Quelle est l'hyperplasie intestinale

L'hyperplasie intestinale n'est pas la maladie la plus répandue des organes digestifs, car dans la plupart des cas, elle est asymptomatique, imperceptible.

Dans certains cas, la pathologie progresse, ce qui peut entraîner de graves complications pour le patient. Pour cette raison, il est nécessaire de se faire une idée de cette maladie.

Quelle est l'hyperplasie intestinale

Sous cette pathologie impliquent une production excessive de cellules du tissu lymphoïde de l'intestin, ce qui conduit à sa croissance dans les couches muqueuses et sous-muqueuses du corps. En même temps que la masse intestinale augmente, son fonctionnement est altéré.

La maladie est diagnostiquée chez les personnes des deux sexes, quel que soit leur âge. La survenue d'une hyperplasie intestinale n'est pas associée à la consommation de certains aliments, elle ne dépend pas de la région de résidence.

Le développement de la pathologie a de nombreuses raisons. Ils ressemblent à ceci:

Différentes violations des processus de sécrétion de la muqueuse intestinale.
Troubles hormonaux du corps.
Dommages causés aux tissus d'un organe à cellules cancérogènes auto-immunes.
Violation de la régulation nerveuse du tractus gastro-intestinal.
Longues situations stressantes chroniques.
La colonisation de l'intestin par des bactéries.
Perturbation du système immunitaire.
Trouble de la motilité gastro-intestinale.

Le tableau clinique de la maladie dépend davantage de la partie de l'intestin touchée. L'état général du corps peut en souffrir, le patient s'affaiblit et, occasionnellement, une augmentation de la température corporelle. Aussi souvent plaint de douleurs abdominales de nature spastique.

Les patients peuvent être dérangés par une diarrhée prolongée (les excréments contiennent souvent des impuretés sanglantes et visqueuses), des flatulences. Dans le cas d’une pathologie prolongée, une perte de poids du patient est souvent diagnostiquée.

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Quel est le courage infecte-t-il?

Ce processus pathologique peut être diagnostiqué sur toute la longueur du tractus gastro-intestinal. Mais la localisation la plus courante de l'hyperplasie est l'intestin grêle.

Cela est dû au fait que ce département est en contact permanent avec la microflore pathogène, les agents viraux et les agents auto-immuns.

Il est important de noter que la partie terminale de l’intestin grêle est riche en tissu lymphoïde, qui remplit la fonction de défense immunitaire de l’organisme; il est donc le plus susceptible de provoquer une hyperplasie. Ceci est souvent observé dans les infections virales et les invasions helminthiques.

Cela s'applique aux cryptes du côlon. Ces formations remplissent également la fonction de protection immunitaire, sont composées de cellules hormonales. Pour cette raison, leur taille augmente souvent. Par conséquent, l'hyperplasie focale des cryptes de la membrane muqueuse du côlon est souvent diagnostiquée en gastroentérologie.

Ce qui compte, c’est que divers vers affectent souvent cette partie du tube digestif. Cette pathologie de la membrane muqueuse est une réaction de l'intestin à l'invasion.

Quelle est l'hyperplasie focale

L'hyperplasie focale implique la formation de zones de croissance lymphoïde bordées. Cette condition est diagnostiquée plus souvent, dans certains cas, elle est considérée comme une variante de la norme.

Parfois, les patients ne remarquent aucun changement dans le fonctionnement du tractus gastro-intestinal tout au long de leur vie. Mais si le processus de croissance progresse, des signes cliniques de la présence d'un processus pathologique dans le corps apparaîtront progressivement.

Les cellules lymphoïdes se transforment initialement en follicules, lesquels sont combinés en conglomérats plus grands. Ces derniers, à leur tour, sont capables de former des colonies de cellules.

A quoi cela peut-il conduire?

Sur le plan clinique, l'hyperplasie intestinale focale se produit lorsque les cellules lymphoïdes se combinent pour former des structures plus grandes. Dans de telles situations, une hyperémie de la muqueuse intestinale se produit.

Sa structure s'affine progressivement, le mur est recouvert d'érosion. La progression de l'érosion peut entraîner la destruction de la membrane muqueuse et des saignements gastro-intestinaux. Cette condition est une complication dangereuse, car elle peut être fatale.

En outre, le long cours de la maladie peut conduire à un épuisement du corps, à une perte de poids. L'état émotionnel des patients souffre énormément, ils deviennent souvent dépressifs, irritables.

Les patients ont du mal à se concentrer sur quelque chose, ils sont apathiques, leur activité professionnelle est perturbée. C'est pourquoi il est recommandé de savoir qu'il s'agit d'une hyperplasie focale de la membrane muqueuse du rectum et d'autres parties du tube digestif.

La pathologie peut dans certains cas être considérée comme précancéreuse. Cela dépend de la structure des cellules en division. C'est rare, mais tous les patients doivent être attentifs. Par conséquent, dans le diagnostic des cellules anormales sont toujours envoyés pour un examen histologique.

Est-ce traité ou non?

La réponse à cette question est résolue individuellement pour chaque patient. Si la pathologie est associée à des perturbations temporaires dans le corps, l'hyperplasie disparaîtra une fois qu'elles auront disparu. Ceci s'applique aux troubles hormonaux, aux maladies auto-immunes, aux pathologies du système immunitaire, aux invasions helminthiques.

Il est important que le médecin traitant identifie la cause principale de l'apparition d'une hyperplasie de la muqueuse intestinale. Il faut se rappeler que dans certaines situations, cet état est une variante de la norme. Il est important que les patients soient constamment sous la supervision du médecin traitant.

Un traitement chirurgical est indiqué dans les cas où la taille des foyers d'hyperplasie augmente rapidement, ce qui entraîne une altération du fonctionnement de l'organe, ainsi qu'un risque élevé de saignement et un tableau clinique grave de la maladie.

Une intervention chirurgicale est nécessaire dans les cas de suspicion de processus oncologique.

Il est important de noter que dans certaines zones de l'intestin, des lésions hyperplasiques peuvent apparaître puis disparaître au cours de la vie de presque toutes les personnes.

Dans la plupart des cas, ils ne sont pas dangereux. Cependant, lorsque les symptômes ci-dessus apparaissent, vous devez absolument consulter un médecin.

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Conclusion

Il est important que les patients sachent de quoi il s'agit: une hyperplasie du rectum et du côlon, ainsi que d'autres parties du tube digestif. Il est nécessaire d'avoir une idée des symptômes et des causes du développement, cela aidera à identifier la pathologie dans le temps et à éviter les complications.

