H2-bloquants des récepteurs d'histamine

H2-bloquants des récepteurs de l'histamine (anglais H₂-antagonistes des récepteurs) - médicaments destinés au traitement des maladies du système gastro-intestinal liées à l’acidité. Le mécanisme d'action des anti-H2 est basé sur le blocage de N₂–Récepteurs (également appelés histamine) des cellules qui tapissent la muqueuse gastrique et diminution, pour cette raison, de la production et du passage d'acide chlorhydrique dans la lumière de l'estomac. Reportez-vous aux médicaments antisécréteurs anti-ulcéreux.

Types de H2-bloquants

A02BA Bloqueurs H₂-récepteurs d'histamine
A02BA01 Cimetidine
A02BA02 ranitidine
A02BA03 Famotidine
A02BA04 Nizatidine
A02BA05 Niperotidine
A02BA06 Roxatidine
A02BA07 citrate de ranitidine bismuth
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimétidine en association avec d'autres médicaments
A02BA53 Famotidine en association avec d'autres médicaments

Par arrêté n ° 2135-p du 30 décembre 2009 du gouvernement de la Fédération de Russie, les antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 suivants sont inclus dans la liste des médicaments essentiels et essentiels:

• ranitidine - solution pour administration intraveineuse et intramusculaire; l'injection; comprimés enrobés; comprimés pelliculés
• la famotidine, un lyophilisat pour préparer une solution pour une administration par voie intraveineuse; comprimés enrobés; comprimés pelliculés.

De l'histoire des récepteurs de l'histamine H2-bloquants

L’histoire des inhibiteurs des récepteurs de l’histamine H2 a débuté en 1972, lorsque, sous la direction de James Black, un grand nombre de composés de structure similaire à l’histamine ont été synthétisés et étudiés dans le laboratoire français Smith Kline en Angleterre après avoir surmonté les difficultés initiales. Les composés efficaces et sûrs identifiés au stade préclinique ont été transférés aux études cliniques. Le premier burimamide H2-bloquant sélectif n’était pas assez efficace. La structure du burimamide était quelque peu modifiée et on a obtenu du méthiamide plus actif. Les études cliniques de ce médicament ont montré une bonne efficacité, mais une toxicité étonnamment élevée, se manifestant sous forme de granulocytopénie. Des efforts supplémentaires ont conduit à la création de la cimétidine. La cimétidine a passé avec succès les études cliniques et a été approuvée en 1974 en tant que premier médicament antagoniste sélectif des récepteurs H2. Il a joué un rôle révolutionnaire en gastro-entérologie en réduisant considérablement le nombre de vagotomies. Pour cette découverte, James Black a reçu le prix Nobel en 1988. Cependant, les anti-H2 n'exercent pas un contrôle total sur le blocage de la production d'acide chlorhydrique, car ils n'affectent qu'une partie du mécanisme impliqué dans sa production. Ils réduisent la sécrétion causée par l'histamine, mais n'affectent pas les stimulants de la sécrétion tels que la gastrine et l'acétylcholine. Ceci, ainsi que les effets secondaires, l’effet du «rebond acide» en cas d’annulation, ont orienté les pharmacologues vers la recherche de nouveaux médicaments réduisant l’acidité de l’estomac (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

La figure de droite (AV Yakovenko) montre schématiquement les mécanismes de régulation de la sécrétion d'acide chlorhydrique dans l'estomac. Le bleu représente une cellule (pariétale) de couverture, G est un récepteur de la gastrine, H₂ - récepteur d'histamine, M₃ - récepteur de l'acétylcholine.

Anti-H2: médicaments relativement périmés

Les anti-H2 dans tous les paramètres pharmacologiques (suppression de l'acide, durée d'action, nombre d'effets secondaires, etc.) sont inférieurs à la classe plus moderne de médicaments - inhibiteurs de la pompe à protons, mais chez un certain nombre de patients (en raison de caractéristiques génétiques et autres), ainsi que pour des raisons économiques., certains d’entre eux (principalement la famotidine et la ranitidine) sont utilisés en pratique clinique.

Parmi les agents antisécrétoires qui réduisent la production d’acide chlorhydrique dans l’estomac, deux classes sont actuellement utilisées en pratique clinique: H₂-les bloqueurs des récepteurs d'histamine et les inhibiteurs de la pompe à protons. H₂-les bloqueurs ont l’effet de la tachyphylaxie (une diminution de l’effet thérapeutique du médicament lors d’administrations répétées), mais pas les inhibiteurs de la pompe à protons. Par conséquent, les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent être recommandés pour un traitement à long terme, et H₂-les bloqueurs ne le sont pas. Dans le mécanisme de développement de la tachyphylaxie H₂-les bloqueurs jouent un rôle en augmentant la formation d'histamine endogène, en compétition pour H₂-récepteurs d'histamine. L’émergence de ce phénomène est observée dans les 42 heures suivant le début du traitement. H₂-les bloqueurs (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

Dans le traitement des patients présentant des saignements gastroduodénaux ulcéreux, utiliser H₂-les inhibiteurs ne sont pas recommandés, l’utilisation d’inhibiteurs de la pompe à protons est préférable (Société russe des chirurgiens).

Résistance H₂-les bloqueurs

Lors du traitement à la fois de bloqueurs des récepteurs d'histamine H2 et d'inhibiteurs de la pompe à protons, 1 à 5% des patients présentent une résistance totale à ce médicament. Chez ces patients, aucun changement significatif du niveau d'acidité intragastrique n'a été observé lors de la surveillance du pH de l'estomac. Il existe des cas de résistance à un seul groupe de médicaments: les antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 de la 2e génération (ranitidine) ou de la 3e génération (famotidine) ou un groupe d'inhibiteurs de la pompe à protons. L'augmentation de la dose liée à la pharmacorésistance n'est généralement pas concluante et doit être remplacée par un autre type de médicament (Rapoport IS, etc.).

Le pH gramme du corps de l'estomac d'un patient présentant une résistance aux bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 (Storonova OA, Trukhmanov AS)

Caractéristiques comparatives des anti-H2

Quelques caractéristiques pharmacocinétiques des anti-H2 (S.V. Belmer et autres):

Bloqueurs des récepteurs d'histamine H2

H bloqueurs ₂ -les récepteurs d'histamine sont des médicaments qui bloquent H ₂ -récepteurs d'histamine des cellules pariétales de la muqueuse gastrique (qui s'accompagne d'une diminution de la sécrétion du suc gastrique) et ont un effet anti-ulcéreux.

Drogues de ce groupe N ₂ -Les récepteurs d'histamine des cellules pariétales de la muqueuse gastrique ont un effet anti-ulcéreux.

Stimulation H ₂ -Les récepteurs à l'histamine sont accompagnés d'une sécrétion accrue du suc gastrique, qui est causée par une augmentation de l'AMPc intracellulaire sous l'influence de l'histamine.

