Fièvre typhoïde

La fièvre typhoïde est une infection intestinale aiguë caractérisée par une évolution cyclique accompagnée d'une lésion primaire du système lymphatique intestinal, accompagnée d'une intoxication générale et d'un exanthème. La fièvre typhoïde est une voie alimentaire d'infection. La période d'incubation dure en moyenne 2 semaines. La clinique de la fièvre typhoïde se caractérise par le syndrome d'intoxication, la fièvre, l'apparition de petites taches rouges (exanthème), l'hépatosplénomégalie, dans les cas graves - hallucinations, inhibition. La fièvre typhoïde est diagnostiquée lorsqu'un agent pathogène est détecté dans le sang, les selles ou l'urine. Les réactions sérologiques n'ont qu'une valeur auxiliaire.

Fièvre typhoïde

La fièvre typhoïde est une infection intestinale aiguë caractérisée par une évolution cyclique accompagnée d'une lésion primaire du système lymphatique intestinal, accompagnée d'une intoxication générale et d'un exanthème.

Caractéristiques de l'agent pathogène

La fièvre typhoïde est causée par Salmonella typhi, un bacille mobile à Gram négatif avec de nombreuses flagelles. Le bacille typhoïde est capable de maintenir sa viabilité dans l'environnement pendant plusieurs mois. Certains produits alimentaires constituent un environnement favorable à sa reproduction (lait, fromage cottage, viande, viande hachée). Les micro-organismes tolèrent facilement le gel et l’ébullition et les désinfectants chimiques les affectent de manière destructive.

Le réservoir et la source de la fièvre typhoïde est un malade et un porteur d’infection. Déjà à la fin de la période d'incubation, la libération de l'agent pathogène dans l'environnement commence et se poursuit pendant toute la période des manifestations cliniques et parfois pendant un certain temps après la guérison (portage aigu). Dans le cas de la formation d'un état de porteur chronique, une personne peut excréter un agent pathogène tout au long de sa vie, ce qui représente le plus grand danger épidémiologique pour les autres.

L'isolement de l'agent pathogène se produit avec l'urine et les matières fécales. Le chemin de l'infection - eau et nourriture. L'infection se produit lorsque l'eau est consommée à partir de sources contaminées par des matières fécales, des aliments non traités thermiquement. Les mouches qui portent des microparticules de selles sur leurs pattes participent à la propagation de la fièvre typhoïde. L'incidence maximale est observée durant la période été-automne.

Symptômes de la fièvre typhoïde

La période d'incubation moyenne de la fièvre typhoïde est de 10 à 14 jours, mais peut varier de 3 à 25 jours. L'apparition de la maladie est souvent progressive, mais peut être aiguë. La fièvre typhoïde qui se développe progressivement se manifeste par une lente augmentation de la température corporelle, atteignant des valeurs élevées entre 4 et 6 jours. La fièvre s'accompagne d'une intoxication croissante (faiblesse, faiblesse, maux de tête et douleurs musculaires, troubles du sommeil, appétit).

La période fébrile est de 2 à 3 semaines, avec des fluctuations importantes de la température corporelle dans la dynamique quotidienne. Un des premiers symptômes apparus dans les premiers jours est le blanchiment et la sécheresse de la peau. Les éruptions cutanées apparaissent à partir de 8 à 9 jours de maladie et se présentent sous la forme de petites taches rouges atteignant 3 mm de diamètre, la pression devenant brièvement pâle. L'éruption persiste pendant 3 à 5 jours. En cas d'évolution sévère, elle devient hémorragique. Pendant toute la période de fièvre et même en son absence, l'apparition de nouveaux éléments de l'éruption cutanée est possible.

L'examen physique montre un épaississement de la langue, sur lequel les surfaces internes des dents sont clairement imprimées. La langue au centre et à la racine est recouverte de fleurs blanches. À la palpation de l'abdomen, on observe un gonflement dû à une parésie intestinale, grondant dans l'iliaque droit. Les patients ont noté une tendance à la difficulté à la défécation. Une augmentation de la taille du foie et de la rate (hépatosplénomégalie) peut être observée entre 5 et 7 jours de maladie.

L'apparition de la maladie peut être accompagnée d'une toux, avec notant une auscultation des poumons, une respiration sifflante sèche (parfois humide). Au pic de la maladie, on observe une bradycardie relative avec fièvre sévère - incohérence du pouls avec la température corporelle. Peut être enregistré impulsion à deux ondes (microtille). Il y a un étouffement des tons cardiaques, une hypotension.

La hauteur de la maladie se caractérise par une augmentation intense des symptômes, une intoxication grave, des dommages toxiques au système nerveux central (léthargie, délires, hallucinations). Avec une diminution de la température corporelle, les patients signalent une amélioration générale de leur état. Dans certains cas, un exanthème roséoleux apparaît peu de temps après le début de la régression des symptômes cliniques, la récurrence de la fièvre et l’intoxication. C'est ce qu'on appelle l'exacerbation de la fièvre typhoïde.

La rechute de l'infection est différente en ce sens qu'elle se développe plusieurs jours plus tard, parfois même plusieurs semaines après la disparition des symptômes et la normalisation de la température. Le déroulement des rechutes est généralement plus facile, la température fluctuant dans les limites subfébriles. Parfois, la clinique de récurrence de la fièvre typhoïde est limitée par l’anéosinophilie dans l’analyse générale du sang et par une augmentation modérée de la rate. Le développement de la rechute est généralement précédé par une violation de la routine de la vie, un régime alimentaire, un stress psychologique, une annulation prématurée des antibiotiques.

La fièvre typhoïde avortée se caractérise par l’apparition typique de la maladie, une fièvre à court terme et une régression rapide des symptômes. Les signes cliniques de forme effacée sont légers, l’intoxication est insignifiante, le flux est de courte durée.

Complications de la fièvre typhoïde

La fièvre typhoïde peut être compliquée par une hémorragie intestinale (se manifestant sous la forme de symptômes évolutifs d'anémie hémorragique aiguë, les matières fécales acquièrent un caractère semblable à du goudron (méléna)). Une complication pernicieuse de la fièvre typhoïde peut être une perforation de la paroi intestinale et une péritonite ultérieure.

En outre, la fièvre typhoïde peut contribuer au développement de la pneumonie, de la thrombophlébite, de la cholécystite, de la cystite, de la myocardite, ainsi que des oreillons et des otites. Un long repos au lit peut contribuer à l'apparition de plaies de pression.

