L'hyperplasie de l'œsophage, comme tout autre organe, doit être comprise comme la croissance de ses tissus avec le remplacement possible de la structure cellulaire anatomiquement naturelle par une autre (pathologique).
En termes de modification de l'œsophage, il est d'usage de parler de son hyperplasie si l'épithélium de sa paroi interne (stratifié plat) est remplacé par du tissu épithélial, caractéristique de la paroi de l'estomac (épithélium cylindrique).
L'hyperplasie cellulaire de l'œsophage a été décrite au milieu du siècle dernier par le médecin anglais Barret. Par la suite, ce type de modification de la structure cellulaire de l'œsophage a commencé à s'appeler l'œsophage de Barrett.
Causes de l'hyperplasie oesophagienne
La principale cause de transformation cellulaire de la membrane muqueuse de l'œsophage est son endommagement chimique chronique. Un tel effet apparaît dans le contexte d'une longue maladie de gastroesophagoreflux. Dans ce cas, la motilité naturelle du tube digestif est perturbée et le contenu acide de l'estomac est constamment jeté dans l'œsophage supérieur.
Quels changements se produisent dans l'œsophage?
Avec l'augmentation des dommages chimiques (enzymes de l'acide gastrique, acide chlorhydrique, acides biliaires, sécrétion duodénale), on note des dommages et la destruction de l'épithélium squameux typiquement stratifié de l'œsophage.
Le site de lésion résultant est d'abord remplacé par des cellules souches progénitrices, qui se transforment en épithélium cylindrique, typique de la muqueuse gastrique. L'épithélium cylindrique est beaucoup plus résistant aux effets de composés chimiquement agressifs: par conséquent, lors du processus de transformation cellulaire, une personne ne ressent habituellement aucun inconfort ou même, au contraire, diminue les sensations douloureuses.
À l’avenir, chez de nombreux patients, le processus de transformation cellulaire se poursuit, c’est-à-dire que l’épithélium cylindrique de l’œsophage se transforme en cellules d’une tumeur maligne. À mesure que le cancer grandit, les symptômes associés à une déglutition réduite et au passage de la grosseur d'aliments s'accentuent.
Les causes de la transformation maligne de l'épithélium dans l'hyperplasie de l'œsophage ne sont pas entièrement comprises. Il a été suggéré que ce processus est génétiquement déterminé.
Diagnostic de l'hyperplasie oesophagienne
Les symptômes typiques de l'hyperplasie œsophagienne ne sont pas décrits dans la littérature médicale aujourd'hui. Par conséquent, le plus important dans le diagnostic de cette transformation cellulaire est l'examen périodique des patients souffrant de gastro-oesophagoreflux, car la probabilité d'hyperplasie épithéliale augmente avec la durée de la maladie.
En revanche, lors de l'examen instrumental, il est assez facile de détecter les modifications morphologiques typiques de l'hyperplasie oesophagienne, à savoir:
1. Un examen aux rayons X révèle: le motif dit en réseau de la paroi interne du tube oesophagien, des modifications ulcéreuses du tiers inférieur de l'œsophage (ulcère de Beretta) et une hernie du diaphragme.
2. Lors de la réalisation de la fibrogastroduodénoscopie, l'un des critères de base du diagnostic est ce que l'on appelle la muqueuse de velours et les modifications inflammatoires à divers degrés de prévalence.
3. La confirmation finale de l'hyperplasie œsophagienne est le résultat d'une biopsie suivie d'une étude de la composition cellulaire des échantillons prélevés (au moins dans quatre zones situées à quelques centimètres les unes des autres).
4. De nos jours, les méthodes immunochimiques sont de plus en plus utilisées dans les soins de santé pratiques, à savoir l'identification de la sucraisoisomaltase (spécifique à l'œsophage de Beretta).
5. Lorsque la chromatographie est effectuée, une mosaïque particulière de la membrane muqueuse est notée, les zones à épithélium cylindrique sont fortement colorées, contrairement à la muqueuse normale du tube oesophagien.
6. L'oesophagemanométrie et la surveillance du pH aident à identifier la dysmotilité et l'acidité dans le bas de l'œsophage.
7. La recherche sur les radio-isotopes est auxiliaire et est particulièrement utile dans le processus de diagnostic différentiel de l'œsophage de Beretta et des néoplasmes malins.
Principes de traitement
La principale condition pour le traitement de l'hyperplasie de l'œsophage est le traitement du reflux gastro-oesophagien, qui provoque des modifications cellulaires. À cette fin, toute une gamme de médicaments est utilisée: antiacides, procinétiques, inhibiteurs de la pompe à protons.
Le traitement n'est que chirurgical. Le volume de l'intervention chirurgicale dépend de la taille de la lésion maligne, de la présence de modifications dans les ganglions lymphatiques les plus proches et de la formation de foyers métastatiques distants.
Hyperplasie oesophagienne focale - de quoi s'agit-il?
L’épaississement de la paroi de l’œsophage implique la prolifération des tissus de l’organe, dans lesquels il est possible de remplacer les structures naturelles des cellules par des cellules pathologiques. L'hyperplasie est diagnostiquée lorsque l'épithélium de la paroi œsophagienne est remplacé par un tissu situé dans l'estomac.
La prolifération des tissus de l'œsophage peut conduire à la pathologie des cellules d'un organe.
Raisons
L'hyperplasie de la membrane muqueuse est principalement causée par les lésions qui surviennent au cours d'une longue maladie du gastro-œsophagefélix. Lorsque cela se produit, le travail naturel du système digestif change et le contenu de la cavité abdominale entre constamment dans l'œsophage.
Les symptômes
La symptomatologie propre à cette maladie n’est pas figée. Par conséquent, lors du diagnostic de tels changements dans la structure des muqueuses, l’attention principale est accordée à l’examen régulier des patients souffrant de gastro-oesophagoreflux, puisqu’une hyperplasie peut se développer avec l’évolution de cette maladie. Mais une forte détérioration du bien-être et.
L'hyperplasie de l'œsophage, comme tout autre organe, doit être comprise comme la croissance de ses tissus avec le remplacement possible de la structure cellulaire anatomiquement naturelle par une autre (pathologique).
En termes de modification de l'œsophage, il est d'usage de parler de son hyperplasie si l'épithélium de sa paroi interne (stratifié plat) est remplacé par du tissu épithélial, caractéristique de la paroi de l'estomac (épithélium cylindrique).
Souvent, l'hyperplasie se transforme en une tumeur maligne de l'œsophage - plus souvent en un adénocracinome.
L'hyperplasie cellulaire de l'œsophage a été décrite au milieu du siècle dernier par le médecin anglais Barret. Par la suite, ce type de modification de la structure cellulaire de l'œsophage a commencé à s'appeler l'œsophage de Barrett.