Follicule lymphoïde hyperplasique dans l'intestin

Hyperplasie lymphoïde
L'hyperplasie lymphoïde dans les POC est un phénomène normal chez les enfants et les adolescents. En même temps, dans le contexte de l’absence de processus inflammatoire, des nodules symétriquement situés aux contours nets sont visualisés. Le diagnostic différentiel avec l'iléite de Crohn et le lymphosarcome peut parfois être difficile. Le rétrécissement de la lumière dans le contexte d'un épaississement et d'un lissage des plis de la membrane muqueuse n'est pas une manifestation de l'hyperplasie lymphoïde bénigne, dans laquelle il n'y a pas non plus d'ulcération de la membrane muqueuse. Une hyperplasie lymphoïde peut survenir en association avec une polypose coloniale familiale [19]. La capacité de distinguer l'hyperplasie lymphoïde de l'adénomatose est extrêmement importante pour éviter un traitement chirurgical inutile.
L'hyperplasie lymphoïde du colon peut également survenir chez le nouveau-né et l'enfant [8, 15, 21]. Les petites lésions polypoïdes homogènes sont déterminées dans tout le côlon ou limitées à son segment. Les lésions sont relativement uniformes, de forme sphérique, aux contours nets, leur taille varie de 1 à 3 mm de diamètre [21].
Lors de l'examen histologique, les lésions sont des follicules lymphoïdes solitaires de la couche sous-muqueuse et la lame muqueuse faisant saillie dans la lumière intestinale. Ils sont absolument bénins.
L'hyperplasie folliculaire est dans la plupart des cas de nature transitoire et pourrait bientôt disparaître. Le véritable mécanisme d'apparition de l'hyperplasie lymphoïde de l'intestin reste inconnu, mais il a été établi que l'hyperplasie folliculaire peut être une réaction morphologique d'un tissu lymphoïde fonctionnellement inadéquat en réponse à divers stimuli.
Les patients peuvent souffrir de diarrhée, de douleurs abdominales et de selles mélangées à du mucus et du sang. À l'aide de l'irrigoscopie à double contraste, il est facile de détecter plusieurs lésions de petite taille. L'image endoscopique de chaque lésion est la suivante: nodule sphérique, à surface lisse, recouvert d'une membrane muqueuse intacte ou hyperémique (Fig. 18-9). La dépression ombilicale centrale à la surface d'une petite formation peut être détectée par irrigation ponctuelle au baryum ou directement visualisée par endoscopie. Les nodules sont localisés sur le fond de la muqueuse intacte. Le diagnostic est facile à établir sur la base de la réception d'un tissu lymphoïde avec une biopsie.

hyperplasie lymphoïde doit être différenciée de nombreuses maladies - la fibrose kystique, polypoide gangliofibromatozom, le syndrome de Gardner, trihotsefallozom, syndrome de Peutz-Jeghers, giardiase polypose avec hypogammaglobulinémie et avec la maladie de Hirschsprung [21].Cependant le plus important en ce qui concerne le diagnostic différentiel sont SPTK et la colite ulcéreuse.

L'amylose
L'amyloïdose est une affection pathologique caractérisée par l'accumulation de glycoprotéines dans le tissu conjonctif. Les types primaire et secondaire de l'amylose peuvent être distingués. Ce dernier se développe sur le fond des processus inflammatoires et néoplasiques. L'amyloïde peut être déposée dans diverses parties du corps, y compris le tube digestif. La défaite du tractus gastro-intestinal peut être localisée n'importe où, de la bouche au rectum.
Des lésions du colon ont été observées chez 44% des patients atteints d'amylose [37]. L'amylose du côlon est primaire et secondaire. Les symptômes, le cas échéant, sont constipés ou diarrhée. L'amyloïdose du côlon ne présente aucun signe morphologique pathognomonique. Dans la plupart des cas, l'image endoscopique est normale, même si un dépôt d'amyloïde est détecté au cours de l'examen par biopsie. Cependant, il existe également des cas de modifications pathologiques de la membrane muqueuse. Parfois, il y a un relâchement et une ulcération de la membrane muqueuse, qui, comme indiqué [16], peuvent simuler une NUC (Fig. 18-10). Il peut y avoir un épaississement et un lissage des plis de la membrane muqueuse jusqu'à la perte complète de l'hydratation. Des zones de rétrécissement et des foyers d'ulcérations peuvent se former, ce qui doit être pris en compte lors du diagnostic différentiel avec colite ischémique (zones ischémiques) [11].

Coloscopie (FCC)

sept ont dit: 12/02/2007 22:17

sept ont dit: 12/06/2007 15:39

The Guardian a dit: 12/06/2007 16:09

Sherylin a dit: 12/06/2007 16:17

Tiger, moi, bien sûr, pas un médecin, pas un microbiologiste, mais basé sur ce que j'ai lu dans les documents de mon fils (4 colonies et, en conséquence, 4 études histologiques), ainsi qu'à en juger par les descriptions des livres de médecine, si rien n'est détecté, le patient est en bonne santé et n'a pas de MICI.

Mon fils NK et il est au stade de la rémission médicale, selon la dernière coloscopie, une hyperplasie lympho-folliculaire prononcée.

Une citation du glossaire de termes du site www.colonoscopy.ru

HYPERPLASIE LYMPHOÏDE DU TERMINAL DEPT.

Pathologie: une réaction inadéquate et non spécifique du tissu lymphoïde n'est pas un effet différent.
Photo endoscopique: petits nodules lisses recouverts d'une muqueuse inchangée ou hyperémique.
Biopsie: plusieurs follicules lymphoïdes hyperplasiques.

The Guardian a dit: 12/06/2007 16:58

Sherylin a dit: 12/06/2007 17:36

Je pense pas. Regarde ici. Lorsque mon fils a été victime d'un côlon pour la première fois, le médecin avait des doutes sur le diagnostic à poser. Nous avons pris une biopsie, fait une étude histologique. Il n’y avait pas de chaussée en pavés ni de formations granulomateuses caractéristiques de la Colombie-Britannique. Par conséquent, ils ont diagnostiqué NLK. Je ne me souviens pas de la FL selon les premier et deuxième colonos, le soir je vais regarder des copies des résultats de l’histologie. Le fait est que lors de la deuxième et troisième coloscopie, ils ont constaté une amélioration. Il y avait des changements dans les cryptes, la mort des cellules caliciformes, des changements dans le schéma vasculaire, une hyperplasie des follicules lymphoïdes. Mais tout cela avec la NLA. Ainsi, le diagnostic de NLA a été confirmé, car ils ne voyaient aucun signe de MC.

Si vous avez des granulomes, vous devriez les voir au microscope quand ils regarderont les résultats de la biopsie. Il est nécessaire de prendre le verre à un bon spécialiste.

Talley a dit: 12/07/2007 09:44

Sherylin a dit: 12/16/2007 01:30

Diagnostic différentiel des maladies colorectales.

Citation d'un livre de l'auteur japonais Kou Nagasako.

Hyperplasie lymphoïde L'hyperplasie lymphoïde dans le TOCA est un phénomène normal chez les enfants et les adolescents. En même temps, dans le contexte de l’absence de processus inflammatoire, des nodules symétriquement situés aux contours nets sont visualisés. Le diagnostic différentiel avec l'iléite de Crohn et le lymphosarcome peut parfois être difficile. Le rétrécissement de la lumière dans le contexte d'un épaississement et d'un lissage des plis de la membrane muqueuse n'est pas une manifestation de l'hyperplasie lymphoïde bénigne, dans laquelle il n'y a pas non plus d'ulcération de la membrane muqueuse. Une hyperplasie lymphoïde peut survenir en association avec une polypose coloniale familiale. La capacité de distinguer l'hyperplasie lymphoïde de l'adénomatose est extrêmement importante pour éviter un traitement chirurgical inutile.
Une hyperplasie lymphoïde du côlon peut également survenir chez les nouveau-nés et les enfants. Les petites lésions polypoïdes homogènes sont déterminées dans tout le côlon ou limitées à son segment. Les lésions sont relativement uniformes, de forme sphérique, aux contours nets, leur taille varie de 1 à 3 mm de diamètre.
Lors de l'examen histologique, les lésions sont des follicules lymphoïdes solitaires de la couche sous-muqueuse et la lame muqueuse faisant saillie dans la lumière intestinale. Ils sont absolument bénins.
L'hyperplasie folliculaire est dans la plupart des cas de nature transitoire et pourrait bientôt disparaître. Le véritable mécanisme d'apparition de l'hyperplasie lymphoïde de l'intestin reste inconnu, mais il a été établi que l'hyperplasie folliculaire peut être une réaction morphologique d'un tissu lymphoïde fonctionnellement inadéquat en réponse à divers stimuli.
Les patients peuvent souffrir de diarrhée, de douleurs abdominales et de selles mélangées à du mucus et du sang. À l'aide de l'irrigoscopie à double contraste, il est facile de détecter plusieurs lésions de petite taille. L'image endoscopique de chaque lésion est la suivante: un nodule de forme sphérique, à surface lisse, recouvert d'une muqueuse intacte ou hyperémique. La dépression ombilicale centrale à la surface d'une petite formation peut être détectée par irrigation ponctuelle au baryum ou directement visualisée par endoscopie. Les nodules sont localisés sur le fond de la muqueuse intacte. Le diagnostic est facile à établir sur la base de la réception d'un tissu lymphoïde avec une biopsie.
Hyperplasie lymphoïde.