Diagnostic de la fièvre typhoïde

La fièvre typhoïde est diagnostiquée sur la base de manifestations cliniques et d'un historique épidémiologique et confirme le diagnostic à l'aide d'études bactériologiques et sérologiques. Déjà dans les premiers stades de la maladie, il est possible d'isoler l'agent pathogène du sang et de le mettre en culture sur un milieu nutritif. Le résultat est généralement connu dans 4-5 jours.

Examen bactériologique nécessairement soumis à des matières fécales et d'urine des sujets, et pendant la période de récupération - le contenu du duodénum, ​​pris lors de l'intubation duodénale. Le diagnostic sérologique est auxiliaire et est réalisé à l'aide d'ARN. Une réaction positive est observée, à partir de 405 jours de la maladie, avec un titre en anticorps significatif pour le diagnostic - 1: 160 et plus.

Traitement et pronostic de la fièvre typhoïde

Tous les patients atteints de fièvre typhoïde sont soumis à une hospitalisation obligatoire, dans la mesure où des soins de haute qualité sont un facteur important du rétablissement. Le repos au lit est prescrit pour toute la période fébrile et 6 à 7 jours après la normalisation de la température corporelle. Après cela, les patients sont autorisés à s'asseoir et ne se lèvent qu'à 10-12 jours de température normale. Une alimentation avec fièvre typhoïde est riche en calories, facile à digérer et principalement semi-liquide (bouillons de viande, soupes, escalopes à la vapeur, kéfir, fromage cottage, bouillies liquides, à l’exception du mil, des jus naturels, etc.). Boisson abondante recommandée (thé chaud et sucré).

La thérapie étiotropique est la nomination d'un traitement antibiotique (chloramphénicol, ampicilline). En association avec une antibiothérapie afin d'empêcher la récurrence de la maladie et la formation d'un bactérioporteur, la vaccination est souvent effectuée. En cas d'intoxication grave, des mélanges de détoxification (solutions colloïdales et cristalloïdes) sont administrés par perfusion intraveineuse. Si nécessaire, la thérapie est complétée par des moyens symptomatiques: cardiovasculaire, sédatifs, complexes vitaminiques. La sortie des patients est réalisée après une récupération clinique complète et des tests bactériologiques négatifs, mais au plus tôt 23 jours après le moment de la normalisation de la température corporelle.

Au niveau actuel des soins médicaux, le pronostic de la fièvre typhoïde est bon, la maladie se termine avec un rétablissement complet. La détérioration du pronostic s'observe avec le développement de complications potentiellement mortelles: perforation de la paroi intestinale et saignements massifs.

Prévention de la fièvre typhoïde

La prévention générale de la fièvre typhoïde consiste à se conformer aux normes sanitaires en matière d’alimentation en eau et d’irrigation des terres agricoles, de contrôler le régime sanitaire de l’industrie alimentaire et de la restauration, ainsi que les conditions de transport et de stockage des aliments. La prévention individuelle inclut l’hygiène personnelle et l’hygiène alimentaire, le lavage en profondeur des fruits et légumes crus consommés crus, le traitement thermique suffisant des produits carnés et la pasteurisation du lait.

Les employés d'entreprises en contact avec des produits alimentaires dans des entreprises du secteur alimentaire et d'autres groupes désignés sont soumis à une inspection régulière pour le transport et à l'isolement de l'agent responsable de la fièvre typhoïde. En cas de détection de l'excrétion, ils sont suspendus du travail jusqu'à la guérison bactériologique complète. Des mesures de quarantaine sont appliquées aux patients: sortie au plus tôt 23 jours après la disparition de la fièvre, après quoi les patients sont inscrits au registre des dispensaires pendant trois mois, un examen complet du porteur du bacille typhoïde étant effectué tous les mois. Les travailleurs de l'industrie alimentaire qui ont eu la fièvre typhoïde ne sont autorisés à travailler que moins d'un mois après leur congé, sous réserve d'un test de détection des bactéries cinq fois plus négatif.

Les personnes de contact sont soumises à une surveillance dans les 21 jours suivant le moment du contact ou à partir du moment où le patient est identifié. À des fins prophylactiques, on leur attribue un bactériophage typhoïde. Pour les groupes autres que ceux de maternité, une seule analyse de l'urine et des fèces est effectuée pour isoler l'agent pathogène. La vaccination de la population est faite selon les indications épidémiologiques à l'aide d'une seule injection sous-cutanée d'un vaccin antityphoïdien abdominal absorbé par liquide.

Caractéristiques générales de la fièvre typhoïde

La fièvre typhoïde est une maladie du groupe des infections dites intestinales (elles sont également la variante fécale-orale du mécanisme de transmission). La maladie se caractérise par la pénétration de l'agent pathogène dans le sang (bactériémie), une réponse prolongée à la température, un syndrome d'intoxication générale, des lésions ulcéreuses spécifiques de l'intestin grêle, des troubles du système nerveux central et périphérique.

Dans les soins de santé pratiques au stade du diagnostic préliminaire, c'est-à-dire avant d'obtenir les résultats d'un examen spécifique, le diagnostic de la fièvre typhoïde est généralement remplacé par le concept complexe de la maladie paratyphoïde typhoïde. Selon les symptômes cliniques et les caractéristiques épidémiologiques, il est presque impossible de faire la distinction entre typhoïde et paratyphoïde A, B, C. Du point de vue des examens de laboratoire et des instruments, ainsi que des tactiques de traitement du patient, il n’ya pas de différence particulière, il est donc possible de poser un diagnostic après une longue période.

La fièvre typhoïde n’a été décrite à la fin du XIXe siècle que par le médecin russe S.P. Botkin, presque au même moment, une culture pure a été isolée et l'agent responsable de la fièvre typhoïde, appelé par le nom de son découvreur - la baguette d'Ebert.

Pertinence et répartition géographique

L'incidence annuelle la plus élevée de la fièvre typhoïde se rencontre dans les régions à climat tropical et subtropical, ainsi que dans les pays à faible niveau de culture sanitaire.

Une réduction significative de l'incidence de cette infection sur le territoire de l'URSS a été obtenue grâce à la mise en œuvre stricte de toutes les mesures sanitaires et hygiéniques et de lutte contre les épidémies. Actuellement, l'incidence reste au niveau sporadique (cas isolés de maladie chez des personnes non apparentées), les épidémies locales sont extrêmement rarement enregistrées.

Il ne faut pas présumer que la communauté internationale s’approche de l’élimination de cette maladie infectieuse - dans les conditions modernes, c’est impossible.