Dans le contexte de l'utilisation des bloqueurs H ₂ -Les récepteurs d'histamine diminuent la sécrétion d'acide gastrique.

La ranitidine inhibe la sécrétion basique et stimulée d'histamine, de gastrine et d'acétylcholine (dans une moindre mesure) d'acide chlorhydrique. Il aide à augmenter le pH du contenu gastrique, réduit l'activité de la pepsine. La durée du médicament en une seule dose est d'environ 12 heures.

La famotidine inhibe la production d'acide chlorhydrique basale et stimulée par l'histamine, la gastrine, l'acétylcholine. Réduit l'activité de la pepsine.

La cimétidine inhibe la sécrétion basale d'acide chlorhydrique induite par l'histamine et affecte légèrement la production de carbacholine. Inhibe la sécrétion de pepsine. Après ingestion, l'action thérapeutique se développe après 1 heure et dure de 4 à 5 heures.

Après administration orale, la ranitidine est rapidement absorbée par le tractus gastro-intestinal. La concentration maximale est atteinte dans les 2-3 heures qui suivent une dose de 150 mg. La biodisponibilité du médicament - environ 50% en raison de l'effet de "premier passage" par le foie. Le repas n'affecte pas le degré d'absorption. Liaison aux protéines plasmatiques - 15%. Passe à travers la barrière placentaire. Le volume de distribution du médicament - environ 1,4 l / kg. La demi-vie est de 2-3 heures.

La famotidine est bien absorbée dans le tube digestif. La concentration plasmatique maximale du médicament dans le plasma sanguin est déterminée 2 heures après l'administration orale. La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 20%. Une petite quantité du médicament est métabolisée dans le foie. La plupart des excrétés sous forme inchangée dans l'urine. La demi-vie de 2,5 à 4 h.

Après administration orale, la cimétidine est rapidement absorbée par le tractus gastro-intestinal. La biodisponibilité est d'environ 60%. La demi-vie du médicament est d'environ 2 heures et la liaison aux protéines plasmatiques d'environ 20 à 25%. Principalement excrété dans l'urine sous forme inchangée (60-80%), partiellement métabolisé par le foie. La cimétidine traverse la barrière placentaire et pénètre dans le lait maternel.

• Prévention et traitement de l'ulcère gastrique et / ou de l'ulcère duodénal.
• Syndrome de Zollinger-Ellison.
• Oesophagite par reflux érosif.
• Prévention des ulcères postopératoires.
• Lésions ulcéreuses du tractus gastro-intestinal associées à l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.

• Hypersensibilité.
• La grossesse
• Lactation

Avec prudence, les médicaments de ce groupe sont prescrits dans les situations cliniques suivantes:

• Insuffisance hépatique.
• Insuffisance rénale.
• L'âge des enfants.

• Du côté du système nerveux central:
  • Mal de tête
  • Vertiges.
  • Se sentir fatigué
• Du tube digestif:
  • Bouche sèche.
  • Perte d'appétit
  • Vomissements.
  • Douleur abdominale.
  • Flatulences
  • Constipation
  • La diarrhée
  • Augmentation de l'activité transaminase du foie.
  • Pancréatite aiguë.
• Depuis le système cardiovasculaire:
  • Bradycardie
  • Diminution de la pression artérielle.
  • Bloc auriculo-ventriculaire.
• Du système hémopoïétique:
  • Thrombocytopénie.
  • Leucopénie
  • Pancytopenia.
• Réactions allergiques:
  • Éruption cutanée.
  • Démangeaisons
  • Œdème de Quincke
  • Choc anaphylactique.
• Des sens:
  • Parésie d'accommodation.
  • Perception visuelle floue.
• Du système reproducteur:
  • Gynécomastie.
  • Aménorrhée
  • Diminution de la libido.
  • Impuissance.
• Autre:
  • Alopécie.

Avant d'utiliser ce groupe de médicaments, il est nécessaire d'exclure la présence de tumeurs malignes dans l'estomac et le duodénum.

Dans le contexte du traitement avec des médicaments de ce groupe, il convient de s’abstenir de pratiquer des activités potentiellement dangereuses qui nécessitent une concentration accrue de l’attention et la rapidité des réactions psychomotrices.

Risque d'effets cardiotoxiques des anti-H ₂ -Les récepteurs à l'histamine sont élevés chez les patients présentant une maladie cardiaque, une insuffisance hépatique et / ou rénale, une administration intraveineuse rapide et l'utilisation de doses élevées.

Pendant le traitement, évitez de prendre des aliments, des boissons ou des médicaments irritants pour la muqueuse gastrique.

La ranitidine peut provoquer des crises aiguës de porphyrie.

La famotidine et la cimétidine peuvent donner des résultats faussement négatifs lors de tests cutanés allergiques.

Les patients âgés de plus de 75 ans doivent ajuster la dose de ce groupe de médicaments (notamment la cimétidine).

Récepteurs de l'histamine H2 bloquants

Les anti-H2 récepteurs d'histamine sont des médicaments dont l'action principale est le traitement des maladies du système gastro-intestinal dépendantes de l'acide. Le plus souvent, ce groupe de médicaments est prescrit pour le traitement et la prévention des ulcères.

Le mécanisme d'action des anti-H2 et les indications d'utilisation

Les récepteurs de cellules d'histamine (H2) sont situés sur la membrane à l'intérieur de la paroi de l'estomac. Ce sont des cellules pariétales impliquées dans la production d'acide chlorhydrique dans l'organisme.

Sa concentration excessive provoque des perturbations dans le fonctionnement du système digestif et conduit à un ulcère.

Les substances contenues dans les anti-H2 ont tendance à réduire le niveau de production de suc gastrique. Ils inhibent également l'acide prêt à l'emploi, dont la production est provoquée par la consommation d'aliments.

Le blocage des récepteurs d'histamine réduit la production de suc gastrique et aide à faire face aux pathologies du système digestif.

En rapport avec l'action, les anti-H2 sont prescrits pour ces conditions:

• un ulcère (de l'estomac et du duodénum);
• ulcère de stress - provoqué par de graves maladies somatiques;

La posologie et la durée d'administration des antihistaminiques H2 pour chacun des diagnostics énumérés sont prescrites individuellement.

Classification et liste des bloqueurs des récepteurs H2

Allouer 5 générations de médicaments anti-H2, en fonction de l'ingrédient actif dans la composition:

• I génération - ingrédient actif cimétidine;
• Génération II - principe actif ranitidine;
• Génération III - la substance active famotidine;

Il existe des différences significatives entre les médicaments de différentes générations, principalement en ce qui concerne la gravité et l'intensité des effets indésirables.

