Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Clostridium différentiel (lat. Clostridioides difficile, le nom traditionnel de Clostridium difficile, synonyme de Peptoclostridium difficile) est un type de bactérie ubiquitaire. Les infections à Clostridioides difficile sont une cause majeure de diarrhée et de mortalité dans les hôpitaux.

Clostridium diffile dans les bactéries systématiques modernes *

Jusqu'à récemment, les espèces de Clostridium appartenaient au genre Clostridium (Clostridium), qui fait partie de la famille des Clostridiacées, de l'ordre des Clostridiales, de la classe des Clostridia et s'appelait Clostridium difficile. Récemment, la place de cette espèce dans la systématique des bactéries a changé plusieurs fois. Elle a été reclassée dans le genre Peptoclostridium, nommé Peptoclostridium difficile, puis transférée en 2016 au genre nouvellement organisé Clostridioides, qui faisait partie de la famille Peptostreptococcaceae du même ordre, Clostridiaia et de la même classe Clostridiaia. Firmicutes, groupe Terrabacteria, le royaume des bactéries, est donc devenu Clostridioides difficile (le nom équivalent valide est Clostridium difficile.

* Pour des raisons de certitude et de facilité d'utilisation, nous nous concentrons sur la systématique du National Center for Biotechnology Information USA (Centre national d'information sur la biotechnologie), sans pour autant affirmer que c'est quelque chose de meilleur ou de pire.

Clostridioides difficile. Informations générales

Clostridioides difficile - Bactérie Gram-positive, sporulée, strictement anaérobie, qui se présente sous la forme de gros bâtons allongés avec un renflement au milieu. Clostridioides difficile peut persister longtemps dans l'environnement externe. Ses spores résistent au traitement thermique.

Clostridioides difficile est naturellement résistant à la plupart des antibiotiques.

Les souches toxicogènes de Clostridioides difficile produisent plusieurs facteurs pathogènes. Les plus étudiés parmi eux sont:

• toxine a (entérotoxine)
• toxine B (cytotoxine)
• péristaltisme intestinal, protéine

Clostridium (Clostridioides) difficile chez une personne en bonne santé

Diarrhée associée aux antibiotiques et entérocolite pseudo-membraneuse provoquée par Clostridium (Clostridioides) difficile

La diarrhée associée aux antibiotiques (DAA) est l’une des complications rencontrées chez 5 à 25% des patients prenant des antibiotiques. Clostridium difficile n'est pas la seule cause de DAA, bien qu'il soit assez fréquent (environ un tiers des cas). La DAA peut également être causée par Salmonella spp., Clostridium perfringens de type A, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, les champignons candida et d’autres microorganismes. La DAA est l’une des infections nosocomiales les plus courantes. Aux États-Unis seulement, jusqu'à 1 million de cas de DAA sont enregistrés chaque année. Malgré un état de porteur important de Clostridium difficile, les nourrissons ne souffrent pratiquement pas de DAA causé par Clostridium difficile.

L’émergence de l’AAD est due au fait que les antibiotiques inhibent non seulement la microflore intestinale pathogène, mais également normale, ce qui, dans des conditions normales, empêche la multiplication des microorganismes pathogènes et pathogènes de façon conditionnelle. En raison de l’impact des antibiotiques sur la microflore normale, le nombre de microbes pathogènes résistants aux médicaments et pathogènes de manière conditionnelle (y compris Clostridium difficile) dans le corps humain peut augmenter de manière significative.

La cause de l'AAD peut être presque n'importe quel agent antimicrobien, cependant, la fréquence des maladies dépend de manière significative du type d'antibiotique (elle ne dépend presque pas de la dose). Le plus souvent, l'AAD provoque la clindamycine, les céphalosporines et l'ampicilline.

Les manifestations du DAA vont de la diarrhée légère à l'entérocolite grave, appelée «colite pseudo-membraneuse». La cause de la colite pseudo-membraneuse dans la grande majorité des cas est une infection à Clostridium difficile.