Les points suivants contribuent à la préservation des foyers d'infection typhoïde et à leur activation périodique:

• manque de vigilance médicale - le diagnostic d'infection typhoïde est fixé à 3-4 semaines de maladie;
• appel tardif du patient pour les soins médicaux qualifiés;
• formation de résistance aux agents antibactériens traditionnels (chloramphénicol et succomyate de lévomycetine);
• détection tardive et traitement pas toujours adéquat des porteurs (source active d'infection en cas de fièvre typhoïde);
• migration intensive de la population et grande vitesse de déplacement en provenance de différentes parties du monde (par exemple, un porteur d'une infection typhoïde en provenance d'Inde peut se trouver dans un pays européen en quelques heures);
• la survenance de catastrophes naturelles et de catastrophes causées par l'homme qui entraînent une violation des normes sanitaires et hygiéniques et l'activation de l'agent pathogène.

La prévention spécifique de la fièvre typhoïde a été développée et appliquée, mais ce n’est pas un moyen de protection efficace à 100% contre cette maladie infectieuse.

Une brève caractéristique de l'agent pathogène

La microbiologie de l'agent responsable de la fièvre typhoïde (Salmonella typhi) à certains moments est similaire à celle d'autres représentants de Salmonella. Cet agent microbien est pathogène (provoque le développement de la maladie) uniquement chez l'homme.

Salmonella typhi est un microorganisme gram négatif et éventuellement aérobie. L'agent pathogène de l'infection à la fièvre typhoïde ne présente pas de caractéristiques morphologiques significatives ni de différences par rapport aux autres salmonelles. Ce microbe ne forme pas de spores et de capsules, a 10 à 12 flagelles.

Salmonella typhi se caractérise par une structure antigénique stable: la présence d'antigènes O et H. Seul l'agent responsable de la fièvre typhoïde possède un antigène dit de virulence (antigène Vi). Dans les cas complexes de diagnostic, la formulation de réactions sérologiques avec cet antigène nous permet de distinguer la typhoïde réelle de la paratyphoïde.

Il est possible de distinguer Salmonella typhi d'autres types de Salmonella par certaines propriétés biochimiques. Microbiologie, ou plutôt biochimie, l'agent causal est reflété dans la classification internationale de Salmonella Kaufman.

L'agent causal de l'infection typhoïde se développe bien sur les milieux nutritifs les plus courants (traditionnels), mais il est préférable pour les personnes souffrant de bile. Les caractéristiques externes des colonies de Salmonella typhi ne sont pas décrites.

Cet agent microbien est suffisamment résistant aux facteurs environnementaux. Pendant plusieurs mois, il conserve son activité dans l'eau (y compris les puits et la plomberie), à ​​la surface des fruits non lavés, des baies et des légumes. Il meurt rapidement lorsqu'il est soumis à des températures élevées, à divers désinfectants et au rayonnement ultraviolet.

Comment est la fièvre typhoïde

Les modes d’infection et les autres caractéristiques de l’épidémiologie de la fièvre typhoïde sont les mêmes que dans d’autres maladies infectieuses intestinales. La fièvre typhoïde est une maladie infectieuse anthroponotique classique. Dans ce cas, la source de l'agent pathogène est uniquement une personne présentant des manifestations cliniques de la maladie, quelle que soit sa gravité, ainsi qu'un porteur en bonne santé. Selon les règles anti-épidémiques, le patient, même avec un diagnostic préliminaire de maladie typhoïde-paratyphoïde, est nécessairement hospitalisé dans le service des maladies infectieuses. Par conséquent, la personne malade, qui est isolée, ne présente pas de danger pour les autres.

Le plus pertinent en tant que source d’infection, le soi-disant porteur sain, c’est-à-dire une personne sans signes cliniques de cette maladie infectieuse. Le fait de transporter est détecté par hasard, uniquement lors d'un examen spécifique complet. Tous les liquides biologiques d'une telle personne contiennent une quantité énorme de l'agent pathogène, ce qui explique la simplicité et la facilité d'infection.

La transmission de l'infection du porteur à d'autres personnes peut être observée pendant plusieurs mois, voire rarement plusieurs années.

L'infection typhoïde peut être transmise des manières suivantes:

• l'eau - lorsqu'elle est utilisée à des fins de consommation ou d'hygiène, de l'eau bouillie (puits, artésienne et même du robinet);
• aliments - lors de l'utilisation de fruits et de légumes, ainsi que de plats culinaires ne subissant pas de traitement culinaire, infectés par l'agent pathogène;
• contact-ménage - par contact direct avec une personne - source d'infection ou utilisation d'articles ménagers courants (vaisselle, serviettes, articles d'hygiène, jouets pour enfants, etc.).

La susceptibilité à la fièvre typhoïde est élevée dans tous les groupes d'âge, en particulier si la maladie se développe souvent chez les personnes atteintes de déficit immunitaire, de malnutrition et affaiblies par les maladies chroniques.

Pathogenèse de la fièvre typhoïde

Le développement des symptômes cliniques de la fièvre typhoïde dans le corps humain se produit en fonction de certains stades.

Ceux-ci incluent:

1. La pénétration de Salmonella typhi par la bouche dans le corps.
2. Le développement de la réaction inflammatoire dans les ganglions lymphatiques et les vaisseaux lymphatiques.
3. Bactériémie systémique (pénétration du corps dans le sang et sa répartition dans tout le corps).
4. Syndrome d'intoxication générale en réaction régulière aux déchets de l'organisme microbien.
5. Diffusion parenchymateuse (intra-organique).
6. L'élimination progressive de l'agent pathogène du corps humain.
7. Réactions allergiques possibles
8. La formation de réactions immunitaires.

Avec le développement de la récurrence ou des complications de certaines parties de la pathogenèse peut être répété dans son développement.

Clinique Typhoïde

La période d'incubation (latente) de l'infection typhoïde varie de 1 à 2 semaines. Dans de rares cas, elle peut être prolongée jusqu'à 1,5 mois.

Au stade initial (prodromique), une personne ne ressent que des signes d’indisposition non spécifiques, à savoir:

• une augmentation progressive des symptômes cliniques (quelques jours voire quelques semaines);
• température constamment élevée (parfois jusqu'à des nombres très élevés), la normalisation de la température ne se produit que la 3ème à la 4ème semaine de la maladie;
• fièvre constante associée à une insomnie et à des maux de tête persistants;
• Un peu plus tard, on observe des signes de syndrome dyspeptique:
  • diminution de l'appétit;
  • intensité modérée déversée douleur abdominale;
  • nausée avec vomissements;
  • selles molles sans impuretés pathologiques, qui sont remplacées par la constipation.