H2 bloquants I génération

Noms commerciaux des antihistaminiques H2 courants de la première génération:

Histodil. Réduit la production d'acide chlorhydrique basale et induite par l'histamine. Le but principal: le traitement de la phase aiguë de l'ulcère peptique.

Outre l’effet positif, les médicaments de ce groupe provoquent de tels phénomènes négatifs:

• anorexie, ballonnements, constipation et diarrhée;
• inhibition de la production d'enzymes hépatiques impliquées dans le métabolisme des médicaments;
• l'hépatite;
• troubles du coeur: arythmie, hypotension;
• des troubles temporaires du système nerveux central - surviennent le plus souvent chez les personnes âgées et les patients dans un état particulièrement grave;

En raison du grand nombre d'effets secondaires graves, les inhibiteurs de la génération H2 de la première génération ne sont pratiquement pas utilisés en pratique clinique.

Une option de traitement plus courante est l’utilisation des antihistaminiques H2 des générations d’histamine II et III.

H2-bloquants II génération

Liste des médicaments ranitidine:

Gistak. Nommé avec un ulcère peptique, peut être utilisé en combinaison avec d'autres médicaments anti-ulcéreux. Gistak empêche le reflux. Durée de l'effet - 12 heures après une dose unique.

Effets secondaires de la ranitidine:

• maux de tête, étourdissements, assombrissement périodique de la conscience;
• changements dans les résultats des tests hépatiques;
• bradycardie (réduction de la fréquence des contractions du muscle cardiaque);

En pratique clinique, il est noté que la ranitidine est mieux tolérée par le corps que celle de la cimétidine (médicaments de la première génération).

Bloquants H2 de génération III

Noms des anti-H2 anti-histaminiques de troisième génération:

Ulceran. Il exerce un effet suppressif sur toutes les phases de la production d'acide chlorhydrique, notamment stimulé par la prise de nourriture, la distension gastrique, les effets de la gastrine, de la caféine et de l'acétylcholine, en partie. La durée d'action - de 12 heures à quelques jours, parce que généralement le médicament est prescrit pas plus de 2, voire 1 fois par jour.

Effets secondaires de la famotidine:

• perte d'appétit, troubles de l'alimentation, changements du goût;
• fatigue et maux de tête;
• allergie, douleur musculaire.

Parmi les inhibiteurs H-2 soigneusement étudiés, la famotidine est considérée comme la plus efficace et la plus inoffensive.

Bloqueurs H2 Génération IV

Nom commercial H2-bloquant génération d'histamine IV (nizatidine): Axid. En plus d'inhiber la production d'acide chlorhydrique, réduit considérablement l'activité de la pepsine. Il est utilisé pour traiter les ulcères intestinaux ou gastriques aigus et est efficace dans la prévention des rechutes. Renforce le mécanisme de protection du tractus gastro-intestinal et accélère la cicatrisation des sites ulcérés.

Les effets indésirables liés à Axida sont peu probables. En termes d'efficacité, la nizatidine est comparable à la famotidine.

Bloquants H2 génération V

Le nom commercial de Roxatidine: Roxane. En raison de la concentration élevée de roxatidine, le médicament inhibe considérablement la production d’acide chlorhydrique. La substance active est presque complètement absorbée par les parois du tube digestif. Avec l’ingestion concomitante de médicaments alimentaires et antiacides, l’efficacité de Roxane n’est pas réduite.

Le médicament est extrêmement rare et les effets secondaires minimes. Dans le même temps, il présente une activité de suppression des acides plus faible par rapport aux médicaments de troisième génération (famotidine).

Caractéristiques d'utilisation et posologie des antihistaminiques H2

Les préparations de ce groupe sont prescrites individuellement, en fonction du diagnostic et du degré de développement de la maladie.

La posologie et la durée du traitement sont déterminées en fonction du groupe de bloquants H2 optimal pour le traitement.

Une fois dans le corps dans les mêmes conditions, les ingrédients actifs de médicaments de différentes générations sont absorbés par le tractus gastro-intestinal en quantités différentes.

De plus, tous les composants ont des performances différentes.

Pourquoi avons-nous besoin de médicaments qui bloquent les récepteurs à l'histamine du groupe H2?

L'histamine est l'une des hormones vitales pour l'homme. Elle remplit les fonctions de «gardien» et intervient dans certaines circonstances: effort physique intense, blessures, maladies, allergènes pénétrant dans le corps, etc. L'hormone redistribue le flux sanguin de manière à minimiser les dommages possibles. À première vue, le travail de l'histamine ne devrait pas nuire à une personne, mais il existe des situations dans lesquelles une grande quantité de cette hormone fait plus de mal que de bien. Dans de tels cas, les médecins prescrivent des médicaments spéciaux (inhibiteurs) pour empêcher les récepteurs de l’histamine de l’un des groupes (H1, H2, H3) de commencer à agir.

Pourquoi avez-vous besoin d'histamine?

L'histamine est un composé biologiquement actif qui intervient dans tous les processus métaboliques majeurs de l'organisme. Il est formé par la dégradation d'un acide aminé appelé histidine et est responsable de la transmission de l'influx nerveux entre les cellules.

Normalement, l'histamine est inactive, mais à des moments dangereux associés à des maladies, des blessures, des brûlures, la consommation de toxines ou d'allergènes, le niveau d'hormone libre augmente fortement. À l’état non lié, l’histamine provoque:

• spasmes musculaires lisses;
• abaisser la pression artérielle;
• dilatation capillaire;
• palpitations cardiaques;
• augmentation de la production de suc gastrique.

Sous l'action de l'hormone, la sécrétion de suc gastrique et d'adrénaline augmente, ce qui entraîne un œdème tissulaire. Le suc gastrique est un environnement assez agressif avec une acidité élevée. L'acide et les enzymes aident non seulement à digérer les aliments, ils sont également capables de remplir les fonctions d'un antiseptique: tuer les bactéries qui ont pénétré dans le corps en même temps que les aliments.

La "gestion" du processus passe par le système nerveux central et la régulation humorale (contrôle par les hormones). L'un des mécanismes de cette régulation est déclenché par des récepteurs spéciaux - des cellules spécialisées, qui sont également responsables de la concentration d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique.

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Récepteurs d'histamine

Certains récepteurs appelés histamine (H) réagissent à la production d’histamine. Les médecins divisent ces récepteurs en trois groupes: H1, H2, H3. À la suite de l'excitation des récepteurs H2:

• le fonctionnement des glandes gastriques est amélioré;
• augmente le tonus des muscles des intestins et des vaisseaux sanguins;
• des allergies et des réactions immunitaires se produisent;

Le mécanisme de libération des bloqueurs des récepteurs de l’histamine H2 de l’acide chlorhydrique n’agit que partiellement. Ils réduisent la production causée par l’hormone, mais ne l’arrêtent pas complètement.