Causes de l'hyperplasie oesophagienne
La principale cause de transformation cellulaire de la membrane muqueuse de l'œsophage est son endommagement chimique chronique. Un tel effet apparaît sur le fond d'un long cours de gastroesophagoreflux.
Pathologie de la membrane muqueuse de l'organe musculaire creux situé entre l'œsophage et le duodénum, dans laquelle ses parois sont épaissies et où apparaissent de petits excroissances (polypes), il s'agit d'une hyperplasie de l'estomac. Elle se caractérise par une croissance forcée de ses cellules et des tissus voisins, tandis que ses cellules se divisent de manière naturelle.
Ce n'est pas un diagnostic séparé, mais une augmentation du nombre de cellules malades conduit à une dysplasie gastrique, une condition précancéreuse. Les formes lancées du processus entraînent une distorsion de la structure cellulaire et le cancer commence à se développer.
Raisons
De nombreux facteurs peuvent causer une maladie. La principale raison est la violation de l'intégrité des parois du corps. Les autres sont:
la présence de gastrite et d'autres processus inflammatoires des tissus muqueux. Certains patients savent déjà ce que c'est: la bactérie Helicobacter pylori, c'est elle qui entraîne des modifications dans la région épigastrique; perturbations du fond hormonal en cas d'excès.
Tumeurs de l'oesophage. Tumeurs bénignes et malignes de l'œsophage.
Les tumeurs épithéliales bénignes de l'œsophage comprennent les papillomes squameux, qui sont rares, parfois multiples. Leur examen histologique révèle des croissances papillomateuses de zpateliya plat et multicouche avec un stroma délicat du tissu conjonctif contenant un petit nombre de vaisseaux à paroi mince. En raison de la rareté de ces tumeurs, il est difficile de juger de leur potentiel malin. Il n'y a que peu de rapports sur le développement d'un cancer dans le contexte du papillome épidermoïde de l'œsophage.
Dans l’œsophage distal, on observe rarement un adénome ayant la même structure que les adénomes gastriques. Il peut se développer à partir de la membrane muqueuse de l'œsophage de Barret lorsque, à la suite d'une œsophagite par reflux chronique et d'une gégéréotopie (moins probable), l'épithélium squameux stratifié du bas œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique en formation.
Cand. chérie Sciences A.S.Truhmanov
Les mécanismes de protection incluent des facteurs qui déterminent les propriétés de la membrane muqueuse de l'œsophage, qui couvrent les niveaux pré-épithéliaux, épithéliaux et postpithéliaux. Le niveau pré-épithélial comprend la couche aqueuse, la couche de mucus et la solution concentrée d'ions bicarbonates.
edit a pris (08 Avr, 20:23)
Oesophagite par reflux, hyperplasie épithéliale, traitement chirurgical.
Bonjour, j'ai 57 ans, je ne sais pas quoi d'autre je pourrais suivre pour un traitement, je suis malade depuis 3 ans, il n'y a pas d'amélioration, et encore pire, le diagnostic d'œsophagite par reflux dans le tiers inférieur de l'œsophage, de multiples foyers d'hyperplasie sous forme de plaques, de diamètre 0,15-0,2 cm Dans l'estomac, une petite quantité de liquide contenu est tachée de bile. Muqueuse rose avec une atrophie focale à l'antre. Une biopsie a été réalisée sur la leucoplasie n ° 3 des foyers de l'œsophage. Le résultat est des fragments d'épithélium squameux avec des symptômes de parakératose. Elle a suivi plusieurs traitements pour cpp (oméprazole, néksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, phosphalugel, gastal, pansenorm. La douleur intense derrière le sternum tourmente, elle brûle, la douleur dégage l'articulation de l'épaule, il y a toujours une bosse dans la gorge et la toux est sèche. En se pliant, douleur intense à l'estomac. Est-il possible d'effectuer une opération dans de tels cas, puisque dans le sens du traitement de la toxicomanie.
L'hyperplasie de l'estomac est de plus en plus détectée dans la population. La dépendance directe de la fréquence d'occurrence de la pathologie du genre ou de l'âge n'est pas marquée. Mais il existe une relation étroite entre le risque d'hyperplasie et les problèmes d'estomac du patient. Cela est dû à la création de conditions propices aux modifications morphologiques de la membrane muqueuse du corps dans le contexte d’une inflammation prolongée.
Qu'est-ce que l'hyperplasie de l'antre muqueux et d'autres parties de l'estomac?
L'hyperplasie est la prolifération d'un organe. Cette condition n'indique pas nécessairement la présence de la maladie: elle peut être de nature adaptative et physiologique. En cas d'hyperplasie gastrique, on observe une division cellulaire excessive de la couche muqueuse. Ne pas confondre avec la métaplasie. Dans le premier cas, nous parlons de la croissance de nos propres tissus, et dans le second cas - un réarrangement anormal persistant au niveau cellulaire, sujet aux affections malignes (la capacité de dégénérer en une tumeur maligne).
On distingue les tumeurs malignes d'origine épithéliale (cancer) et non épithéliales (différents types de sarcomes, mela-noma). Le cancer le plus fréquent de l'œsophage. Il représente environ 70 à 80% de toutes les maladies et plus de 98% des néoplasmes malins de cet organe.
13.2.1. Cancer de l'oesophage
Parmi toutes les tumeurs malignes, le cancer de l'œsophage est d'environ 4 à 6%. Dans notre pays, il occupe les 6e et 7e places parmi les tumeurs malignes et la 3e place dans la structure de la prévalence de la mortalité par cancer, juste derrière le cancer gastrique et le cancer du poumon. La maladie survient le plus souvent chez les personnes de plus de 60 ans, les femmes sont deux à cinq fois moins malades que les hommes. Chez 65% des patients, la tumeur est localisée dans le tiers moyen de l'œsophage, dans 25% des cas dans le tiers inférieur et chez 10% des patients dans le tiers supérieur. Surtout souvent, la tumeur est située dans les endroits du rétrécissement physiologique de l'œsophage.
Dans diverses régions de la terre.
2002 gastrite reflux, cholécystite (Giardia), faible acidité (seule analyse faite en Russie, puis je suis parti et les examens ont été menés au Portugal).
2007 érosion aphtoïde de l'antre de l'estomac, bactérie pylori (01/3 +), bulbe, foyers réactifs fovéolaires.
Causes de l'hyperplasie des muqueuses et des tissus musculaires des organes internes - une accélération soudaine de la division cellulaire. Fondamentalement, il s’agit d’une alimentation malsaine, de modifications des niveaux hormonaux et d’une mauvaise hérédité.