Gardien, lisez très attentivement. La description des symptômes vous rappelle-t-elle quelque chose? Ce passage m'a plu:

Lors de l'examen histologique, les lésions sont des follicules lymphoïdes solitaires de la couche sous-muqueuse et la lame muqueuse faisant saillie dans la lumière intestinale. Ils sont absolument bénins.
L'hyperplasie folliculaire est dans la plupart des cas de nature transitoire et pourrait bientôt disparaître. Le véritable mécanisme d'apparition de l'hyperplasie lymphoïde de l'intestin reste inconnu, mais il a été établi que l'hyperplasie folliculaire peut être une réaction morphologique d'un tissu lymphoïde fonctionnellement inadéquat en réponse à divers stimuli.

Comment traiter l'hyperplasie lymphofolliculaire

Contenu de l'article

Comment traiter l'hyperplasie lymphofolliculaire
Comment traiter l'hyperplasie de l'endomètre
Quelle est l'hyperplasie de l'endomètre

À propos de la maladie

L'hyperplasie lymphofolliculaire peut toucher les organes du système endocrinien, les intestins, mais l'hyperplasie de l'estomac et des intestins est la plus courante. Cela est probablement dû au grand nombre de facteurs de risque pour toutes les parties du tractus gastro-intestinal:

- processus inflammatoires à long terme dans l'estomac, par exemple gastrite chronique;
- manger des substances cancérogènes, c'est-à-dire des produits contenant des additifs dangereux portant le code de lettre E;
- lésion de la membrane muqueuse de la bactérie Helicobacter pylori;
- stress prolongé.

Avec la défaite du système endocrinien, le déclenchement est plus souvent une maladie endocrinienne ou systémique déjà existante. Il existe donc une hyperplasie lymphofolliculaire du thymus, qui s’est développée sur le fond d’une lésion déjà existante de la glande pituitaire.

Les symptômes

Selon la localisation du processus pathologique, les symptômes peuvent être très divers. Parmi les symptômes courants, on note une fièvre, une faiblesse, une modification de la composition sanguine: augmentation du taux de lymphocytes et diminution de l’albumine. Le plus souvent, l'hyperplasie lymphofolliculaire est bénigne et donc asymptomatique.

Avec une hyperplasie sévère dans le tractus gastro-intestinal du patient commence à perturber la douleur abdominale et les phénomènes dyspeptiques.

Diagnostics

La maladie se caractérisant par une prolifération excessive de la couche muqueuse, sa localisation dans l'estomac et les intestins peut être détectée à l'aide de méthodes endoscopiques (FGDS, coloscopie, rectoroscopie), ainsi que lors d'une étude de contraste aux rayons X. Lorsque le diagnostic par rayons X utilise la distribution de contraste, vous pouvez déterminer le degré de croissance des tissus nouvellement formés. Et avec les méthodes endoscopiques, il est possible d’obtenir un tissu altéré pour un examen histologique.

Pour la défaite du système endocrinien est caractérisé par des changements dans l'image du sang de haute lymphocytose. Une augmentation significative des lymphocytes doit toujours alerter le médecin.

Avec un diagnostic confirmé d '«hyperplasie lympho-folliculaire», il est nécessaire de procéder à un examen régulier, car les tissus anormalement envahis tendent à devenir malins. Et si cela se produit, la détection précoce du processus contribue à un bon pronostic.

Traitement

En cas d'évolution bénigne de la maladie, le traitement n'est pas nécessaire.

Si une hyperplasie de la muqueuse gastrique survient avec des symptômes graves, une thérapie est prescrite pour réduire l’acidité de l’estomac et éradiquer Helicobacter pylori.

En cas d'évolution maligne de la maladie, le traitement est uniquement opératoire. Avec la défaite du tractus gastro-intestinal pendant l'opération, il est procédé soit à une résection de l'estomac, soit à une ablation d'une partie de l'intestin. Et après la période de récupération, le patient revient à la normale. L'essentiel est de continuer la surveillance avec un médecin pour prévenir la récurrence de la maladie.

Avec la défaite du système endocrinien et des organes hématopoïétiques avec la malignité du processus, le traitement sera long et combiné, combinant des méthodes chirurgicales et des procédures chimiothérapeutiques.

Une attitude compétente vis-à-vis de sa santé, des examens médicaux et des examens une fois par an aideront à ne manquer aucune maladie et à lui permettre de commencer un traitement efficace et en temps utile.

Follicules lymphoïdes dans l'intestin

Les organes du tractus gastro-intestinal humain sont sujets à un grand nombre de maladies et de troubles. L'hyperplasie lymphoïde est une prolifération pathologique de cellules de différentes couches.

L'hyperplasie lymphoïde est un processus pathologique associé à une prolifération cellulaire systématique. En conséquence, le tissu folliculaire des couches muqueuses et sous-muqueuses est formé. Les gens de différentes catégories d'âge sont sujets à cette maladie. La propagation de la maladie n’est pas liée au sexe, aux particularités régionales et aux préférences alimentaires.

La sphère endocrinienne sert de base au diagnostic de l'hyperplasie lympho-folliculaire. Mais dans la médecine pratique, il arrive assez souvent que le système digestif échoue. Quelles sont les causes du développement de la pathologie dans le tube digestif? Les facteurs prédisposants existent en grand nombre. Autres maladies chroniques, utilisation importante de substances cancérogènes, situations de stress régulières et troubles psychologiques systémiques.

Caractéristiques de l'hyperplasie lymphoïde

Causes du désordre pathologique

Les médecins associent l'évolution de l'hyperplasie à divers processus touchant les tissus. Ainsi, il y a une augmentation systématique du nombre de cellules. Arrêter le processus de la maladie peut être très problématique. Divers problèmes de santé (obésité, maladie du foie, hyperglycémie) peuvent être une condition préalable à l’apparition de cette maladie. En particulier, il est nécessaire de distinguer un groupe de facteurs tels que l'hérédité.

Hyperplasie lymphofolliculaire survient pour les raisons suivantes:

processus dysfonctionnels de la sécrétion interne de la muqueuse gastrique;
déviations dans le rapport hormonal;
trouble de la régulation nerveuse du tube digestif;
effets négatifs des substances cancérogènes, qui activent la division cellulaire pathologique;
l'activité des éléments formés après la décomposition des tissus;
facteurs blastomogènes;
les effets des troubles digestifs de nature chronique, auto-immune et atrophique;
le fonctionnement biologique de bactéries comme Helicobacter pylori;
troubles nerveux systématiques + stress;
infection par l'herpès;
violation du processus de motilité de l'estomac et du duodénum 12;
défaillances du système immunitaire (y compris pathologiques).