C'est important! La teneur élevée en acide du suc gastrique est un facteur menaçant dans certaines maladies du tractus gastro-intestinal.

Quels sont les médicaments bloquants?

Ces médicaments sont conçus pour le traitement des maladies gastro-intestinales, dans lesquelles une concentration élevée d'acide chlorhydrique dans l'estomac est dangereuse. Ce sont des médicaments anti-ulcéreux qui réduisent la sécrétion, c'est-à-dire qu'ils sont conçus pour réduire le flux d'acide dans l'estomac.

Les bloqueurs du groupe H2 ont différents composants actifs:

• La cimétidine (Histodil, Altamet, Cimétidine);
• nizatidine (axid);
• Roxatidine (Roxane);
• la famotidine (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
• la ranitidine (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
• citrate de ranitidine bismuth (Pylorid).

Fonds produits sous forme de:

• solutions prêtes pour l'administration intraveineuse ou intramusculaire;
• poudre pour solution;
• des pilules.

À ce jour, l'utilisation de la cimétidine n'est pas recommandée en raison du grand nombre d'effets secondaires, notamment une diminution de la puissance et une augmentation des glandes mammaires chez l'homme, l'apparition de douleurs dans les articulations et les muscles, l'augmentation de la créatinine, une modification de la composition sanguine, des lésions du système nerveux central, etc.

La ranitidine a beaucoup moins d'effets secondaires, mais elle est de moins en moins utilisée dans la pratique médicale, car elle est remplacée par la prochaine génération de médicaments (Famotidine), dont l'efficacité est beaucoup plus élevée et la durée d'action de plusieurs heures (de 12 à 24 heures).

C'est important! Dans 1 à 1,5% des cas, on observe une immunité vis-à-vis des bloqueurs.

Quand les bloqueurs sont-ils prescrits?

L'augmentation du niveau d'acide dans le suc gastrique est dangereuse lorsque:

• ulcère gastrique ou duodénal;
• inflammation de l'œsophage lors du rejet du contenu de l'estomac dans l'œsophage;
• tumeurs bénignes du pancréas associées à un ulcère de l'estomac;
• accueil pour la prévention du développement de l'ulcère peptique avec traitement à long terme d'autres maladies.

Le médicament spécifique, la dose et la durée du traitement sont sélectionnés individuellement. L’annulation du médicament doit se faire progressivement, puisqu’un effet de retard de la réception est possible.

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Inconvénients dans le travail des bloqueurs d'histamine

Les anti-H2 agissent sur la production d'histamine libre, réduisant ainsi l'acidité de l'estomac. Mais ces médicaments n’affectent pas les autres stimulants de la synthèse acide - gastrine et acétylcholine, c’est-à-dire qu’ils ne permettent pas un contrôle total du niveau d’acide chlorhydrique. C'est l'une des raisons pour lesquelles les médecins les considèrent relativement obsolètes. Néanmoins, il existe des situations où la nomination de bloqueurs est justifiée.

C'est important! Les experts ne recommandent pas l'utilisation de anti-H2 pour les saignements dans l'estomac ou les intestins.

La thérapie avec l'utilisation de récepteurs anti-H2 des récepteurs de l'histamine, appelée «rebond acide», a un effet secondaire assez grave. Cela réside dans le fait qu’après le retrait du médicament ou la fin de son action, l’estomac cherche à «se rattraper» et ses cellules augmentent la production d’acide chlorhydrique. En conséquence, après un certain temps après la prise du médicament, l’acidité de l’estomac commence à augmenter, entraînant une exacerbation de la maladie.

La diarrhée causée par l’agent pathogène Clostridium est un autre effet secondaire. Si, avec le bloquant, le patient prend des antibiotiques, le risque de diarrhée décuple.

Analogues modernes de bloqueurs

De nouveaux médicaments, des inhibiteurs de la pompe à protons, viennent remplacer les bloqueurs, mais ils ne peuvent pas toujours être utilisés en traitement en raison de caractéristiques génétiques ou autres du patient ou pour des raisons économiques. L'un des obstacles à l'utilisation d'inhibiteurs est une résistance assez commune (résistance aux médicaments).

Les anti-H2 se distinguent des inhibiteurs de la pompe à protons par le fait que leur efficacité diminue avec le traitement répété. Par conséquent, le traitement à long terme implique l'utilisation d'inhibiteurs et les inhibiteurs de H-2 suffisent pour un traitement à court terme.

Seul le médecin a le droit de décider du choix du médicament en fonction de l'historique du patient et des résultats de la recherche. Les patients présentant des ulcères gastriques ou duodénaux, en particulier dans les cas de maladie chronique ou dès l'apparition des premiers symptômes, doivent sélectionner individuellement les inhibiteurs d'acide.

Groupe pharmacologique - H₂-antihistaminiques

Description

H₂-les antihistaminiques inhibent la production d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales, ainsi que la pepsine. Histamine H excitation₂-les récepteurs s'accompagnent d'une stimulation de toutes les glandes digestives, salivaires, gastriques et podzhedochnoïs, ainsi que d'une sécrétion biliaire. Cependant, les cellules pariétales de l'estomac qui produisent de l'acide chlorhydrique sont les plus actives. Cet effet est principalement dû à une augmentation de la teneur en AMPc (H₂-les récepteurs gastriques sont associés à l'adénylate cyclase), qui augmente l'activité de l'anhydrase carbonique, qui est impliquée dans la formation des ions chlore et hydrogène libres.

Actuellement, le traitement de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal est largement utilisé. H₂-antihistaminiques (ranitidine, famotidine, etc.), qui inhibent la sécrétion du suc gastrique (à la fois spontané et stimulé par l'histamine), ainsi que la réduction de la sécrétion de pepsine. En outre, ils ont un effet sur les processus immunitaires (parce qu'ils bloquent l'action de l'histamine), réduisent la libération de médiateurs inflammatoires et les réactions allergiques des mastocytes et des basophiles. D'autres développements dans ce groupe de composés visent à trouver plus sélectif pour l'histamine N₂-substances réceptrices avec des effets secondaires minimes.

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Bloqueurs des récepteurs d'histamine H2: médicaments, avantages et inconvénients

La membrane muqueuse de l'estomac, ou plutôt la zone de son fond et de son corps, est constituée de cellules spéciales - pariétales ou pariétales. Ce sont des cellules glandulaires, dont la fonction principale est la production d'acide chlorhydrique. S'ils fonctionnent normalement, de l'acide chlorhydrique est produit autant que nécessaire. Si sa quantité dépasse les besoins du système digestif, la membrane muqueuse de l'estomac, puis l'œsophage s'enflamme (une gastrite, une œsophagite se produit), des érosions et des ulcères se forment, provoquant des brûlures d'estomac, des douleurs à l'estomac et plusieurs autres symptômes désagréables.

