Helicobacter pylori et éruptions cutanées

Les manifestations d'infection dans ce cas ne se limitent pas au tractus gastro-intestinal. Les médecins pensent que le microbe est associé à des pathologies du système cardiovasculaire, des processus métaboliques, du complexe immunitaire et même de la peau. L'acné - après l'adolescence, la plupart se séparent d'eux. Mais les médecins disent que les bactéries Helicobacter pylori et les éruptions cutanées sont indirectement liées.

Parmi les problèmes caractéristiques des médecins figurent de telles maladies: eczéma, urticaire, rosacée et syndromes de Behcet et Sweet. Dans les cas graves, une alopécie focale se développe. Microbe microaérophile à Gram négatif distribué sur la planète. La maladie survient avec une inflammation abondante de la muqueuse gastrique. À l'origine, les médecins australiens, Marshall et Warren, ne pouvaient même pas identifier correctement la nouvelle bactérie. Encore plus longtemps, le monde savant ne voulait pas admettre que la gastrite et l’ulcère étaient les symptômes de Helicobacter pylori...

Développement de la maladie

Le microbe affecte les modifications du système immunitaire. Les signes sérologiques d'Helicobacter pylori chez l'homme se traduisent par l'apparition de réponses spécifiques et incorrectes de l'organisme à l'invasion. Ce sont des cytokines, des eicosanoïdes et des protéines caractéristiques des maladies aiguës. Une telle réaction améliore l'inflammation, mais ne combat pas sa cause. Par conséquent, Helicobacter vit parfois toute sa vie dans l'estomac et le duodénum de l'hôte. En fonction de ces caractéristiques, il a été décidé de diviser le microbe en 2 grands groupes:

• Expression de cytotoxines (antigène CagA) cytotoxines vacuoliques (antigène VacA).
• Ne pas exprimer ces antigènes.

Dans l'estomac, la bactérie crée un certain nombre d'enzymes: urease, catalase, lipase, protéase. Cela permet à la fois de pénétrer dans l'épithélium en détruisant l'urée avec la formation d'ammoniac et de commencer à pénétrer dans les cellules. La phospholipase est capable de détruire leur enveloppe bilipide.

La translocation de l'antigène CagA dans l'épithélium entraîne une augmentation du nombre de cytokines anti-inflammatoires, telles que:

1. Facteur alpha de nécrose tumorale.
2. Interleukines 6, 8 et 10.

L'antigène VacA, quant à lui, se lie aux macrophages, les lymphocytes B et T. En conséquence, le nombre d'interleukines produites diminue tandis que les lymphocytes B expriment l'antigène CD5 + et que commence le processus de production en masse des immunoglobulines M et G3. Un autre boum incontrôlé provoque des réactions auto-immunes et le corps se détruit. Ce qui provoque naturellement une atrophie de la muqueuse gastrique.

Effet sur les systèmes du corps

Le trajet de l'intestin grêle et de l'estomac à la peau est long. En cours de route, les changements causés perturbent les rythmes du cœur. Cependant, nous nous intéressons aux symptômes de manifestation sur la peau: Helicobacter pylori et l’acné faciale sont-ils liés? Le problème est qu’il n’a pas été possible d’obtenir des modèles acceptables pour les animaux de laboratoire. Par conséquent, la recherche a calé. On pense que l'alopécie, le psoriasis, l'urticaire et le versicolor sont d'origine auto-immune.

Parallèlement, les marqueurs inflammatoires dans le sang entraînent des réactions inadéquates sur la peau. Lorsque les effets de Helicobacter pylori sont éliminés, les signes externes disparaissent. Ceci est un fait enregistré. Apparemment, le psoriasis ne dépend pas de Helicobacter pylori. L'urticaire traverse le temps: les médecins partent du principe que seule une partie des cas est considérée dans le cadre d'une connexion avec une bactérie.

Des études ont montré que 50% des patients infectés et des porteurs présentaient des problèmes cutanés. Helicobacter pylori a été semé sur des défauts microscopiques. Autres (!) A révélé une légère présence d'un microbe sur la peau. Après le traitement, un tiers s'est débarrassé des problèmes, d'autres ont eu un soulagement. Ceux qui ont refusé d'être traités pour la plupart sont restés avec une acné agaçante.

Selon les laboratoires de recherche, la moitié des porteurs d’Helicobacter souffrent de problèmes de peau. Dans la majorité des cas, les épidermes sont nettoyés après le retrait du germe.

Urticaire

Au moins une fois par an, près du quart des habitants de la planète se plaignent d'une urticaire. Découvrez si Helicobacter peut provoquer des allergies et provoquer une éruption cutanée. L'urticaire entre de temps en temps dans une phase chronique: la peau démange et démange. Les symptômes persistent pendant plus de 1,5 mois.

On pense que cela est déclenché par la libération d'histamine et de certaines hormones, qui est observée dans la gastrite à la suite d'une infection bactérienne. Les causes de l'urticaire sont:

Mais nous sommes intéressés par l'infection. Oui, ils deviennent également la cause et la démonstration de l'apparition d'Helicobacter. Dans la moitié des cas, les médecins ne disent pas comment cette réaction du corps est provoquée. Pour les autres, un excès d'histamine se manifeste de cette manière. Cette maladie est étroitement liée aux maladies auto-immunes, au vitiligo, au diabète, à l’arthrite et aux rhumatismes.

Les médecins suggèrent que l'augmentation de la perméabilité de l'épithélium de l'estomac affecte le développement de la situation. Cela rend le corps sans défense contre les réactions allergiques. En d’autres termes, Helicobacter joue dans ce cas un rôle secondaire, surchargeant un système immunitaire déjà affaibli. La personne consommant des produits qui provoquent des réactions allergiques est également à blâmer.

Une autre hypothèse est une augmentation de la sensibilité du système circulatoire sanguin à l'action des substances vasoconstricteurs produites par l'organisme. Il existe également un tel avis: les signes produits par les bactéries dans le sang, complexes immuns non standard, ont un effet négatif sur la peau. Les effets se caractérisent par l'apparition d'une éruption cutanée. Afin de répondre à la question de savoir si le microbe peut causer des défauts sur le visage, le traitement a été réalisé avec un placebo à double croisement pour éliminer l'influence de la psyché.

Le traitement consistait en une trithérapie avec de l'amoxicilline et du lansoprazole. Un test immunoenzymatique et des tests respiratoires ont été utilisés pour contrôler la présence du microbe. Certains patients se sont débarrassés des problèmes. Tests conduits et autres. Par exemple, afin d’identifier la relation entre la présence d’Helicobacter sur la peau et la disparition de l’urticaire après traitement. Le résultat a montré qu'aucune corrélation n'est définie.

Rosacée

La rosacée, la même dermatite, affecte les personnes âgées de 30 à 60 ans. Souffre plus souvent du sexe féminin. L'érythème se manifeste, les vaisseaux sanguins et les papules apparaissent. Cela dure des années. Les exacerbations sont causées par:

Il existe 4 types de maladies:

1. Papulopustulaire
2. Phymatous.
3. Erythematothelanctatic.
4. Oculaire.

Jusqu'à présent, personne ne peut dire exactement ce qui a provoqué une éruption cutanée. Par conséquent, les scientifiques envisagent d'inclure l'hypothèse de l'origine bactérienne de la maladie. Ce poids ajoute un semblant de changements saisonniers dans les ulcères gastro-intestinaux et les éruptions cutanées. Le métronidazole est utile ici et là (le premier médicament contre Helicobacter). Le rôle de l'histamine est le même que celui décrit ci-dessus pour l'urticaire. Et la cause d'une régulation interne inadéquate est un surplus de cytotoxines.

On sait aujourd'hui qu'il existe un lien entre la sévérité de la rosacée et la présence d'Helicobacter dans le corps. Les patients ont détecté dans le sang les immunoglobulines A et G. Dans le cadre d'un trithérapie typique, la gravité de la maladie de la peau a diminué de manière significative. Un petit pourcentage (jusqu'à 20) des cas sont restés sans changements positifs.