Lorsqu'il effectue un examen objectif et subjectif d'un patient présentant un diagnostic préliminaire de maladie typhoïde paratyphoïde, le médecin peut identifier:

• adynamie et léthargie du patient, attitude indifférente envers les autres et leur propre état;
• pâleur prononcée avec un ton "cire" caractéristique de la peau;
• un exanthème survient les 8 et 10e jours de la maladie - une éruption cutanée de caractère ponctué sur la paroi frontale de l'abdomen;
• les éléments de l'éruption souvent isolés peuvent couler pendant 2 à 3 jours, après quoi tous les éléments disparaissent sans laisser de traces;
• symptômes dyspeptiques persistants de la fièvre typhoïde;
• langue abondamment jaune brunâtre avec empreintes de dents visibles;
• hypertrophie du foie et (dans une moindre mesure) de la rate;
• fluctuations de la pression artérielle, pouls incompatible avec la température (on parle de bradycardie relative).

Avec un traitement approprié, les symptômes de la fièvre typhoïde sont progressivement réduits et disparaissent sans laisser de trace. En règle générale, le premier ne montre pas une éruption cutanée dans la fièvre typhoïde, les signes d'intoxication générale sont réduits, la taille des organes internes est normalisée.

Dans certains cas, une infection typhoïde peut survenir avec des complications et des rechutes. En cas de rechute, comprenez le retour des symptômes cliniques initiaux après réduction de la gravité. La survenue d'une rechute de la maladie peut être associée à des caractéristiques individuelles, à une antibiothérapie irrationnelle, à une violation du schéma thérapeutique.

Complications de la fièvre typhoïde

En fait, ce sont les conséquences de la fièvre typhoïde qui peuvent entraîner de graves problèmes de santé, voire le décès du patient. Parmi les plus dangereux sont connus tels que les saignements intestinaux et (ou) la perforation de la paroi intestinale.

La complication spécifique la plus redoutable de la fièvre typhoïde est un saignement. Cela peut être insignifiant si seul un petit vaisseau est endommagé et le saignement peut bien s'arrêter de lui-même. Dans d’autres cas, l’intégrité d’un grand vaisseau principal est perturbée - une perte rapide de sang en grande quantité se produit, ce qui représente une menace sérieuse pour la vie du patient.

Les signes suivants indiquent la présence de saignements:

• la pâleur croissante de la peau;
• baisse rapide de la température;
• augmentation du pouls;
• douleur croissante dans l'abdomen, mais non insupportable.

La perforation est la formation d'un trou non naturel dans la paroi intestinale. Le contenu de l'intestin se déverse dans la cavité abdominale - une inflammation (une péritonite) se développe. Seule une intervention chirurgicale précoce (au plus tard 4 à 6 heures après le début de la complication) permet de sauver la vie du patient.

Principes généraux de diagnostic de la fièvre typhoïde

En pratique, il existe des diagnostics non spécifiques (cliniques et instrumentaux) et spécifiques (visant à isoler l'agent pathogène).

Pour les informations finales sur la présence (absence) de l'agent causal de l'infection typhoïde, les études suivantes sont menées:

• ensemencement de matières fécales, d'urine et de sang (contenu moins commun duodénal, vomi et empreinte de roseol) sur des supports contenant de la bile;
• Réaction de Vidal ou RNGA (RPHA) avec un antigène typhoïde;
• réaction avec l’antigène de virulence pour distinguer la fièvre typhoïde de la fièvre paratyphoïde.

Il est important de distinguer le soi-disant état de porteur sain de la forme clinique manifeste de la maladie. La confirmation à 100% de l’infection typhoïde proprement dite consiste à isoler un agent microbien du sang. Chez les porteurs, une telle situation est impossible (le sang humain normal est une situation), mais un agent pathogène peut être isolé des masses fécales et (ou) de l'urine.

Les critères de diagnostic significatifs pour le diagnostic de "fièvre typhoïde" sont des réactions sérologiques positives. Des tests sérologiques répétés et la détection d'une augmentation du titre en anticorps protecteurs constituent une confirmation indiscutable du diagnostic.

Principes généraux de thérapie

Le traitement de la fièvre typhoïde (et de la fièvre paratyphoïde) comprend les éléments suivants:

• aliment diététique thérapeutique;
• repos au lit strict (pendant toute la période de hauteur);
• antibiothérapie;
• agents pathogéniques et symptomatiques.

Une nutrition diététique et un repos au lit strict sont nécessaires pour assurer le repos fonctionnel et mécanique du tube digestif. N'importe laquelle, même la plus petite provocation peut entraîner le développement de complications ou la récurrence de la maladie.

Parmi les antibiotiques de première intention, le succinate de chloramphénicol est le plus couramment utilisé. En l'absence de dynamique positive du tableau clinique, celui-ci peut être remplacé par l'ampicilline ou les fluoroquinolones. Il est nécessaire de poursuivre l’antibiothérapie jusqu’à 10 (12) jours de la température corporelle absolument normale du patient.

Parmi les agents pathogéniques et symptomatiques les plus couramment prescrits, on citera:

• solutions polyioniques et colloïdales pour réduire l’intoxication;
• des enzymes pour améliorer la digestion;
• les vitamines B, C et E;
• antipyrétique (ibuprofène) ou méthodes physiques d’abaissement de la température;
• agents hémostatiques pour les signes de saignements intestinaux.

Principes généraux de prévention

En termes de prévention, le plus efficace et le plus opportun n’est pas le vaccin contre la fièvre typhoïde, mais des mesures sanitaires et hygiéniques. Les mesures anti-épidémiques de la fièvre typhoïde, c’est-à-dire l’isolement du patient (hôpital) et la mise en œuvre de la désinfection finale et en cours jouent un rôle important dans la prévention de l’infection de personnes encore en bonne santé.

La vaccination n’est indiquée que si la personne voyage pendant une longue période d’une zone relativement sûre à une région à haut risque. Cependant, il convient de rappeler qu'aucune des variantes de vaccin actuellement utilisées ne protège à 100% de la possibilité d'infection.

Le développement de bactérioporteur dans la fièvre typhoïde détermine

A. Virulence des agents pathogènes

B. Présence de récidive

B. Imperfection individuelle d'immunité

G. Réduire la durée du traitement antibiotique

La durée moyenne de la période d'incubation de la fièvre typhoïde:

Les signes de "typhoïde" sont tous répertoriés, à l'exception de:

A. Apathie, adynamie

B. Perte de conscience

Dans la fièvre typhoïde, les modifications cutanées suivantes sont notées:

A. Pâleur de la peau

B. Teinte jaunâtre des pieds et des paumes.

B. Roseolous éruption cutanée sur la peau de la partie supérieure de l'abdomen, les surfaces latérales du thorax

G. Tout ce qui précède

Le moment de l'éruption de fièvre typhoïde:

A. En période d'incubation

B. 1-7 jour de maladie

+B. 8-10 jours de maladie

G. Tout ce qui précède

Typhoïde Rash:

A. Apparaît simultanément

B. Caractérisé par le phénomène de "coulée"

B. souvent sur le visage

G. Roseola lorsque pressé acquiert une couleur rose vif

Dans la fièvre typhoïde, tous les changements énumérés dans le système cardiovasculaire sont notés, à l’exception de:

A. Hypertension artérielle

B. Bradycardie relative

B. Dikortii pouls

D. Bruits sourds ou sourds

Typhoïde abdominale

Typhus abdominal, une paire de type A et une paire de type.