L'antibiothérapie est le principal facteur de risque de survenue de MAA grave causé par Clostridium difficile. Même une seule dose d'un antibiotique à large spectre, indépendamment de la dose et de la voie d'administration, peut entraîner le développement d'un DAA et d'une colite pseudomembraneuse. Un séjour prolongé à l'hôpital est également un facteur de risque, en particulier dans la même pièce que les porteurs de Clostridium difficile.

La colite pseudo-membraneuse est caractérisée par une diarrhée abondante, fréquente et aqueuse, parfois mélangée à du sang, du mucus et du pus. En règle générale, la diarrhée est accompagnée de fièvre, élevée de 38,5 à 40 ° C, de douleurs abdominales modérées ou intenses, de type crampes ou persistant. Mortalité en l'absence de traitement des patients atteints de colite pseudo-membraneuse - 15–30%

Une caractéristique caractéristique de l’infection à Clostridium difficile est ses récidives fréquentes - en moyenne 20 à 25%, causées par des spores de Clostridium difficile ou par une réinfection associée à des spores intestinales. Habituellement, après le traitement, il y a récupération ou amélioration, mais aux jours 2 à 28 (en moyenne 3 à 7 jours), une rechute se produit, identique à l'épisode initial.

Diagnostic et traitement de la DAA causée par Clostridium (Clostridioides) difficile

Les toxines A et B sont les principaux facteurs de dommage du corps humain dans les maladies causées par Clostridium difficile. Toutes les souches de Clostridium difficile ne produisent pas ces toxines. Afin de détecter une infection par des souches toxicogènes de Clostridium difficile, ils effectuent une analyse de la présence de toxines A et B dans les matières fécales, ou une analyse des matières fécales de Clostridium difficile. Normalement, les résultats du test devraient être négatifs.

Si l'ADA est détecté, l'antibiotique qui a causé la maladie doit être annulé. Le traitement des cas graves de DAA et de colite pseudembraneuse comprend le traitement à la vancomycine ou au métronidazole, auquel la plupart des souches de Clostridium difficile sont sensibles. Nous n'autoriserons pas l'utilisation de médicaments antidiarrhéiques et antispasmodiques en raison du risque de développer une complication grave: le mégacôlon toxique.

Parmi les probiotiques, Enterol est efficace et contient des champignons de levure lyophilisés, Saccharomyces boulardi, qui ont une action antimicrobienne directe contre non seulement Clostridium difficile, mais également contre les autres micro-organismes pouvant causer le DAA. Pour la prévention des DAA et la restauration de la microflore intestinale après l'annulation des antibiotiques (vancomycine ou le métronidazole) appliquer les préparations contenant des souches de représentants de la microflore naturelle: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium et autres (Lineks, Bifiform etc.).

L’Organisation mondiale de la gastro-entérologie note l’efficacité de son utilisation pour le traitement de la diarrhée de la souche Lactobacillus casei DN-114 001 associée à Clostridium difficile, ainsi que pour la prévention des souches probiotiques suivantes (Probiotiques et prébiotiques. Recommandations pratiques):

• Lactobacillus casei DN-114 001 dans du lait fermenté avec Lactobacillus bulgaricus et Streptococcus thermophilus10 10 Quelque chose, 2 fois par jour
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (souches spéciales) - 2 x 10 10 de chaque, une fois par jour
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Age 1 an - 2 x 10 10 Quelque chose par jour
• Oligofructose - 4 g, 3 fois par jour pendant 4 g.