En cas de gastrite et d'ulcères avancés, les médecins rencontrent le plus souvent une hyperplasie focale de la muqueuse gastrique. La plupart des types de pathologies de la régénération cellulaire ne présentent aucun symptôme ni de complications graves au stade initial de développement. Au fil du temps, ils deviennent la base de la formation de polypes, de myomes, de cystose et de tumeurs malignes.
Causes de l'hyperplasie focale de la muqueuse gastrique
Les médecins appellent l'hyperplasie maladie endoscopique. Dans la plupart des cas, les symptômes pathologiques sont absents, un épaississement de l'épithélium résultant du taux élevé de division cellulaire est détecté lors de l'examen de l'estomac avec un endoscope. Déterminer précisément le type de maladie n’est possible qu’après une biopsie tissulaire.
Les causes de la maladie et ses caractéristiques.
Traitement de la maladie
Le développement de la maladie est accompagné de symptômes caractéristiques de la pathologie de l'organe correspondant. Comment traiter l'hyperplasie, le médecin détermine dans chaque cas individuel.
Le traitement de l'hyperplasie est effectué après un diagnostic approfondi visant à exclure la dégénérescence maligne des cellules. Examen histologique utilisé de tissu obtenu par biopsie ou curetage. L'endoscopie et l'échographie permettent d'évaluer l'épaisseur et d'autres caractéristiques de la muqueuse.
Le traitement de la pathologie endométriale dépend de l'âge du patient et de l'évolution de la maladie. Hormones usagées et traitement chirurgical.
Le traitement de la forme glandulaire de la maladie chez les femmes en âge de procréer, chez qui une grossesse est souhaitable à l'avenir, est traité avec des contraceptifs oraux combinés ou des préparations de progestérone. Si la grossesse n’est pas encore souhaitable, un dispositif intra-utérin contenant du lévonorgestrel (Mirena) est utilisé.
Le cancer de l'œsophage se développe souvent dans les endroits où la lumière se rétrécit et, en règle générale, la fréquence des lésions de différentes parties augmente de haut en bas. Cela s'explique par le fait que dans le bas de l'œsophage, on rencontre le plus souvent un certain nombre de maladies précancéreuses de l'œsophage, à la base du cancer.
L'émergence du cancer de l'œsophage est précédée par un certain nombre de processus pathologiques qui se produisent avec un tableau clinique plus ou moins prononcé.
Les maladies précancéreuses de la muqueuse œsophagienne se développent sous l’influence de causes externes (brûlures d’aliments chauds, irritations mécaniques, chimiques ou autres) et de facteurs internes dus à des processus inflammatoires chroniques se produisant dans des organes situés près de l’œsophage et associés au sang et aux systèmes lymphatiques de l’œsophage. rate).
Lorsqu'ils ont étudié l'état de la membrane muqueuse de l'œsophage de patients décédés de diverses autres maladies, ils ont découvert de l'œsophagite, des ulcères, une atrophie muqueuse, des papillomes et des diverticules.
Très souvent, l’hyperplasie gastrique n’accompagne d’abord aucun symptôme évident, c’est le danger de la maladie, car en l’absence de tout symptôme, la personne ne soupçonne même pas une maladie évolutive tant qu’elle ne passe pas à un stade avancé et chronique.
L'hyperplasie gastrique commence progressivement à se caractériser par les principaux symptômes suivants:
une douleur intense, entraînant des contractions musculaires involontaires chez un patient, parfois temporaire, peut être permanente dans les cas chroniques. trouble possible des robots de l'estomac, troubles digestifs. parfois des signes d'anémie apparaissent.
Il n'est pas nécessaire de différer l'examen. Si la douleur commence à apparaître la nuit, alors que l'estomac est vide, cela pourrait bien être le premier signe d'hyperplasie gastrique. Aux premiers symptômes, il est nécessaire de consulter un médecin, il n'est jamais nécessaire de se soigner soi-même, et encore plus de laisser l'évolution de la maladie suivre son cours, car elle est lourde d'aggravation et de conséquences négatives. Parfait
L'œsophagite primaire et secondaire se développent dans un certain nombre de maladies. Ils peuvent être aigus et chroniques en cours de route. L’œsophagite aiguë se développe lorsqu’elle est exposée à des facteurs chimiques, thermiques, mécaniques, à des réactions allergiques ou à certaines maladies infectieuses. En cas de rejet de la membrane muqueuse de l'œsophage, une œsophagite membraneuse se développe, ce qui peut entraîner l'apparition de sténoses cicatricielles de l'œsophage.
L'œsophagite par reflux est localisée dans le bas de l'œsophage. L'œsophagite régurgitée se développe souvent chez les enfants atteints d'encéphalopathie, de malformations et de tumeurs cérébrales. Les signes histologiques de la zophagite par reflux sont une hyperplasie des cellules basales de l’épithélium épidermoïde stratifié, un œdème et une vacuolisation des cellules de la couche granulaire et surtout de la couche épineuse, l’allongement des papilles conjonctives, la
1 Principaux signes et causes
L'hyperplasie de la muqueuse gastrique est une maladie cachée, ce qui rend impossible le processus de division cellulaire du processus naturel. C’est pour cette raison que le diagnostic ne devient possible que lorsque la maladie entre dans la phase avancée. De plus, les médecins ont distingué 2 phases de la maladie: diffuse et focale.
À ce jour, un grand nombre de types de maladies associées à l'hyperplasie gastrique ont été identifiés et classés. La base est le lieu où le foyer de la pathologie sera situé, dans quel organe, le type de cellules impliqué dans le processus pathologique est pris en compte.
Divers processus, pour la plupart peu étudiés, peuvent conduire à l’émergence et au développement de cette pathologie. Parmi les facteurs pouvant causer une hyperplasie gastrique, on peut identifier:
violation dans la régulation hormonale de divers travaux.
L'hyperplasie est une maladie capable d'affecter n'importe quel organe interne du corps, mais le plus souvent, en pratique, on peut trouver une hyperplasie gastrique. La maladie est assez compliquée et nécessite une solution rapide au problème, et l'auto-traitement dans un cas particulier est tout simplement impossible!
L'hyperplasie est une croissance accélérée et intensive de cellules dans l'estomac et les tissus adjacents. La reproduction se produit par division cellulaire, c'est-à-dire de manière naturelle. L'hyperplasie gastrique est une pathologie des membranes muqueuses de l'estomac, qui entraîne une forte augmentation du nombre de cellules dans les tissus muqueux. À la suite d'une croissance cellulaire aussi rapide, les parois de l'estomac s'épaississent et des polypes apparaissent (petites tumeurs).
Aux stades plus graves du développement de la maladie, la structure même des cellules se modifie, ce qui constitue une preuve directe de l'apparition d'une tumeur maligne. L'hyperplasie n'est pas un diagnostic clinique, elle se limite à indiquer des modifications histologiques.