Typhoïde, paratyphoïde A et B sont des maladies infectieuses aiguës caractérisées par une bactériémie, des lésions du système lymphatique de l'intestin grêle, accompagnées d'une fièvre caractéristique, de symptômes d'intoxication générale et d'une hépatosplénomégalie, souvent accompagnées d'une éruption cutanée roseolous.

ETIOLOGIE ET ​​EPIDEMIOLOGIE DU TIFF ABDOMINAL

Les agents causaux des maladies paratyphoïdes typhoïdiques comprennent:

- à la famille des bactéries intestinales Enterobacteriaceae,

- au genre Salmonella (Salmonella).

L'agent causal de la fièvre typhoïde est Salmonella typhus (Salmonella typhi).

L’agent responsable de la paratyphoïde A est la salmonelle paratyphoïde A (Salm. Paratyphi A) ou Bacterium paratyphi A.

L’agent responsable de la paratyphoïde B - Salmonella paratyphoid B (Salm. Paratyphi B) ou Bacterium paratyphi B.

la forme des tiges aux extrémités arrondies, leur longueur varie de 1 à 3 microns, et la largeur de 0,5 à 0,6 microns.

les spores et les capsules ne se forment pas

bien peint avec des colorants aniline, Gr-.

se développent bien sur un milieu nutritif contenant de la bile.

La température optimale de croissance est de 37 ° C et le pH du milieu légèrement alcalin (7,2 à 7,4).

En termes antigéniques, les microbes de la typhoïde contiennent:

1. L'antigène O somatique est résistant à la chaleur, il peut être maintenu pendant 3 à 5 heures d'ébullition.

2. Antigène N flagellé - thermolabile.

Lorsqu'ils sont administrés à des animaux par voie parentérale, les deux antigènes les forcent à former des anticorps complètement différents et strictement spécifiques.

3. Antigène Vi somatique thermolabile de surface.

Les bactéries exotoxines typhoïdiques ne se forment pas mais contiennent uniquement des endotoxines.

Dans l’environnement, les bactéries typhoïdes sont relativement résistantes. Ils résistent au chauffage à 50 ° pendant une heure, mais à 100, ils meurent instantanément. 5-10 jours sont stockés dans de l'eau courante, 30 jours et plus dans de l'eau stagnante, plusieurs mois dans des puits de boue, plus d'un mois dans des puits d'abris, 5-10 jours sur des fruits et légumes, 2 semaines sur de la vaisselle, dans de l'huile, fromage, viande - 1-3 mois, dans le pain - 1-2 mois, dans la glace - 60 jours ou plus. Sous l'influence de solutions de chlorure mercurique (1: 1000), de phénol, de lysol, de chloramine, les bactéries meurent en 2-3 minutes.

La typhoïde et la paratyphoïde A sont des anthroponoses typiques. L'infection à la paratyphoïde B ne survient pas seulement chez l'homme, mais aussi chez certains animaux et oiseaux.

Une personne malade ou un porteur de bactérie est pratiquement la seule source d'infection par la fièvre typhoïde. Il est habituel de faire la distinction entre les porteurs de la maladie ayant des antécédents de maladie (porteurs de bactéries et convalescents) et ceux qui n'étaient pas malades, en bonne santé ou porteurs de contact.

Par durée distingue épicé bactéries porteuses de germes jusqu'à 3 mois et chronique avec la durée d'excrétion de bactéries sur 3 mois. Habituellement, les porteurs bactériens chroniques se forment chez les convalescents, alors que les porteurs sains ou de contact sont en général des porteurs temporaires (transitoires).

La patiente libère des germes de la typhoïde, de la paratyphoïde A et de B avec les matières fécales, l'urine et la salive. Le plus grand nombre de bactéries est libéré au plus fort de la maladie, mais le patient devient infectieux dès les premiers jours de la maladie et même dans les derniers jours de la période d'incubation. L’urine en ce qui concerne la dispersion de l’infection est plus dangereuse que les matières fécales, car la miction est plus fréquente que la défécation.

Mécanisme d'infection - fécale-orale, qui est mis en œuvre voie alimentaire, eau et contact domestique. Le moyen le plus simple et le plus courant de propager les maladies typhoïde paratyphoïde est l’infection de personnes en bonne santé en contact avec des patients. Il s’agit de la soi-disant voie d’infection par contact.

Le contact peut être droit, lorsqu'il y a transmission directe de l'infection (le plus souvent avec les mains sales), et indirectement, lorsque la maladie est transmise par des articles ménagers (linge, vaisselle, poignées de porte, notamment dans les toilettes, etc.). Les mouches domestiques jouent un rôle important dans la transmission de la maladie typhoïde par la nourriture.

Les épidémies de fièvre typhoïde prévalent été et automne, lorsque la sécurité et la propagation de l'agent pathogène contribuent à la fois à la température de l'air et à l'utilisation plus fréquente des eaux polluées par la population sans respecter les règles de précaution nécessaires.

Après avoir souffert d'une maladie avec fièvre typhoïde et paratyphoïde Immunité persistante et longue (15-20 ans).

Pathogenèse et anatomie de l'agent pathogène de la fièvre typhoïde (stade).

La fièvre typhoïde est due à la pénétration d’agents pathogènes par la bouche dans l’intestin, car La porte d'entrée de l'infection est le tube digestif. Si l'agent en cause surmonte les premières barrières physiologiques qui se dressent sur son passage (milieu acide du suc gastrique, fonction de barrière des muqueuses intestinales intactes), la maladie se développe sous la forme d'une chaîne de phénomènes alternés et interdépendants ou d'un lien entre eux.

1. phase d’implantation et dérive lymphatique (1-3 semaines) de l’agent pathogène dans le corps, avecà propos detdansemstdansle début de la période d'incubation. Une dose infectieuse de 10X7 -10x9 cellules bactériennes.