Chez 80% des patients, des anticorps anti-IgG sont présents dans les dermatites et dans les trois quarts - contre CagA. Le groupe d'étude s'est également plaint de dyspepsie.

Le psoriasis

Des millions de personnes dans le monde souffrent. Le plus souvent, les lésions sont localisées au site de la lésion, des lésions cutanées, les zones altérées coexistant avec des zones saines. Lieux de luxation fréquente - coudes et genoux. Ces maladies vont côte à côte:

• Le diabète.
• L'obésité.
• La dépression
• Qualité de vie réduite.
• Syndrome métabolique.

Aujourd'hui, l'hypothèse fongique de l'occurrence de la maladie est prédominante. Cependant, il est suggéré que la genèse est déterminée par des bactéries. Cependant, les recherches ont affiné l'hypothèse concernant le groupe d'âge des enfants. Les manifestations ne peuvent pas être attribuées à Helicobacter. Les causes du psoriasis restent jusqu’à présent un mystère.

Autres maladies

Le syndrome de Behcet est décrit en 1937. Il s'agit d'une maladie multisystémique récurrente de nature chronique. Implique dans le processus et le tractus gastro-intestinal. La relation entre Helicobacter et le syndrome de Behcet n'a pas été confirmée.

La maladie de Genoh-Schönlein, dont les symptômes se propagent aux reins, aux articulations, au tube digestif et à la peau, a été traitée par éradication de Helicobacter.

L'alopécie areata affecte le corps et se manifeste par une perte de cheveux. Les zones touchées varient selon les endroits et touchent plus d'une tête. La maladie va de pair avec:

Certaines études ont rejeté le lien entre hélicobactérie et alopécie.

Le syndrome de Sweet (dermatite neutrophilique fébrile) est si rare qu'il n'est pas encore possible d'évaluer l'effet des bactéries sur son développement.

La conclusion est que Helicobacter est définitivement associé au développement de certaines maladies. Bien sûr, vous ne devriez pas vous prendre la gorge et la toux avec un estomac malade, mais plusieurs cas sont enregistrés lorsque vous devez penser à passer des tests.

Allergie à Helicobacter Pylori

Les principaux signes d'Helicobacter pylori: gastrite et gastroduodénite associées à Helicobacter

Après la découverte de l'existence

la médecine s'est enrichie de connaissances sur les nouvelles maladies: gastrite associée à Helicobacter et

La gastrite à Helicobacter est aussi appelée gastrite B (de la première lettre du mot «bactérie» écrit en latin) et représente environ 80% des cas de gastrite chronique. Cette maladie présente plusieurs caractéristiques, telles que:

Sécrétion normale ou (plus souvent) accrue du suc gastrique.

Modifications superficielles de l'épithélium avec tendance à la formation d'une érosion.

La défaite est essentiellement antrale (section finale).

Il convient de noter qu’avec une gastrite à long terme liée à Helicobacter, le processus s’étend de l’antre à toute la surface de l’estomac et les modifications superficielles de la membrane muqueuse sont remplacées par des modifications profondes.

Dans le même temps, une atrophie des glandes productrices d'acide chlorhydrique et d'enzymes protéolytiques se produit dans l'estomac et l'épithélium gastrique est remplacé par l'intestin (métaplasie intestinale). En conséquence, la sécrétion de suc gastrique diminue et l’acidité diminue.

En règle générale, à ce stade, Helicobacter pylori n’est plus déterminé, car son habitat ne lui convient plus.

Souvent, Helicobacter pylori peuple simultanément l'antre de l'estomac et du duodénum, ​​ce qui entraîne leur inflammation articulaire - la gastroduodénite.

Symptômes de gastrite et de gastroduodénite associées à Helicobacter

stade initial et avancé

les inflammations de la membrane muqueuse de l'estomac avec une acidité accrue ou (moins souvent) normale, à savoir:

brûlures d'estomac, éructations acides, appétit normal ou accru, douleurs épigastriques (dans l'estomac), apparaissant une demi-heure à deux heures après avoir mangé, tendance à la constipation. La dernière étape de la gastrite à helicobacter est caractérisée par des signes d'atrophie de la muqueuse gastrique, tels que:

manque d'appétit, sensation de lourdeur dans l'épigastre après avoir mangé (indigestion), douleur sourde à l'estomac (sous la cuillère et dans l'hypochondre gauche), tendance à la diarrhée, qui est associée à une diminution de la fonction barrière de l'acide chlorhydrique, de la sécheresse et du goût métallique dans la bouche, des éructations air mangé par la nourriture, souvent pourri, nausée, perte de poids, l'apparition de fissures dans les coins de la bouche ("coincé"). Dans les cas où Helicobacter pylori se propage au duodénum, ​​les symptômes de la gastrite chronique sont complétés par des signes de duodénite, tels que:
éructations de bile ou d'amertume dans la bouche, nausées et vomissements, douleur dans l'hypochondre droit (avec extension du processus inflammatoire dans le duodénum distal).

Helicobacter pylorique et érosion de l'estomac et du duodénum

La gastrite et la gastroduodénite associées à Helicobacter pylori sont souvent associées à la formation d'érosions dans la zone gastroduodénale. Ces développements sont facilités par des facteurs tels que:

surmenage psycho-émotionnel (la maladie de l'adaptation s'accompagne souvent de la formation d'érosions dans l'estomac et le duodénum), d'erreurs alimentaires (rugueux, épicé, nourriture chaude et alcool), de l'abus de café, du tabagisme, de la prise de certains médicaments (salicylés, glucocorticoïdes, réserpine, digitale, etc.) ; maladies des organes hépatoduodénaux (foie, pancréas, vésicule biliaire), diabète sucré (formes sévères). Contrairement aux ulcères, l'érosion au cours de la guérison est complètement épithélisée, ne laissant aucune cicatrice ni ne déformant la surface de la membrane muqueuse. Cependant, bon nombre de leurs symptômes ressemblent à des signes d’ulcère gastrique et duodénal:

douleur locale dans l'épigastre (dans la projection de l'érosion qui en résulte), syndrome douloureux prononcé qui se manifeste une heure et demie après le repas, brûlures d'estomac, éructations, nausées, vomissements. Des études ont montré qu'environ 20% des patients présentant des érosions de l'estomac et du duodénum dues à Helicobacter pylori présentaient des saignements gastriques, qui se manifestaient par des vomissements avec du sang ou des vomissements sous forme de "café moulu", ainsi que des selles noires pâteuses (méléna).

Cependant, les saignements cachés sont encore plus fréquents, ce qui conduit au développement de l'anémie et à l'épuisement progressif du patient. La situation est aggravée par le fait que de nombreux patients ont peur de prendre de la nourriture en raison du syndrome douloureux prononcé et perdent beaucoup de poids.

Helicobacter pylori et ulcère gastrique. Les principaux signes de pathologie

Aujourd'hui, le rôle fondamental de Helicobacter pylori dans le développement de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal est considéré comme pleinement établi. Cependant, les facteurs génétiques sont également importants.

Ainsi, une prédisposition héréditaire est détectée chez 30 à 40% des patients atteints d'un ulcère gastrique. Dans de tels cas, la maladie est beaucoup plus grave (exacerbations fréquentes, souvent accompagnées de saignements, d’un risque élevé de complications, etc.).

Les facteurs de risque génétiquement déterminés comprennent également:

sexe masculin (la proportion d'hommes et de femmes parmi les "yazvennikov" est de 4: 1); le premier groupe sanguin (augmente le risque d'ulcère de 35%); la capacité de détecter le goût du phénylthiocarbamide; l'empreinte digitale caractéristique. De plus, le développement des ulcères gastriques et duodénaux associés à Helicobacter pylori est favorisé par des facteurs prédisposant à l'érosion. La caféine et la nicotine jouent un rôle important dans l'ulcération. Ces substances empêchent l'épithélialisation des érosions et provoquent la progression rapide de l'ulcère peptique (bien sûr, leur association avec du café et des cigarettes à jeun est particulièrement dangereuse).