Antisécrétoires, cause de Clostridium (Clostridioides) de la diarrhée associée au difficile

À l'heure actuelle, le lien entre le traitement par antisécréteurs et l'apparition d'une diarrhée associée à Clostridium difficile a été prouvé

Des études montrent que chez les patients recevant des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) utilisés pour supprimer la production d'acide dans l'estomac, la fréquence des diarrhées associées à une infection par Clostridium difficile augmente de 65% (Samsonov A.A., Odintsova A.N.). La FDA (Food and Drug Administration) américaine a publié le 8 février 2012 un message avertissant les patients et les médecins que l'utilisation d'inhibiteurs de la pompe à protons pourrait accroître le risque de diarrhée associée à Clostridium difficile. Pour les patients sous IPP et souffrant de diarrhée, il est nécessaire de considérer, comme diagnostic possible, la diarrhée associée à Clostridium difficile.

Il existe également un lien entre le traitement par anti-H2 et la diarrhée associée à Clostridium difficile. Dans le même temps, les patients qui ont également reçu des antibiotiques sont beaucoup plus susceptibles de développer une telle diarrhée. Le nombre de patients devant recevoir un traitement anti-H2 d'un cas de diarrhée associée à Clostridium difficile 14 jours après la sortie de l'hôpital chez les patients recevant ou n'ayant pas reçu d'antibiotiques était respectivement de 58 et 425 (Tleyjeh IM et al., PLoS One. 2013; 8; 8 (3): e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - cause d'infections nosocomiales

Antibiotiques actifs contre Clostridium (Clostridioides) difficile

Bezlotoksumab - un nouveau médicament pour prévenir la récurrence de l'infection à Clostridium difficile

Le 21 octobre 2016, la FDA américaine a autorisé l'utilisation aux États-Unis d'un nouveau médicament destiné à prévenir la récurrence de l'infection à Clostridium difficile chez les patients de plus de 18 ans - le bezlotoksumab, le nom commercial de Zinplava. Bezlotoksumab est un anticorps monoclonal conçu pour neutraliser la toxine B Clostridiumdifficile.

Le demandeur d'inscription est Merck Co., Inc. (USA).

En Russie, ainsi que dans les pays de l'Union européenne, le bezlotoksumab n'est pas enregistré.

Bezlotoksumab est inclus dans ATH depuis 2017. Il fait partie du groupe J06B Immunoglobulins et se voit attribuer un nouveau code J06BB21.

Clostridium difficile à la CIM-10

Clostridium difficile est mentionné dans la Classification internationale des maladies CIM-10, dans la "Classe I. Certaines maladies infectieuses et parasitaires (A00-B99)", dans le bloc "A00-A09 Infections intestinales", dans la rubrique "A04.7 Entérocolite provoquée par Clostridium difficile ( Clostridium welchii) ”, avec précisions: intoxication alimentaire due à Clostridium difficile. Colite pseudo-membraneuse.

Clostridium difficile

Clostridium difficile appartient au groupe des bactéries anaérobies responsables de la formation de spores. Les bactéries causent 25% des colites et des maladies diarrhéiques après une antibiothérapie. C. difficile peut être trouvé dans le côlon chez 2 à 5% de la population adulte.

Caractéristiques morphologiques

Les carences en Clostridium sont des bactéries à Gram positif. Ils forment des bandes et des spores. Les boutures rendent les bactéries mobiles, et le diamètre des endospores est plus grand que celui d'une cellule bactérienne et, par conséquent, il se déforme.

Caractéristiques culturelles

Le C. difficile est un anaérobie associé qui nécessite la présence de CO2 et de N2 en culture. Se développe sur des milieux nutritifs sélectifs, tels que la gélose au sang ou des milieux contenant des acides aminés. Optimales pour son développement sont des températures de 25 à 45 degrés. Il a une activité protéolytique prononcée, dégrade le glucose et le mannitol, forme du sulfure d'hydrogène et des acides gras.

Structure antigénique

Sur la base de leur structure antigénique, les bactéries de l'espèce sont réparties en 6 sous-groupes. Ils ont des antigènes somatiques O et H.

Facteurs de pathogénicité et de virulence

C. difficile a deux exotoxines - A et B, dont l'action est associée au développement d'une colite pseudo-membraneuse après une utilisation prolongée d'antibiotiques. La toxine A attire les leucocytes et provoque une augmentation de leur concentration en calcium. Ainsi, les cellules inflammatoires qui endommagent la muqueuse intestinale sont activées.