Symptômes de la maladie

La localisation du segment pathologique affecte dans la plupart des cas l'évolution de la maladie. La médecine identifie les critères suivants: augmentation de la température, faiblesse générale, augmentation significative du nombre de lymphocytes et diminution du taux d'albumine. L'hyperplasie lympho-folliculaire ne présente aucun symptôme au cours d'une lésion bénigne du système. Les symptômes négatifs (cas graves) sont associés à des lésions hyperplasiques du tractus gastro-intestinal. Les patients se plaignent de douleurs abdominales + troubles dyspeptiques.

L'hyperplasie et ses stades de développement sont directement liés à la taille et à la propagation des follicules:

Stade zéro. L'absence totale de follicules ou leur forme légère. La position de ces structures est chaotique;
La première étape. La croissance de petites formations (bulles) dans des structures diffuses et uniques;
La deuxième étape. Formations denses sans formation de conglomérats complexes;
La troisième étape. Les follicules sont combinés en grandes colonies, la muqueuse devient complètement hyperémique;
Quatrième étape. La présence de sites érosifs qui se traduisent par une hyperhémie muqueuse avec la présence de plaques de type fibrine. La membrane muqueuse a une couleur mate + motif vasculaire.

La médecine pratique a concentré aujourd'hui une vaste base de connaissances sur les caractéristiques de la formation et de l'évolution de la pathologie.

L'hyperplasie lymphofolliculaire du tractus gastro-intestinal montre des performances cliniques uniquement au 4ème stade sous la forme d'un saignement intestinal. Le syndrome de la douleur se développe de manière plus ou moins intense (région abdominale). En outre, la définition des maladies peut être un événement simple. Cela est dû au fait que les symptômes spécifiques sont simplement absents.

Hyperplasie intestinale

La partie inférieure de l'intestin grêle est le nom de l'iléon. Des leçons d'anatomie, nous pouvons rappeler que cette zone de l'organe d'aspiration est tapissée de muqueuse avec un grand nombre de villosités. La surface de l'organe digestif est remplie de vaisseaux lymphatiques et de capillaires, qui participent activement à l'utilisation de nutriments ayant une action bénéfique. Le sinus lymphatique absorbe efficacement les éléments gras et les structures du sucre et des acides aminés sont absorbées par les vaisseaux sanguins. Les couches muqueuses et sous-muqueuses (la section de l'intestin grêle) se distinguent par des plis de circulation. Lors de l’absorption des substances nécessaires, des enzymes spéciales participent à la digestion des aliments.

L'hyperplasie lymphoïde est une conséquence de l'immunodéficience humaine. De plus, les processus prolifératifs des parois intestinales ont un effet significatif. Les spécialistes diagnostiquent les perturbations avec une réaction extraordinaire à une source externe d’irritation des tissus lymphoïdes. Les manifestations cliniques du désordre pathologique sont les suivantes:

La présence de selles molles (augmentation de l'envie 7 fois en 24 heures);
Les masses fécales ont des impuretés sous forme de mucus et de sang;
Les douleurs spasmodiques sont abdominales;
Perte de poids nette et significative;
Formation fréquente de gaz + gonflement (grondement) dans l'estomac;
Le patient éprouve de l'apathie pour l'action. Le corps est caractérisé par la faiblesse.

L'endoscopie fibreuse, les tests qualitatifs (sang, urine, matières fécales) sont des moyens assez efficaces et fiables pour diagnostiquer une maladie. L'hyperplasie lymphoïde est étudiée dans les segments de l'iléon et ne nécessite pas l'utilisation de techniques thérapeutiques. Le complexe de mesures de traitement et de prophylaxie comprend le strict respect d'un schéma nutritionnel optimisé (régime alimentaire). En cas d'inflammation grave (cancer, maladie de Crohn), on prend des médicaments. Une alternative peut être la chirurgie.

Processus de diagnostic

Etat pathologique de la membrane muqueuse à identifier assez problématique. L'asymptomatique est le principal ennemi de la détection de la maladie (aux premiers stades), même pour les spécialistes qualifiés. Dans certains cas, les follicules lymphoïdes sont détectés de manière aléatoire (par exemple, par une coloscopie). Malheureusement, un nombre décent de patients consultent un médecin souffrant de saignements intestinaux (ou de douleurs abdominales aiguës). Ces signes parlent de la dernière phase de la maladie.

La croissance de la couche dans l'estomac et les intestins est examinée à l'aide de la technologie endoscopique. La coloscopie, les FGD, la rectoromanoscopie sont des méthodes qui ont fait leurs preuves de manière efficace et fiable en médecine. La liste peut également inclure la radiographie et les agents de contraste. Le mécanisme permet une évaluation qualitative du niveau de développement des cellules nouvellement formées. La technique endoscopique permet d'obtenir du matériel biologique pour des études histologiques. Le diagnostic d'hyperplasie (y compris les follicules) informe le patient qu'il existe un risque de transformation de zones anormales en tumeurs malignes. Le préjudice causé par une maladie est un mécanisme banal, mais plutôt efficace, permettant de maintenir la santé pendant de nombreuses années.

Quel est le follicule lymphoïde dans l'intestin

Caractéristiques de l'hyperplasie lymphoïde

Causes du désordre pathologique

Hyperplasie lymphofolliculaire survient pour les raisons suivantes:

processus dysfonctionnels de la sécrétion interne de la muqueuse gastrique;
déviations dans le rapport hormonal;
trouble de la régulation nerveuse du tube digestif;
effets négatifs des substances cancérogènes, qui activent la division cellulaire pathologique;
l'activité des éléments formés après la décomposition des tissus;
facteurs blastomogènes;
les effets des troubles digestifs de nature chronique, auto-immune et atrophique;
le fonctionnement biologique de bactéries comme Helicobacter pylori;
troubles nerveux systématiques + stress;
infection par l'herpès;
violation du processus de motilité de l'estomac et du duodénum 12;
défaillances du système immunitaire (y compris pathologiques).

Symptômes de la maladie

L'hyperplasie et ses stades de développement sont directement liés à la taille et à la propagation des follicules:

Stade zéro. L'absence totale de follicules ou leur forme légère. La position de ces structures est chaotique;
La première étape. La croissance de petites formations (bulles) dans des structures diffuses et uniques;
La deuxième étape. Formations denses sans formation de conglomérats complexes;
La troisième étape. Les follicules sont combinés en grandes colonies, la muqueuse devient complètement hyperémique;
Quatrième étape. La présence de sites érosifs qui se traduisent par une hyperhémie muqueuse avec la présence de plaques de type fibrine. La membrane muqueuse a une couleur mate + motif vasculaire.

La médecine pratique a concentré aujourd'hui une vaste base de connaissances sur les caractéristiques de la formation et de l'évolution de la pathologie.

Hyperplasie intestinale

La présence de selles molles (augmentation de l'envie 7 fois en 24 heures);
Les masses fécales ont des impuretés sous forme de mucus et de sang;
Les douleurs spasmodiques sont abdominales;
Perte de poids nette et significative;
Formation fréquente de gaz + gonflement (grondement) dans l'estomac;
Le patient éprouve de l'apathie pour l'action. Le corps est caractérisé par la faiblesse.

Processus de diagnostic

Hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle avec déficit immunitaire commun variable

Dans le problème de la pathologie de l'intestin grêle, les états d'immunodéficience présentent un intérêt particulier, accompagné du développement de l'un des types de processus lymphoprolifératifs - l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne.

L'intestin grêle, ayant une large surface frontière, est en contact constant avec de nombreux antigènes: flore intestinale alimentaire, virale, médicinale, pathogène et opportuniste (conditionnellement pathogène).

En raison du contact étroit avec les antigènes dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle, un tissu lymphoïde puissant se développe, formant un système immunocompétent dans lequel se produisent des réactions de type cellulaire, ainsi qu'une sensibilisation des lymphocytes, suivie d'une différenciation en cellules plasmatiques qui synthétisent des immunoglobulines.