Un symptôme typique de l'ulcère gastrique et duodénal associé à Helicobacter pylori est un syndrome douloureux caractéristique:

La douleur est clairement localisée dans la projection du défaut ulcératif (avec un ulcère à l’estomac sous la cuillère dans la ligne médiane, avec un ulcère duodénal - sous la cuillère à droite).

Douleurs de la faim qui apparaissent 6 à 7 heures après avoir mangé et disparaissent après un repas ou un verre de

(symptôme caractéristique de l’ulcère peptique uniquement).

Un autre symptôme très caractéristique de l'ulcère peptique est la nature cyclique des exacerbations de la maladie. Les rechutes se produisent plus souvent en automne-hiver. En outre, au cours de l'évolution de la maladie, les patients remarquent une nature cyclique particulière d'exacerbations présentant des symptômes particulièrement graves: une fois tous les quatre à cinq ans (petits cycles) et une fois tous les sept à dix ans (grands cycles).

Et, enfin, pour les ulcères gastriques et duodénaux associés à Helicobacter pylori et caractérisés par toute une série de symptômes supplémentaires non spécifiques en eux-mêmes, mais qui, dans leur combinaison, permettent de soupçonner la présence de cette pathologie:

brûlures d'estomac, éructations acides (plus fréquentes dans les ulcères gastriques), nausées et soulagement des vomissements (associées à une sécrétion accrue du suc gastrique, se manifestant au cours de périodes d'exacerbation), l'appétit est normal ou légèrement accru, mais les patients ont souvent peur de manger en raison d'un syndrome douloureux prononcé; constipation; affections froides aux extrémités; paumes froides et humides; tendance à l'hypotension (pression artérielle basse) et à la bradycardie (diminution du rythme cardiaque). Les ulcères gastriques ou duodénaux associés à Helicobacter sont dangereux en raison du développement des complications suivantes:

saignements gastro-intestinaux; perforation de l'ulcère avec développement d'une péritonite diffuse; pénétration (germination de l'ulcère) dans les organes et tissus voisins; dégénérescence cancéreuse de l'ulcère; développement de maladies d'autres organes du tractus gastro-intestinal (pancréatite chronique, cholécystite, entérocolite), épuisement général du patient. ulcère à l'estomac

Pourquoi Helicobacter pylori provoque des ulcères d'estomac et comment le traiter - vidéo

L’importance de la bactérie Helicobacter pylori dans le développement d’une maladie telle que le cancer gastrique. Signes de dégénérescence maligne dans la gastrite atrophique chronique et l'ulcère gastrique

La bactérie Helicobacter pylori est à l'origine de la gastrite B chronique qui, au cours d'une évolution prolongée, entraîne une atrophie de la muqueuse gastrique et l'apparition de foyers de métaplasie intestinale (zones muqueuses recouvertes de cellules épithéliales intestinales).

Cet état de la médecine moderne est considéré comme précancéreux. Le fait est que toute métaplasie (changement du type de cellule existant) est dangereuse par rapport à la transformation maligne. De plus, dans les gastrites atrophiques, la sécrétion de suc gastrique diminue considérablement, nombre de ses composants (pepsine, facteur anti-anémique, etc.) empêchant le développement de diverses tumeurs.

Selon les statistiques, dans 50% des cas, le cancer de l'estomac se développe sur fond de gastrite atrophique et dans 46% des cas, à la suite de la dégénérescence d'un ulcère de l'estomac. Les ulcères associés à Helicobacter pylori sont également sujets à la transformation du cancer, en particulier si la maladie évolue longtemps.

Dans ce cas, une tumeur maligne peut se développer à la fois sur le fond d'un ulcère existant et après sa guérison radicale (apparition d'un cancer dans la cicatrice ou sur la surface interne du moignon d'un estomac éloigné).

Une modification du syndrome de la douleur est un signe typique du développement d'une tumeur maligne sur fond de gastrite atrophique chronique ou d'ulcères. Les douleurs perdent leur lien caractéristique avec la prise de nourriture et deviennent permanentes.

En outre, les patients se plaignent de nausées, d’une perte d’appétit, deviennent plus fastidieux pour les plats cuisinés. Cependant, dans les cas où le cancer se développe sur fond de gastrite atrophique, ces symptômes peuvent passer inaperçus. Dans de tels cas, les médecins prêtent attention au syndrome dit des petits signes, tels que:

faiblesse générale, baisse marquée de la capacité de travail, perte d'intérêt pour la réalité environnante, aversion pour certains types d'aliments, principalement poisson et viande, pâleur pâle du visage associée à un ictère sclérotique, irritabilité, dépression.

Maladie de l'intestin due à Helicobacter pylori: dysbactériose (dysbiose) et syndrome du côlon irritable

La découverte de l'hélicobactériose a déclenché une recherche sur la relation entre les maladies associées à Helicobacter pylori (gastrite B, gastroduodénite, ulcère gastrique et ulcère duodénal) et les troubles fonctionnels de l'intestin grêle et du gros intestin, tels que le syndrome du côlon irritable.

Il s'est avéré que la dysbactériose intestinale se développe chez 80 à 100% des patients atteints de gastro-duodénite chronique à Helicobacter pylori et que chez les patients présentant un ulcère associé à Helicobacter, une prévalence de près de cent pour cent de la dysbiose intestinale est caractéristique.

Dans le même temps, les chercheurs ont noté une corrélation entre la population d'estomac et du duodénum d'Helicobacter pyloric et la gravité de la dysbactériose dans d'autres parties du tube digestif, y compris la dernière section du gros intestin.

La dysbactériose est l’un des facteurs les plus importants dans le développement d’une pathologie relativement courante telle que le syndrome du côlon irritable (SCI). On pense que c’est pour cette raison que, parmi les patients atteints du SII, les porteurs de Helicobacter pylori sont nettement plus nombreux que les individus en bonne santé.

En outre, Helicobacter pylori perturbe directement la motilité du tractus gastro-intestinal, produisant des toxines spéciales et perturbant la synthèse des hormones régulant l'activité motrice du tube digestif. Ainsi, même en l'absence de maladies associées à Helicobacter, Helicobacter pyloriosis peut se manifester par des symptômes d'intestin irritable, tels que:

douleur ou inconfort dans les intestins, soulagé après la décharge de selles et / ou de gaz, flatulences, fréquence des selles perturbée (le plus souvent trois fois par jour ou moins de trois fois par semaine), modifications pathologiques de la consistance des matières fécales (selles solides, "moutons" ou selles molles et liquides) envie vide, sensation de vidange incomplète des intestins. Le syndrome du côlon irritable, y compris lorsqu'il est associé à Helicobacter pylori, est un trouble fonctionnel. Par conséquent, l'apparition de signes d'une violation de l'état général du corps (fièvre, malaises, douleurs musculaires, etc.) et / ou la présence d'inclusions pathologiques telles que du sang ou du pus dans les masses fécales indiquent une maladie infectieuse (dysenterie) ou de graves lésions organiques de l'intestin. (cancer, colite ulcéreuse, etc.).

Helicobacter pylori et allergies cutanées. Symptômes de la dermatite atopique associée à Helicobacter

Aujourd’hui, la relation entre la bactérie Helicobacter pylori et le développement de

, qui est une maladie de peau allergique chronique caractérisée par l'apparition périodique de spécifique

sur le visage, le cou, le haut du torse, sur les surfaces fléchissantes des articulations du coude et du genou, sur le dos des pieds et des paumes et, dans les cas graves, sur tout le corps.

En règle générale, les lésions ont un caractère polymorphe, c’est-à-dire qu’elles sont constituées de divers éléments - des taches érythémateuses (zones de rougeur), des gonflements saillants ressemblant à une brûlure d’ortie et des vésicules. En cas d'intensité légère, le même type d'éruption cutanée peut apparaître sous la forme d'urticaire.