Pour éliminer tous ces symptômes, vous devez réduire la quantité d'acide chlorhydrique produite. Pour cela, des médicaments de différents groupes peuvent être utilisés, notamment des antagonistes des récepteurs de l'histamine H2. Notre article traitera du fait que ces récepteurs sont, de la manière dont agissent les médicaments, des indications, des contre-indications à utiliser, ainsi que des principaux représentants de ce groupe pharmacologique.

Mécanisme d'action, effets

Les récepteurs d'histamine H2 sont situés dans de nombreuses glandes du système digestif, y compris dans les cellules qui tapissent la muqueuse gastrique. Leur excitation conduit à la stimulation des glandes salivaires, glandes de l'estomac et du pancréas, contribue à la sécrétion de la bile. Les cellules qui tapissent l'estomac, celles qui sont responsables de la production d'acide chlorhydrique, sont activées beaucoup plus que d'autres.

Les bloqueurs des récepteurs d'histamine H2 altèrent leur fonction et entraînent une diminution de la production d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales, en particulier la nuit. En outre, ils:

• stimuler le flux sanguin dans la muqueuse gastrique;
• activer la synthèse des cellules des cellules bicarbonatées muqueuses;
• inhiber la synthèse de la pepsine;
• stimuler la formation de mucus et la sécrétion de prostaglandines.

Comment se comporter dans le corps

• En règle générale, les préparations de ce groupe sont bien absorbées dans la partie initiale de l'intestin grêle.
• La fonction des antihistaminiques H2 diminue légèrement lorsqu’elle est prise simultanément avec des antiacides et du sucralfate.
• Les objectifs dans le corps (c’est-à-dire les cellules qui tapissent réellement) ne sont pas atteints par la totalité de la dose de médicament absorbée à l’intérieur, mais seulement par une partie de celui-ci (en pharmacologie, cet indicateur est appelé biodisponibilité). Dans la cimétidine, la biodisponibilité est de 60 à 80%, la ranitidine - 55 à 60%, la famotidine - 30 à 50%, la roxatidine - plus de 90%. Si l'inhibiteur d'histamine H2 est injecté par voie intraveineuse, sa biodisponibilité tend à être de 100%.
• Après ingestion, la concentration maximale du médicament dans le sang est déterminée au bout de 1-3 heures.
• Les voies de passage dans le foie, soumises à un certain nombre de modifications chimiques, sont excrétées dans l'urine.
• La demi-vie de la ranitidine, de la cimétidine et de la nizatidine est de 2 heures et la famotidine - 3,5 heures.

Indications d'utilisation

Les antihistaminiques H2 sont utilisés pour traiter de telles maladies:

• oesophagite par reflux;
• GERD;
• gastrite érosive;
• ulcère peptique de l'estomac et du duodénum (après 28 jours de traitement, l'ulcère duodénal est cicatriciel chez 4 patients sur cinq, et après 6 semaines chez 9 patients sur 10; l'ulcère à l'estomac cicatrise dans 3 cas sur 5 en 6 semaines et 8-9 à partir de 10 cas - après 8 semaines de traitement);
• Syndrome de Zollinger-Ellison;
• dyspepsie fonctionnelle;
• saignement du tractus gastro-intestinal supérieur.

Rarement, dans le cadre d'un traitement complexe, ces médicaments sont prescrits aux patients présentant un déficit en enzyme pancréatique ou de l'urticaire.

Il est à noter que, selon les études cliniques, 1 à 5% des patients sont absolument insensibles aux anti-H2. Lors de la surveillance du pH, ils ne présentent aucun changement de l'acidité intragastrique. Parfois, il y a une telle résistance à un représentant du groupe et parfois à tous.

Contre-indications

• l'âge des enfants;
• intolérance individuelle aux composants du médicament;
• insuffisance grave de la fonction hépatique et / ou rénale (la dose de l'histamine anti-H2 devrait être réduite au moins 2 fois);
• période de grossesse, lactation.

Effets secondaires

Le plus grand nombre d'effets secondaires ont des antihistaminiques H2 de la première génération, à savoir la cimétidine:

• augmentation de la concentration sanguine de prolactine et de testostérone et de l'aménorrhée associée (absence de menstruations), de la galactorrhée (écoulement du lait des glandes mammaires), de la gynécomastie (augmentation des glandes mammaires chez l'homme), de l'impuissance; ces effets se produisent exclusivement lors de la prise de grandes doses du médicament pendant une longue période;
• augmentation des taux d'AST et d'ALAT (maximum 3 fois), extrêmement rarement - hépatite aiguë;
• maux de tête, fatigue, tendance à la dépression, confusion, hallucinations; développer principalement chez les personnes âgées;
• augmentation de la concentration de créatinine dans le sang (maximum 15%);
• diminution des taux sanguins de neutrophiles et de plaquettes;
• troubles du rythme cardiaque.

En raison du fait que le danger de prendre de la cimétidine dépasse les bénéfices attendus, ce médicament n'est généralement pas utilisé aujourd'hui. Il a été remplacé par d'autres inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2 ayant un profil de sécurité plus élevé. Cependant, ils ont aussi des effets secondaires. C'est:

• troubles des selles (diarrhée, constipation);
• flatulences;
• réactions allergiques;
• «Phénomène de rebond» - augmentation de la production d'acide chlorhydrique après le retrait du médicament;
• avec admission à long terme (plus de 6-8 semaines) - hyperplasie des cellules ECL de la muqueuse gastrique avec développement de l'hypergastrinémie (augmentation du taux de gastrine dans le sang).

Drogues et leur brève description

Cimétidine (noms commerciaux - Histodil, Cimétidine)

Le médicament est la première génération. Il a un grand nombre d'effets secondaires, raison pour laquelle il n'est pas utilisé aujourd'hui et est pratiquement absent du réseau des pharmacies. Auparavant administré par voie orale à une dose de 800 à 1000 mg en 4, 2 ou 1 dose du soir ou par voie intraveineuse à 300 mg 3 fois par jour.

Ranitidine (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidine et autres)

Le médicament est la génération II.

Ranitidine... De ce que ces pilules savent, chaque grand-mère sait. D'après mon expérience, c'est le remède préféré contre les douleurs à l'estomac des personnes âgées de plus de 70 ans. En effet, à l'époque de leur jeunesse, il n'existait toujours pas de médicaments plus préférables pour le traitement de la gastrite et des ulcères d'estomac (en parlant d'inhibiteurs de la pompe à proton), mais c'était lui. - ranitidine.

Comme la cimétidine, il peut être administré par voie orale ou intraveineuse. Pour une administration orale, utilisez des comprimés de 150 mg ou 300 mg. La dose quotidienne est de 300 mg, en prenant le médicament 1 à 2 fois par jour. 50 mg (2 ml) sont injectés dans une veine 3 à 4 fois par jour.