Thérapie - Reflux gastro-oesophagien et œsophage de Barret
Cand. chérie Sciences A.S.Truhmanov
Les mécanismes de protection incluent des facteurs qui déterminent les propriétés de la membrane muqueuse de l'œsophage, qui couvrent les niveaux pré-épithéliaux, épithéliaux et postpithéliaux. Le niveau pré-épithélial comprend la couche aqueuse, la couche de mucus et la solution concentrée d'ions bicarbonates. Le niveau épithélial est constitué de 25 couches de cellules épithéliales squameuses plates. Le niveau de protection postpithéliale est soutenu par un apport sanguin adéquat et un pH tissulaire neutre.
Ralentir la vidange de l'estomac et son débordement d'aliments denses et liquides augmente la fréquence du reflux.
L'examen histologique du matériel de biopsie de la muqueuse oesophagienne de patients atteints de RGO peut révéler à la fois des tissus normaux et des signes d'inflammation (oesophagite), une ulcération de la muqueuse, la présence de rétrécissement, une métaplasie des cellules épithéliales (œsophage de Barret) et également un cancer de l'œsophage.
Les signes histologiques de l’œsophagite sont les suivants: hyperplasie de la zone basale; élongation des papilles; veinules dilatées, hyperémie; infiltration leucocytaire de l'épithélium; érosion et ulcères dans les cas graves.
Des études statistiques ont montré que plus de 25 millions d'Américains souffrent régulièrement de brûlures d'estomac - le principal symptôme du RGO. Les hommes sont principalement malades entre 35 et 44 ans, les femmes entre 25 et 34 ans et le sont tout autant.
Actuellement, on appelle «reflux gastro-œsophagien» le développement de symptômes caractéristiques et / ou de lésions inflammatoires de la partie distale de l'œsophage, dus à un reflux répété du contenu gastrique et / ou duodénal dans l'œsophage. Les RGO «endoscopiquement positifs» et «endoscopiquement négatifs» sont distingués. Dans le premier cas, il y a un œsophagite par reflux et dans le second cas, les manifestations œsophagites endoscopiques sont absentes. Lorsque le diagnostic de RGO est négatif au niveau endoscopique, il est établi sur la base d'un tableau clinique typique, en tenant compte des données obtenues par d'autres méthodes d'examen (rayons X, pH métrique et manométrique).
Bien que le développement du RGO soit dû à de nombreuses raisons, le principal facteur est une violation de la fonction motrice. L'augmentation de la durée de contact de la membrane muqueuse de l'œsophage avec le suc gastrique contenant de l'acide et de la pepsine est une conséquence d'un défaut de la motilité de l'œsophage et de l'estomac. Le reflux nocturne est plus dangereux en raison de l'affaiblissement de la clairance de l'œsophage et de la diminution de la neutralisation de l'acide de la salive pendant le sommeil. La gravité de la maladie dépend de la concentration en acide chlorhydrique de la substance à reflux et de la durée du contact de la membrane muqueuse de l'œsophage avec l'acide.
Le principal symptôme du RGO est les brûlures d'estomac, définies comme une sensation de brûlure dans la poitrine, qui s'étend vers le haut. Il augmente avec la flexion, l'effort physique, dans la position couchée, en mangeant des aliments contenant de grandes quantités de graisse. Diminue lors de la prise d’antiacides, des inhibiteurs de la sécrétion gastrique.
Les autres symptômes du RGO incluent éructations, douleurs thoraciques, inconfort épigastrique.
L'apparition d'une dysphagie devrait être alarmante en ce qui concerne le développement d'une sténose ou d'un cancer de l'œsophage. Cependant, la dysphagie peut être le résultat d'une inflammation et d'un gonflement de la membrane muqueuse ou de la fixation de troubles moteurs de l'œsophage. Certains patients signalent une augmentation des symptômes avec un gain de poids.
Les manifestations extra-oesophagiennes du RGO incluent maux de gorge, enrouement, dysphonie et symptômes d'asthme bronchique. Les symptômes d'asthme bronchique à un jeune âge sans anamnèse allergique préalable peuvent être associés au reflux gastro-oesophagien. Les symptômes de laryngite et de pharyngite peuvent survenir à la suite de l'ingestion de petites quantités de suc gastrique dans la partie supérieure de l'œsophage, du pharynx et du larynx. Les symptômes pulmonaires se développent à la suite d'une microaspiration dans le suc gastrique ou d'un bronchospasme réflexe dans le reflux gastro-œsophagien.
Les patients présentant des signes typiques de RGO sont bénins, il n’ya pas de «symptômes d’anxiété» (dysphagie, perte de poids, signes de saignement ou d’anémie), l’histoire de la maladie est brève, ils ne nécessitent pas d’examen supplémentaire spécial. Le diagnostic dans ce cas est établi cliniquement.
L'examen endoscopique est principalement nécessaire pour le diagnostic de l'œsophagite érosive. Dans le même temps, de nombreux patients ne présentent pas de modifications inflammatoires de la membrane muqueuse de l'œsophage (RGO négatif au niveau endoscopique). Il faut se rappeler que la relation entre le degré d'œsophagite et la gravité des symptômes est plutôt faible. Le rôle le plus important de l'examen endoscopique consiste à identifier l'œsophage de Barrett.
L'indication du contrôle du pH intra-œsophagien pendant 24 heures est la nécessité d'un diagnostic différentiel ou du suivi de l'efficacité d'un traitement antisécrétoire.
L'attribution d'une dose élevée d'inhibiteurs de la pompe à protons à une dose élevée peut aider à conclure que les symptômes sont liés à la sécrétion gastrique s'il y a une amélioration significative après cette évolution.
Il a été démontré qu'une étude manométrique de l'œsophage traitait de la question de la chirurgie ou du suivi de l'efficacité du traitement par des médicaments procinétiques.
Le traitement antireflux efficace repose sur un changement de mode de vie: en particulier, arrêter de fumer, corriger le régime alimentaire, le volume et l'heure des repas.
Les jus de fruits aigres peuvent causer des brûlures d'estomac. Il est nécessaire d'éviter l'utilisation de produits qui favorisent la formation de gaz, ainsi que de produits pouvant réduire le tonus des OPS (ail, oignons, poivrons). Le café, les repas riches en matières grasses et le chocolat réduisent également le tonus des NPS et ralentissent en outre la vidange de l’estomac. Les patients doivent éviter de trop manger, car avec l'augmentation du volume de l'estomac, la fréquence de relaxation spontanée du NPS et, par conséquent, le reflux augmente de manière significative. Les patients doivent arrêter de manger quelques heures avant le coucher.
Augmenter la tête du lit à l'aide de supports réduit considérablement l'intensité du reflux. Il n'est pas nécessaire de soulever uniquement la tête à l'aide d'oreillers, car cela entraîne une augmentation de la pression intra-abdominale et peut aggraver le reflux.