La dermatite atopique se caractérise par des démangeaisons, qui peuvent avoir une intensité différente (légère à insupportable). Les démangeaisons sont plus fortes la nuit, alors que le fait de combiner les zones touchées apporte généralement un soulagement à court terme. Cependant, un épaississement inflammatoire de la peau se développe rapidement dans les zones de grattage, et lors de l'apparition d'une infection secondaire, des abrasions suppuratives de guérison à long terme apparaissent.

En règle générale, la dermatite atopique survient à un très jeune âge (jusqu'à deux ans) et est connue de tous comme la diathèse exsudative. Le nom même de la maladie (diathèse en traduction signifie "tendance") indique une pathologie à prédisposition génétique.

Cependant, la majorité des bébés «dépassent» sans risque cette pathologie et disent adieu aux allergies cutanées pour toujours, alors que certains patients doivent lutter sans succès contre la dermatite atopique toute leur vie.

Des études cliniques ont montré que l’éradication de Helicobacter pylori chez les patients atteints de dermatite atopique conduit dans la plupart des cas à la disparition de lésions. Ceci était une autre preuve de l'existence d'une dermatite atopique associée à Helicobacter.

La progression de la dermatite atopique chez Helicobacter pylori est associée aux caractéristiques suivantes de cette infection: 1. Helicobacter pylori perturbe la fonction protectrice de la muqueuse gastrique, entraînant l'absorption de nombreuses substances qui normalement ne pénètrent pas dans le sang directement de l'estomac (on peut dire que le tube digestif revient à la période d'imperfection fonctionnelle du nourrisson);

2. La longue présence de Helicobacter pylori dans l'estomac déclenche un mécanisme complexe de réactions immuno-inflammatoires qui contribuent à l'apparition de maladies allergiques, notamment la dermatite atopique;
3

Il existe une hypothèse sur le développement d'un antihelikobakterogo spécialisé

, qui est impliqué dans le développement de l'inflammation allergique dans la dermatite atopique.

Helicobacter pylori et rosacée (boutons du visage)

Une infection à Helicobacter a été détectée chez 84% des patients atteints d’acné rosacée (rose

). Cette maladie de la peau est caractérisée par l'apparition d'acné sur le visage, un avantage localisé dans la peau des joues, du nez, du front et du menton.

Ce type d'éruption cutanée survient souvent après 40 ans, principalement chez les femmes. La maladie a un cours chronique. Parfois, la conjonctive et la cornée des yeux (la membrane recouvrant l'iris et la pupille) sont affectées, avec des symptômes tels qu'une photophobie, un spasme douloureux des paupières et un larmoiement.

Il a longtemps été observé que l’acné sur le visage à l’âge adulte apparaît souvent chez les patients atteints de maladies du tractus gastro-intestinal. Cependant, il existe encore des données contradictoires sur la relation entre Helicobacter pylori et l’acné rosacée.

De nombreuses études cliniques ont confirmé la disparition de l'acné sur le visage chez la plupart des patients après l'éradication complète de Helicobacter pylori du corps.

En savoir plus sur la rosacée

Symptômes de Helicobacter Pylori: acné du visage (photo)

J'ai lu qu'Helicobacter pylori est une bactérie tellement terrible qui empoisonne la vie humaine: elle provoque des symptômes tels que des boutons sur le visage et une mauvaise haleine. Je pense que je devrais acheter un test respiratoire pour Helicobacter: il n’ya pas d’acné, mais je remarque moi-même l’odeur de souffle. En même temps, il n’ya pas de dents carieuses. L'éradication de Helicobacter m'aidera-t-elle?

Aujourd’hui, il a été prouvé que l’hélicobactériose peut causer des désagréments

. Dans le même temps, il existe plusieurs mécanismes pour l'apparition de ce symptôme.

Helicobacter libère au cours de son activité des substances qui forment un ammoniac nauséabond, nécessaire pour protéger le microorganisme des effets de l'environnement acide de l'estomac et des cellules immunitaires.

En outre, Helicobacter enfreint la motilité du tractus gastro-intestinal, favorisant ainsi l’apparition d’air et de contenu gastrique éructés. Le développement d'une dysbactériose concomitante dans le tube digestif revêt également une certaine importance.

Donc, l'éradication de Helicobacter pylori aidera certainement à éliminer les odeurs désagréables de la bouche. Cependant, comme l'ont montré de nombreuses études cliniques, tous les patients ne se sont pas complètement débarrassés de ce symptôme déplaisant après avoir guéri l'hélicobactériose.

Le fait que la mauvaise haleine puisse causer de nombreuses maladies. Nous vous conseillons de consulter à nouveau votre dentiste, car l'odeur peut être associée non seulement à des maladies des dents, mais également à la pathologie des gencives.

Parmi les causes de mauvaise haleine, la deuxième place en fréquence après la pathologie dentaire est occupée par des maladies d'organes ORL, telles que l'amygdalite chronique, la pharyngite chronique, la sinusite chronique, etc. Par conséquent, la consultation d'un oto-rhino-laryngologue est également souhaitable.

Une infection à Helicobacter pylori se manifeste-t-elle avec des symptômes tels que fièvre et toux?

En règle générale, l’infection à Helicobacter pylori passe inaperçue par le corps. Dans les expériences sur l’infection à Helicobacter pylori (la première expérience de ce type a été réalisée par Marshall - un chercheur qui a décrit pour la première fois la bactérie Helicobacter pylori) environ une semaine après l’infection (dite période d’incubation), certains patients se sont sentis un peu indisposés,

localisation floue, selles bouleversées (peu fréquentes

), qui s’est auto-détruit sans traitement.

Helicobacter pylori présente le danger que, parasitant dans le corps humain, Helicobacter pylori contribue au développement de nombreuses maladies, notamment la gastrite, la gastroduodénite, les ulcères gastriques et duodénaux associés à Helicobacter. Cependant, ces pathologies surviennent généralement avec une température corporelle normale.

Une augmentation de la température corporelle peut indiquer des complications, telles que, par exemple, la pénétration (germination) d'un ulcère dans d'autres organes ou la perforation d'un ulcère avec le développement d'une péritonite. Cependant, dans de tels cas, outre la température élevée, il existe d'autres signes d'un processus pathologique grave dans le corps.

Donc, si vous avez de la fièvre et de la toux en raison de la présence d’une hélicobactériose, nous parlons probablement du développement d’une maladie indépendante (ARVI, bronchite aiguë, etc.).

Helicobacter pylori et la perte de cheveux - Que dit la médecine moderne sur la relation entre ces pathologies?

Le fait est que la perte de cheveux peut être causée par diverses raisons. Des maladies associées à Helicobacter, telles que la gastrite chronique, les ulcères gastriques et duodénaux, se développent souvent

et l'épuisement général du corps, qui conduit à la défaite des cheveux - ils deviennent mats, cassants et rares.

En outre, la médecine moderne a établi une relation claire entre le porteur de Helicobacter pylori et la maladie spécifique entraînant la chute des cheveux. Il s’agit d’une alopécie areata (littéralement: calvitie alopécique), une pathologie caractérisée par une lésion des follicules pileux due à une réponse immunitaire.

Des études scientifiques ont montré qu'il y avait beaucoup plus de porteurs de Helicobacter pylori parmi les patients présentant une alopécie areata que dans la population générale. La probabilité de développer une alopécie areata associée à Helicobacter est particulièrement élevée chez les femmes et les jeunes (jusqu'à 29 ans).

Les scientifiques suggèrent que le principal mécanisme de dégradation des cheveux dans cette pathologie est la réponse immunitaire réticulée, activée par la présence de Helicobacter pylori.

Plus sur la perte de cheveux

Dois-je traiter Helicobacter pylori si je prévois une grossesse?

Comme toute infection chronique, Helicobacter pylori affecte négativement le déroulement de la grossesse. Ainsi, par exemple, des données statistiques confirment la relation entre l'hélicobactériose et une pathologie aussi grave que l'avortement habituel.