La ranitidine est beaucoup mieux tolérée que la cimétidine, cependant, des cas de développement d'une hépatite aiguë au cours de la prise de ce médicament ont été rapportés.

Famotidine (Quamel, Famotidine)

Le médicament est la génération III. Selon les recherches, il est 7-20 fois plus efficace que la ranitidine. Son effet est prolongé (après administration orale, la famotidine est valable 10 à 12 heures).

En règle générale, il est bien toléré par les patients, à la fois dans le traitement des exacerbations et dans le cas d’une administration prophylactique. Les effets secondaires - au moins parmi eux - des symptômes mineurs du tube digestif ou des réactions allergiques ne nécessitant pas l’arrêt du médicament.

Il peut être utilisé chez les personnes ayant une dépendance à l'alcool, ne nécessite pas l'abandon complet de la consommation d'alcool pendant le traitement.

Disponible sous forme de comprimés de 0,02 et 0,04 g, ainsi que dans des ampoules contenant 0,01 g du médicament dans 1 ml.

La famotidine est généralement administrée à raison de 0,04 g par jour pendant 1 heure (le soir) ou 2 minutes (le matin et le soir). Une injection intraveineuse à 0,02 g deux fois par jour.

Nizatidine et roxatidine

Préparations IV et V génération. Auparavant utilisé, mais aujourd'hui dans notre pays ne sont pas enregistrés.

Ranitidine ou Omez: qui est meilleur

Il s’est avéré que de nombreux utilisateurs d’Internet sont très intéressés par cette question.

Si nous parlons plus globalement, en comparant non pas 2 de ces médicaments spécifiques, mais les groupes pharmacologiques auxquels ils appartiennent (inhibiteurs de l'histamine H2 et inhibiteurs de la pompe à protons), nous pouvons dire ce qui suit...

Bien entendu, ces derniers (y compris Omez) présentent plusieurs avantages. Ce sont des médicaments modernes qui empêchent efficacement la production d'acide chlorhydrique, agissent pendant longtemps, sont bien tolérés par les patients, avec pratiquement aucun effet secondaire, etc.

Néanmoins, les inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2 ont leurs admirateurs qui n'échangeront ni leur Ranitidine ni leur Famotidine préférées contre des acides gras. Un avantage indéniable de ces médicaments est leur prix abordable, leur prix abordable. Mais il y a un gros inconvénient - l'effet de la tachyphylaxie. En d'autres termes, chez certains patients, l'effet répété du bloqueur d'histamine H2 réduit son effet, qui n'est pas observé dans le traitement de l'IPP.

Et le dernier moment: dans le traitement des saignements ulcéreux, les experts préfèrent la PIP plutôt que les anti-H2.

Conclusion

Les inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2 sont un groupe de médicaments qui inhibent la production d'acide chlorhydrique par les cellules qui couvrent la muqueuse gastrique. Il existe 5 générations de ces médicaments, mais aujourd'hui, seuls les représentants des générations II et III - la ranitidine et la famotidine sont utilisés. Il convient de noter qu’il existe un groupe pharmaceutique plus moderne de médicaments ayant un effet similaire, les inhibiteurs de la pompe à protons. Avec son apparence, les antihistaminiques H2 se sont estompés et sont utilisés moins fréquemment. Cependant, certains médecins et patients sont toujours utilisés et aimés par certains.

Bien que la ranitidine et la famotidine soient transférées, en règle générale, de manière satisfaisante, il ne faut pas se soigner soi-même, en les prescrivant pour soi-même ou pour ses proches - il faut d'abord consulter un médecin.

Anti-H2 - récepteurs d'histamine

Bloqueurs H₂-Les récepteurs à l'histamine interfèrent avec l'action de l'histamine sur les cellules pariétales, réduisant ainsi leur activité de sécrétion. Ils inhibent la sécrétion, accélèrent la guérison des ulcères, éliminent les douleurs diurnes et nocturnes, ont un effet hémostatique. Appliquer h_2- les bloqueurs d'histamine dans les ulcères gastriques et duodénaux, l'œsophagite peptique, la gastrite, etc. Il existe trois générations de bloqueurs H₂-récepteurs d'histamine:

1 - Cimetidine (histodil, tagamet) est un médicament de la 1re génération de ce groupe. Attribuer 3-4 fois par jour ou 2 fois par jour (matin et soir). Effets secondaires indésirables: maux de tête, fatigue, somnolence, éruptions cutanées. Il a une activité antiandrogène, en association avec laquelle il peut causer un dysfonctionnement sexuel et une gynécomastie chez les hommes (hypertrophie mammaire). Inhibe les enzymes hépatiques microsomales et peut donc potentialiser l'action d'un certain nombre de médicaments métabolisés dans le foie. Avec l'utilisation prolongée peut provoquer une leucopénie. Il faut l'annuler progressivement. Contre-indiqué pendant la grossesse, l'allaitement, les enfants de moins de 14 ans, une altération marquée de la fonction rénale et du foie.

Fig.24 Mécanisme d'action des agents réduisant la sécrétion du suc gastrique de l'acide chlorhydrique

2 - Ranitidine (gistak, zantak, ranisan, zantin) - représentant de la 2e génération de bloqueurs H₂-récepteurs d'histamine. Il a un effet inhibiteur plus prononcé sur la sécrétion d'acide chlorhydrique et ne provoque presque pas d'effets secondaires. Maux de tête, fatigue, diarrhée ou constipation rarement observés. Attribuer 1-2 fois par jour.

3 - Famotidine (Quamel, Famocide, Ulfamid, Famo) est plus actif que la ranitidine et a une durée plus longue, est un médicament de 3ème génération. Attribuez-le à la nuit. Il ne provoque presque pas d'effets secondaires, il n'a pas d'effet anti-androgène, il n'affecte pas les enzymes microsomales.

Bloqueurs de pompe à protons (H + K + - ATPase)

La voie finale globale pour la stimulation de la sécrétion (histamine, gastrine, acétylcholine et d’autres facteurs) est mise en œuvre au niveau de la membrane externe des cellules pariétales en utilisant le mécanisme dépendant de l’énergie (pompe) de l’échange d’ions potassium en ions hydrogène. Pour cela, la membrane possède une H + K + -ATPase spécifique, qui assure non seulement la production de HCl, mais également l'entrée d'ions K + dans le sang (Fig. 25). Les inhibiteurs de H + K + -ATPase bloquent de manière irréversible la pompe à protons des cellules pariétales muqueuses, inhibant ainsi la libération d'acide chlorhydrique à travers la membrane sécrétoire.

