique ont été distinguées.

1. Pancréatite chronique non obstructive du pancréas. C'est typique pour lui:

• développement local de la nécrose;
• fibrose diffuse ou segmentaire;
• destruction du tissu exocrine;
• dilatation des conduits;
• infiltration de cellules inflammatoires;
• formation de pseudokystes.

Cette forme de pancréatite affecte la réduction de la fonction exogène, ainsi que de la fonction endogène du pancréas. Ces changements peuvent continuer à avoir un impact même après l'élimination de la source initiale de la maladie.

1. Pancréatite chronique obstructive. Elle est provoquée par la formation de calculs dans le système canalaire du pancréas, une augmentation de la lumière des canaux pancréatiques. Tout cela est associé à une atrophie et à une fibrose diffuse.

Pancréatite calcifiante

Manifesté sous forme de destruction sous forme de nécrose pancréatique et de calcification parenchymateuse. La pancréatite calcique appartient au groupe des pancréatites non obstructives en raison du fait qu'elle ne capture pas les canaux pancréatiques.

La base de la maladie est:

• Consommation excessive de boissons alcoolisées;
• Adénomatose des glandes parathyroïdes avec augmentation du calcium et de l'hormone parathyroïdienne dans l'hémoanalyse.

Le choix du traitement pour cette forme de pancréatite est extrêmement difficile, car chacune des options choisies peut causer un préjudice irréparable à la santé du patient.

Entre 1963 et 1989, cette classification a été modifiée et améliorée à plusieurs reprises. Mais ce n’est qu’en 1989, lors de la Conférence romano-marseillaise, qu’elle a été révisée et a pris la forme d’une classification moderne, que les médecins en pancréatologie utilisent à ce jour. Sa différence réside dans l'élimination d'éléments tels que la récurrence aiguë et la pancréatite récurrente chronique. Ils n'ont pas été exclus de la liste, ils ont simplement été ajoutés aux postes «pancréatite chronique» et, respectivement, «maladie de pancréatite aiguë», et présentés par étapes.

Classification moderne de la pancréatite en attente de révision

Il présente cinq groupes de pancréatite:

• La pancréatite aiguë est une lésion inflammatoire et nécrotique du pancréas, conséquence de l'autolyse enzymatique.
• Aiguë, avec des périodes de rechute, accompagnée d'une restauration clinique ou biologique du pancréas (pancréas);
• CP avec des rechutes. Ce type de pancréatite est caractérisé par des crises aiguës, comme dans la pancréatite aiguë avec régénération incomplète des tissus organiques;
• Obstructive. Sous cette forme, des calculs, des structures, la dilatation et l'occlusion des canaux sont détectés dans le pancréas;
• Pancréatite chronique non obstructive avec atteinte fonctionnelle et anatomique de la glande. Dans la pancréatite chronique non abstructive, il existe un autre type de maladie sous-spécifique: la pancréatite calcifiante. Dans ce cas, une pancréatite se forme dans les zones de petite calcination de la nécrose pancréatique.

La classification de Marseille-Roman comprend 4 groupes principaux de pancréatite chronique:

1. La pancréatite chronique calcifiée occupe la première place dans le degré d'occurrence. Environ 40 à 90% des cas appartiennent à cette forme de pancréatite. La pancréatite calcifiante affecte de manière inégale, présente une intensité différente de celle des parties adjacentes de l'organe, des conduits de sténose et s'accompagne d'une atrophie. Dans une large mesure, tous ces processus sont associés à une sécrétion insuffisante de lipostatine, car c’est précisément ce qui empêche la formation de cristaux de sels de calcium;
2. La pancréatite obstructive chronique est représentée par une obstruction du canal pancréatique principal. Le développement est uniforme, distal par rapport au site d'obstruction, ainsi que par une atrophie diffuse et une fibrose de la partie exocrine du pancréas, l'épithélium étant préservé dans le canal dans la zone d'obstruction. Aussi dans cette situation, il n'y a pas de calcifications et de pierres. Il n'est traité que chirurgicalement.
3. Pancréatite inflammatoire chronique. Maladie associée à une atrophie parenchymateuse du pancréas. Les parties touchées sont remplacées par du tissu fibreux;
4. La fibrose du pancréas appartient au genre diffus, qui survient en même temps que la perte d'une partie considérable du parenchyme. Conduit de l'insuffisance fonctionnelle de perte intrasecretory et exocrine. La fibrose du pancréas est la forme initiale de la pancréatite, stade final des autres formes du pancréas.

Formes indépendantes de pancréatite chronique ou de complications de la pancréatite:

• kystes de rétention;
• pseudokystes;
• les abcès.

Une fois que les chirurgiens ont proposé une classification de la forme aiguë de la pancréatite. Mais son utilisation dans la plupart des cas n'est pas conseillée, car les informations sont obtenues à la suite d'une intervention chirurgicale.

Thérapeutes, gastro-entérologues et représentants de domaines médicaux apparentés ont créé leur propre gradation de la pancréatite aiguë:

1. pancréatite oedémateuse;
2. nécrose pancréatique limitée;
3. pancréatonécrose diffuse;
4. pancréatonécrose totale.

Quant à la pancréatite aiguë prolongée, il s’agit de la pancréatite aiguë, mais avec des complications chroniques. Elle repose sur les effets résiduels de l'inflammation ou de la nécrose, c'est-à-dire sur les infiltrats, les séquestrants, les phlegmons et les pseudokystes.

Classification P.G. Lankisch et al. (1997)

Formes aiguës

• inflammation aiguë de la partie exocrine;
  • forme légère et modérée - pancréatite œdémateuse;
  • formes sévères - pancréatite nécrosante et pancréatonécrose.
  • Douleur intense dans le haut de l'abdomen;
  • Augmentation de la lipase et de l'amylase sériques;
  • Récupération complète ou avec transition ultérieure vers la forme chronique. Le ratio de 80% à 20%;

Formes chroniques

• Inflammation chronique de la partie exocrine;
  • Fibrose avec destruction parenchymateuse - attaque aiguë de CP (pancréatite chronique);
  • Complications fréquentes
  • Douleurs systématiquement fréquentes dans les départements de l'abdomen supérieur;
  • La récupération ne se produit pas et fréquente les insuffisances fonctionnelles progressives.

Maladies du pancréas: signes, traitement et régime

Les maladies du pancréas peuvent être divisées en troubles du développement, lésions, inflammation du pancréas et lésions malignes.

Les troubles du développement du pancréas sont assez rares. Ceux-ci incluent diverses anomalies et défauts de développement. Ce type de maladie pancréatique chez l’enfant se manifeste par une hypoplasie avec des symptômes cliniques de déficit enzymatique.

Les blessures traumatiques peuvent être ouvertes et fermées. Les blessures fermées sont plus courantes, moins fréquentes, et sont associées à des blessures à l'abdomen, au foie et à d'autres organes de la cavité abdominale.

Selon le degré de dommage peut être identifié:

• hématome sans casser la capsule;
• pauses incomplètes (partielle ou marginale, qui peuvent être des capsules endommagées); - une rupture complète ou une séparation du pancréas ou de sa partie.

La localisation distingue les dommages à la tête, au corps et à la queue du corps.

Processus inflammatoires

La pancréatite est une maladie inflammatoire. Selon l’évolution clinique, elle se divise en pancréatites aiguës et chroniques.

La pancréatite aiguë est souvent une complication de la maladie des calculs biliaires. La plupart des personnes âgées de plus de 40 ans sont malades. Les principales causes et conditions préalables au développement de la maladie sont l’abus d’alcool et les excès d’aliments gras au menu.

Types de pancréatite aiguë:

1. Pancréatite interstitielle aiguë (forme œdémateuse).
2. Pancréatite hémorragique aiguë (œdème).
3. Nécrose pancréatique aiguë (totale ou partielle).
4. Pancréatite suppurée aiguë.

La pancréatite aiguë se produit souvent sur le fond de la cholécystite - cholécystopancréatite. Souvent, le diagnostic opportun de la pancréatite aiguë pose certaines difficultés, dues au tableau clinique divers et atypique du développement; il est impossible de parler de symptômes clairs et prononcés de la maladie. Par conséquent, lors de l'établissement d'un diagnostic, on ne peut pas ignorer les données du diagnostic différentiel.

Les signes cliniques typiques d'une pancréatite aiguë sont la présence d'une douleur aiguë et aiguë dans la région épigastrique, qui se propage dans tout l'abdomen et irradie vers la colonne vertébrale. Il existe des symptômes dyspeptiques: nausée, vomissement, diarrhée sur fond de baisse de la pression artérielle, tachycardie. La maladie se manifeste par des modifications de la formule sanguine: augmentation de la leucocytose, augmentation du taux sérique d'amylase.