Les patients doivent être avertis du caractère indésirable de la prise de médicaments réduisant le tonus des PNJ (théophylline, progestérone, antidépresseurs, nitrates, antagonistes du calcium) et pouvant également provoquer une inflammation (anti-inflammatoires non stéroïdiens, doxycycline, quinidine).
Les antiacides et les alginates sont utiles dans le traitement des symptômes modérés et peu fréquents, en particulier ceux qui sont survenus en violation des recommandations du mode de vie. Les antiacides doivent être pris fréquemment, généralement 1,5 à 2 heures après un repas et la nuit, en fonction de la gravité des symptômes. Les alginates et les antiacides forment un gel flottant à la surface du contenu gastrique liquide. À chaque épisode de reflux, les antiacides réintègrent l'œsophage en exerçant son effet thérapeutique.
Dans l'onglet. La figure 1 montre une description comparative des prokinétiques utilisées dans le traitement de la maladie de reflux de l'œsophage (métoclopramide, dompéridone et cisapride). Les effets secondaires du métoclopramide en limitent l'utilisation.
Le cisapride augmente la contractilité de l'œsophage et le ton du NPS, stimulant ainsi la libération d'acétylcholine par l'activation des récepteurs de la sérotonine dans les plexus neuraux du tractus gastro-intestinal (GIT). Il est dépourvu d'événements indésirables caractéristiques des médicaments anti-dopaminergiques. Le cisapride augmente le tonus du NPS, augmente la motilité de l'œsophage et améliore la clairance de l'œsophage. Dans le traitement de l'œsophagite I ou II degré avec du cisapride à une dose de 10 mg 4 fois par jour, les symptômes sont éliminés chez 89% des patients.
H occupe une place importante dans le traitement complexe des patients atteints de la maladie de reflux2-les bloqueurs d'histamine. Actuellement utilisé, en règle générale, N2-ranitidine et famotidine bloquants. Doses H2-les bloqueurs dans le traitement de l'œsophagite par reflux devraient être plus élevés que dans le traitement de l'ulcère gastroduodénal (au moins 450–600 mg de ranitidine ou 60–80 mg de famotidine), et la durée du traitement devrait être d'au moins 8–12 semaines. Dans le même temps, H à courte portée2-les bloqueurs doivent être prescrits 4 fois par jour.
Étant donné que le reflux gastro-oesophagien se produit beaucoup plus souvent dans l'après-midi que dans la nuit, il est préférable de prescrire une dose supplémentaire de H2-bloqueurs 30 minutes après le déjeuner, pas pour la nuit. Efficacité H2-Les bloqueurs dans le traitement de l’œsophagite en tant que telle dépendent du degré de lésions muqueuses. Même avec la nomination de fortes doses de N2-bloquants, il ne dépasse pas en moyenne 60%.
Pour les patients présentant une œsophagite sévère ou des symptômes non liés à la culture, plusieurs méthodes de traitement sont proposées: 1)2-les bloqueurs; 2) addition à H2-les bloqueurs procinétiques; 3) la traduction pour recevoir des médicaments antisécréteurs plus puissants, tels que les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) ou 4) un traitement chirurgical. Pour le traitement de la maladie de reflux, des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), tels que l’oméprazole et le pantoprazole, sont utilisés. L'oméprazole à la dose de 20 à 40 mg / jour ou le pantoprazole à la dose de 30 à 60 mg / jour éliminent complètement les symptômes de la maladie de reflux en une à deux semaines chez plus de 80% des patients. La guérison complète de l’œsophagite érosive-ulcéreuse a lieu au cours du traitement de 8 semaines. Les IPP sont également efficaces contre les rétrécissements de l’œsophage sur fond d’œsophagite.
De nombreux patients ont un cycle de RGO récidivant chronique. Ceux qui ne souffrent pas d’œsophagite doivent prendre des médicaments au prorata - au besoin. Cependant, chez 80% des patients présentant une œsophagite érosive-ulcéreuse, si le traitement est interrompu dans un délai d'un an, la maladie réapparaît (Fig. 1).
En cas d’œsophagite modérée, le cisapride à la dose de 20 mg est efficace pour prévenir les récidives. Dans l'œsophagite grave, seul un traitement d'entretien à long terme pour la PIP peut prévenir les rechutes. Cette thérapie garantit l’absence de rechute dans plus de 80% des cas. Le traitement le plus efficace est l'association d'un IPP et d'une coordination. Il empêche la récurrence dans 98% des cas.
En cas de complications (pneumonie, rétrécissement), les jeunes patients nécessitant un traitement d'entretien à doses élevées peuvent être orientés vers un traitement antireflux chirurgical. Le succès du traitement chirurgical repose sur une étude approfondie de la fonction gastro-œsophagienne avant la chirurgie.
Les patients présentant une œsophagite modérée, les personnes âgées ou présentant des comorbidités doivent être traités de manière plus sûre et, apparemment, économiquement plus avantageuse, c’est-à-dire avec un traitement médicamenteux, même si elle nécessite une PIP constante (Tableau 2).
L'inefficacité du traitement médicamenteux de la maladie de reflux par un traitement médicamenteux est due à un certain nombre de raisons. Tout d'abord, il s'agit d'un diagnostic incorrect de RGO. Dans d'autres cas, la faible efficacité du traitement peut être due à la présence du syndrome de Zollinger-Ellison ou au fait que la maladie est provoquée par des médicaments. Chez les patients atteints du syndrome de Zollinger-Ellison, le reflux et les sténoses peptiques sont une conséquence de leur état d'hypersécrétion. L'œsophagite médicamenteuse doit être exclue principalement chez les patients âgés présentant une œsophagite aiguë nouvellement apparue.
L'œsophage de Barrett est l'une des complications du RGO de longue date. Dans cet état, les cellules de l'épithélium squameux non-squameux de l'œsophage sont remplacées par un épithélium cylindrique de métaplasie. L'œsophage de Barrett survient chez environ 1 patient sur 10 présentant une œsophagite et est lié à des conditions précancéreuses.
Un contact prolongé de l'acide chlorhydrique avec la membrane muqueuse de l'œsophage entraîne le développement d'une inflammation et, dans certains cas, une ulcération de la membrane muqueuse. La réparation s'accompagne d'une augmentation du nombre de cellules souches. Dans des conditions de pH faible, accompagnées de reflux, ces cellules peuvent se différencier en épithélium cylindrique, qui, bien sûr, est plus résistant aux effets de l'acide, mais dans ces conditions, il constitue une manifestation de la dysplasie. L'œsophage de Barrett est caractérisé par la présence d'une surface villeuse lors de l'endoscopie et de cellules cricoïdes de type intestinal par examen histologique. Les modifications peuvent également être représentées par l'épithélium de type cardiaque ou de type fondamental, contenant des cellules pariétales productrices d'acide (Fig. 2).