En outre, des études cliniques ont montré que les femmes infectées par Helicobacter pylori étaient plus susceptibles d’avoir des bébés de faible poids. Chez les femmes enceintes atteintes d'hélicobactériose, la toxicose précoce est plus fréquente et plus grave.

La grossesse est un test sérieux pour tout le corps, y compris les organes du tractus gastro-intestinal. Au cours des derniers mois de la grossesse, même chez les femmes en bonne santé, apparaissent souvent des symptômes de gastrite, tels que des brûlures d'estomac, une éructation acide, des douleurs et un inconfort à l'estomac, à jeun.

Ces symptômes sont associés à la pression de l'utérus élargi sur les organes abdominaux, y compris l'estomac. En règle générale, les patientes atteintes d'Helicobacter pylori au cours des derniers mois de la grossesse présentent des exacerbations de gastrites chroniques associées à Helicobacter, y compris les femmes n'ayant jamais remarqué de signes désagréables de troubles de l'estomac et des intestins.

En même temps, l'éradication d'Helicobacter pylori pendant la grossesse soulève certaines difficultés, car de nombreux médicaments inclus dans le traitement d'Helicobacter pylori pénètrent dans le placenta et peuvent causer de graves dommages au fœtus. Donc, si vous planifiez une grossesse, il est préférable de se débarrasser à l'avance de Helicobacter pylori, afin de ne pas vous exposer, vous et le futur bébé, à un risque supplémentaire.

Qu'est-ce qu'un Helicobacter pylori dangereux? Effets possibles de Helicobacter pylori

Dans les années soixante-dix du siècle dernier, à la veille de la découverte de l’existence de Helicobacter pylori, la relation entre gastrite chronique et ulcère gastrique et duodénal avec des pathologies vasculaires telles que

Il s'est avéré que parmi les "ulcères" décédés d'un infarctus du myocarde, il y en avait beaucoup plus que dans la population en général. Et de nombreux patients atteints de la maladie de Raynaud avaient de graves problèmes d'estomac et / ou de duodénum.

Après la découverte de Helicobacter pylori, de nombreuses études ont été menées, de sorte que la relation de l'hélicobactériose avec des maladies vasculaires graves telles que:

athérosclérose coronaire (maladie coronarienne se manifestant par des accidents vasculaires cérébraux, menaçant le développement d'un infarctus du myocarde et conduisant à une insuffisance cardiaque chronique), l'athérosclérose cérébrale (principal coupable des accidents vasculaires cérébraux et de la démence sénile dite athéroscléreuse); En outre, des études modernes ont confirmé que Helicobacter pylori contribue au développement de l'agression auto-immune, en particulier de pathologies telles que:

purpura thrombocytopénique idiopathique; traitement réfractaire (résistant) aux suppléments de fer; anémie ferriprive; syndrome de Sjogren sec; dermatite atopique; rosacée; alopécie de Gnezdny. Aujourd'hui, des études sont menées sur la relation entre l'infection à Helicobacter pylori et des maladies graves telles que le diabète, la polyarthrite rhumatoïde et l'asthme bronchique.

En ce qui concerne le mécanisme de développement des maladies susmentionnées, Helicobacter pylori exerce un effet pathogène par le biais de deux mécanismes. Tout d'abord, il s'agit d'un effet négatif direct sur le corps des endotoxines sécrétées par la bactérie (lésion de la paroi vasculaire de la muqueuse endothéliale, lésion du muscle lisse vasculaire, etc.).

En outre, l'effet indirect des bactéries pathogènes sur le corps humain par le biais de l'activation de divers types de réactions immuno-inflammatoires est d'une grande importance pour le développement de pathologies associées à Helicobacter.

Helicobacter pylori est donc non seulement la cause des gastrites associées à Helicobacter (gastrite B), des ulcères gastriques et duodénaux, mais également un facteur de risque sérieux pour le développement de nombreuses pathologies graves.

Cependant, il convient de garder à l’esprit que l’éradication de Helicobacter pylori avec ce type de maladie aide un grand nombre de patients, mais pas tous. Cela est dû au fait que la plupart des pathologies mentionnées ci-dessus ont une nature polyétiologique, c'est-à-dire que leur développement est dû à une interaction complexe de nombreux facteurs (prédisposition génétique, mode de vie, mauvaises habitudes, maladies concomitantes, etc.).

ATTENTION! Les informations publiées sur notre site Web sont des références ou sont populaires et sont communiquées à un large cercle de lecteurs. La prescription de médicaments ne doit être effectuée que par un spécialiste qualifié, en fonction des antécédents médicaux et des résultats du diagnostic.

Cancer, gastrite et allergies: les conséquences du voisinage avec Helicobacter pylori

L'infection par cette infection est la principale cause de gastrite, d'ulcère gastrique et d'ulcère duodénal. L'OMS a reconnu le lien entre Helicobacter pylori (Helicobacter) et le cancer de l'estomac et a ramené cette bactérie à la catégorie des carcinogènes importants. De plus, Helicobacter pylori peut déclencher des processus auto-immuns et sa relation avec certaines maladies de la peau a été établie. Marina Vershinina, experte au Centre de diagnostic moléculaire (CMD) de l'Institut central de recherche en épidémiologie de Rospotrebnadzor, nous explique ce que vous devez savoir sur cette bactérie insidieuse.

Qu'est-ce que Helicobacter?

Helicobacter, ennemi insidieux et microscopique de notre estomac, est une bactérie à Gram négatif en forme de spirale, à la découverte de laquelle les médecins australiens Barry Marshall et Robert Warren ont reçu en 2005 le prix Nobel de médecine. Selon certaines informations, plus de la moitié de la population mondiale serait infectée par cette bactérie. Helicobacter possède une capacité unique à coloniser la muqueuse gastrique et à survivre dans des conditions de forte acidité, ce qui engendre le développement d'une gastrite et d'un ulcère gastrique chez l'homme. De plus, selon la classification du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), Helicobacter est un cancérigène fiable et peut conduire au développement d'un cancer gastrique. On pense qu'il pénètre dans le corps avec de l'eau ou des aliments contaminés, qu'il est transmis par contact physique étroit avec une personne infectée, par la salive, ainsi que par l'utilisation de plats et d'articles d'hygiène courants.

Pourquoi cette bactérie est-elle si tenace?

Normalement, le suc gastrique a une réaction fortement acide, nécessaire pour digérer les aliments (le pH est de 1,5 à 2,0 sur un estomac vide à la surface de l'épithélium). Mais Helicobacter s'est adapté pour survivre dans l'environnement agressif de l'estomac et, avec l'aide de son flagelle, se déplace librement dans le mucus tapissant ses parois. Un autre facteur qui augmente la résistance d'une bactérie insidieuse est sa capacité à former des biofilms microbiens qui protègent contre les effets des antibiotiques et les mécanismes de défense immunitaire de l'hôte.

Moyens de subsistance malveillants

Après infection, Helicobacter surmonte rapidement la couche protectrice et colonise la muqueuse gastrique. Une fois sur place, la bactérie commence à produire de l'uréase, une enzyme spéciale qui décompose l'urée dans les produits alimentaires pour former de l'ammoniac. L'ammoniac neutralise l'acide chlorhydrique de l'estomac et permet aux bactéries de maintenir localement un pH confortable (environ 6 à 7). Cela entraîne une irritation de la muqueuse gastrique, provoquant son inflammation, puis la mort des cellules épithéliales gastriques.

D'autre part, pour surmonter l'alcalinisation du milieu et rétablir une acidité normale, la sécrétion d'hormones gastriques augmente dans l'estomac, la production d'acide chlorhydrique et de pepsine augmente et les niveaux de bicarbonate diminuent. La membrane épithéliale, dépourvue de couche protectrice de mucus sous l'action d'enzymes bactériennes, devient vulnérable à son propre acide chlorhydrique et à sa pepsine. Cela entraîne également une inflammation et une ulcération des tissus.