Les structures lymphoïdes de l'intestin grêle font partie d'un seul système MALT (MALT - tissu lymphoïde associé aux muqueuses) - tissu lymphoïde associé aux membranes muqueuses, formant un système sécrétoire spécial dans lequel les cellules qui synthétisent les immunoglobulines circulent.

Le tissu lymphoïde de la paroi de l'intestin grêle est représenté par les structures suivantes situées à différents niveaux anatomiques: lymphocytes intraépithéliaux localisés entre les entérocytes de l'épithélium des villosités et les cryptes de la membrane muqueuse; les lymphocytes qui composent sa propre plaque; groupe follicules lymphoïdes de la sous-muqueuse et des follicules solitaires.

Causes du développement et de la pathogenèse de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin

Les lymphocytes intraépithéliaux proviennent des lymphocytes de la lamina propria de la membrane muqueuse, qui peuvent migrer à travers la membrane basale de l'épithélium de surface dans les deux sens et parfois pénétrer dans la lumière intestinale. Les lymphocytes intraépithéliaux représentent normalement environ 20% de toutes les cellules de l'épithélium tégumentaire de la muqueuse de l'intestin grêle. En moyenne, il y a 20 lymphocytes intraépithéliaux pour 100 entérocytes dans le jéjunum et 13 lymphocytes dans l'iléon. P. van den Brande et al. (1988) dans l'étude de matériel prélevé dans l'iléon, dans les préparations témoins, ont découvert que la plupart des lymphocytes intraépithéliaux sont des lymphocytes T (suppresseurs de T), rarement des formes B. Selon les données fournies par L. Yeager (1990), les lymphocytes intraépithéliaux sont des lymphocytes T, dont 80 à 90% sont des lymphocytes T suppresseurs, les cellules individuelles possédant un marqueur des cellules NK, les lymphocytes B étant absents. Cependant, il existe un autre point de vue: les lymphocytes intraépithéliaux appartiennent à un sous-type particulier de lymphocytes.

Les lymphocytes intraépithéliaux possèdent une activité immunorégulatrice, influençant la synthèse des immunoglobulines par les cellules B du stroma de la lamina propria de la membrane muqueuse. Leur potentiel cytotoxique est relativement faible.

Le nombre de lymphocytes situés de manière diffuse dans le stroma de la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle chez une personne en bonne santé est compris entre 500 et 1100 cellules par 1 mm 2 de surface. Ils sont constitués de lymphocytes B et T, également trouvés cellules "zéro". Les cellules synthétisant l’IgA sont prédominantes dans les lymphocytes B. Dans la muqueuse normale de l’intestin, environ 80% des plasmocytes synthétisent l’IgA, 16% - IgM, environ 5% - IgG. Les lymphocytes T sont principalement représentés par les T-helpers et les T-suppresseurs, avec une prévalence de T-helpers dans la muqueuse inchangée.

Les follicules lymphoïdes du groupe (plaques de Peyer), situés dans la sous-muqueuse à travers la membrane muqueuse de l'intestin grêle, mais particulièrement bien développés dans l'iléon, ont une structure particulière.

Au-dessus du groupe des follicules lymphoïdes se trouve la "voûte" - une section de la membrane muqueuse de forme hémisphérique, dans la région où il n'y a pas de villosités et où le nombre de cellules caliciformes est fortement réduit. La structure de l'épithélium recouvrant la "voûte" est la présence de cellules M spécialisées, sur la surface apicale de laquelle il n'y a pas de microvillosités, de glycocalyx, et dans le cytoplasme, un réseau terminal et des lysosomes. Il est caractéristique de développer des microvillosités à la place des microvillosités, qui sont basées sur des excroissances et des convolutions originales. Les cellules M sont en connexion spatiale étroite avec les lymphocytes intraépithéliaux, contenus dans de larges plis du cytolemme ou de ses poches, provenant de la surface basale des cellules M. Il existe un contact étroit entre les cellules M et les entérocytes limbiques adjacents, ainsi que les macrophages et les lymphocytes de la lamina propria. Les cellules M sont capables d'une pinocytose prononcée et participent au transport des macromolécules de la cavité intestinale aux plaques de Peyer. La fonction principale des cellules M est la réception et le transport de l’antigène, c’est-à-dire qu’elles jouent le rôle de cellules spécialisées assurant l’absorption des antigènes.

Le centre germinal des follicules des plaques de Meyerovich, d'après P. van den Brande et al. (1988), contient normalement de grands et petits lymphocytes B et un petit nombre de T-helpers et de T-suppressors. La zone du manteau est constituée de lymphocytes B produisant des IgM et d'un anneau formé de lymphocytes T, dans lequel il y a beaucoup plus de T-auxiliaires que de T-suppresseurs. Les lymphocytes des plaques de Peyer ne possèdent pas les propriétés des tueurs. Il existe également des preuves que les cellules B des plaques de Meyerovich ne sont pas capables de former des anticorps. Cette caractéristique peut être due à la faible teneur en macrophages dans leurs centres germinaux. Cependant, les lymphocytes des plaques de Meyerovich sont des précurseurs importants pour les cellules productrices d'Ig de la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle.

Par le biais de cellules M épithéliales spécialisées, les antigènes pénètrent dans les plaques de Peyer et stimulent les lymphocytes réactifs aux antigènes. Après activation, les lymphocytes lymphatiques traversent les ganglions mésentériques, pénètrent dans le sang et se forment dans la plaque de la muqueuse de l’intestin grêle, où ils sont transformés en cellules effectrices produisant des immunoglobulines, principalement des IgA, et protégeant de grandes zones de l’intestin en synthétisant des anticorps. Des cellules similaires migrent vers d'autres organes. 55% des lymphocytes B dans les plaques de Peyer parmi tous les éléments cellulaires constitutifs de leur structure, 30% dans le sang périphérique, 40% dans la rate, 40% dans la moelle osseuse rouge, 25% dans les ganglions lymphatiques le thymus - seulement 0,2%. Une telle teneur en lymphocytes B dans le groupe des follicules lymphoïdes indique le rôle dominant des plaques de Meyerovich dans la production de lymphocytes B.

Les follicules lymphoïdes solitaires de la membrane muqueuse de l'intestin grêle n'ont pas de lien étroit avec l'épithélium. Ils sont constitués de lymphocytes B, de lymphocytes T et de macrophages. Jusqu'à présent, les fonctionnalités de la fonction ne sont pas bien comprises.

L’état de l’immunité locale dans les muqueuses du corps, en particulier dans l’intestin grêle, revêt également une grande importance dans le système des mécanismes immunitaires.

L'infection des muqueuses par des virus et des bactéries commence par leur adhésion sur les cellules épithéliales de l'épithélium de surface. La fonction de protection dans les sécrétions externes est principalement assurée par les IgA sécrétoires (SIgA). Associée à des bactéries et à des virus, SIgA empêche leur adhésion à la surface de l'épithélium et constitue la "première ligne de défense" des membranes muqueuses contre l'influence d'antigènes.

SIgA est contenu dans les secrets de toutes les glandes exocrines: lait, salive, sécrétions gastro-intestinales, sécrétions des membranes muqueuses des voies respiratoires (nasale, pharyngée, trachéo-bronchique), larmes, sueur, sécrétions du système génito-urinaire.