La toxine B est une cytotoxine puissante qui provoque la destruction des cellules de la muqueuse intestinale. La plupart des sous-groupes de défauts clostridiens produisent les deux toxines, mais il existe des bactéries qui n'en produisent qu'une. Une autre toxine, une toxine binaire, a également été décrite, mais son rôle n’a pas été complètement exploré.

Épidémiologie

Les bactéries font partie de la microflore normale dans environ 5% de la population, mais sont le plus souvent isolées du sol et des selles des animaux domestiques et des oiseaux. Depuis le début du XXIe siècle, l’épidémiologie de l’infection à Clostridium difficile a évolué en raison d’une augmentation significative de la morbidité et de la gravité chez les patients âgés. Les facteurs de risque émergents et la récurrence de la maladie posent des problèmes pour le traitement de la colite pseudomembraneuse. L'augmentation de la fréquence et de la gravité coïncide avec l'apparition et la propagation rapide de souches rares.

Pathogenèse et tableau clinique

La colite causée par Clostridium difficile est due à une insuffisance bactérienne normale du côlon, à la colonisation de C difficile et à la libération de toxines qui provoquent une inflammation et des lésions de la muqueuse. L'antibiothérapie est un facteur clé qui modifie la flore du côlon. L'infection survient principalement chez les patients hospitalisés.

Les symptômes de la colite comprennent:

• diarrhée aqueuse, qui est rarement sanglante;
• douleur abdominale;
• l'anorexie;
• fièvre
• la déshydratation;
• risque accru de perforation du côlon et de péritonite.

Les patients atteints d'autres maladies ou affections nécessitant un usage prolongé d'antibiotiques risquent davantage de contracter la maladie. Les bactéries se trouvent dans les fèces.

Toute surface ou appareil contaminé par des matières fécales peut servir de réservoir à spores de Clostridium difficile. Les différends sont principalement transmis aux patients par les mains de professionnels de la santé ayant touché la surface ou l’objet contaminé. Clostridium difficile peut vivre longtemps sur les surfaces.

Diagnostic microbiologique

Les matières fécales et, si nécessaire, les biopsies prises après la coloscopie ont été examinées. Le diagnostic repose sur des caractéristiques morphologiques et biochimiques. La plupart des études immunologiques - études immunologiques - immunofluorescence et ELISA.

Traitement

Le traitement d'une infection primaire causée par C. difficile est un antibiotique, tel que le métronidazole ou la vancomycine, mais ne doit pas être utilisé pour des infections graves. Le problème avec les antibiotiques utilisés pour traiter l'infection primaire à C. difficile est que l'infection retourne à environ 20% des patients.

Dans un petit nombre de ces patients, l'infection revient à plusieurs reprises et peut être assez fatigant. Alors que le premier retour d’une infection à C. difficile est généralement traité avec le même antibiotique que celui utilisé pour la primo-infection, toutes les infections futures doivent être traitées par la vancomycine par voie orale.

Clostridium diffile (Clostridium difficile): qu'est-ce que c'est, traitement, causes, symptômes, signes

Qu'est-ce que Clostridium Diffile (Clostridium Difficile)?

La diarrhée associée à la prise d'antibiotiques, la colite qui se développe lors de la prise d'antibiotiques et la colite pseudo-membraneuse font partie du spectre des maladies qui se développent à la suite de perturbations de la microflore intestinale normale. Clostridium difficile peut être isolé chez certains patients et est probablement la cause la plus fréquente. C'est une bactérie anaérobie Gram-positive formant des spores, que l'on trouve généralement chez les patients hospitalisés.