Symptômes principaux

Les principaux symptômes des lésions gastro-intestinales incluent: perte d'appétit et perte de poids, douleurs dans différentes parties de l'abdomen et derrière le sternum après avoir mangé, nausées et pressions dans la région épigastrique, flatulences et grondements dans l'abdomen, sensation de lourdeur après avoir mangé et bu goût et odeur des œufs pourris, modifications des intestins - constipation ou diarrhée.

Pas seulement l'estomac

Les scientifiques ont découvert le lien qui existe entre l’infection à Helicobacter pylori et certaines maladies de la peau, notamment l’urticaire chronique, la dermatite atopique, l’acné rosacée (rosacée). Il est également supposé que Helicobacter a un impact significatif sur le processus pathologique en cas d’acné (acné), de psoriasis, de lichen plan et de nombreuses autres maladies dermatologiques et systémiques.

Il y a plusieurs explications possibles à cela. Premièrement, en raison de l'activité de la bactérie, la perméabilité de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal augmente et la personne devient plus susceptible aux allergènes alimentaires. De plus, il est possible que Helicobacter pylori soit lui-même un allergène.

Deuxièmement, dans le processus d'activité vitale de la bactérie, un grand nombre de substances agressives sont produites. La concentration en oxyde nitrique (NO) dans le sérum et les tissus augmente. Cela peut provoquer une expansion des vaisseaux sanguins, augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire, des rougeurs de la peau.

Troisièmement, Helicobacter est capable de déclencher une cascade de réactions immunitaires, pouvant entraîner la production d’anticorps dirigés contre les cellules et les tissus humains.

Et, enfin, n'oubliez pas la participation de l'agent pathogène à la violation des processus métaboliques. L’infection à Helicobacter peut entraîner une carence en fer et des carences en vitamines, entraînant également une détérioration de la peau, des cheveux et des ongles.

Diagnostics

Helicobacter n'est pas la seule cause des maladies de l'estomac. Des modifications pathologiques de la muqueuse gastrique peuvent survenir sous l’influence de nombreux facteurs: prédisposition génétique, stress, mauvaise alimentation, mauvaises habitudes. La gastrite et les ulcères d'estomac peuvent causer certains médicaments. Par conséquent, pour la nomination d'un traitement adéquat nécessite un diagnostic précis.

À ce jour, plusieurs types de tests peuvent être utilisés pour diagnostiquer une infection à Helicobacter pylori: la détection d'anticorps anti-Helicobacter pylori dans le sang veineux, le test respiratoire à l'uréase et l'analyse des antigènes de Helicobacter pylori dans les selles.

La détection des anticorps (immunoglobulines Ig G et Ig A) dans le sang peut être utilisée comme test de laboratoire (primaire). Un résultat positif («anticorps détectés») peut indiquer à la fois une infection en cours et une infection reportée dans le passé. La production d'anticorps est une réaction protectrice du système immunitaire face à la présence de l'agent pathogène. Par conséquent, un taux accru d'immunoglobulines peut persister assez longtemps dans le sang, même après la guérison. Par conséquent, dans le cas de la détection d'anticorps dirigés contre Helicobacter pylori, il est nécessaire, pour clarifier le diagnostic, de réaliser un test respiratoire à l'uréase (UDT) ou la détermination de l'antigène dans les fèces.

Dans la pratique mondiale, la principale méthode de diagnostic de référence est le test respiratoire à l'uréase. Ce test est recommandé en cas d'antécédents familiaux de maladies gastro-intestinales défavorables, d'utilisation fréquente d'anti-inflammatoires non stéroïdiens ou en présence d'anémie ferriprive inexpliquée. Jusqu'à récemment, cette analyse était inaccessible dans notre pays et n'a été réalisée que dans des conditions stationnaires. Cependant, la procédure de test est assez simple.

Pour étudier le patient, prélevez deux échantillons d’air expiré: à jeun et quelques minutes après la prise d’une solution spéciale. L'analyse de l'air expiré révèle la présence d'uréase sécrétée par Heicobacter, ce qui indique la présence d'une infection bactérienne active dans l'estomac. Un résultat négatif du test respiratoire à l'uréase quatre semaines après le traitement indique l'éradication (destruction) de la bactérie.

La détection des antigènes de Helicobacter pylori dans les matières fécales est également une étude simple, rapide et sûre. L'analyse est basée sur la capacité des anticorps synthétisés artificiellement à se lier fermement à certaines zones (antigènes) à la surface de la bactérie. Si Helicobacter est présent dans les matières fécales du patient, il se produit une réaction entre les antigènes de Helicobacter pylori et les anticorps entrant dans la composition du réactif déposé sur la membrane de nitrocellulose. Cela conduit à l'apparition d'une seconde bande de couleur dans une zone strictement définie (par analogie avec des tests sur des bandes de papier). Le résultat est évalué visuellement: la présence de deux bandes colorées indique un résultat positif («antigène détecté»), une seule bande indique l'absence d'antigènes dans les matières fécales et élimine donc le cours actif de l'infection. C'est une méthode assez précise, caractérisée par une sensibilité et une spécificité élevées (90% ou plus). L'analyse par définition des antigènes de Helicobacter pylori dans les matières fécales est particulièrement pratique en pédiatrie, car il est techniquement difficile de collecter l'air exhalé d'un jeune enfant.

Traitement

L'établissement de la nature bactérienne de la gastrite et des ulcères gastriques et l'inclusion d'antibiotiques dans le schéma thérapeutique ont fait des progrès impressionnants au cours des vingt dernières années. En général, à ce jour, plusieurs schémas thérapeutiques d'éradication efficaces ont été développés, associant l'utilisation d'agents antibactériens et de médicaments agissant sur la sécrétion d'acide chlorhydrique. Conformément à l’accord V Maastricht, la durée du traitement doit être de 14 jours.

Une condition préalable au succès du traitement de la gastrite et de l’ulcère gastroduodénal est l’adoption d’une alimentation douce excluant l’utilisation de produits augmentant la production d’acide chlorhydrique (légumes frits, plats de viande et de poisson, conserves de conserves, épices, alcool et boissons gazeuses, café, thé fort, pain noir) provoquant une irritation mécanique de l'estomac (légumes riches en fibres, fruits à pelure, pain complet). Au fur et à mesure que l'exacerbation s'atténue, le régime alimentaire se développe progressivement. Mais suivre les recommandations sur une saine alimentation devrait rester toute la vie - c'est le principal moyen de prévenir d'éventuelles exacerbations.

Tout sur Helicobacter pylori et ses effets sur le corps

Le corps humain est colonisé par une multitude de bactéries invisibles. Certains d’entre eux cohabitent pacifiquement avec une personne sans lui faire de mal, ni même en leur profitant, tandis que d’autres sont pathogènes et causent des maladies.

Helicobacter pylori microbe (Helicobacter pylori) dans l'estomac - de quoi s'agit-il

C'est le nom générique des bactéries pouvant causer des maladies du tractus gastro-intestinal: gastrite à acidité élevée, ulcères gastriques, allergisation du corps.

Helicobacter pylori est une bactérie d’une épaisseur maximale de 1 micron et d’une longueur maximale de 3,5 microns qui pénètre dans l’estomac d’une personne contenant des aliments contaminés, avec une salive insuffisamment traitée avec des instruments endoscopiques.

De l'habitat préféré du micro-organisme - la région pylorique de l'estomac - le type s'appelle "pylori".

La bactérie est très spécifique: elle a une forme en spirale, une coquille lisse, de 2 à 6 flagelles à une extrémité du corps. Ces organes de mouvement permettent au microorganisme d'atteindre rapidement sa destination, l'estomac, de se déplacer dans l'épaisseur de sa paroi, en choisissant les endroits les plus propices à la colonisation et à la reproduction. Comme un tire-bouchon, les flagelles percent la couche de l'épithélium.

Il existe environ 8 espèces d'hélicobactéries qui diffèrent par leurs caractéristiques microscopiques, ainsi que par leur composition enzymatique.