Entrées dans le tractus gastro-intestinal avec des aliments contaminés, les bactéries typhoïde-paratyphoïde ne restent pas longtemps dans la lumière intestinale. Certains d'entre eux avec des matières fécales ressortent (excrétion bactérienne de la période d'incubation). Une autre partie de l'agent pathogène est introduite dans les formations lymphatiques de la paroi de l'intestin grêle (follicules solitaires et leurs grappes, plaques de Peyer) et à travers les canaux lymphatiques de l'intestin, jusqu'aux ganglions lymphatiques régionaux (mésentéraux) les plus proches. Suite à cela, l'agent responsable de la fièvre typhoïde pénètre dans les ganglions lymphatiques rétropéritonéaux.

2. le développement de la lymphangite et de la lymphadénite (1-3 semaines) dans l'intestin grêle - correspond à la fin de la période d'incubation.

Le système lymphatique et le tissu lymphoïde présentent un tropisme particulier pour les antigènes de la typhoïde. En pénétrant dans les formations lymphatiques, l'agent pathogène commence à se multiplier fortement ici. La reproduction et l’accumulation de bactéries typhoïde-paratyphoïdes dans les formations lymphatiques de l’intestin grêle et dans ses ganglions lymphatiques régionaux entraînent le développement d’un processus inflammatoire.

3. bactériémie (1ère semaine de la maladie) - correspond à la fin de la période d'incubation et au début des premières manifestations cliniques de la maladie.

Peu de temps après le début du processus inflammatoire dans les ganglions lymphatiques, la fonction de retardement de ceux-ci s'avère intenable. Les agents pathogènes reproduits à partir des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux pénètrent dans le canal thoracique lymphatique commun, puis dans la circulation sanguine.

La circulation des microbes dans le sang en raison des propriétés bactéricides de ce dernier s’accompagne de leur mort partielle et de la libération d’endotoxine. L'effet général de l'endotoxine est exprimé par les symptômes cliniques associés depuis longtemps à l'intoxication: augmentation de l'état typhoïde, violation de la thermorégulation, troubles du système nerveux central et végétatif, violation de l'activité cardiovasculaire, etc.

5. dissémination parenchymateuse par des microbes - la hauteur de la maladie - 2-3 semaines de maladie

Les microbes des centres de reproduction se propagent par le flux sanguin dans tout le corps et se déposent dans divers organes et tissus. Beaucoup d’entre eux sont fixés dans les ganglions lymphatiques, la rate, la moelle osseuse, le foie et en général, où se trouvent des éléments. systèmes phagocytes mononucléés (CMF). Des granulomes abdomino-typhoïdiens se forment dans les organes internes. L'apparition d'un exanthème résultant de l'introduction de l'agent pathogène dans les vaisseaux du derme et du développement de modifications inflammatoires productives de celui-ci.

6. isolement de l'agent pathogène du corps

Ce processus est principalement associé à la fonction hépatique. Le système des voies biliaires et des glandes de Liberkunov de l'intestin est le principal moyen d'éliminer les germes. En outre, ils sont excrétés dans l'urine (environ 25%), puis dans la salive, avec le lait d'une mère allaitante.

Un grand nombre de bactéries sont libérées par les voies biliaires, ainsi que par les glandes liberkuynov, dans la lumière intestinale. Certains d'entre eux sont excrétés mécaniquement avec les selles, une autre partie envahit à nouveau les plaques de Peyer et les follicules solitaires, déjà sensibilisés par l'invasion primaire. En raison de la sensibilisation, le processus inflammatoire devient hyperergique avec le développement de la nécrose et des ulcères du phénomène d'Arthus.

8. formation de l'immunité et restauration de l'équilibre altéré dans le corps.

L'augmentation de la production d'anticorps, l'activité phagocytaire des macrophages. Les ulcères de nettoyage de la période de masse nécrotique "nettoyer les ulcères". Normalisation du MC et restauration des f ème organes internes endommagés.

Des changements morphologiques majeurs dans les maladies typhoïde-paratyphoïde sont observés dans l'appareil lymphatique de l'iléon, dans la région qui passe directement dans le cæcum (iléotyphus).

Les modifications pathologiques de la fièvre typhoïde se développent généralement en cinq périodes.

1. stade de "gonflement cérébral". 1ère semaine

Les plaques de Peyer et les follicules solitaires dans cette période gonflent, augmentent de volume et agissent comme des lits dans la lumière intestinale. Sur la coupe, ces formations ont une couleur gris-rouge, ressemblant à la substance du cerveau d’un enfant, d’où le terme.

Les plaques gonflées commencent à nécroser. Leur surface devient gris sale et vert jaunâtre.

3. Le stade d'ulcération dans l'évolution classique de la fièvre typhoïde correspond à la fin de la deuxième et au début de la troisième semaine de la maladie.

4. À la fin du 3ème début de la 4ème semaine de maladie, le rejet des masses nécrotiques prend fin et la quatrième période commence - le stade des ulcères propres.

5. La cinquième période (les cinquième et sixième semaines) est caractérisée par le processus de guérison des ulcères. À la place des ulcères, il reste une légère pigmentation gris-gris.

Des granulomes spécifiques du typhus, en plus de l'iléon, se développent dans les ganglions lymphatiques régionaux de la cavité abdominale (mésentère) et souvent dans les ganglions rétropéritonéaux. En plus des ganglions lymphatiques de la cavité abdominale, d'autres ganglions lymphatiques sont également affectés - bronchique, trachéale, paratrachéale, médiastinale. On observe de grands changements dans la fièvre typhoïde dans la rate, la moelle osseuse (hémorragies, petits nodules nécrotiques et granulomes typhoïdiens). Dans le foie, on note les phénomènes de dystrophie protéique et adipeuse à divers degrés.

Du côté du système nerveux, il existe une hyperémie et un gonflement des méninges, et dans la substance du cerveau, une lésion de petits vaisseaux et de nodules à partir d'éléments de la glie multipliée. Les modifications dégénératives du système nerveux autonome sont décrites, les nœuds sympathiques et le système du plexus solaire sont affectés. Les troubles cardiovasculaires observés dans la fièvre typhoïde sont le résultat de l'action d'endotoxines et de microbes sur les centres de régulation des fonctions des organes circulatoires du système nerveux central et végétatif. Des symptômes cardiovasculaires tels qu'une bradycardie relative, un dicrotisme du pouls, une hypotension sont expliqués par la lésion dégénérative des cellules ganglionnaires des ganglions du système nerveux sympathique. Dans le muscle cardiaque a révélé des changements dégénératifs.

Classification de la fièvre typhoïde.