Si son niveau normal est de 64 unités, une augmentation de moitié peut être considérée comme une suspicion de pancréatite, et une augmentation jusqu'à 1000 unités. indique la nécessité d'une intervention chirurgicale immédiate. Cependant, dans les premières heures de la maladie, le niveau d'amylase peut ne pas changer.

Une des complications de la pancréatite aiguë est un abcès du pancréas. Il peut survenir directement dans la glande ou être le résultat d'une cellulite, qui se développe après une pancréatite aiguë ou une lésion traumatique de la glande. Traitement de ces abcès chirurgicaux: imposition de drainage ou par perforations intra-abdominales.

Pancréatite chronique

Ce type de pancréatite se manifeste principalement chez les personnes d'âge moyen ou résulte d'une pancréatite aiguë (chez les patients plus âgés). L'abus d'alcool, un menu déséquilibré et un régime alimentaire malsain, une cholestase ou des antécédents de lésions des glandes sont des raisons étiologiques imputables au développement d'un processus chronique.

Il existe une forme hyperplasique, atrophique (fibreuse) et calcique.

Les symptômes de la pancréatite chronique incluent:

1. Une histoire de pancréatite aiguë.
2. Douleur dans l'hypochondre gauche et la colonne lombaire. Contrairement au processus aigu, dans la pancréatite chronique, il fait mal.
3. Troubles dyspeptiques (diarrhée, vomissements).

Le kyste pancréatique est une cavité qui se forme dans le tissu pancréatique et est rempli du secret de la glande. Les kystes sont congénitaux, inflammatoires ou traumatiques, parasitaires et néoplasiques.

Lorsque le kyste est marqué par une sensation de lourdeur dans l'estomac, la douleur fait mal. La palpation peut détecter une formation de pulsations dans la région de l'épigastre. Pour le diagnostic, les méthodes de radiodiagnostic sont principalement utilisées: échographie, tomodensitométrie, IRM. Pour confirmer le diagnostic et le diagnostic différentiel utilisé méthode de la perforation abdominale.

La tactique du traitement dépend de la taille du kyste: pour les petites tailles, un traitement conservateur est appliqué. Les raisons d'utiliser des méthodes chirurgicales (chirurgie, méthodes d'élimination endoscopique) sont la grande taille du kyste.

Pierres dans le pancréas (pancréatite)

Les pierres peuvent être situées dans les canaux du pancréas et dans le parenchyme de l'organe. Les signes d’apparition de calculs dans la glande sont des douleurs abdominales irradiant vers la partie lombaire ou entre les omoplates. Nausées, vomissements, jaunissement de la peau, augmentation de la salivation.

Tactiques de traitement avec des pierres combinées: vous ne pouvez pas parler uniquement de méthodes chirurgicales, largement utilisées et conservatrices (traitement de la toxicomanie, alimentation, traitement des méthodes traditionnelles).

Tumeurs Pancréatiques

Il existe des tumeurs bénignes (lipomes, fibromes) assez rares. Les maladies malignes du pancréas, telles que le sarcome, les tumeurs hormono-actives: l'insulome et l'adénome des îlots de la glande, sont plus courantes. Ces formations se produisent également rarement et le cancer principal de la glande est le cancer.

La clinique du cancer du pancréas dépend de l'emplacement de la tumeur dans le corps. Par exemple, dans le cancer de la tête de la glande, la tumeur submerge les canaux hépatiques, qui se caractérisent par des symptômes d'atteinte du foie: apparition de jaunisse, anorexie, développement de la cachexie et troubles de la digestion. Quand une tumeur germe dans le duodénum, ​​les signes suivants sont notés - douleur, éructations, vomissements.

Dans les cancers du corps ou de la queue de la glande, un symptôme tel que le jaunissement de la peau est absent, mais des plaintes de douleur intense, de manque d’appétit et de perte de poids s’associent. Traitement des tumeurs malignes de la glande - chirurgical. Le volume de l'opération peut être déterminé, en fonction du stade, de la prévalence du processus. La chimiothérapie et la radiothérapie pour le cancer du pancréas sont inefficaces et presque jamais utilisées.

Régime alimentaire

En cas de maladies du pancréas, un traitement médicamenteux est prescrit, mais on peut affirmer sans danger que le régime, un menu bien élaboré est également le critère le plus important pour stabiliser les fonctions de cet organe et normaliser la digestion. En cas d'inflammation du pancréas, la nutrition est recommandée aux patients - tableau n ° 5.

Que pouvez-vous manger avec une inflammation du pancréas? Du régime alimentaire doivent être exclus les glucides digestibles, les aliments gras. Vous pouvez inclure des plats cuits à la vapeur, bouillis ou mijotés dans le menu, ou - crus, mais en aucun cas vous ne devriez manger des aliments frits. Vous ne pouvez pas manger des produits épicés, épicés, en conserve.

Les repas doivent être fréquents (jusqu'à 7 fois par jour), les portions doivent être petites, sans excès alimentaire ni sensation de faim. Les aliments et les boissons ne peuvent être pris que sous une forme chaude.

Prévention

La prévention des problèmes dans le pancréas n’est pas seulement thérapeutique, le menu est équilibré, mais aussi le mode de restauration - vous ne pouvez pas trop manger, sauter le petit-déjeuner ou le déjeuner, en compensant les portions manquantes lors du prochain repas.

Et bien sûr, vous devez abandonner les mauvaises habitudes. Les mauvaises habitudes (à savoir l’abus d’alcool, les aliments gras et épicés au menu) sont les principales causes du dysfonctionnement de cet organe essentiel du système digestif.

Le traitement des maladies du pancréas est assez long et un pronostic et une dynamique positifs dépendent en grande partie d'un diagnostic opportun. En cas de symptômes suspects et désagréables - consultez un spécialiste, vous ne devriez en aucun cas risquer votre santé!

Classification de la pancréatite: maladies du pancréas

L'inflammation du pancréas est une maladie des temps modernes qui survient le plus souvent parmi les maladies du tractus gastro-intestinal. Même il y a 40 ans, la pathologie était considérée comme une maladie liée à l'âge, c'est-à-dire que c'était la plupart des personnes âgées qui en souffraient.

Mais avec la popularisation des aliments malsains, qui regorgent de rayons de magasins, les adolescents et les jeunes enfants ont plus de chances de se rendre à un rendez-vous avec des spécialistes présentant des symptômes de pancréatite. Pour identifier le stade et le type de pathologie, il existe une division nette de la pancréatite. La classification de la pancréatite non seulement la divise en espèces et en sous-espèces, mais elle attribue également à chacune ses caractéristiques et son tableau clinique.

Afin de permettre aux maladies du pancréas de mieux distinguer et de diagnostiquer correctement entre elles les principaux symptômes individuels, les spécialistes ont identifié une pancréatite aiguë et chronique. Il est à noter que les stades aigu et chronique du processus inflammatoire du pancréas se divisent en deux stades complètement différents de la maladie.

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Pancréatite aiguë

Le nom de ce type d'inflammation du pancréas parle de lui-même. C'est une phase extrêmement aiguë où les symptômes sont très prononcés. Le plus souvent, le patient perd temporairement sa capacité de travail, reporte cette période au lit et suit un traitement médicamenteux.

La pancréatite aiguë survient soudainement à cause d'un choc important sur le tissu glandulaire. Le plus souvent, une rechute provoque l'utilisation d'alcool ou de produits rassis qui développent un empoisonnement grave dans le corps et conduisent à un processus inflammatoire de la glande.

Parmi ceux qui consomment de l'alcool, le groupe à risque n'inclut pas les personnes qui consomment régulièrement de l'alcool, mais la population qui boit rarement, parfois même pour la première fois, et ceux qui ont été intoxiqués par l'alcool dans des cas d'alcool de mauvaise qualité ou dépassant le taux de consommation autorisé.

De l'inflammation aiguë du pancréas dans le monde a enregistré de nombreux décès. Cela est dû au tableau clinique de cette forme de pathologie. Quand une rechute développe un fort gonflement de la glande, ce qui conduit au fait que les enzymes commencent à s'accumuler dans le corps du tissu glandulaire et affectent de manière agressive les cellules vivantes de la glande.