Les enzymes de N.ruhlori aident à survivre dans le contenu acide de l’estomac: urease, hémolysine, protéase, mucinase, phospholipase, protéines spécifiques pouvant inhiber la libération d’acide chlorhydrique.

Les enzymes et les protéines contribuent à ajuster les conditions de l'estomac "pour eux-mêmes", ils agissent de manière à ce que le microbe se sente le plus favorable: fluidifie le mucus, crée un pH de l'ordre de 4-6.

Si soudainement les conditions pour les «invités indésirables» dans le tractus gastro-intestinal ou à la surface des produits alimentaires, les instruments non désinfectés deviennent défavorables, elles prennent une forme coccique arrondie, tombent dans un état de repos, perdent la capacité de se reproduire. Mais il est facile de passer de l’état d’hibernation à l’activité active après l’élimination des facteurs qui limitent leur développement.

Qui a découvert Helicobacter pylori?

Les scientifiques du monde entier ont fait un excellent travail avant d'établir la relation entre ce microbe et sa capacité à provoquer une pathologie gastrique.

Dès le 19ème siècle, un scientifique polonais, V. Yavorsky, explorant les eaux de lavage de l'estomac, découvrit un bâton en forme de spirale semblable au bois de broussailles. Il a d'abord suggéré que cela pouvait causer des maladies, a publié des travaux sur ce sujet. Mais la découverte d'Helicobacter pylori n'a pas été appréciée par les scientifiques, la publication n'a pas été largement diffusée et reconnue, peut-être parce qu'elle était en polonais.

Dans les années 80 du 20ème siècle, le scientifique moscovite I. Morozov découvrit un microorganisme en forme de S chez des patients atteints d'un ulcère peptique. Mais encore une fois, échec: il avait du mal à les faire pousser en laboratoire sur des substances nutritives. Et encore une fois, le microbe a été oublié pendant plusieurs années.

On peut parler de 1979 cette année-là, quand le microbe ne pouvait pas «échapper» à l’esprit des scientifiques curieux. Deux professeurs autrichiens, R. Warren et B. Marshal, ont examiné N. rulori, ont pu la cultiver dans un milieu nutritif et ont également déclaré que de nombreux ulcères et gastrites étaient causés non par le stress et les habitudes alimentaires, mais par leurs effets sur les muqueuses.

Leurs travaux auprès des médecins ont été critiqués, on pensait qu'aucune bactérie ne pourrait survivre en raison des effets du suc gastrique acide. Ensuite, le maréchal a pris des mesures extrêmes: il s’infecte consciemment en buvant une culture de bactéries pathogènes dans le gobelet dans lequel elles ont été cultivées.

Les conséquences ne se sont pas fait attendre: le scientifique s'est fait une gastrite. De plus, il l'a confirmé par endoscopie, tout comme la présence d'hélicobactéries dans l'estomac.

Les scientifiques ne se sont pas arrêtés à leurs réalisations et ont mis au point des méthodes de traitement de cette pathologie, prouvant que le métronidazole, un antibiotique associé à des sels de bismuth, résout efficacement ce problème.

En 2005, R. Warren et B. Marshall ont reçu le prix Nobel de médecine pour leur découverte.

Hélicobactériose - de quoi s'agit-il

Ceci s'appelle une infection chronique complexe dans le corps humain, qui est causée par la persistance prolongée de N. rulori.

Cette pathologie est extrêmement fréquente dans la population. Selon les statistiques, Helicobacter pylori représente 50% de la population de plus de 60 ans et 80% de la population mondiale est infectée.

Un pourcentage particulièrement élevé d’infections dans les pays en développement et l’âge de l’infection dans de tels endroits sont de loin inférieurs à la moyenne.

Causes de Helicobacter pylori dans l'estomac

La connaissance de l'origine de Helicobacter pylori, des causes de la bactérie, est nécessaire pour tous. Ils aideront à prévenir la contamination microbienne et à prévenir l’infection. Un homme averti en vaut deux.

La source d'infection est l'homme. Il peut présenter des symptômes cliniques de la maladie, être porteur d'un agent pathogène et même ne pas en être conscient. Dans de nombreux cas, l’infection est asymptomatique et n’est pas accompagnée de modifications du bien-être.

Le microbe est très tenace et extrêmement contagieux. Si un membre de la famille est diagnostiqué avec cette infection, alors avec 95% - tous ceux qui vivent avec lui sont susceptibles également d'être infectés.

La bactérie est facilement transmissible par la salive lorsqu’elle s’embrasse, éternue, utilise des couverts ordinaires, des serviettes, ne respecte pas l’hygiène personnelle, mange des aliments contaminés par N.rulori (si vous avez l’habitude de manger un membre infecté de la famille dans une assiette ou de le manger pour lui).

Vous pouvez être infecté par un agent pathogène par les mêmes méthodes, même après avoir terminé avec succès un traitement d'éradication et des tests négatifs pour la présence de ce microbe. La guérison ne dure pas toute la vie, le corps ne produit pas d'immunité contre les toxines du micro-organisme et contre lui-même.

Voies d'infection à Helicobacter pylori:

• bisous avec un malade / porteur
• manger de la nourriture bactérienne
• manque d'hygiène personnelle dans la famille (une brosse à dents pour deux, serviettes partagées), s'il y a une personne infectée ou dans une équipe rapprochée (rouge à lèvres ordinaire, emprunt du mouchoir d'un voisin)
• partage de vaisselle commune avec une personne infectée, ustensiles réutilisables
• désinfection insuffisante des spatules, du matériel endoscopique et dentaire dans les établissements médicaux
• contact avec les muqueuses d'une personne en bonne santé de particules de salive d'une personne infectée lors d'éternuements ou de toux. Cette méthode d'infection est encore en cours d'apprentissage.

La bactérie, une fois ingérée par l’un des procédés décrits ci-dessus, atteint l’estomac et peut être à l’état latent et dormant (dans ce cas, la personne est appelée porteur), ou provoquer des maladies du tractus gastro-intestinal, des réactions allergiques, affaiblir le système immunitaire.

Comment ne pas obtenir Helicobacter pylori

Connaissant les voies de transmission des agents pathogènes, il est facile de prévoir des mesures préventives:

• Suivez les règles d'hygiène personnelle. Utilisez des couverts, une brosse à dents et une serviette séparés. Surveillez l'état sanitaire des toilettes, de la salle de bain et de la vaisselle. Pour ne pas utiliser leur mouchoir et leur rouge à lèvres, ne prenez pas d’articles d’hygiène personnelle avec des personnes non autorisées. Lavez-vous soigneusement les mains avec du savon.
• N'utilisez pas d'ustensiles réutilisables.
• Évitez les endroits très fréquentés et les contacts étroits avec des inconnus.
• Lavez bien les légumes et les fruits, n’avez pas l’habitude de manger l’assiette de quelqu'un d’autre ni de manger un plat pour deux.
• Ne pas abuser de l'alcool, arrêtez de fumer. Le tabac et l'alcool endommagent la muqueuse gastrique, affaiblissent les propriétés protectrices du mucus, ce qui permet aux germes de s'installer rapidement et librement dans le tube digestif.

Aujourd'hui, un vaccin contre le microbe est en cours de développement dans le monde entier. Peut-être que dans un proche avenir, l'infection à Helicobacter pourra être prévenue par la vaccination, tout en réduisant le nombre de gastrites, d'ulcères et d'autres pathologies gastro-intestinales associées à cet agent pathogène.

Comment Helicobacter pylori affecte le corps

Les changements dans le corps humain après que l'agent pathogène y ait pénétré se produisent d'abord au niveau microscopique.

Grâce aux flagelles et aux enzymes, le microbe est fixé sur la membrane muqueuse de l’estomac et inséré dans l’espace extracellulaire. Au début, N. rulori peuplait la section pylorique, puis passait à l'offensive, se multipliait et capturait des territoires plus étendus: le corps de l'estomac, le fond, puis l'organe entier.