L'IgA de sécrétion est un complexe constitué d'un dimère, une molécule composant le sécrétoire qui protège l'IgA de la protéolyse, et d'une molécule à chaîne J. La chaîne J (jonction - connexion) est un polypeptide enrichi en cystéine d'un poids moléculaire de 15 000. La chaîne J est synthétisée, de même que l'IgA, principalement par les cellules plasmatiques de la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle. Le composant sécrétoire (morceau de sécrétion) est une glycoprotéine et consiste en une seule chaîne polypeptidique d'un poids moléculaire de 60 000 et est synthétisée localement par les cellules épithéliales.

Ainsi, le tissu lymphoïde de l'intestin grêle joue le rôle de barrière active dans l'introduction d'antigènes étrangers. Chez une personne en bonne santé, son travail est harmonieux et protège pleinement le corps de l'action de facteurs pathogènes. Cependant, en pathologie, en particulier avec le développement d'un déficit immunitaire général variable avec une prédominance d'un manque de production d'anticorps, en réponse à une stimulation antigénique intense dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle et, dans certains cas, dans l'antre gastrique et du côlon, une structure supplémentaire se développe - une hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne contribuant corrélation dans la synthèse des immunoglobulines due à la libération d'un grand nombre de lymphocytes dans le stroma de la lamina propria de la muqueuse.

Selon la classification histologique des tumeurs intestinales de l'OMS, adoptée à Genève en 1981, l'hyperplasie lymphoïde nodulaire est attribuée à des lésions de type tumeur bénigne, présentant l'apparition de multiples formations polypeuses dans la muqueuse de l'intestin grêle, basées sur du tissu lymphoïde réactif hyperplasique (Geneva, 1981).

Pour la première fois en 1958. Century G. Fircin et S. R. Blackborn ont découvert à l'ouverture de la membrane muqueuse de l'intestin grêle de nombreux nodules basés sur du tissu lymphoïde.

Une image endoscopique brillante, des signes radiographiques clairs, certains critères morphologiques et certaines caractéristiques cliniques de la maladie caractérisent l’hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne.

Plus récemment, des chercheurs ont constaté un lien entre le développement de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne et le déficit immunitaire commun variable.

Selon P. Hermans et al., L'incidence de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne chez les patients présentant un déficit immunitaire commun variable est de 17 à 70%.

L'hyperplasie lymphoïde nodulaire macroscopiquement bénigne se caractérise par l'apparition de multiples structures polypeuses sans jambes, dont la taille varie de 0,2 à 0,5 cm de diamètre, faisant saillie au-dessus de la surface de la membrane muqueuse de l'intestin grêle.

En règle générale, l'hyperplasie lymphoïde bénigne nodulaire est une découverte endoscopique, détectée sous la forme de nodules sur le fond d'une muqueuse hyperémique de l'intestin grêle.

Pour déterminer le degré de développement et la prévalence de ce processus dans l'intestin grêle dans le diagnostic de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, on a utilisé avec succès une entérographie par sonde - l'une des variétés d'examen aux rayons X

Ces dernières années, dans notre pays et à l'étranger, une grande attention a été portée à l'étude des états d'immunodéficience, dans lesquels il existe à la fois des défauts isolés des liens cellulaires et humoraux du système immunitaire, ainsi que de leur combinaison.

Dans la pathologie du système digestif, en particulier de l'intestin grêle, une immunodéficience variable avec une immunité humorale et cellulaire altérée est d'une grande importance. Le terme "déficit immunitaire variable à prédominance du déficit en immunoglobuline" a été proposé par l'OMS en 1978.

Actuellement, un certain nombre d'auteurs utilisent également les termes "hypogammaglobulinémie acquise à variable commune avec début tardif".

En août 1985, lors d'une réunion spéciale de l'OMS consacrée aux déficits immunitaires primitifs, une classification a été proposée, selon laquelle sont distinguées les 5 formes fondamentales d'états d'immunodéficience primaire suivantes (classification de l'OMS, 1985):

déficit immunitaire avec prédominance d'anomalies d'anticorps;
déficit immunitaire combiné;
déficit immunitaire causé par d'autres défauts majeurs;
carence en complément;
défauts dans la fonction des phagocytes.

L'immunodéficience variable commune (immunodéficience variabiale commune) est classée dans l'immunodéficience combinée et est divisée en immunodéficience variable générale, avec une prédominance du déficit en immunité cellulaire et une prévalence du déficit en anticorps.

Un déficit immunitaire commun variable avec une prédominance du déficit en anticorps, accompagné du développement d'une hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle, constitue un problème clinique majeur, dans la mesure où, d'une part, l'hyperplasie nodulaire lymphoïde, en tant que formation réactive, compense dans une certaine mesure le manque de synthèse d'anticorps dans le corps. immunodéficience, en particulier à ses débuts, et d'autre part - elle peut elle-même devenir une source de développement de tumeurs malignes - lymphomes du tractus gastro-intestinal echnogo voies.

La clinique de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle chez les patients atteints d'un déficit immunitaire commun variable avec une déficience en anticorps prédominante comprend tous les symptômes du syndrome de cette déficience immunologique et les signes inhérents à l'hyperplasie lymphoïde nodulaire.

Les patients remarquent des douleurs dans l'abdomen, principalement autour du nombril. Avec une augmentation significative du nombre de nodules lymphoïdes, la douleur devient paroxystique et, en raison d'une invagination périodique, une obstruction intestinale peut survenir. De plus, l'intolérance alimentaire, les ballonnements, la diarrhée et la perte de poids sont caractéristiques.

L'âge moyen des patients est de 39,36 + 15,28 ans, la durée moyenne de la maladie est de 7,43 ± 6,97 ans, la perte de poids est de 7,33 ± 3,8 kg. Une association entre le développement de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire et la giardiase a été établie. Cette cohorte de patients a un risque accru de développer des tumeurs malignes.

Au cours de la période d'exacerbation de la maladie, les patients notent une fatigue accrue, une faiblesse générale, une diminution ou une perte totale de la capacité de travail.

L’un des signes permanents de déficit immunitaire dans cette pathologie est une diminution de la résistance du corps aux infections. Les «portes d'entrée» de l'infection sont les soi-disant surfaces de contact: la muqueuse intestinale, les voies respiratoires et la peau. Dans le syndrome d'insuffisance de formation d'anticorps, les infections bactériennes causées par les staphylocoques, les pneumocoques, les streptocoques et Haemophilus influenzae prévalent.

Caractérisé par des maladies chroniques récurrentes du système respiratoire: pneumonie récurrente, trachéobronchite récidivante, ainsi que sinusite, otite, cystite, pyélonéphrite chronique, furonculose. Avec un long cours de la maladie peut développer un emphysème, pneumosclérose. L'un des principaux symptômes est la survenue d'une splénomégalie.

Les résultats d'études récentes suggèrent que les déficits immunitaires sont accompagnés de maladies auto-immunes telles que l'anémie hémolytique et pernicieuse, la neutropénie auto-immune, le purpura thrombocytopénique. Le tissu conjonctif est également touché: dermatomyosite, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde peuvent se développer. Dans le syndrome de déficience en anticorps, la sensibilité aux virus de l'encéphalite, la méningite est élevée.

Le plus souvent, l'immunodéficience variable générale s'accompagne d'un syndrome d'absorption altérée de gravité variable (dans 35 à 95% des cas), souvent de gravité II et III. L’apparition d’un syndrome d’absorption insuffisante de la sévérité de l’III correspond à une perte de poids importante, à un œdème hypoprotéinémique, à une anémie, à une tétanie hypocalcémique, à l’ostéomalacie, à une entéropathie exsudative hypercatabolique et à une diminution de l’absorption de la vitamine B12 et des électrolytes.