Avec un œdème et une manifestation de pancréatite aiguë, il se divise en deux sous-espèces:

1. Interstitiel Le sous-type interstitiel est caractérisé par le fait que la glande gonfle complètement, mais il n’ya pas de complications sous la forme de décomposition des tissus de la glande. Mais, il est important de comprendre que le mauvais traitement ou l’absence de tout traitement mènera au deuxième stade de la maladie.
2. Nécrotique. Cette sous-espèce de pancréatite aiguë est considérée comme la forme la plus grave de la maladie et potentiellement dangereuse pour la vie du patient. Lors de la nécrose de la pancréatite, les enzymes commencent à être activées dans le corps de la glande, entraînant sa destruction progressive. Le patient à ce moment-là ressent un état de choc et de douleur insupportable, puisqu'un organe sain est en train de pourrir vivant dans son corps. Le danger de l'inflammation nécrotique est de conduire à des foyers purulents pouvant provoquer une septicémie générale des organes internes et conduire à une infection du sang, une défaillance de plusieurs organes et la mort du patient. La pancréatite nécrosante est souvent traitée dans un hôpital rigide avec un traitement médicamenteux, et parfois avec l'aide d'une intervention chirurgicale.

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Afin de réduire les risques de complications liées à la pancréatite aiguë, les médecins vous conseillent d'arrêter complètement de manger et de consulter un médecin le plus tôt possible. En aucun cas, ne peut pas manger avec une rechute, cela provoquera nécessairement la prochaine production d'enzymes et aggravera l'état du patient et du pancréas. Le fer est considéré comme un organe qui ne se régénère pas, il devrait donc être protégé autant que possible.

L'inflammation chronique du pancréas diffère de la rechute en ce sens qu'elle se forme sur une longue période. Le patient peut même ne pas être au courant des violations du pancréas ou ne pas confondre la maladie avec l'intoxication alimentaire et d'autres maladies du tractus gastro-intestinal.

Contrairement à la phase aiguë, l'évolution chronique est relativement lisse et n'entraîne pas de grandes souffrances pour les patients, ni une menace pour la vie et la santé. Mais si elle n'est pas traitée, la phase chronique peut dégénérer et le patient ne peut plus se passer de l'aide des médecins.

Les causes de l'inflammation chronique du pancréas sont considérées comme une malnutrition systématique, un traitement négligent ou un manque de traitement du système digestif, une surtension nerveuse systématique. Très souvent, la pancréatite chronique se forme dans le contexte d’une inflammation aiguë du tissu glandulaire.

La classification de la pancréatite chronique selon les principes morphologiques est divisée en plusieurs types.

Pancréatite interstitielle

Cette phase est exprimée par le processus inflammatoire dans la région pancréatique. Un spasme systématique de la papille canalaire majeure peut être observé, empêchant les enzymes de pénétrer dans le duodénum. Cette phase ne présente pas de danger direct pour la vie d’une personne si vous suivez un régime alimentaire strict et empêchez la maladie de se développer davantage.

Induratif

Ce type s'appelle également fibro-sclérotique. L'inflammation chronique indurative se caractérise par le fait qu'elle se produit plus souvent après la rechute de la pancréatite aiguë. Il y a violation de la sécrétion de sécrétion, le fer n'est plus en mesure de produire la bonne quantité d'enzymes. De plus, le corps peut être considérablement agrandi ou au contraire diminué.

Parenchyme

La pancréatite parenchymateuse se forme après une longue phase du stade chronique. Cela se manifeste en modifiant la structure du parenchyme. La glande est en train de subir des modifications dystrophiques structurelles. En raison de ce stade, il y a une diminution de la sécrétion de la glande, une quantité insuffisante ou l'absence totale de l'hormone insuline, le développement de l'oncologie du pancréas.

L'inflammation parenchymateuse a toutes les chances de se développer dans le cas où le patient est négligent dans sa santé et ignore toutes les attaques précédentes. Les médecins déconseillent fortement d'amener la glande dans un tel état, car il est presque impossible de lui restituer ses anciennes formes et fonctionnalités, et le patient se condamne à un traitement éternel et à un contrôle nutritionnel strict.

Kystique

L'inflammation kystique est déclenchée par des tumeurs sur le corps de la glande. Les kystes sont des phoques généralement bénins, mais avec des facteurs favorables, ils peuvent se transformer en cancer du pancréas. Les petits kystes ne causent pas de perturbations graves de l'organe, mais si la taille de la tumeur dépasse 2 cm, il crée une pression sur les zones des glandes, ce qui provoque poches et pathologies chroniques.

Pour éviter la pancréatite kystique, chaque citoyen doit se soumettre à un examen médical une fois par an. Les diagnostics modernes permettent de détecter les kystes à un stade précoce et les médecins prescrivent un traitement qui aide à dissoudre la maladie au stade de la formation. Si le diagnostic tardif de la pancréatite kystique peut nécessiter au mieux une intervention chirurgicale, sinon un kyste dégénérera en un cancer malin.

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C’est l’une des formes désagréables de pancréatite chronique, qui peut également nuire à la santé du patient si elle n’est pas éliminée à temps. L'inflammation pseudotumorale est caractérisée par la formation d'un pseudokyste. Ce stade ne doit pas être confondu avec les processus oncologiques, bien qu'en l'absence d'un traitement approprié, le cancer puisse facilement se transformer en terrain fertile dans le contexte de ce stade d'inflammation chronique.

La pancréatite pseudotumorale est une inflammation de la tête de la glande qui se forme plus souvent après des modifications nécrotiques. Le corps lui-même tente de protéger le tissu contre la propagation et l'enveloppe d'un tissu de protection. Cela conduit à des changements dégénératifs dans la structure de la glande. L'inflammation pseudotumorale n'est traitée qu'à l'aide d'une intervention chirurgicale. Elle ne disparaît pas et comporte un risque élevé d'intoxication grave du patient.

Après avoir diagnostiqué une pancréatite chronique, la classification peut être divisée en fonction des facteurs qui conduisent à la formation de la maladie:

• Consommation d'alcool.
• Réception de plats gras, acides, salés et épicés.
• Chocs nerveux systématiques et dépressions.
• Le développement d'infections du tube digestif.
• En raison du développement de maladies des organes voisins.

Toutes ces étapes de la pancréatite peuvent être évitées si la maladie est diagnostiquée à temps et son traitement commencé. Les personnes à risque doivent revoir leur régime alimentaire et faire examiner leurs glandes deux fois par an afin d'identifier les premiers problèmes à temps. Leur santé ne dépend que de la prise de conscience de la population; il n'est donc pas nécessaire de commencer le traitement des affections, il est beaucoup plus facile de combattre les maladies à un stade précoce et encore plus facile de les prévenir.

Maladies du pancréas

Le pancréas est phylogénétiquement et anatomiquement étroitement apparenté au foie, le duodénum. Opencreas - "plateau pour la chair", "oreiller pour le ventre". Il est situé transversalement au niveau des vertèbres lombaires I - II (à droite, la tête et le processus crochu adjacent au duodénum, ​​à gauche, la queue atteint la porte de la rate). À gauche et derrière la tête, les vaisseaux mésentériques supérieurs passent, la glande devient alors plus fine. Cet endroit s'appelle l'isthme, qui continue à gauche dans le corps et la queue.

Le devant et le bas du corps et la queue de la glande sont recouverts de péritoine, parfois appelé "capsule", à partir de laquelle la glande comprend des cloisons de tissu conjonctif divisant le parenchyme de la glande en lobules, divisés en groupes de cellules constituant les acinis. Formé de deux bourgeons dorsaux et ventraux, le pancréas est drainé par deux canaux qui se connectent dans la région de la tête. De plus, le canal des Virunga se jette dans l’ampoule de la grande papille duodénale (rapilla vateri) et le Santarini (d. Santorini) s’écoule 2 cm plus haut dans le duodénum lui-même.

Dans 7% des cas, les conduits ne sont pas raccordés, dans ce cas d. Santorini draine le corps et la queue, et le Virungi conduit seulement la tête et le processus crochu.

Le pancréas sécrète des hormones dans le sang (insuline, glucagon, somatostatine et certains polypeptides, un inhibiteur de protéase).

Une grande quantité de bicarbonates (jusqu'à 2 000 ml) et d'enzymes pancréatiques est libérée dans la lumière de l'ulcère duodénal: trypsine, imotrapsine, lipase, amylase, etc. Malgré le fait que de l'amylase se forme également dans les glandes salivaires, dans les glandes mammaires pendant la lactation, dans le foie, dans les glandes utérines tubes, la détermination de la concentration d'amylase dans le sang et dans l'urine est le test le plus courant de toute pathologie du pancréas.