La classification la plus développée et la plus généralement acceptée des formes cliniques de la fièvre typhoïde est la classification proposée par B.Ya. Padalka (1947). La fièvre typhoïde est divisée en:

effacé ("le plus facile" et fièvre ambulatoire)

non détecté (état afébrile ou sous-fébrile)

Déguisé, subdivisé selon le principe des dommages prédominants aux différents organes et systèmes: pneumotyphus, méningotyph, colotif, néphrotif, forme septique (sepsis typhoïde), etc.

Clinique des formes typiques de la fièvre typhoïde.

La période d'incubation (du moment de l'infection à l'apparition de la maladie) dure en moyenne de 10 à 14 jours, mais peut être réduite à 7 jours et prolongée à 23 jours. La durée de la période d'incubation est principalement déterminée par les caractéristiques individuelles du patient. Cela dépend également du nombre d'agents infectieux qui sont entrés dans l'organisme lors de l'infection.

Le tableau clinique de la fièvre typhoïde est caractérisé par une évolution cyclique et stagnante prononcée. Il y a les périodes suivantes:

la première, la période initiale est la période de phénomènes croissants (Stadium incrementi);

la deuxième période est la période de développement complet de la maladie (St.fastigii);

la troisième période - la période de la tension la plus élevée des processus douloureux (St. acme)

la quatrième période est une période d'affaiblissement des manifestations cliniques (St. decrementi)

la cinquième période est la période de récupération ou de reconvalescence (St reconvalescentiae).

En règle générale, la maladie commence progressivement. Au cours des premiers jours, le patient reste habituellement debout, ne ressentant qu'un malaise général, une fatigue accrue, une irritabilité, un refroidissement, une perte d'appétit, des maux de tête. Certains cliniciens attribuent ces manifestations initiales de la maladie aux symptômes prodromiques observés chez la plupart des patients.

Dans le futur, le stade 1. croissant des phénomènes se déroule (il dure environ 1 fois).

Le patient se sent moins bien, il y a une faiblesse considérable, les maux de tête augmentent, l'insomnie se joint et le patient est obligé d'aller se coucher. La température monte progressivement les escaliers et atteint 39-40 * au 4ème-5ème jour de la maladie. Chez certains patients, la fièvre typhoïde peut ne pas commencer progressivement, mais de manière aiguë.

Avec recherche objective dans la période initiale, langue marquée, flatulence modérée, hypertrophie de la rate, bradycardie relative.

La leucocytose est marquée dans le sang périphérique au cours des 3-4 premiers jours de la maladie, puis est remplacée par la leucopénie avec lymphocytose relative et anéosinophilie.

De 5 à 7 jours après le début de la maladie, il se produit une période de plein développement du phénomène douloureux.

Au cours de cette période, le statut typhosus est déjà exprimé - adynamie, évanouissement de la conscience, conscience souvent abasourdie ou stupéfiante, délires généralement en présence de températures élevées. Les maux de tête et l'insomnie sont souvent douloureux. La température est maintenue à des nombres élevés, ayant un caractère constant.

Recherche objective: le visage est pâle et légèrement bouffi, les lèvres sont sèches, gercées, somnolentes, indifférentes, mimiques, lentes. En règle générale, le patient ne montre aucun intérêt pour l'environnement, il semble "aller dans son monde intérieur".

Il y a sécheresse des muqueuses de la cavité buccale. La langue est recouverte d'une floraison blanc grisâtre, à l'exception des bords et de la pointe, qui ont une couleur rouge vif ("langue typhoïde"). Dans les cas graves, la langue est sèche et recouverte d'un enduit brun ("langue fuligineuse"), en particulier lorsque les soins bucco-dentaires sont insuffisants. La langue est épaissie, les dents sont imprimées dessus, sa saillie est difficile («langue grillée») et elle commence à trembler lorsqu'elle fait saillie. Pendant la période de convalescence, il est progressivement soulagé de la plaque, devient rouge avec des mamelons hypertrophiés, ressemblant à une langue à la scarlatine.

Le raccourcissement du son de percussion dans la région iléococale est le symptôme de Padalka / Shtenberg (=> hyperplasie lymphocytaire inflammatoire.).

La chaise est généralement retardée, dans certains cas, il peut y avoir une chaise dans soupe aux pois. Dans la gorge, il existe souvent dès les premiers jours de la maladie une hyperémie et une augmentation des amygdales. Les changements inflammatoires dans la gorge sont si prononcés que l'on peut parler de maux de gorge typhoïdiens (ce qu'on appelle l'angine de Dyuge).

La température du corps - jusqu'à 39-40˚.

Le caractère permanent est le type Wunderlich.

Multiwave xr - type Botkin.

Une vague est du type "plan incliné" - selon Kildyushevsky.

Au niveau du système cardiovasculaire, on note une bradycardie, une hypotension, un dicrotisme du pouls. Au cours de la même période (du 8 au 10ème jour de maladie), un symptôme typique de la fièvre typhoïde apparaît - roséole. L'éruption roséolaire se présente sous la forme de points roses, de forme ronde, d'un diamètre de 2 à 2,5 mm, fortement limitée par une peau saine et non modifiée. Lorsque la peau est étirée ou comprimée dans la région de la roséole, l'éruption disparaît. Une fois l'arrêt de l'étirement ou de la pression arrêté, l'éruption réapparaît. Une éruption cutanée survient généralement sur la peau de l'abdomen et sur les surfaces latérales du thorax. La quantité de roseol sur la peau est généralement faible: elle ne dépasse pas 20-25 éléments et, dans la plupart des cas, est limitée à 4 à 6 éléments séparés. Après la disparition de l'éruption reste à peine perceptible pigmentation de la peau. Des nouveaux peuvent apparaître sur le fond des vieux phénomènes de peinture. Le symptôme de Filippovich - coloration jaune de la peau des paumes et des plantes - hyperchromie caroténique de la peau.

3. Phase de la tension la plus élevée des processus douloureux. En raison de lésions toxiques du système nerveux, les patients de cette période peuvent tomber dans un état soporeux ou comateux. En même temps, on observe souvent des contractions convulsives des muscles mimiques, des tremblements des extrémités, des mouvements involontaires des doigts, des mictions involontaires et des défécations.

Le stade de développement complet de la maladie dure environ deux semaines, puis tous les symptômes commencent à s'estomper progressivement et à disparaître - une période d'affaiblissement des phénomènes cliniques se développe. La température, qui était auparavant constante, commence à donner des rémissions plus prononcées le matin et diminue en fonction du type de lyse. Tous les symptômes disparaissent progressivement. La conscience s'éclaircit, le rêve est restauré, l'appétit apparaît. La rate et le foie sont réduits en taille, les muqueuses sont humidifiées, la langue est débarrassée de la plaque.

Durée totale la fièvre typhoïde est d'environ 4 semaines.