L’œsophage de Barrett peut se développer dans près de 10% des cas d’œsophagite érosive. Cependant, un groupe assez important de patients atteints d'œsophage de Barrett n'a pas d'antécédents de RGO.
Parmi les patients subissant un examen endoscopique du tractus gastro-intestinal supérieur, l'œsophage de Barrett présentant une lésion de plus de 3 cm est retrouvé dans 0,7% des cas. Le plus souvent, l'œsophage de Barrett est détecté chez des patients âgés de plus de 70 ans, principalement chez les hommes de race caucasoïde.
L'œsophage de Barrett avec une longueur de lésion inférieure à 3 cm peut ne pas être reconnu par endoscopie. Cependant, l'œsophage de Barrett de faible étendue est détecté dans 7 à 18% des cas en général et chez 20% des patients atteints d'œsophagite par reflux. Il est probable que cette variante de la maladie soit également une affection précancéreuse menaçant le développement d'un adénocarcinome de la partie distale de l'œsophage ou de la partie cardiaque de l'estomac.
L'œsophage de Barrett est une pathologie dans laquelle l'épithélium squameux stratifié de l'œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique spécialisé de l'intestin grêle. L'épithélium cylindrique spécialisé est une métaplasie entérique incomplète avec la présence de cellules caliciformes. Si la métaplasie se manifeste par l'apparition d'un épithélium cylindrique de type cardiaque ou fondamental de la muqueuse gastrique, le risque de développer un adénocarcinome œsophagien n'augmente pas. Cependant, avec l'apparition d'un épithélium cylindrique spécialisé dans l'intestin grêle, le risque de malignité devient évident.
Les symptômes caractéristiques ou pathognomoniques de l'œsophage de Barrett sont absents. Par conséquent, l'œsophage de Barrett doit être exclu de tout patient ayant des antécédents de RGO de plus de 5 ans. L'œsophage de Barrett peut également se développer chez des patients sans antécédents de RGO. L'examen histologique de la membrane muqueuse de l'œsophage distal permet de détecter l'œsophage de Barrett de faible étendue, chez les patients avec ou sans antécédents de RGO. La plupart des patients, sinon tous, atteints d'un adénocarcinome oesophagien ont l'œsophage de Barrett, qui peut ne pas être détecté avant le diagnostic d'un adénocarcinome.
Examen aux rayons x. Le diagnostic de l'œsophage de Barrett ne peut être établi par radiographie. Cette méthode est utilisée uniquement pour détecter une hernie hiatale chez des patients présentant un œsophage de Barrett.
Examen endoscopique. Le diagnostic endoscopique de l'œsophage de Barrett est effectué lors de l'analyse des modifications de trois zones: le lieu de transition de l'épithélium plat dans la partie cylindrique distale de l'œsophage, la zone de dépression du diaphragme. La zone de bordure proximale des plis de la muqueuse gastrique est probablement le point de référence le plus fiable de la jonction œsophage-gastrique. L'œsophage de Barrett est rarement détecté en l'absence d'une hernie hiatale. En règle générale, la couleur de la membrane muqueuse de l'œsophage Barrett est rose vif, sa couleur est plus saturée que la normale. L'œsophage de Barrett peut être constitué de langues muqueuses s'étendant le long de l'œsophage thoracique, ou peut ne pas être visible du tout par endoscopie.
Examen histologique. Le diagnostic de l'œsophage de Barrett est valable pour identifier un épithélium cylindrique spécialisé dans du matériel de biopsie prélevé dans une partie quelconque de la membrane muqueuse de l'œsophage thoracique. Le soi-disant œsophage de Barrett de faible étendue (moins de 3 cm) signifie que chez certains patients, atteints ou non de RGO, il existe un épithélium cylindrique spécialisé uniquement autour de la jonction œsophage-gastrique. L'œsophage de Barrett de faible étendue ne peut être détecté qu'en pratiquant une biopsie chez tous les patients endoscopiques.
et observation dispensaire
Le suivi actif des patients atteints de l'œsophage de Barrett repose sur la possibilité de prévenir un adénocarcinome de l'œsophage par un diagnostic précoce de la dysplasie épithéliale, une affection précancéreuse potentiellement traitable. La base de l'observation est une étude histologique. La biopsie est réalisée à partir de 4 sections de la muqueuse métaplassée.
Le développement d'un adénocarcinome dans la dysplasie épithéliale chez les patients atteints d'œsophage de Barrett n'est pas inévitable. Cependant, chez certains patients opérés pour des modifications dysplasiques sévères, le matériel réséqué a révélé des foyers d'adénocarcinome non diagnostiqués lors de la biopsie.
L'endoscopie avec biopsie est recommandée pour tous les patients ayant une longue histoire (plus de 5 ans) qui n'ont pas déjà effectué cette étude. Si l'œsophage de Barrett est détecté, une recherche minutieuse des modifications dysplasiques est nécessaire. Si aucune dysplasie n'est décelée, une observation dynamique avec examen endoscopique chaque année est recommandée. En cas de dysplasie de bas grade, il est nécessaire d’administrer un IPP à forte dose pendant 8 à 12 semaines afin d’empêcher toute exposition ultérieure de l’acide chlorhydrique par la muqueuse. Avec la disparition des modifications dysplasiques, un examen endoscopique répété est effectué dans un an. Si un degré élevé de dysplasie est confirmé, une chirurgie de résection est indiquée.
Le traitement des patients souffrant d’œsophage de Barrett qui présentent des symptômes de RGO et d’œsophagite érosive comprend l’administration d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Ils sont efficaces à la fois pour supprimer les symptômes et pour cicatriser les érosions de l'œsophage.
Aucun moyen affectant la régression des modifications métaplasiques de l'œsophage de Barrett n'a été identifié. Le fonctionnement de la fundoplicature ne réduit pas la longueur de l'œsophage de Barrett. Il n’existe pas non plus d’agents spécifiques pouvant empêcher le développement de la dysplasie épithéliale et de l’adénocarcinome oesophagien dans l’œsophage de Barrett.
L'utilisation de la destruction laser ou photodynamique de la membrane muqueuse au niveau de l'œsophage de Barrett peut conduire à la restauration de l'épithélium squameux normal. Un tel traitement devrait être accompagné d'une prescription d'IPP.
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Oméprazole: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Le produit qui cause le plus souvent des brûlures d’estomac chez les patients sensibles est:
La bonne réponse est V. Le café est l’un des aliments qui causent le plus souvent des brûlures d’estomac. La substance active est la caféine et, par conséquent, d'autres produits contenant de la caféine peuvent provoquer des brûlures d'estomac chez les sujets qui y sont prédisposés. Les aliments qui réduisent rapidement l'intensité des brûlures d'estomac sont le lait et les bananes. La protéine de gluten contenue dans l'amidon agit comme un facteur qui endommage la muqueuse intestinale chez les patients atteints de maladie coeliaque.