Classification des maladies du pancréas

Classification des maladies du pancréas

Cette affection est caractérisée par une hyperglycémie chronique due à diverses maladies ou syndromes qui affectent la synthèse, la production, le transport, le métabolisme, la perception et l’excrétion de l’hormone - insuline. Actuellement, grâce à une étude assez complète de cette pathologie endocrinienne, plusieurs de ses causes ont été clarifiées.

Qu'est-ce qu'une condition appelée SD? Nous entendons ce terme comme un groupe hétérogène de syndromes et de maladies ou d'affections transitoires caractérisées par une hyperglycémie et une glycosurie. C'est pourquoi, dans ma classification, je ne prends pas en compte les facteurs de risque mais me concentre sur les aspects cliniques, pathogénétiques, étiologiques, thérapeutiques, morphologiques, immunologiques et génétiques du problème.

Il était extrêmement difficile de construire une classification complète du SD, reflétant tous ses aspects.

Il est nécessaire de reconnaître que le diabète est un trouble neurohumoral. En raison des dommages causés aux processus de régulation des mécanismes centraux de la digestion, auxquels nous incluons à la fois l’appareil insulaire et sa pathologie, une chaîne séquentielle de réactions pathologiques se produit dans le corps, ce qui détermine le tableau clinique de la maladie. Quant aux mécanismes immunologiques, ils sont le reflet de la maladie elle-même, le diabète insulino-dépendant (type I). Ici, je n'ai couvert que la cause première de la maladie. À l'avenir, on disposera de beaucoup plus de données sur le mécanisme central de régulation de tout le système digestif et de sa pathologie, y compris le diabète.

Sans une compréhension de tous les mécanismes hormonaux de régulation du fonctionnement gastro-intestinal, y compris des hormones de la région concernée, de leur production et de leur sécrétion, il est impossible d'expliquer de manière exhaustive les processus sous-jacents au début et à l'évolution du diabète, qui ne peut donc pas être traité correctement. En raison de l'incompréhension de l'essence de la maladie, le temps manque et la maladie entraîne des conditions presque irréversibles, dans la mesure où tous les nouveaux organes et systèmes sont impliqués dans le processus pathologique.

A. CLASSES CLINIQUES

1. Diabète sucré insulino-dépendant (IDDM) - type I.
2. Diabète indépendant de l'insuline (INSD) - type II:
   1. chez les personnes ayant un poids corporel normal;
   2. chez les personnes obèses.
3. Diabète dû à la malnutrition (trophique):
   1. pancréatique (fibrocalculose et déficit en protéines);
   2. pancréatogène en raison de fréquentes transfusions sanguines et de l’utilisation d’alcool stocké dans des récipients en fer.
4. Autres types de diabète, y compris ceux associés à certaines affections ou syndromes:
   1. les maladies du pancréas (absence congénitale des îlots de Langerhans ou leur infériorité fonctionnelle, blessures, infections, tumeurs, opérations sur le pancréas, etc.);
   2. maladies endocriniennes (NIR, acromégalie, phéochromocytome, glucostome, goitre toxique diffus, obésité de diverses origines, etc.);
   3. les affections causées par des médicaments ou l'exposition à des produits chimiques (ACTH, glucocorticoïdes, diurétiques, catécholamines, analgésiques, pantopon, héroïne, fénadone, éther, chloroforme, glucagon, caféine, nicotine, etc.);
   4. anomalies de l'insuline et de ses récepteurs:
      • diminuer la sécrétion d'insuline en réponse au glucose et aux acides aminés:
        • diminution du nombre de récepteurs dans les cellules β en glucose (récepteurs du glucose) et en acides aminés (récepteurs amino);
        • une diminution de l'affinité de ces récepteurs pour le glucose et les acides aminés;
        • altération du transport du calcium transmembranaire et cytoplasmique;
        • perturbation métabolique d'autres cations;
        • dysfonctionnement du système microtubulaire microtubulaire;
        • altération de la formation de cAMP;
        • violation de la synthèse de la calmoduline.
      • violation de la biosynthèse de l'insuline associée au chromosome du polymorphisme II:
        • la sécrétion d'insulines mutantes avec substitution d'acides aminés dans la chaîne β (insuline B25, insuline B24 et éventuellement d'autres formes mutantes);
        • la sécrétion d'insulines mutantes avec substitution d'acides aminés dans la chaîne A (insuline AZ et éventuellement d'autres formes mutantes);
      • activité altérée des enzymes convertissant la proinsuline en insuline;
      • synthèse d'insuline biologiquement inactive due à la mutation de gènes responsables de la synthèse des chaînes A et B [sécrétion de formes intermédiaires d'insuline - intermédiaires I et II - en raison de la mutation génique et du remplacement d'acides aminés en position 31-32 (arg-arg) et 64-65 (lys -arg)];
      • violation de la libération d'insuline (réponse retardée, accélérée ou inverse) en réponse à des médiateurs endogènes (LIV, enképhaline, cholécystokinine, peptide insulinotrope glucose-dépendant, etc.);
      • hypersensibilité des cellules β aux effets néfastes du virus et aux autres influences de facteurs environnementaux;
      • diminution du taux de réplication des cellules β, violation du cycle cellulaire des cellules β.
   5. Perturbation de l'insuline:

      Diminution de la sensibilité à l'insuline endogène:

      • La diminution du nombre de récepteurs à l'insuline associée au polymorphisme du 19ème chromosome.
      • Réduire le nombre de récepteurs d'insuline en fonction du type de "régulation à la baisse".
      • Diminution de l'affinité des récepteurs de l'insuline.
      • La formation d'anticorps contre l'insuline exogène (ses formes dimériques).
      • Violation de l'activité du récepteur de la tyrosine kinase.
      • Perturbation de l'autophosphorylation-déphosphorylation du récepteur.
      • Perturbation de la formation de messagers secondaires du système polyphosphoinoside - diacylglycérol, inositol triphosphate et prostaglandine triphosphate.
      • Violation du gène β contrôlant la synthèse des protéines de transport du glucose (polymorphisme du chromosome 1 et des autres chromosomes).
      • Réduire l'activité d'autres enzymes et facteurs qui impliquent des mécanismes post-récepteurs de l'action de l'insuline.
   6. Certains syndromes génétiques:

      Syndromes monogéniques:

      • (Diabète dégénérescence pigmentaire rétinienne atypique, obésité, syndrome d’Alstrem, surdité neurosensorielle);
      • ataxie télangiectasie - syndrome de Louis-Bar (diabète, ataxie cérébelleuse, télangiectasie, immunité altérée - déficit immunitaire en immunoglobuline A, retard de croissance);
      • L'ataxie de Friedreich (diabète, ataxie vertébrale, myocardite, autres troubles neurologiques);
      • Syndrome de Werner (diabète, progeria, hypogonadisme, alopécie, cataractes, athérosclérose précoce, retard de croissance);
      • hémochromatose (cirrhose, diabète, splénomégalie);
      • lipodystrophie généralisée (diabète, lipodystrophie, hépatosplénomégalie, hyperlipidémie);
      • Syndrome de Herrmann (diabète, convulsions photosensibles, surdité cochléaire, néphropathie, démence progressive);
      • hyperlipoprothémie de types III, IV et V;
      • Syndrome de Cockayne (cécité et perte auditive, retard de croissance, retard mental, progéria, atrophie de la graisse sous-cutanée, troubles neurologiques, rétinopathie pigmentaire, photodermatite);
      • Syndrome de Lawrence-Moon et Barde-Beadle (diabète obésité, hypogonadisme, retard mental, rétinopathie pigmentaire, polydactylie, anomalies rénales, paraplégie spastique);
      • Syndrome de Mendenhall (éléments du développement physique et sexuel précoce liés au diabète);
      • Syndrome de Morgagni-Morel-Stewart (obésité, hirsutisme, maux de tête, hyperostose de la plaque interne de l'os frontal, diabète);
      • fibrose kystique - cystofibrose du pancréas (le diabète de type I, l’acidocétose et l’angiopathie ne sont pas typiques);
      • pancréatite héréditaire récurrente (diabète, douleurs abdominales de l'enfance, altération de la fonction excrétrice du pancréas);
      • déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (tolérance au glucose altérée);
      • maladie auto-immune polygandulaire de type II (hypocorticisme diabétique, thyroïdite auto-immune);
      • syndrome de minerai (hypogonadisme, gigantisme, retard mental congénital, épilepsie);
      • Syndrome DIDMOAD (Wolfram) (diabète insipide, diabète, atrophie du nerf optique, surdité neurosensorielle);
      • Syndrome de Fanconi (maladie rénale congénitale), phosphaturie, avec hypofasfatémie et vitamine D, rachitisme résistant;
      • syndromes rares, y compris le diabète (dystrophie musculaire, dystrophie myotonique, hypertension oculaire provoquée par la dexaméthasone, l'hyperplasie de la glande pinéale et le diabète sucré, porphyrie aiguë intermittente).
      • Syndrome de Truella-Junet (diabète, acromégalie, adénome toxique, hyperostose de la voûte crânienne).