Avec la normalisation de la température du patient entre dans la dernière, dernière période de la maladie -

5. période de récupération. Les fonctions altérées du corps sont progressivement restaurées, mais la faiblesse et l'irritabilité du système nerveux peuvent persister longtemps.

Les modifications dégénératives dans un certain nombre d'organes parenchymateux restent significativement plus longues que les symptômes cliniques de la maladie. Pendant cette période, un certain nombre de complications tardives (périostite, ostéomyélite, cholécystite, thrombophlébite, etc.) peuvent apparaître. En l'absence de complications, il convient de garder à l'esprit que parfois le rétablissement apparent du patient peut être suivi du retour de la maladie - une rechute.

La courbe de température reflète bien l'évolution de la maladie, sa gravité et sa durée. Il a longtemps été considéré comme typique de la fièvre typhoïde trapèze courbe de température reflétant les stades pathogéniques de la maladie (le soi-disant courbe de wunderlich).

S.P.Botkin la considérait comme la caractéristique la plus caractéristique de la fièvre typhoïde ondulation, alternance de montées de plusieurs jours ou vagues de fièvre avec atténuation.

Selon I. Kildyushevsky (1896), dans le cas de la fièvre typhoïde, bien souvent, il n’ya pas de hausse progressive de la température dans les 4 à 8 jours, mais plutôt rapide, ne dépassant pas 3 jours.

Complications de la fièvre typhoïde (causes, clinique, tactiques de traitement).

Les complications des maladies paratyphoïdes typhoïdiennes sont divisées en

spécifique, causé par l'influence pathogène de l'agent pathogène et de sa toxine

non spécifique, causé par une microflore concomitante.

1. Les saignements sont le résultat de processus ulcéreux dans les plaques de Peyer de l'intestin, lorsque l'intégrité des vaisseaux sanguins est perturbée, en particulier lors du rejet des masses nécrotiques (plus souvent à la 3e semaine de la maladie, mais parfois plus tard). Au grand saignement, il y a une pâleur aiguë des téguments, les traits du visage sont pointus. La faiblesse générale augmente, des vertiges apparaissent. La température baisse habituellement à la normale ou même inférieure. Le pouls s'accélère, devient petit, la dikrotie disparaît. Continuer courbe croisée de la température et du pouls (le soi-disant des ciseaux). La pression artérielle diminue. Parfois, un effondrement se développe. Pendant le saignement, la conscience peut s'éclaircir en raison d'une diminution de la toxémie due à la perte de sang. Création d'amélioration imaginaire.

Le lendemain (moins souvent le jour de l'apparition des saignements), les selles acquièrent une forme typique de goudron sous la forme de méléna. Parfois, le sang écarlate est sécrété par les intestins ou partiellement sous forme de caillots.

Cela se produit dans les cas suivants: 1) si les selles suivaient le saignement;

2) si le saignement était trop massif;

3) si des saignements sont survenus dans le segment inférieur de l'intestin grêle.

2. La complication la plus grave de la fièvre typhoïde est la perforation d’un ulcère de l’intestin avec développement ultérieur d’une péritonite. La mortalité en cas de perforation est très élevée et dépend à la fois de la rapidité avec laquelle cette terrible complication est reconnue et de la durée de l'intervention chirurgicale. Environ 1 / 4-1 / 3 des décès dus à la fièvre typhoïde sont causés par une perforation intestinale. Une opération effectuée au plus tard 6 à 12 heures après la perforation augmente considérablement les chances de guérison. La perforation survient principalement au plus fort de la maladie, à 3-4 semaines et plus souvent dans les cas graves, accompagnée de fortes flatulences, de diarrhées et de saignements. Cependant, la perforation peut survenir dans des cas très légers et, de plus, se produire de manière inattendue.

Ces caractéristiques consistent principalement dans le fait que la péritonite typhoïde reproduit relativement rarement le schéma typique de «l'abdomen aigu», si courant dans la perforation de l'ulcère gastrique, de l'ulcère duodénal et du processus vermiforme. Dans de nombreux cas, l'évolution de la péritonite typhoïde est tellement masquée par les principaux phénomènes typhoïdiques qu'il n'y a pas de symptômes caractéristiques. Lorsque perforation de l'intestin chez les patients atteints de fièvre typhoïde, douleur soudaine et sévère; que les cliniciens comparent avec la douleur "frapper le poignard" n'est souvent pas marquée. Par conséquent, l'apparition d'au moins une petite douleur abdominale chez un patient atteint de fièvre typhoïde doit faire l'objet d'une attention particulière. L'intensité de ces douleurs peut être différente - de prononcée à à peine ressentie au moment de l'étude.

Le deuxième signe cardinal de péritonite est contraction locale des muscles de la paroi abdominale antérieure. Chez les patients gravement malades avec un trouble de la conscience, ce symptôme ne peut être que vaincu. La contraction musculaire locale, la protection musculaire, apparaît toujours au-dessus du site de péritonite naissante; il caractérise l'état de la perforation. Les données suivantes sont moins distinctes, mais également des symptômes très importants de péritonite perforante (E.L.Tal):

un symptôme de mouvement retardé de la paroi abdominale pendant la respiration, en particulier lorsque le patient ne présente pas de pneumonie au moment de l'examen;

absence de bruit intestinal pendant l'auscultation abdominale; Cependant, il convient de souligner que la présence de bruit n'exclut pas la possibilité de la présence d'une péritonite;

douleur dans le péritoine au bas du bassin dans l'étude;

4-6 heures après la perforation, l’estomac commence à gonfler, des vomissements apparaissent, un hoquet. La matité hépatique disparaît après avoir soulevé la partie transversale du côlon. Le diaphragme se lève, la respiration s'accélère, devient superficielle et, chez l'homme, devient du type thoracique. Son visage est pâle, ses traits sont aiguisés, son expression est semblable à celle d'un masque. Des sueurs froides apparaissent. Si la température due à l'effondrement est tombée, elle commence à augmenter. Dans le sang apparaît une leucocytose avec neutrophilie. Le patient est allongé sur le dos avec des trous pliés aux genoux et aux hanches. Avec une péritonite diffuse, si les patients ne décèdent pas dans les 6 à 12 premières heures de l'intervention chirurgicale, ils décèdent le troisième ou le quatrième jour.

Par conséquent, ces signes classiques de péritonite perforée, tels qu'une diminution de la matité hépatique, des flatulences, une hypo ou une hyperthermie, une leucocytose, des vomissements, un hoquet, une cyanose, apparaissent souvent trop tard. Dans ces cas, la faisabilité d'une intervention chirurgicale devient très problématique.