Fig. 25 Effet inhibiteur des métabolites de l'oméprazole sur la pompe à protons (H + K + ATPase) de cellules pariétales de l'estomac

Étant donné que la relation est irréversible, la récupération de l'activité enzymatique se produit lentement en raison de la synthèse de nouvelles parties de celle-ci dans les 4-5 jours - d'où l'effet stable et à long terme du blocage de la pompe. Ces fonds sont utilisés pour les ulcères peptiques présentant des fuites importantes.

Ce groupe de médicaments comprend Oméprazole (omez, losk, zerocide, omegast, ometabol, omeprol), Lansoprazole (lansocap, lancerol), Rabéprazole (pariet) montre un effet antisécrétoire prononcé, conduit à une diminution de la sécrétion d'acide chlorhydrique, quelle que soit la nature du stimulus. Il est très efficace dans les ulcères gastriques et duodénaux. C'est un précurseur. Ses métabolites sont activement associés à l'enzyme. Attribuer 1 fois par jour, matin ou soir. Les effets secondaires sont rares: nausée, vertiges, réactions allergiques.

Ils sont parfois utilisés pour le traitement de l'ulcère gastrique avec augmentation du tonus du nerf vague. Au cours du traitement, les médicaments de ce groupe présentent de nombreux effets secondaires (tachycardie, sécheresse de la bouche, vision trouble, difficulté à uriner, constipation), de sorte que des M-anticholinergiques non sélectifs, tels que l'atropine, ne sont actuellement pas utilisés.

La pirenzépine (gastrozépine, gastril) est un bloqueur sélectif M₁- récepteurs cholinergiques des cellules de l'estomac. LS plus prononcé inhibe la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine, améliore la circulation sanguine dans les muqueuses. Les effets secondaires indésirables sont moins prononcés.

Bloqueurs des récepteurs d'histamine H2

Les antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 (tels que Zantac, Kvamatel, Famotidine).

Antagonistes des récepteurs à l'histamine H2 (récepteurs antagonistes des récepteurs H2) - médicaments destinés au traitement du
maladies liées à l'acide du tractus gastro-intestinal. Mécanisme d'action
basé sur le blocage des récepteurs H2 (également appelé histamine)
la muqueuse des cellules de la muqueuse gastrique et la diminution pour cette raison
produits et la réception de l'acide chlorhydrique dans la lumière de l'estomac. Se référer à
médicaments antisécréteurs anti-ulcéreux.
La cimétidine, un antisécréteur puissant aux multiples effets secondaires graves, fait partie des antagonistes des récepteurs H2 de première génération.
La granitidine de 2ème génération est plus efficace et plus sûre.
Une modification ultérieure de la molécule a conduit à la synthèse de la famotidine, un médicament encore plus efficace avec un minimum d’effets secondaires.
La nizatidine iroxatidine - les anti-H2 des 4ème et 5ème générations - n'a pas été largement utilisée: elles sont principalement utilisées dans le monde entier.
médicaments de deuxième et troisième génération.
La 3ème génération de anti-H2 peut être considérée comme un moyen d'acceptabilité élevée (prenant 1 fois par jour la nuit) et un bon rapport qualité / prix.

Indications d'utilisation:
traitement et prévention des exacerbations d'ulcères gastriques et duodénaux, d'ulcères gastriques et duodénaux associés à la prise de NVP, œsophagite par reflux, œsophagite érosive, syndrome de Zollinger-Ellison; ; prévention de l'aspiration du suc gastrique lors de chirurgies (syndrome de Mendelssohn).

Cimétidine (Cimetidinum)
Horoshovsasyvaetsya, un antihistaminique H2 du tractus gastro-intestinal. Le TCmax est de 1 à 2 heures. Communication avec les protéines plasmatiques - 20%. Les voies d'administration orale et parentérale fournissent des niveaux d'effet thérapeutique comparables pour une durée d'effet. En cas de perfusion prolongée, la concentration plasmatique du médicament dépend du débit de perfusion et de la clairance individuelle du médicament. Il pénètre dans la barrière hémato-encéphalique, le placenta et le lait maternel. Métabolisé dans le foie pour former le principal métabolite du sulfoxyde. C'est un inhibiteur des isoenzymes CYP1A2, CYP2D6 et CYP3A4, CYP3A5 et CYP3A7 dans le foie. T1 / 2 - 2 heures. Il est excrété par les reins: après administration orale en une dose unique, 48% du médicament est excrété sous forme inchangée pendant 24 heures, après administration parentérale - 75%.

Contre-indications et effets secondaires:
Hypersensibilité.
Du système digestif
Nausée, vomissements, diarrhée, pancréatite, hépatite, jaunisse, flatulence, augmentation de l'activité des transaminases "hépatiques", réduction de l'absorption de la vitamine B12; avec l'annulation brutale - la récurrence de l'ulcère peptique.
Le système nerveux
Fatigue accrue, somnolence, vertiges, dépression, hallucinations, instabilité émotionnelle, anxiété, agitation, maux de tête, nervosité, psychose, confusion (souvent chez les patients âgés présentant une insuffisance hépatique ou rénale), diminution de la libido, hyperthermie.
Depuis le système cardio-vasculaire
Bradycardie, tachycardie, bloc AV, avec administration intraveineuse rapide - arythmies (dans des cas exceptionnels - asystole), baisse de la pression artérielle, vascularite.
Du côté des organes de formation de sang
Leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie, agranulocytose, pancytopénie, éosinophilie, anémie aplasique et hémolytique.
Du système génito-urinaire
Néphrite interstitielle (hypercreatininemia, augmentation de la concentration d'urée), rétention urinaire, puissance réduite.
Réactions allergiques
Éruption cutanée, démangeaisons, hyperémie, œdème de Quincke, érythème polymorphe, dermatite exfoliative, syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique toxique.
Autre
Alopécie, gynécomastie, polymyosite, myalgie, arthralgie.

Médicaments:
Belomet Hisodil Jenametidine Neutronorm Primamet Simezan Cimetidine

Ajouté (03/10/2014 22:25)
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Ranitidine (ranitidine)
Lors de l'ingestion, la biodisponibilité de la ranitidine est de 50%. La liaison aux protéines plasmatiques ne dépasse pas 15%. Partiellement métabolisé dans le foie. Les concentrations plasmatiques maximales de ranitidine sont atteintes 2 heures après la prise de comprimés enrobés, 1 heure après la prise de comprimés effervescents, et varient entre 36 et 94 ng / ml. La demi-vie est de 2-3 heures. Environ 30% de la dose de ranitidine prise est excrétée dans l'urine sous forme inchangée, une petite quantité est excrétée. Pénètre à travers le placenta. Il est excrété dans le lait maternel.