      Syndromes chromosomiques:

      • Le syndrome de Down;
      • Syndrome de Klinefelter;
      • Syndrome de Prader-Willi (obésité, hypotonie musculaire, retard mental, retard de croissance, hypogonade et hypogonadisme);
      • Syndrome de Shereshevsky-Turner (nanisme, diabète, hypogonadisme);
      • Syndrome de Nobekur (diabète, hépatomégalie, retard du développement sexuel);
      • Syndrome de Mauriac (hépatomégalie, diabète, retard de croissance, retard du développement sexuel).

      Pathologie multifactorielle:

      • conditions mixtes (maladies d'étiologie hormonale et maladies du pancréas, etc.).
5. Intolérance au glucose (NTG):
   1. chez les personnes ayant un poids corporel normal;
   2. chez les individus atteints de certaines conditions et syndromes.
6. Diabète enceinte.

B. PAR FLUX

1. Poumon (je suis degré).
2. Modéré (degré II).
3. Lourd (III degré).

B. CONDITION DE LA COMPENSATION

1. Compensation (remise, récupération).
2. Sous-compensation.
3. Décompensation.

G. COMPLICATIONS AIGUES

1. Coma cétoacidotique (coma diabétique, précome, cétose).
2. Coma hyperosmolaire.
3. Coma lactocidotique.

D. COMPLICATIONS TARDIENNES DU DIABÈTE

1. Microangiopathie (rétinopathie, néphropathie, microangiopathie des membres supérieurs et inférieurs).
2. Macroangiopiopie (IAM, ONMK, athérosclérose cérébrale, gangrène des membres inférieurs).
3. Neuropathie
4. Lésions d'autres organes et systèmes - entéropathie, hépatopathie, cataracte, arthrose, dermopathie, insuffisance surrénalienne aiguë, maladie d'Addison, insuffisance rénale chronique, décollement de rétine, cécité.
5. Les foyers d'inflammation chroniques (pyélonéphrite chronique, endophtalmie mastatique, etc.).

E. COMPLICATIONS DU TRAITEMENT

1. Lors de l'utilisation d'une insulinothérapie - hypoglycémie, coma hypoglycémique, réactions allergiques, résistance à l'insuline, lipoatrophie de l'insuline post-injection, le phénomène de Somogia, œdème de l'insuline, déficience visuelle.
2. Lors de l'utilisation d'antidiabétiques oraux:
   1. dérivés de sulfonylurée:
      • complications dues à un effet pharmacodynamique (hypoglycémique): états hypoglycémiques; résistance aux sulfamides primaires, secondaires et temporaires;
      • réactions toxiques et allergiques du système hématopoïétique, du rein (sulfa-rein), du foie, du système nerveux, du système cardiovasculaire, de la peau, de la fièvre médicamenteuse;
      • réactions dyspeptiques: anorexie, nausée, vomissement, flatulence, malaise à l'estomac, diarrhée;
      • autres complications: effet goitinique; effets bactériostatiques, tératogènes, téturamine, hyponatrémie.
3. Si vous utilisez des biguanides:
   1. réactions indésirables (toxiques) des organes internes: le tractus gastro-intestinal (anorexie, nausée, vomissement, etc.); système nerveux (vertiges, maux de tête, fatigue, faiblesse générale); système cardiovasculaire (sténocardie, tachycardie);
   2. troubles métaboliques: acidose lactique, acidocétose, troubles métaboliques de la vitamine B₁₂;
   3. complications dues à un effet pharmacodynamique (hypoglycémique): états hypoglycémiques, résistance aux biguanides;
   4. réactions allergiques: éruption cutanée nodulaire ou cutanée selon le type de névrodermite;
   5. pathologie vasculaire dans les opérations pour diabète - thrombose aiguë dans l'athérosclérose oblitérante de l'aorte abdominale et des artères périphériques, thrombose aiguë d'alloprothèse, shunts veineux, recirculation de l'artère, rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale, faux anévrisme de l'anastomose; infection des explants vasculaires.

G. VARIÉTÉ HLA Le type 1a est associé à B15, DR4; Le type 1b est associé à B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4- DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Le DR4 du père, le DR3 de la mère - (facteurs de risque de diabète) - confirment le diagnostic de diabète; Le DR3 du père, le DR4 de la mère - confirment le diagnostic de diabète dans une moindre mesure.

H. MARQUEURS IMMUNOLOGIQUES DE TYPE DM I:

1. Anticorps dirigés contre les composants cytoplasmiques des cellules d'îlots
2. Anticorps à la surface des cellules d'îlots.
3. Anticorps antiinsulipovye.
4. Anticorps cytotoxiques dirigés contre les cellules des îlots.
5. Anticorps contre la protéine 64K.
6. Anticorps immunoprécipitants.
7. Autres anticorps spécifiques d'organes.
8. Niveaux élevés de complexes immuns.
9. Lymphocytes T activés.
10. Suppression lymphocytaire de la sécrétion d'insuline.
11. Anticorps dirigés contre les cellules productrices de Gip (protéine inhibant la gastrine) (dans 24,5% des cas de diabète de type II).
12. Anticorps dirigés contre les cellules productrices de gastrine.

Ainsi, les marqueurs immunologiques du DSID sont:

1. Naturel:
   1. des anticorps antiviraux, par exemple, contre le virus Coxcackie B4;
   2. anticorps contre les cellules des îlots;
   3. auto-anticorps sur les tissus de la glande thyroïde, de l'estomac et des glandes surrénales;
   4. Phénotype HLA.
2. Après insulinothérapie:
   1. anticorps réactifs avec les déterminants de l'insuline;
   2. anticorps réactifs avec le matériel contaminant.

Les complications liées à l’insuline dépendent:

1. ph;
2. solubilité et teneur en zinc;
3. agents ralentissants;
4. source spécifique
5. la propreté
6. la voie d'administration;
7. âge et sexe du patient;
8. les infections;
9. caractéristiques de la constitution (gènes Ir).

I. DIFFÉRENCES PATHOMORPHOLOGIQUES DU TYPE DE SDI

Stade I - prédisposition à la maladie chez les individus porteurs des antigènes HLA-DR3-DR4.

Stade II - un facteur de nature incertaine; peut-être que Coxsackie, l'encéphalomyocardite ou les virus de la rubéole provoquent une réaction auto-immune contre les cellules β. Le nombre de ces cellules diminue fortement. Détecter les anticorps anti-insuline. La sécrétion d'insuline induite est maintenue.

Stade III - la destruction des cellules β progresse et la sécrétion d'insuline est réduite, bien que la concentration de sucre dans le sang reste dans les limites de la normale.

Stade IV - la destruction implique 90% des cellules β, ce qui se traduit par le développement d’une clinique typique du diabète.

Stade V - avec destruction complète des cellules β, le peptide C dans le sérum n'est plus déterminé; le nombre de cellules β dans les îlots pancréatiques diminue, on observe une hyalinose entre îlots et un dépôt de glycogène dans les cellules β. Dans les îlots pancréatiques - infiltration lymphocytaire, nécrose. Parallèlement à l'atrophie des îles, les zones de leur régénération sont également déterminées. Chez les jeunes patients diabétiques, il n’ya pas de changement dans les cellules β (îlots pancréatiques). Les glandes pituitaires et oculaires ont une taille réduite dans les testicules - diminution de la spermatogenèse, une atrophie folliculaire des ovaires; dans les reins - glomérulosclérose intracapillaire. Le foie est hypertrophié, jaune ocre, avec une teneur réduite en glycogène.

Stade VI - restauration de l'histostructure de l'organe (développement éventuellement inverse).

Tumeurs du pancréas hormonalement actives

Nous n'avons trouvé aucune classification caractérisant les tumeurs pancréatiques hormono-actives. L’importance de cette question m’a incité à collecter petit à petit les particules pour cette classification, ce que je propose ci-dessous.