2. L’un des mécanismes physiopathologiques de développement de la maladie de reflux gastro-oesophagien est:
A. Augmentation de la production de salive la nuit.
B. Réduction du reflux du contenu gastrique dans l'œsophage.
B. Renforcement de la réduction de la PS.
G. Déstructuration anatomique de la SPO due à la présence d'une hernie hiatale.
D. Tous les mécanismes énumérés.
La réponse correcte est: G. Le reflux gastro-oesophagien est souvent associé à une hernie de l’ouverture œsophagienne du diaphragme, ce qui entraîne sa destruction. Ce défaut anatomique endommage la barrière anti-reflux et entraîne une augmentation du reflux du contenu gastrique dans l'œsophage. D'autres mécanismes physiopathologiques sont une altération fonctionnelle de l'activité sous forme d'une augmentation des épisodes de relaxation spontanée, ainsi qu'une diminution de la production de salive la nuit. La relaxation entraîne une augmentation du reflux et une diminution de la production de salive entraîne une diminution de la neutralisation et de l'élimination du suc gastrique de l'œsophage.
3. La caractérisation histologique de l'œsophage de Barrett est la suivante:
A. Hyperplasie de la couche basale de l'épithélium.
B. Vulules élargies.
B. Infiltration de leucocytes de l'épithélium.
G. L'apparition de cellules épithéliales cylindriques intestinales dans l'épithélium de l'œsophage.
D. L'apparition de tissu lymphoïde avec des signes de malignité dans la membrane muqueuse.
La réponse correcte est: G. L'œsophage de Barrett est caractérisé par une métaplasie de l'épithélium squameux de l'œsophage et par l'apparition de cellules de l'épithélium cylindrique de type intestinal ou gastrique. L'hyperplasie de la couche basale, les veinules dilatées, l'infiltration de l'épithélium par les leucocytes sont des signes d'œsophagite, contre lesquels l'œsophage de Barrett peut être détecté. L'apparition d'un tissu lymphoïde présentant des signes de malignité dans la muqueuse gastrique est le signe de l'une des formes de lymphomes gastriques associés à une infection à H.pylori - MALT - lymphome.
4. Lequel des patients énumérés est le dépistage le plus indiqué pour l'œsophage de Barrett:
A. Un homme de 50 ans qui reçoit H depuis 10 ans.2-bloqueurs de brûlures d'estomac. Il se sent bien, il n’a jamais subi d’endoscopie.
B. Une femme de 25 ans souffrant de brûlures d'estomac au cours du deuxième trimestre de la grossesse.
C. Homme de 68 ans ayant de longs antécédents de brûlures d'estomac et la présence d'une maladie cardiovasculaire grave.
G. Homme de 60 ans présentant une anémie pernicieuse et des plaintes d'inconfort dans la région épigastrique.
La réponse correcte est: A. Cette maladie est plus fréquente chez les hommes. La présence de brûlures d'estomac pendant 5 ans est une indication inconditionnelle pour l'examen endoscopique, qui peut être biopsié pour identifier une métaplasie intestinale. La patiente B ne semble pas souffrir d'œsophage de Barrett, probablement de brûlures d'estomac causées par la grossesse. Le patient B peut avoir l'œsophage de Barrett, mais une maladie concomitante grave rend la possibilité d'une œsophagoectomie en cas de détection d'une dysplasie épithéliale de haut grade ou d'un adénocarcinome intramucosal est peu probable. Par conséquent, l'étude de dépistage dans ce cas n'est pas présentée. Si le patient G souffre d'anémie pernicieuse, il présente une achlorhydrie, qui l'exclut du groupe de risque de développement de maladies liées à l'acide, notamment le reflux gastro-œsophagien et l'œsophage de Barrett. Les plaintes d'inconfort dans la région épigastrique sont des indications pour l'examen endoscopique, mais non pour identifier l'œsophage de Barrett.
5. Un homme de 50 ans a reçu un diagnostic d'œsophage de Barrett il y a 4 ans. Lors du dernier examen endoscopique, il y a 2 ans, un épithélium cylindrique sans signes de dysplasie a été détecté dans le matériel biopsié de la muqueuse œsophagienne. Le patient a des brûlures d’intensité modérée, qui ne sont pas complètement arrêtées en prenant H2-bloquants à la dose thérapeutique moyenne. Actuellement, un examen histologique révèle une dysplasie de bas grade. Quelle tactique dans ce cas est la plus acceptable:
A. Recommander une oesophagectomie partielle.
B. Augmenter la dose H2-bloquants et répéter l'examen endoscopique avec une biopsie après 12 mois.
B. Annuler N2-bloquants, prescrire un traitement antiparasitaire, répéter l'examen endoscopique et la biopsie après 8 à 12 semaines.
G. Procéder à une photodestruction au laser d'un segment de l'œsophage de Barret.
D. Effectuer une fundoplicature laparoscopique en tant que traitement de la maladie de reflux gastro-oophagien.
La bonne réponse est V. La résection de l'œsophage n'est recommandée que dans les cas de dysplasie épithéliale de haut degré ou d'adénocarcinome. La dysplasie de bas grade n’est pas une indication de la résection de l’œsophage. Les changements histologiques dans la dysplasie de bas grade sont parfois difficiles à distinguer de ceux avec oesophagite par reflux. Le patient a un reflux gastro-oesophagien, se manifestant par des brûlures d’estomac, H non insoluble2-les bloqueurs. Augmenter la dose de H2-les bloqueurs et l'examen endoscopique et la biopsie seulement un an plus tard ne sont pas montrés. Premièrement, il est peu probable que cela apporte une amélioration clinique, et deuxièmement, cela ne sera pas économiquement justifié. De plus, cette tactique augmente le risque d'augmentation de la dysplasie. La réponse B semble la plus correcte. Étant donné qu'il peut être difficile de distinguer les modifications histologiques de la dysplasie de bas grade de celles de l'œsophagite par reflux, la nomination d'un PIP sera utile pour le diagnostic différentiel, car elle stoppe complètement l'œsophagite. En outre, ils éliminent les brûlures d’estomac, ce qui n’a pas répondu au traitement du H2-les bloqueurs. La photodestruction au laser n’est encore pratiquée que dans des établissements spécialisés et en est encore au stade de la recherche. Le fonctionnement de la fundoplicature peut s'avérer très utile pour le traitement du reflux gastro-œsophagien, mais il est peu probable qu'il ait un effet sur la dysplasie épithéliale. De plus, les possibilités de traitement thérapeutique du patient donné (par exemple, IPP) ne sont pas pleinement utilisées pour résoudre le problème de la chirurgie.