Diagnostic de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin

L'un des principaux signes de la maladie est la réduction du sérum des trois classes d'immunoglobulines (AM, G), particulièrement significative dans la classe A, qui remplit la fonction principale de protection des muqueuses contre la pénétration d'antigènes étrangers dans l'environnement interne du corps. Dans cette forme d'immunodéficience associée à une hyperplasie lymphoïde nodulaire, un certain nombre de patients présentaient une fluctuation significative du contenu de diverses immunoglobulines détectées par la méthode d'immunodiffusion radiale selon Mancini. Cependant, l'utilisation de critères non paramétriques dans le traitement mathématique, en particulier Kruskall-Wallace, a permis d'identifier un schéma général de changement de ces indicateurs: une diminution du niveau d'IgA à 36,16% du contrôle pris à 100% (p = 0,001), une diminution du contenu d'IgM à 90, 54% (p = 0,002) et IgG jusqu'à 87,59% (p = 0,001) des valeurs de contrôle prises à 100%.

Avec le traitement mathématique des données de laboratoire de 44 patients présentant une hyperplasie lymphoïde nodulaire et un déficit immunitaire total variable, on a constaté une augmentation du contenu des lymphocytes dans le sang périphérique à 110,11% (p = 0,002) par rapport au contrôle, pris à 100%.

Cependant, les résultats d'une étude de P. van den Brande et al. (1988) ont montré qu'avec l'hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin grêle et le déficit immunitaire général variable, les cellules B du sang périphérique ne pouvaient pas produire d'IgG in vitro en réponse à une stimulation par un mitogène. Chez 2 des 5 patients examinés avec cette pathologie, la production d'IgM a été induite in vitro, ce qui indique un blocage incomplet de la différenciation des lymphocytes B.

Un examen immunologique des patients atteints d'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne a réduit le nombre total de lymphocytes T dans le sang périphérique en réduisant le contenu en lymphocytes T auxiliaires. Une augmentation du nombre de suppresseurs de T a été observée, ce qui pourrait entraîner un déséquilibre dans la proportion de CD4 / CD8.

L’étude du spectre protéique sanguin a montré que l’hyperplasie lymphoïde nodulaire et le déficit immunitaire total variable sont caractérisés par une augmentation statistiquement significative du contenu en a-globulines à 141,57% (p = 0,001), les bêta-globulines - jusqu’à 125,99% (p = 0,001) par rapport à avec des valeurs de contrôle prises à 100%. Le traitement mathématique nous a permis de révéler une diminution statistiquement significative de la teneur en sang des a-globulines, des γ-globulines, de la bilirubine et du cholestérol. La courbe de sucre différait de l'augmentation plus réduite de la glycémie après l'effort, caractéristique du syndrome d'absorption altérée, par rapport à la norme.

L'unité structuro-fonctionnelle de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne est le follicule lymphoïde, dans lequel la production, l'immigration, l'émigration des cellules et leur mort sont équilibrés.

Avec une immunodéficience variable commune, les nodules lymphoïdes peuvent être localisés dans la muqueuse d'une, de deux ou des trois sections de l'intestin grêle. Parfois, l'intestin et le gros intestin sont impliqués dans le processus.

Les follicules lymphoïdes sont situés directement sous l'épithélium de l'épithélium, près de la membrane basale ou dans les couches superficielles de la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle. À partir de la zone du manteau des follicules en direction de l'épithélium tégumentaire, on note une migration des lymphocytes sous forme de voies lymphoïdes. Dans la zone de la lamina propria, située entre l'épithélium et les follicules, se concentrent les lymphocytes B, ainsi que les lymphocytes T de deux sous-types: les cellules T auxiliaires et les suppresseurs T, parmi lesquels les suppresseurs T prédominent dans l'immunodéficience variable générale.

Dans la zone des follicules lymphoïdes des villosités de l'intestin grêle sont souvent absents, la surface de la membrane muqueuse est lissée.

Dans ces zones, il existe une augmentation significative de la hauteur des entérocytes limbés, qui atteint 52,5 ± 5,0 mkt. Cellules à verre unique. Cependant, la spécialisation des entérocytes dans les sites de follicules lymphoïdes n'a pas été observée. Il y avait une augmentation significative du nombre de lymphocytes intraépithéliaux représentés par les suppresseurs de T.

Les résultats d'une étude sur des préparations d'optique optique obtenues à partir d'un échantillon de biopsie prélevé dans diverses parties de l'intestin grêle ont montré que, lorsque l'on observait une hyperplasie lymphoïde nodulaire et une immunodéficience variable générale, le contour en brosse des entérocytes était éclairci, le contenu en glycosaminoglycanes neutres diminué ainsi que les modifications dystrophiques du cytoplasme. Dans le stroma de la lamina propria de la membrane muqueuse, en présence d’une augmentation du nombre de petits lymphocytes et d’éosinophiles, on observe une diminution du nombre de cellules plasmatiques et lymphoplasmoïtoïdes, particulièrement prononcée dans l’évolution sévère du déficit immunitaire général variable.

L'examen simultané au microscope électronique d'échantillons de biopsie de la muqueuse duodénale, du jéjunum et de l'iléon a montré des modifications similaires des entérocytes des villosités limbeuses. Sur la surface apicale de plusieurs entérocytes, on a noté le raccourcissement et la raréfaction des microvillosités, leur localisation irrégulière et le développement du syndrome d’absorption altérée, III degré, disparition locale. Glycocalyx à la surface des microvillosités retrouvées en petites quantités et, à certains endroits, totalement absentes. Dans le cytoplasme de nombreuses entérocytes, des signes de désorganisation ont été révélés à différents degrés de gravité: expansion des tubules réticulés cytoplasmiques granulaires et agranulaires, gonflement mitochondrial avec diminution du nombre de crêtes dans leur matrice et formation de structures ressemblant à la myéline, hypertrophie du complexe lamellaire.

Les follicules lymphoïdes sont formés par les centres germinaux (follicules, centres de lumière) et les zones du manteau. Les centres allemands ont souvent été agrandis. Selon la classification de K. Lennert (1978), ils incluent les éléments cellulaires suivants: immunoblastes, centroblastes, centrocytes, petits lymphocytes, macrophages, cellules du stroma. La zone du manteau est formée de centroblastes, de petits lymphocytes, de cellules plasmatiques et d'éléments de cellules stromales. Lors de l'étude de la composition cellulaire de follicules lymphoïdes dotés d'anticorps monoclonaux dans l'hyperplasie lymphoïde lymphoïde bénigne et l'immunodéficience variable générale, il s'est avéré qu'ils étaient principalement composés de lymphocytes B ne se différenciant pas en cellules productrices d'Ig et d'un petit nombre de cellules T, parmi lesquelles: la plupart des suppresseurs de T. Les suppresseurs de T ont également prévalu autour des follicules.

Cependant, AD B. Webster (1987) a trouvé des IgM dans le suc jéjunal et dans sa propre plaque de la muqueuse de l'intestin grêle - cellules contenant des IgM, une diminution de l'intensité de la luminescence des plasmocytes contenant des IgA, des IgM et des IgG chez des patients présentant une immunodéficience variable commune avec lymphoïde nodulaire hyperplasie, qui indique un blocage incomplet de la différenciation des lymphocytes B. L'hypothèse selon laquelle, dans la zone autour des follicules, la maturation des lymphocytes B en plasmocytes capables de produire des immunoglobulines est corroborée est supprimée par les suppresseurs de T.