En étudiant les tumeurs du pancréas hormono-actives, j'ai rencontré beaucoup d'informations nouvelles. Je crois qu'ils seront utiles et nécessaires aux lecteurs de ce livre. Il s'avère que la fonction endocrine du pancréas ne dépend pas uniquement des cellules insulaires (îlots β). La classification proposée repose sur le fait que la fonction du pancréas, en particulier de la glande endocrine, est régulée non seulement par des mécanismes locaux, mais également par des mécanismes centraux régissant l'activité de tout le système digestif. C’est pourquoi toutes les tentatives visant à attirer l’attention uniquement sur la partie insulaire du pancréas ont subi un fiasco. Les hormones sécrétées dans la région insulaire sont inextricablement liées aux hormones (peptides) produites dans d'autres parties du pancréas, en particulier dans ses canaux excréteurs.

A. CLASSES CLINIQUES

1. Tumeurs du pancréas fonctionnant en orthoendocrine:
   1. Glucagonom.
   2. Insulinome (insulome).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ohm.
2. Tumeurs paraendocrines:
   1. Gastrinome.
   2. Vipoma.
   3. Corticotropinomie.
   4. Paratyrenoma.
   5. Tumeurs pancréatiques avec syndrome carcinoïde.

B. PAR FLUX

1. Poumon (je suis degré).
2. Modéré (degré II).
3. Lourd (III degré).

B. PAR ACTIVITÉ DE PROCESSUS

1. Actif (première tumeur détectée, rechute).
2. Inactif (rémission, récupération).

G. SELON LES COMPLICATIONS

1. Pointu
2. Chronique.

D. POUR LA PRÉDICTION

1. Favorable
2. Défavorable.

E. PAR SIGNES PATHOMORPHOLOGIQUES

1. Par la quantité d'hormones sécrétées:
   1. monopotent (glucagonom, insuloma, VIPoma, etc.),
   2. polypotent (glucoinsulome et autres).
2. Selon les types de cellules:
   1. Insulinomes:
      • adénome sécrétant de l'insuline (bénin, malin);
      • glucagonoma (malin, bénin);
      • adénome pancréatique sécrétant de la somatostatine;
      • PP ohm.
   2. Nécidioblastose:
      • gastrinome (bénin, malin);
      • VIPoma (malin -70%), 20% - hyperplasie des îlots;
      • corticotropinome pancréatique (malin);
      • le paratirénome;
      • carcinoïde pancréatique.
3. Il existe différents types de cellules du pancréas, déterminées par la méthode histochimique:
   1. A-cells (noyau dense, périphérie pâle).
   2. Cellules B (cristallines, de formes diverses).
   3. Cellules D (homogènes, de faible densité, remplissent presque toute la cellule).
   4. F / PP / cellules (granules de sécrétion de formes diverses - de arrondis à réniformes).
   5. Cellules G (type de cellules D qui contiennent des granules plus petits).
   6. E-cellules (contiennent des granules relativement gros et de forme irrégulière).

A. CLASSES CLINIQUES

1. Insuloma chez les adultes.
2. Insuloma chez les enfants.

B. PAR FLUX

1. Facile (par le nombre d'attaques).
2. Gravité modérée.
3. Lourd

B. ACTIVITE EN COURS

1. La période d'attaques (aggravée, identifiée en premier
2. Hors des saisies
3. Rémission, récupération (après traitement conservateur ou chirurgical).

G. PAR LOCALISATION

1. Localisation typique (zone du pancréas):
   1. dans la tête;
   2. dans la zone du corps;
   3. dans la région de la queue.
2. Localisation atypique:
   1. dans l'estomac;
   2. dans le duodénum;
   3. dans l'iléon;
   4. dans le côlon transverse;
   5. dans une petite glande;
   6. dans la vésicule biliaire;
   7. dans les voies biliaires.

D. SELON LES COMPLICATIONS

1. Aiguë (condition hypoglycémique, précoma, coma).
2. Chronique (encéphalopathie, etc.).

E. POUR LA PRÉDICTION

1. Favorable (avec un parcours bénin et un traitement rapide).
2. Défavorable (avec cours malin).

GASTRINOMIE
(SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON)

A. CLASSES CLINIQUES

1. Gastrinome, en tant que maladie indépendante.
2. Gastrinome dans le cadre de néoplasies endocriniennes multiples de type I.
3. Syndrome de Zollinger-Ellison (résultat de l'hyperplasie des cellules G).

B. PAR FLUX

1. Facile
2. Gravité modérée.
3. Lourd

B. ACTIVITE EN COURS

1. Actif
2. Inactif (rémission, récupération)

G. SUR LA LOCALISATION DU PROCESSUS ULCEROUS

1. Ulcération de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal.
2. Section postbulbaire du duodénum.
3. Oesophage
4. Jéjunum.
5. Iléum.
6. Typique (région du pancréas).
7. Atypique:
   1. gastrinomes parathyroïdiens (avec gastrine, avec ah-lorohydria ou hyperchlorhydria);
   2. avec phéochromocytome (augmentation du contenu sérique de la gastrine);
   3. néphrectomie (syndrome de Werner-Morrison) - augmentation du contenu sérique de la gastrine.

D. PAR LE CARACTERE DE COMPLICATIONS

1. Saignements
2. La perforation.
3. Sténose.
4. Syndrome de douleur sévère.
5. La diarrhée

E. POUR LA PRÉDICTION

1. Favorable (avec une bonne qualité de la tumeur et son diagnostic et son traitement en temps opportun).
2. Défavorable (en cas de détection inopinée et de nature maligne de la tumeur).

Les tumeurs,
SECRETAIRE POLYPEPTIDE INTERESTINAL VASOACTIF

A. CLASSES CLINIQUES

1. Vipoma en tant que maladie indépendante.
2. VIPoma dans le cadre de tumeurs multiples.
3. VIPoma comme une hyperplasie d'appareil d'îlots (fonctionnelle).

B. PAR FLUX

1. Facile
2. Gravité modérée.
3. Lourd

B. ACTIVITE EN COURS

1. Actif (premier identifié, rechuté)
2. Inactif (rémission)

G. PAR LOCALISATION

1. Typique (région du pancréas).
2. Atypique (maladie de Croc, divers types d'ischémie, choc hémorragique, maladie de Hirschsprung).

D. POUR LA PRÉDICTION

1. Favorable (avec une tumeur bénigne ou une hyperplasie et un traitement rapide).
2. Non favorable (en cas d'évolution maligne, ainsi que dans les cas non diagnostiqués de diarrhée, d'hypokaliémie, d'achlorhydrie).

E. PAR LE CARACTÈRE DE COMPLICATIONS

1. Acidose (perte de potassium, de bicarbonate, de magnésium).
2. Grande faiblesse.
3. Convulsions tétaniques.
4. Hypo et achlorhydrie.
5. Azotémie (urémie) due à la déshydratation et à la néphropathie hypokaliémique).
6. Hyperglycémie (diminution de la tolérance aux glucides) et développement d'un diabète passionnel peptidique vasoactif (interstitiel).
7. Hypercalcémie (tranzitorny vasoactive-intersticinal), hypercalcémie intestino-peptique.

SYNDROMES D'ENDOCRINE CONGENITAL

Ces syndromes sont causés par: une violation primaire de la sécrétion, la production, le métabolisme, la perception des tissus corporels et l’excrétion des hormones insuline, glucagon, gastrine et d’autres substances hormonales synthétisées par le pancréas.

La classification est proposée pour élargir les recherches diagnostiques possibles visant à identifier la pathologie du pancréas endocrinien. Il est possible que cela comble une lacune notable dans la partie des informations sur la susceptibilité génétique au dysfonctionnement endocrinien. Le facteur génétique joue un rôle important dans le développement de nombreuses variantes des syndromes endocriniens: hyper-hypo-insulinisme, hyper-hypo-gastrinémie et glucagonémie, en violation de la production d'autres substances hormono-actives du tractus gastro-intestinal.

Dans la littérature, je n'ai trouvé aucun principe permettant de schématiser ces états pathologiques. C'est pourquoi, sur la base de publications bien connues, j'ai développé une classification qui, j'espère, aidera les médecins à diagnostiquer différemment divers syndromes du métabolisme endocrinien causés par la pathologie du tractus gastro-intestinal.