6. Une femme de 45 ans se plaint d'un malaise derrière le sternum, qu'elle appelle brûlures d'estomac. Pendant 5 ans, elle a utilisé des antiacides pour réduire ces désagréments et a récemment commencé à prendre H indépendamment.2-bloquants à petites doses avec un effet modérément positif. Le patient nie la dysphagie, la perte de poids, les vomissements ou les symptômes de saignement. Elle fume un paquet de cigarettes par jour, ne boit pas d'alcool. Lors de l'examen à l'hôpital cardiologique, aucune pathologie du système cardiovasculaire n'a été révélée. À l'examen, le patient en surpoids est remarquable. Un examen endoscopique n'a révélé qu'une petite hernie de l'ouverture œsophagienne du diaphragme. La biopsie n'a pas été réalisée. Quelles tactiques choisirez-vous (en plus des recommandations pour perdre du poids et arrêter de fumer):
A. Convaincre la patiente qu'elle n'a révélé aucun signe de maladie gastro-entérologique.
B. Faites une conclusion sur la présence d'un reflux gastro-œsophagien chez le patient et planifiez une surveillance du pH intra-œsophagien sur 24 heures.
B. Pour conclure que le patient a un reflux gastro-oesophagien, il est recommandé de continuer à prendre de petites doses de H2-bloquants et ajouter la consommation de prokinetics.
G. tirer une conclusion sur la présence de reflux gastro-oesophagien chez le patient et prescrire l'administration de H2-bloquants dans la dose thérapeutique complète.
D. Attribuer un test respiratoire pour détecter une infection à H. pylori.
La réponse correcte est: G. Ce patient présente un schéma typique de reflux gastro-oesophagien, caractérisé en particulier par un long cours chronique et une amélioration modérée lors de la prise de petites doses de H2-les bloqueurs. Le fait que l'examen endoscopique n'ait révélé aucun changement, à l'exception d'une hernie de l'orifice oesophagien du diaphragme, indique seulement que le patient a une maladie dite de reflux gastro-oesophagien endoscopiquement négatif. La réponse B est partiellement correcte, car la mesure du pH dans ce cas est un examen prématuré et ce patient n’est pas indiqué. La réponse est fausse, car la nomination d'autres groupes de médicaments avant le début du traitement H2-les bloqueurs en dose complète ne sont pas justifiés. La réponse G est la plus justifiée. Le patient a eu une amélioration partielle avec de petites doses de H2-bloquants, une dose complète entraînera probablement une amélioration significative. La réponse D est incorrecte, l’examen du patient pour détecter une infection par H. pylori n’est pas présenté. Les symptômes typiques de la maladie de reflux gastro-oesophagien et les données sur la présence de la maladie de l'ulcère peptique ne sont pas reçues.
Pièces jointes à l'article
Causes du reflux gastro-oesophagien: fonctionnement inadéquat du NPS, qui consiste à augmenter les épisodes de son relâchement; la présence d'une hernie de l'ouverture œsophagienne du diaphragme, qui conduit à la défaillance anatomique du PS; ralentir la clairance de l'œsophage du reflux, principalement en raison d'une altération de la fonction péristaltique de l'œsophage et d'une diminution de la production de salive, qui neutralise l'acide et l'élimine dans l'estomac.
Le RGO comprend toute une gamme de manifestations du reflux gastro-œsophagien chronique, y compris celles ne provoquant que des symptômes subjectifs récurrents, allant jusqu’aux cas de lésions organiques graves de l’œsophage, accompagnées de symptômes minimes.
Fig. 1. Le pourcentage d'œsophagite par reflux sans récidive à la fin du traitement ou sous placebo
Fig.2. Une image de la progression des changements histologiques dans l'œsophage de Barrett.
La dégradation continue de la membrane muqueuse de l'œsophage au fil du temps entraîne la transformation du type de cellule, avec pour résultat des modifications néoplasiques.
L'œsophage de Barrett est une pathologie dans laquelle l'épithélium squameux stratifié de l'œsophage est remplacé par un épithélium cylindrique spécialisé de l'intestin grêle.
Hyperplasie de la muqueuse gastrique
Bonjour, je vous demande de clarifier la conclusion de la FGD du 09.10.18 au gastro-entérologue de la clinique, et l’enregistrement un mois à l’avance.
L'oesophage passe librement. Le mucus est rose pâle. Cardia ferme étroitement. La ligne z est visualisée, située normalement. L'estomac est de taille normale, l'air se gonfle bien. Les plis ne sont pas étendus, lissés lorsqu'ils sont insufflés par l'air. Le péristaltisme n'est pas affaibli. La forme de l'estomac est intermédiaire. Mucous, oedémateux, hyperémique à l'antre, hyperplasie jusqu'à 1 mm dans la lumière du mucus, bile. Le portier passe librement, pas déformé. Le reflux duodénogastrique est déterminé. 12 pc rose pâle muqueux. Les Villi de taille normale OBD sont visualisés dans un endroit typique sans caractéristiques.
Conclusion endoscopique: gastrite superficielle. Cardiospasme. Signes de l'état normocide du contenu gastrique (test du Congo). Biopsie.
À cet égard, j'ai les questions suivantes pour vous:
Excite l'hyperplasie à 1mm FGDS du 25.05.18 ce n'était pas. Est-ce dangereux? Est-ce que cela pourrait être de l'oncologie? J'ai déjà les résultats d'une biopsie antérieure du 19/12/2017 - métaplasie entérique ++, atrophie + Il est écrit sur Internet que tout cela est précancéreux. La sensation de coma périodiquement présente avec moi et le sentiment que la nourriture s'attarde dans l'œsophage. Ai-je besoin d'une radiographie et de quoi s'agit-il de l'œsophage? Un estomac ou les deux? Et pour identifier ce qui est nécessaire aux rayons X? Interrogé l’endoscopiste sur la hernie de l’œsophage, dit si j’avais vu. Quoi qu'il en soit, cette radiation et moi-même avons déjà fait cette année MSCT des organes thoraciques et des rayons X des sinus.
Comment traiter le reflux duodénogastrique et le cardiospasme
Les brûlures d'estomac se produisent de façon intermittente à ce moment-là. Régime alimentaire et repas séparés au cours des deux dernières années. Quel est le traitement du cardiospasme et du reflux duodénogastrique? J'ai juste peur de m'habituer aux médicaments, je n'ai jamais eu de brûlures d'estomac et, après 4 semaines de traitement par nolpase, de graves brûlures d'estomac ont commencé. Peut-être juste une coïncidence. Est-il possible de prendre de l'ursosane pour évacuer la bile? Merci d'avance pour votre réponse.