L'enzyme uréase produite par les "envahisseurs" est capable de décomposer l'urée de la lumière gastrique et de la transformer en ammoniac, qui neutralise l'HCl. La glaire gastrique, qui est une barrière protectrice, perd ses propriétés et se liquéfie sous l’effet de l’enzyme hélicobactérienne mucinase.

Les microbes en forme de S sont également capables de produire des médiateurs inflammatoires, qui font en sorte que le système immunitaire humain fonctionne mieux, produisent des anticorps et des cellules spécifiques, provoquant une défaite immunitaire systémique.

La conséquence de tels changements au niveau cellulaire est le développement de la maladie. Les manifestations les plus fréquentes de la pathologie causée par N. rulori sont la gastrite chronique à forte acidité et les ulcères d'estomac.

Les symptômes gastriques suggérant l'apparition d'une gastrite due à l'activité de cet agent pathogène sont les suivants:

• brûlures d'estomac
• éructations d'air ou acide
• constipation ou diarrhée
• douleur après avoir mangé à l'épigastrie
• augmentation de la formation de gaz
• goût métallique dans la bouche

Si un ou plusieurs des symptômes ci-dessus, une détérioration du bien-être général, l’apparition d’un malaise gastro-intestinal, vous devez contacter votre gastro-entérologue. Le médecin vous prescrira des FGD, une biopsie de la membrane muqueuse pour un examen cytologique et microbiologique de l'infection.

Si vous écartez les symptômes alarmants, ne les traitez pas assez sérieusement, attendez "jusqu'à ce que ça passe par lui-même", Helicobacter se sentira comme une maîtresse à part entière, et peut même provoquer un ulcère. Dans ce cas, il sera beaucoup plus difficile de s'en débarrasser que dans les premiers stades de la maladie.

Helicobacter et perte de cheveux

Peut-on blâmer la perte de cheveux d'un microbe de l'estomac? Oui Pendant des années, les patients cherchent souvent la cause de la calvitie, frottant des masques et des shampoings coûteux en vain, mais oubliant d’examiner l’estomac.

La perte de cheveux lors d'une infection à N. rulori s'explique par les mécanismes suivants:

• microbe endommage la paroi gastrique interne. Il y a violation de l'absorption des nutriments, vitamines, oligo-éléments et minéraux nécessaires à la croissance des cheveux, des ongles
• Les toxines et les substances nocives produites pénètrent dans les vaisseaux sanguins, se répandent dans tout le corps et ont un effet négatif sur l’approvisionnement en sang des follicules pileux, les affaiblissant et augmentant leur fragilité.
• la bactérie provoque un affaiblissement du système immunitaire, un dysfonctionnement du lien cellulaire et humoral

Le résultat de l'hypo et de l'avitaminose à long terme, les troubles de l'immunité peuvent être une alopécie imbriquée - une perte de cheveux focale.

Aux premiers signes et symptômes de perte de cheveux, le tractus gastro-intestinal doit être vérifié, même en l'absence d'autres symptômes cliniques. Il convient de rappeler que l'hélicobactériose peut être asymptomatique ou se manifester sous la forme de signes cliniques non liés à l'estomac.

Helicobacter peut causer des allergies?

Les réactions allergiques ne sont pas rares avec cette pathologie. L'urticaire chronique, la dermatite atopique, les allergies alimentaires sont des maladies pouvant causer des microbes pathogènes.

Il y a une corrélation: plus le pouvoir pathogène d'un micro-organisme est élevé, plus il libère de toxines et d'enzymes destructives, plus les manifestations sont allergiques.

Des éruptions cutanées sous la forme de cloques transitoires au niveau de l'urticaire, des rougeurs, la formation de croûtes et d'autres formations se produisent pour les raisons suivantes:

• augmente la perméabilité des capillaires du tube digestif en raison d'une inflammation de la muqueuse interne causée par des toxines microbiennes
• augmentation de la libération d'histamine et de gastrine, substances qui contribuent à l'expansion des capillaires et à l'absorption précoce des produits de décomposition bactérienne
• immunité excessive, libération accrue de médiateurs inflammatoires

Les manifestations allergiques sont particulièrement importantes chez les personnes présentant une susceptibilité héréditaire à l'hypersensibilité, souffrant d'asthme, d'eczéma, de dermatite.

Symptômes sur le visage avec Helicobacter pylori

En regardant le visage du patient, même le médecin le plus expérimenté ne peut pas dire avec 100% de certitude que l’hélikobactériose est présente. Cela nécessite des tests de diagnostic. Mais par des preuves indirectes, la présence de bactéries dans l'estomac peut suggérer.

Nettoyer la peau du visage - un signe de bon travail du système digestif. La peau reçoit une quantité suffisante de nutriments, de vitamines, l'irrigation sanguine capillaire est bonne, le derme est alimenté, les glandes sébacées et sudoripares fonctionnent.

Dès que la fonction digestive en souffre, comme cela se produit sous l'influence d'un microbe, le visage, à la manière d'un miroir, reflète ces changements.

Si vous avez:

• des éruptions de petite taille provoquant des démangeaisons sont apparues sur le front, le visage, le cuir chevelu et le cou
• il y a des vésicules ou des papules purulentes sur les ailes du nez
• rougeur persistante de la peau du visage, du cou et du torse
• il y a des zones focales cornées sur la moitié supérieure du corps

Assurez-vous de visiter non seulement un dermatologue, mais également un gastro-entérologue! Les manifestations cutanées sont peut-être un signe non spécifique d'hélicobactérie prospérant dans l'estomac.

Helicobacter pylori et acné du visage

Les principales manifestations cutanées de cette infection sont l’acné. Ils perturbent les patients, leur causant un mécontentement esthétique et psychologique.

Toxines pathogènes, augmentation de la perméabilité et de la fragilité capillaire, libération excessive d’histamine, hyperréactivité du système immunitaire - tels sont les principaux liens pathogéniques menant à l’apparition d’une éruption cutanée.

La rosacée ou la rosacée est le signe indirect le plus fréquent de N. rulori sur le visage. La peau présente d'abord une rougeur diffuse, puis des éléments simples ou des drains se forment - papules, rose-rouge dans la zone du nez, du front, des joues. Les éléments inflammatoires suppurent, fusionnent.

En plus de la rosacée, les patients infectés présentent un pourcentage élevé de cas d'acné, de papules pustulaires et de pustules.

Aucune étude scientifique ni étude clinique prouvée ne permet de confirmer que Helicobacter est la principale cause d'acné sur le visage. Mais cet agent pathogène, sans aucun doute, pèse les symptômes cutanés et est un facteur prédisposant à sa formation.

Helicobacter et eczéma

La présence d'un microbe pathogène dans le corps peut aggraver l'évolution d'une maladie de la peau telle que l'eczéma et provoquer des exacerbations de son évolution chronique.

Les dermatologues pensent que Helicobacter, associé à une infection bactérienne fongique, un corps allergique, une prédisposition héréditaire, est un facteur qui accélère l'apparition de la maladie.

L'eczéma peut être aigu sous la forme d'une rougeur de la peau sur les zones des mains, des pieds, du visage et du corps, de la formation d'éruptions cutanées, du trempage. Subaiguë peut se développer sous la forme de plaques irritantes et squameuses, de plaques de différentes tailles.

Le processus eczémateux est souvent chronique et retardé de nombreuses années. Les plaques et les éruptions cutanées sur la peau peuvent disparaître en phase de rémission et s'aggraver avec une nouvelle force.

Si l'eczéma inquiète le patient pendant de nombreuses années, il est difficile d'identifier le facteur causal de la maladie, il existe une certaine résistance au traitement. Les médecins recommandent toujours de contacter un gastro-entérologue pour diagnostiquer l'infection à Helicobacter pylori. Si le microbe est détecté, il devrait être éradiqué. Souvent, après s'être débarrassé de N.rulori, une personne souffrant d'eczéma oublie ses problèmes de peau.