A. SUR LES MANIFESTATIONS CLINIQUES

1. Maladies causées par le syndrome d'hyperglycémie (voir rubrique "Diabète sucré").
2. Maladies causées par le syndrome d'hypoglycémie:
   1. troubles du métabolisme des acides aminés (hyperaminoacidurie propionique et méthylmalonique, tyrosinémie, maladie du sirop d'érable);
   2. défauts héréditaires de la galactokinase;
   3. anomalies héréditaires de la 1-phosphofructaldolase (galactosémie, hypoglycémie, hépatomégalie, jaunisse, cataracte, dyspepsie, convulsions);
   4. intolérance héréditaire au fructose (hypoglycémie, hépatomégalie, vomissements, convulsions).
   5. Syndrome de Wiedemann-Beckwith (hypoglycémie, macroglossie, hernie ombilicale, prise de poids, incisions verticales sur les lobes d'oreilles);
   6. hypoplasie congénitale du cortex surrénalien;
   7. hypoplasie congénitale du cortex surrénalien avec déficit en glycérol kinase;
   8. nanisme hypophysaire et déficit isolé en GH;
   9. hypoglycémie due à une hypersensibilité à la leucine (épisodes d'hypoglycémie de gravité variable en réponse à la consommation d'aliments riches en protéines);
   10. maladie liée au glycogène de types 0, I, III, VI: type 0 (hypoglycémie à jeun, cétonémie, hyperlactacidémie); Type I - maladie de Girke (hypoglycémie, hépatomégalie, retard de développement physique, hyperlactacidémie); Type III (maladie de Cory, maladie de Forbes, limitdextrinose (hypoglycémie, hépatomégalie, cirrhose du foie, retard de développement physique, phénomènes de myopathie chez l'adulte); type VI (maladie de Hers) - hypoglycémie, hépatomégalie;
   11. adénomatose endocrinienne multiple de type I (hyperfonction combinée associée à une hyperplasie ou à une adénomatose de plusieurs glandes endocrines);
   12. insensibilité du cortex surrénalien à la corticotrophine (hypoglycémie, pigmentation de la peau et des muqueuses);
   13. traitement médical (hypoglycémie, dysmorphie faciale, hypertrophie des organes génitaux externes, retard mental, atrophie de la graisse sous-cutanée);
   14. Syndrome de Prader-Willi (hypoglycémie sévère à 5 ou 6 ans, obésité, hypogonadisme, retard mental, rétinopathie pigmentaire, polydactylie, anomalies rénales);
   15. hypoglycémie familiale du nouveau-né (hypoglycémie; apparence semblable à celle de la fétopathie diabétique);
   16. maladies pancréatiques congénitales dues à une sécrétion accrue de glucagon;
   17. maladies congénitales du pancréas, entraînant une augmentation:
       • la sécrétion de gastrine;
       • sécrétion d'hormone vasoactive intestinale intestinale;
       • la sécrétion de somatostatine;
       • produits polypeptidiques pancréatiques.
   18. Syndrome de Truewell-Junet: adénome toxique, diabète, acromégalie et hyperostose de la voûte crânienne;
   19. Syndrome de Werner-Morrison: hypercalcémie, hypokaliémie, éruption cutanée à urtikarnaya;
   20. Syndrome d'Aper: crâne de tour, changement de forme du visage, exophtalmie, syndactylie;
   21. Le syndrome de Bloom est un trouble systémique de la croissance, du développement et des lésions cutanées, une croissance faible ou naine, un hypogénitalisme, une télangiectasie due à une sensibilité accrue à la lumière solaire;
   22. Syndrome de Sygrhen-Larsson - oligophrénie, diplégie spastique, ichtyose congénitale, croissance naine ou géante;
   23. Syndrome de Lawrence-Moon-Barde-Beadle - oligophrénie, obésité, tall, polydactylie, hémeralopie, dégénérescence de la pigmentation rétinienne, surdité ou surdité, hypogénitalisme.

B. PAR FLUX

1. Facile
2. Gravité modérée.
3. Lourd

B. PAR ACTIVITÉ

1. Actif (d'abord identifié, rechute).
2. Inactif (rémission).

G. POUR LES PREVISIONS

1. Favorable (avec un parcours bénin et un diagnostic opportun, la tactique correcte du traitement).
2. Défavorable (avec évolution maligne et diagnostic tardif).

D. PAR LE CARACTERE DE COMPLICATIONS

1. Fatal (aigu).
2. L'aggravation du pronostic et de l'évolution de la maladie (chronique).

La classification prend en compte les aspects de la pathogenèse associés à une production accrue de l'hormone insuline. À cet égard, je n'ai pas pris en compte d'autres facteurs de causalité, cités par différents auteurs dans la classification de l'hypoglycémie, en tant que manifestation principale du syndrome pathobiochimique.

A. CLASSES CLINIQUES

1. Hyperinsulinisme organique:
   1. insulinome, nezidiblastose;
   2. adénomatose pancréatique ou hyperplasie des cellules β organiques.
2. Hyperinsulinisme secondaire:
   1. Iatrogène (lors de la prescription d'insuline, de médicaments hypoglycémiants à base de sulfamide et de biguanides, de barbiturates, de salicylates, de la prise d'alcool en grande quantité).
   2. Tumeurs extra-pancréatiques sécrétant de l'insuline ou des substances analogues à l'insuline (syndrome de Vermere, syndrome de Sippl, neurome muqueux, syndrome de Recklinghausen - neurofibromatose).
   3. Hyperinsulinisme fonctionnel des nouveau-nés de mères diabétiques.
   4. Hypoglycémie auto-immune (syndrome de Schmidt, Whitaker, etc.)
   5. Érythroblastose du fœtus.
3. Hyperinsulinisme provoqué par un ralentissement de l'inactivation de l'insuline:
   1. athérosclérose avec insuffisance circulatoire;
   2. maladies du foie (cirrhose, hépatite chronique, hépatite adipeuse, toxicose de grossesse avec lésions hépatiques fonctionnelles ou organiques, cholangite, empyème de la vésicule biliaire, abcès du foie);
   3. les maladies rénales qui compliquent l'insuffisance rénale chronique;
   4. cérébrale ou encéphalopathique compliquant les lésions cérébrales traumatiques ou vasculaires;
   5. complications postopératoires (après résection du tractus gastro-intestinal, chirurgie pour maladie intestinale adhésive, etc.)

B. PAR FLUX

1. Facile
2. Gravité modérée.
3. Lourd

B. PAR ACTIVITÉ DE PROCESSUS

1. Actif:
   1. d'abord identifié;
   2. rechute
2. Inactif (rémission, récupération).

G. POUR LES PREVISIONS

1. Favorable (avec détection rapide et tactiques de traitement correctes).
2. Défavorable (avec maladie maligne, diagnostic tardif).

D. PAR LE CARACTERE DE COMPLICATIONS

1. Coma hypoglycémique (condition hypoglycémique, précome, vrai coma).
2. Troubles causés par une hypoxie chronique du système nerveux central (dépression, démence, états dépressifs, etc.).
3. Nécrose de divers sites tissulaires due au développement d'un état hypoglycémique (infarctus aigu du myocarde causé par l'athérosclérose et l'hypoglycémie, nécrose intestinale, gangrène athéroscléreuse des membres inférieurs, etc.).

SYSTEME ENDOCRIN TUMORAL DIFFUSE
CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE

A. Carcinoïdes.

1. Carcinoïde de cellules d’entérochromaffine (carcinoïde "classique", argentinome).
2. Gastrinome (tumeur à cellules C, carcinoïde à partir de cellules C).
3. Autres carcinoïdes.

B. Faux carcinoïde (carcinoïde avec patchs d'adénocarcinome).

G. Processus ressemblant à une tumeur.

CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE INTERNATIONALE DES TUMEURS DU SYSTÈME ENDOCRIN
ENDOCRINE TUMORALE DU PANCRÉAS
CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE

A. Tumeurs d'îlots

1. Adénome
2. Cancer

B. Tumeurs du système endocrinien diffus.

B. Cancers endocriniens indifférenciés.

G. Processus ressemblant à une tumeur.

1. Hyperplasie
2. Tissu pancréatique endocrine ectopique.

CLASSIFICATION DE L'ANGIOPATHIE
(selon MI Balabolkin)

1. Microangiopathie:
   1. rétinopathie
   2. néphropathie.
2. Macroangiopathie:
   1. lésion vasculaire du coeur (IHD et infarctus du myocarde),
   2. lésion des vaisseaux cérébraux (accident vasculaire cérébral aigu et chronique),
   3. lésion des artères périphériques, y compris les membres inférieurs (gangrène).

CLASSIFICATION DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
(d'après M. A. Krasnov et M. G. Margolis)

Stade I - antiopathie diabétique (veinules dilatées et frisées, apparition de microanévrismes). Les fonctions visuelles ne sont pas affectées.

Stade II - rétinopathie diabétique simple. L'apparition d'hémorragies ponctuelles et d'exsudats est caractéristique. Il peut y avoir une baisse de la vision.