Les résultats de la morphométrie des éléments cellulaires des follicules de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne utilisant la méthode des carrés calibrés avec traitement mathématique ultérieur ont permis de mettre en évidence le caractère cyclique des modifications des centres germinatifs et des zones du manteau, y compris les 6 phases principales du développement. Les phases suivantes sont identifiées dans les zones germinales:

Phase I - la prédominance des centroblastes. En phase I, les centroblastes représentent 80% de tous les éléments cellulaires du centre, les centrocytes -3,03%, les macrophages - 5,00%.
Phase II - réduction du contenu des centroblastes et augmentation du nombre de centrocytes. En phase II, le nombre de centroblastes diminue à 59,96%, les centrocytes augmentent à 22,00%, les petits lymphocytes à 7,09%.
Phase III - le même contenu de centrocytes et de centroblastes. En phase III, le nombre de centroblastes est de 39,99%, les centrocytes - 40,0%, les petits lymphocytes - 9,93%, les macrophages - 3,53%.
Phase IV - diminution du contenu des centroblastes et des centrocytes et augmentation du nombre de petits lymphocytes. En phase IV, la teneur en centroblastes chute à 25,15%, la numération des centrocytes à 30,04%, les petits lymphocytes à 33,76% et les macrophages à 2,98%.
Phase V - la transformation progressive du centre germinal. Dans la phase V du développement du centre germinal, les centroblastes sont contenus en petite quantité, atteignant 3,03%; le nombre de centrocytes diminue à 10,08%, les petits lymphocytes prédominent, leur niveau augmente à 75,56%. Dans la masse de petits lymphocytes, d'autres éléments cellulaires sont perdus.
Phase 6 - transformation régressive du centre germinatif. En phase VI, le centre germinal n'est pas très prononcé. Les cellules stromales prédominent, constituant 93,01% de tous les éléments cellulaires du centre germinal. Les petits lymphocytes sont peu nombreux.

La teneur en immunoblastes dans toutes les phases varie de 1,0% à 0. Un modèle bien développé du «ciel étoilé» a été observé dans les phases I, II, III, IV et V.

Dans la zone du manteau, le rapport des éléments cellulaires est plus stable: les petits lymphocytes prédominent. Cependant, des changements cycliques sont également observés dans cette zone: une diminution progressive du contenu des centroblastes et des petits lymphocytes, plus prononcée en phase VI, une augmentation du contenu des cellules stromales.

Avec une hyperplasie bénigne des follicules lymphoïdes avec une immunodéficience variable commune, contrairement au cycle des centres germinatifs, il n'y a normalement pas de répartition zonale des centroblastes et des centrocytes dans le centre germinatif, le «ciel étoilé» n'est pas une phase indépendante, la phase de transformation progressive et régressive du centre germinatif n'est pas une phase indépendante; en personne.

L'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de phase VI se développe souvent chez les patients présentant des formes sévères de déficit immunitaire général variable, constituant un signe pronostique défavorable.

En général, déficit immunitaire variable avec hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, le système immunitaire sécréteur en souffre.

Il existe une relation nette entre le nombre, la prévalence, les phases de développement des follicules lymphoïdes de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne et la gravité du tableau clinique de la maladie.

En cas de déficit immunitaire général variable, accompagné ou non d'une hyperplasie lymphoïde bénigne nodulaire, les patients doivent recevoir un traitement de substitution par u-globuline tout au long de leur vie, avec syndrome d'absorption altérée sans atrophie de la muqueuse, régime alimentaire n ° 4-4c. Le traitement de la diarrhée chronique est effectué par la correction de troubles métaboliques. Traitements répétés d'antibiothérapie, avec indications - Traitements de la giardiase.

La cyclicité dans le développement de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne dicte la nécessité d'un diagnostic précoce du déficit immunitaire général variable avec examen endoscopique obligatoire de l'intestin grêle et analyse morphofonctionnelle ultérieure.

L'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, qui accompagne fréquemment l'immunodéficience variable générale, peut également se développer dans la pathologie de l'intestin grêle avec un taux élevé d'immunoglobulines dans le sérum sanguin, mais présente un certain nombre de caractéristiques cliniques et morphologiques.

Les patients présentant une gêne abdominale, une diarrhée, un déséquilibre du système immunitaire, accompagné du développement d'une hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle doivent être examinés plus attentivement et plus en détail.

Contenu de l'article

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À propos de la maladie

Avec une hyperplasie sévère dans le tractus gastro-intestinal du patient commence à perturber la douleur abdominale et les phénomènes dyspeptiques.

Diagnostics

En cas d'évolution bénigne de la maladie, le traitement n'est pas nécessaire.

Si une hyperplasie de la muqueuse gastrique survient avec des symptômes graves, une thérapie est prescrite pour réduire l’acidité de l’estomac et éradiquer Helicobacter pylori.

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Schémas thérapeutiques à Helicobacter Pilori

Des études scientifiques ont montré que la bactérie Helicobacter pylori était à l'origine de la gastrite chronique, des ulcères gastro-intestinaux, du lymphome et du cancer de l'estomac. Il existe plusieurs programmes pour le traitement de cette maladie. Le choix dépendra directement des caractéristiques individuelles du patient, de la tolérabilité des médicaments et de la sensibilité du microorganisme aux antibiotiques. Chaque schéma thérapeutique pour Helicobacter pylori se distingue par ses antibiotiques et ses antiacides, ainsi que par le nombre de médicaments.

Le premier schéma comprend trois médicaments: la clarithromycine (500 mg), le métronidazole (200-400 mg) ou l’amoxicilline (1,0 g), un inhibiteur de la pompe à protons (lansoprazole, oméprazole, pantoprazole). "). Un tel traitement doit durer 7 jours et chaque médicament doit être bu deux fois par jour. Une semaine plus tard, les antibiotiques sont annulés et l'administration de l'un des inhibiteurs de la pompe à protons devrait se poursuivre pendant trois semaines. Le second schéma thérapeutique comprend la prise de «De-Nola» à une dose de 240 mg, «Amoxicilline» (1,0 g) et «Clarithromycine» (250 mg). Les médicaments doivent être pris 10 jours deux fois par jour. À la fin de la réception des antibiotiques "De-Nol" doit prendre encore trois semaines. Si le patient est préoccupé par le syndrome de la douleur, un inhibiteur des récepteurs de l'histamine H2 (Famotidine, ranitidine) est ajouté à ce schéma thérapeutique.

Compte tenu de l’inefficacité d’un tel traitement, on utilise le schéma suivant: «De-Nol» à une dose de 120 mg jusqu’à quatre fois par jour, «Tetracycline» à une dose de 500 mg quatre fois par jour, «Metronidazole» à 500 mg trois fois par jour. Une thérapie similaire est effectuée pendant la semaine. Si tous ces systèmes se sont révélés inefficaces, un traitement alternatif est appliqué. Il inclut «De-Nol» à la même dose et «Furazolidone» (200 mg). Ces médicaments doivent également être pris dans les sept jours. Le médecin doit déterminer la posologie, la fréquence d'administration et la durée du traitement. L'efficacité de chaque option de traitement doit être confirmée par des études de laboratoire et instrumentales.

Traitement des remèdes populaires Helicobacter pylori

En accord avec le médecin, vous pouvez utiliser des remèdes traditionnels pour le traitement de Helicobacter pylori. En particulier, cette maladie est la teinture de propolis utilisée. Il devrait être consommé en 10-15 gouttes avant les repas pendant un mois. Efficace et collection de millefeuille, Hypericum et calendula. Un mélange de ces herbes est versé de l'eau bouillante, insistez pendant une heure et prenez une demi-tasse avant de manger. Vous pouvez boire du jus de chou - un verre trois fois par jour pendant un mois. Le jus de betterave peut également aider avec Helicobacter. Avant utilisation, laisser reposer environ deux heures dans un récipient ouvert, puis diluer avec de l'eau de moitié et prendre 100 ml trois fois par jour.

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