Contre-indications et effets secondaires:
Du système nerveux et des organes sensoriels: maux de tête, fatigue, vertiges, somnolence, insomnie, vertiges, anxiété, dépression; rarement - confusion, hallucinations (surtout chez les patients âgés et affaiblis), vision floue réversible, altération de l'accommodation de l'œil. Depuis le système cardiovasculaire et le sang (hématopoïèse, hémostase): arythmie, tachycardie, bradycardie, blocage AV, diminution de la pression artérielle; leucopénie réversible, thrombocytopénie, granulocytopénie; rarement - agranulocytose, pancytopénie, parfois avec hypoplasie de la moelle osseuse, anémie aplastique; parfois une anémie hémolytique immunisée. Au niveau du tube digestif: nausée, vomissement, constipation, diarrhée, gêne abdominale, douleur; rarement - pancréatite. Parfois - hépatite hépatocellulaire, cholestatique ou mixte avec / sans jaunisse (dans de tels cas, la réception de la ranitidine doit être immédiatement arrêtée). Ces effets sont généralement réversibles, mais dans de rares cas, la mort est possible. Il y a également eu de rares cas d'insuffisance hépatique. Chez des volontaires sains, la concentration en AST a été augmentée au moins 2 fois par rapport au niveau de prétraitement chez 6 des 12 personnes ayant reçu 100 mg 4 fois par voie intraveineuse pendant 7 jours et chez 4 des 24 personnes ayant reçu 50 mg 4 fois IV pendant 5 jours. Du côté du système musculo-squelettique: rarement - arthralgies, myalgies.Réactions allergiques: éruptions cutanées, bronchospasme, fièvre, éosinophilie; rarement - érythème polymorphe, choc anaphylactique, œdème de Quincke.
Médicaments:
Apo-ranitidine; Asitac; Acidex; Aciloc; Véro-ranitidine; Gène ranitidine; Gertokalm; Gi-car; Gistak; Duran; Zantac; Zantin; Zoran; La néoseptine; Novo-Ranidine; Peptoran; Runieberl; Ranigast; Ranisan; Ranison; Le ranitab; Ranital; Ranitard; La ranitidine; Ranitidine Vramed; Ranitidine Sedico; Ranitidine-Akos; Ranitidine-acre; Ranitidine-apo; Ranitidine-BMS; Ranitidine vero; Ranitidine-ratiopharm; Chlorhydrate de ranitidine; La ranitine; Rantag; Rantak; Rintide; Rangs; Ulkodin; Ulkosan; Ulcuran; Ulran; Ulsereks; Yazitin

La famotidine n'est pas complètement absorbée par le tractus gastro-intestinal, la biodisponibilité est de 40 à 45%, augmente sous l'influence des aliments et diminue avec l'utilisation des antiacides. La liaison aux protéines plasmatiques est de 15 à 20%. La Cmax est atteinte en 1 à 3 heures; 30 à 35% de celle-ci est métabolisée dans le foie avec formation de S-oxyde et est excrétée par les reins par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire. 25 à 30% de la dose prise par voie orale et 65 à 70% de la solution injectée par voie intraveineuse peuvent être détectés sous forme inchangée dans l'urine. T½ - 2,5 à 3 heures. Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine de Cl inférieure à 10 ml / min), il augmente jusqu'à 20 heures (un ajustement de la dose est nécessaire).
Après l'ingestion, l'action commence après 1 heure, atteint son maximum dans les 3 heures et dure 10 à 12 heures. En termes de dans / dans l'introduction de l'effet maximum se développe après 30 minutes. Une dose unique (10 et 20 mg) inhibe la sécrétion de 10 à 12 heures.

Contre-indications et effets secondaires:
Sécheresse de la bouche, perte d'appétit, nausée, vomissements, gêne abdominale, élévation du taux de transaminases sériques, jaunisse cholestatique, fatigue, acouphènes, maux de tête, rarement hallucinations, fièvre, arythmies, douleurs musculaires, arthralgie, peau sèche, peau allergique réactions: œdème de Quincke, prurit, urticaire, conjonctivite, bronchospasme; irritation au site d'injection.
Les patients souffrant d'insuffisance rénale (clairance de la créatinine inférieure à 30 ml / min) réduisent la dose quotidienne à 20 mg. Les enfants ne sont pas recommandés pour prescrire le médicament.
Dans le traitement de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, il est nécessaire d'exclure la présence d'une tumeur maligne chez un patient (étude de biopsie de la région de l'ulcère). Avec prudence, utilisé pour une fonction hépatique anormale.

Médicaments:
Gastrosidine; Kvamatel; Kvamatel mini; Ulfamide; Famosan; La famotidine.

Action pharmacologique - anti-ulcère. Il bloque les récepteurs H2 des cellules pariétales et inhibe ainsi la production d'acide chlorhydrique, basal et stimulé (avec de la nourriture, de la caféine, du bêtazol, de la pentagastrine, de l'histamine, de l'acétylcholine).
En cas d'ingestion rapide et bien absorbée. La biodisponibilité est d'environ 70%. La Cmax est atteinte en 0,5 à 3 heures. Circule partiellement dans le sang (sous forme de glycoprotéine alpha-1, liée à des protéines, principalement à 35%). Il pénètre dans les tissus et les organes: tube digestif, reins, foie, pancréas, etc.) T½ est de 1 à 2 heures. La plupart des excrétés dans l'urine sous forme inchangée - environ 60%, moins de 6% sont excrétés dans les fèces.Le degré d'excrétion rénale dépend directement de la taille de la filtration glomérulaire et de la sécrétion tubulaire.
Contre-indications et effets secondaires:
Hypersensibilité à la nizatidine, grossesse, allaitement (au moment où le traitement est arrêté), âge de l'enfant.
Insuffisance hépatique (augmentation des taux de transaminases dans le sang, phosphatase alcaline), somnolence, confusion, tachycardie ou bradycardie, anémie, gynécomastie, thrombocytopénie, transpiration, urticaire, éruption cutanée.
La dose quotidienne ne doit pas dépasser 480 mg. Les patients présentant un schéma posologique altéré de la fonction rénale doivent être ajustés pour tenir compte de la clairance de la créatinine. Avant de commencer le traitement, il est nécessaire d’exclure la présence d’une maladie maligne dans l’estomac.

Ajoutée (10 mars 2014 22:54)
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Le médicament Kvamatel - un agent antisécrétoire efficace pour le traitement des patients atteints de RGO en association avec la MP. Chez les patients atteints de RGO et de PD, l'utilisation de Kvamatel peut commencer un traitement anti-acide, en particulier chez les hommes souffrant de douleurs aiguës.

Lors du traitement du RGO et de la dyspepsie fonctionnelle, Kvamatel était meilleur pour moi que Omez. Par conséquent, lors de la création du sujet, je n’ai pas été guidé par le fait que l’ancienne génération de médicaments réprimant l’acidité était un bloqueur, notamment par le fait qu’avec tous les effets secondaires, même ceux du PIP, ce médicament causait un minimum de désagréments et d’effets secondaires.