Stade III - rétinopathie proliférante. Néovascularisation et fibrose de la rétine. Des complications et une acuité visuelle réduite jusqu'à la cécité totale sont possibles.

CLASSIFICATION DE LA NÉPHROPATHIE
(d'après V. R. Klochko)

Stade I - pré-néphrotique, exprimé en proténiurie insignifiante, transitoire ou constante (de la trace au centième de ppm). La pression artérielle n'est pas modifiée, la fonction rénale est sauvegardée. Cette phase peut durer plusieurs années et est associée à une rétinopathie diabétique.

Stade II - néphrotique, caractérisé par une augmentation de la protéinurie, une diminution de la capacité de concentration des reins, la présence d'un œdème - une hypoproténurie, une hypercholestérolémie, une augmentation de la pression artérielle. Dans le même temps, la fonction de sécrétion d'azote est réduite (insuffisance rénale chronique I-II), caractérisée par une diminution de la glucosurie associée à une hyperglycémie élevée.

Stade III - néphrosclérotique, exprimé en insuffisance rénale chronique de degré III (œdème, hypertension, lipoprotéinurie, cylindrurie, érythrocyturie, créatinémie, azotémie, taux élevés d'urée dans le sang, urémie). Une amélioration de l'évolution du diabète sucré est caractéristique: la glycosurie et l'hyperglycémie sont réduites, le besoin quotidien en insuline est dû à une diminution de l'activité des enzymes insulines dans le rein, scindant normalement l'insuline.

INFECTION DE REINS DE TYPE DIABÈTE I ET II

1. La présence de protéinurie dans la détection du diabète sucré:
   1. Type I - 5%
   2. Type II - 48%
2. Au cours des 10 premières années:
   1. Type I - 10-15%
   2. Type II - 64%
3. Protéinurie procross après 10 ans:
   1. Type I - significatif
   2. Type II - Mineure
4. Degrés:
   1. Type I - grand
   2. Type II - petit
5. Syndrome néphrotique
   1. Type I - 30-40%
   2. Type II - 5%
6. La dernière étape de l'insuffisance rénale.
   1. Type I - 40%
   2. Type II - 5%
7. Hypertension:
   1. Type I - 46%
   2. Type II - 5%
8. Histologie des reins. Glomérulosclérose avec hyalinose artériole - pour les types I et II

CLASSIFICATION DE LA NEUROPATHIE DIABETIQUE
(par V. M. Prikhozhanu)

1. La forme autonome ou végétative (viscérale) provoque des troubles des fonctions motrices et sensorielles de divers organes et systèmes, qui se manifestent par un tableau clinique en mosaïque.
   1. Forme cardiovasculaire de neuropathie végétative (hypotension orthostatique et tachycardie au repos, moins souvent - cardialgie).
   2. Forme gastro-intestinale (atonie de l'estomac, dyskinésie de l'œsophage, atonie de la vésicule biliaire, entéropathie, diarrhée, syndrome de douleur abdominale).
   3. Forme génito-urinaire (atonie de la vessie, impuissance éjaculatoire rétrograde).
   4. Formes rares (dysfonctionnement de la pupille, hypoglycémie asymptomatique - neuropathie de la médullosurrénale, thermorégulation altérée, déplétion progressive - cachexie diabétique).
2. Polyneuropathie motrice (réduction symétrique de la surface, sensibilité motrice et vibratoire des membres supérieurs et inférieurs, diminution des réflexes tendineux, atrophie musculaire, arthropathie).
3. Forme centrale (encéphalopathie)

CLASSIFICATION DU TYPE DE DIABÈTE MELLITUS

1. Manifestations cliniques. Le type juvénile survient principalement chez les enfants et les adolescents; insulino-dépendant.
2. Association de facteurs étiologiques avec le système HLA; altération de la réponse immunitaire; virus possédant une affinité pour les cellules β.
3. Pathogenèse. Destruction cellulaire; manque de régénération.
4. Étiologie
   1. Virus de type 1;
   2. Type 1 - violation de l’immunité organoscifique.
5. Prévalence globale du diabète
   1. Type 1 a - 10%
   2. Type 1 dans - 1%
6. Insulinodépendant. Disponible dans tous les types.
7. Par rapport au sol
   1. Type 1 a - le rapport est égal.
   2. Type 1 in - dominé par les femmes
8. Par rapport à l'âge
   1. Type 1 a - jusqu'à 30 ans
   2. Type 1 - n'importe lequel
9. Combinaison avec des maladies auto-immunes
   1. Type 1 a - non disponible
   2. Type 1 dans - fréquent
10. La fréquence des manifestations d'anticorps dirigés contre le tissu des îlots
    1. Type 1 a - à l’occurrence - 85%; après 1 an - 20%; à mesure que la durée de la maladie augmente, elle tend à disparaître.
    2. Le type 1 dans - le cas échéant - est inconnu; après 1 an - 38%; constante de titre d'anticorps.
11. Par titre d'anticorps. Type 1a et Type 1c - 1/250.
12. Au moment de la première détection d'anticorps dirigés contre le tissu des îlots
    1. Le type 1a est une infection virale.
    2. Type 1 quelques années avant l'apparition du diabète.

CARACTÉRISTIQUES DES TYPES I ET II DU DIABÈTE MELLITUS

1. Âge auquel la maladie survient:
   1. Type I - enfants, jeunes;
   2. Type II - moyen, senior.
2. Formes familiales de la maladie:
   1. Type I - rarement;
   2. Type II - souvent.
   3. L'influence des facteurs saisonniers sur l'identification de la maladie:
      1. Type I - période automne-hiver;
      2. Type II - non.
   4. Par phénotype:
      1. Type I - mince;
      2. Type II - obésité.
   5. Haplotypes
      1. Type I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Type II - HLA - aucun lien détecté.
   6. La survenue de la maladie:
      1. Le type I est plus rapide;
      2. Type II - plus lent.
   7. Symptômes de la maladie:
      1. Type I - lourd;
      2. Type II - faible ou absent.
   8. Urine:
      1. Type I - sucre et acétone;
      2. Type II - sucre.
   9. Acidocétose:
      1. Type I - sujet;
      2. Le type II est résistant.
   10. Insuline sérique (IRI):
       1. Type I - faible ou absent;
       2. Type II - normal ou élevé.
   11. Anticorps aux cellules d'îlots:
       1. Type I - sont présents;
       2. Type II - absent.
   12. Traitement (primaire):
       1. Type I - insuline;
       2. Type II - Régime alimentaire.
   13. Concordance des jumeaux monozygotes:
       1. Type I - 50%;
       2. Type II - 100%.

   CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE DE LA CETOACIDOSE, DU SYNDROME HYPEROSMOLARIQUE ET DE L'HYPERLACTTECIDEMIE
   (Berger et G.)

   1. Acidocétose
      1. Diabète sucré (insulino-dépendant, type I).
      2. Syndrome de sevrage dans l'alcoolisme chronique.
      3. Vomissements prolongés avec toxicose de la grossesse.
      4. Long jeûne.
      5. Thyrotoxicose sévère.
      6. Corticothérapie massive.
      7. Maladie glycologique et autres fermentopathies.
   2. Syndrome hyperosmolaire.
      1. Diabète sucré (insulino-dépendant, type I).
      2. Thérapie massive avec des diurétiques osmotiques, des stéroïdes de glucose.
      3. Traitement inadéquat avec des diurétiques osmotiques, des solutions de glucose concentrées, des solutions colloïdales et des solutions de plasma substituées par des cristalloïdes.
      4. Alimentation par sonde inadéquate.
      5. Maladies et lésions aiguës et chroniques, accompagnées de déshydratation et d'altération de l'équilibre électrolytique de l'eau, septicémie, accidents vasculaires cérébraux, pancréatite aiguë, choléra, insuffisance rénale chronique, insuffisance cardiaque congestive, thyrotoxicose sévère, œdème étendu.
   3. Syndrome d'hyperlacticidémie.
      1. Acidose lactique hypoxicamique (insuffisance ventriculaire gauche grave, insuffisance respiratoire, anémie sévère).
      2. Acidose lactique métabolique (diabète décompensé, insuffisance hépatique et rénale, sepsie, leucémie, béribéri).
      3. Acidose lactique pharmacogène ou exotoxique (surdose de biguanides, de salicylates, d’infusions massives de solutions de fructose ou de glycérine en nutrition parentérale, d’intoxication alcoolique grave, d’empoisonnement au méthanol).
      4. Acidose lactique enzymopathique (glycogénose de types I et IV, déficit en enzymes fructoseotropes).