Causes de différentiel de Clostridium (Clostridium difficile)

Environ 5% des adultes en bonne santé et 20% des patients âgés bénéficiant de soins de longue durée sont porteurs de Clostridium difficile. L'infection survient généralement à l'hôpital et survient lorsque la microflore intestinale normale meurt au cours d'un traitement aux antibiotiques. Cela peut également se produire chez les patients affaiblis ne prenant pas d'antibiotiques. Bien que pratiquement tous les antibiotiques puissent en être la cause, les céphalosporines, l’ampicilline (+ acide clavulanique), l’amoxicilline et la clindamycine jouent le rôle le plus fréquent dans le développement de cette complication.

La bactérie synthétise 2 exotoxines cytotoxiques et inflammatoires (A et B), chacune faisant référence à des facteurs de virulence. On ignore pourquoi certaines personnes deviennent des porteurs asymptomatiques, alors que d'autres développent une colite fulminante. La réponse des anticorps de l'hôte à la toxine A de Clostridium difficile peut jouer un rôle dans la détermination de la réponse clinique à une infection.

Pathomorphologie

Au début de la maladie, des foyers d'inflammation et d'ulcération apparaissent dans la muqueuse.

Dans les cas graves, les ulcères sont recouverts de «pseudomembranes» adhérents de couleur blanc crème, constitués de fibrine, de résidus tissulaires et de cellules polymorphes.

Symptômes et signes de Clostridium Diffile (Clostridium difficile)

Environ 80% des cas surviennent chez des personnes de plus de 65 ans, dont beaucoup sont affaiblies par des maladies concomitantes. Les symptômes se développent généralement au cours de la première semaine du traitement antibiotique, mais peuvent survenir à tout moment dans les 6 semaines suivant le traitement. Le début est souvent caché, avec des douleurs dans le bas de l'abdomen et une diarrhée allant jusqu'à profuse et aqueuse. Les manifestations peuvent ressembler à la colite ulcéreuse avec diarrhée sanglante, fièvre. La colite pseudo-membraneuse a aussi un iléus.

Diagnostic du différentiel de Clostridium (Clostridium difficile)

Le diagnostic doit être suspecté chez tout patient prenant ou prenant récemment des antibiotiques. Avec la sigmoïdoscopie, l’apparence du rectum peut être caractéristique: érythème, points blancs ou pseudomembranes adhérentes. Parfois, le rectum est intact et les modifications affectent principalement le côlon proximal. Effectuer une biopsie de routine.

La culture bactérienne dans les selles révèle la présence de Clostridium difficile chez 30% des patients atteints de diarrhée associée à des antibiotiques et chez plus de 90% des patients atteints de colite pseudomembraneuse. Certains individus en bonne santé pouvant être porteurs de Clostridium difficile, il est nécessaire de procéder à une analyse cytotoxique des toxines A et B. L'isolement d'une culture bactérienne et de la toxine peut s'avérer difficile et prendre jusqu'à 72 heures.

Traitement de Clostridium Diffile (Clostridium Difficile)

La réception de l'antibiotique à l'origine de la maladie doit être interrompue et le patient isolé des autres. Dans de nombreux cas, une thérapie de soutien avec fluide intraveineux et repos intestinal est indiquée. Les patients présentant un iléus, une dilatation ou une colite pseudo-membraneuse doivent être traités avec des antibiotiques qui sont plus efficaces lorsqu'ils sont pris par voie orale. Il existe un petit choix entre 400 mg de métronidazole toutes les 8 heures et 125 mg de vancomycine toutes les 6 heures.Le traitement de 7 à 10 jours est généralement efficace, mais des rechutes surviennent chez 5 à 20% des patients nécessitant un second traitement. Dans les cas les plus graves, une immunoglobuline par voie intraveineuse est parfois prescrite. Les mesures préventives comprennent l'utilisation responsable d'antibiotiques et l'amélioration de l'hygiène des patients, ainsi que des mesures de lavage et de désinfection des mains.

Clostridium - types, gravité, formes légères et graves de diarrhée, pronostic du traitement

Clostridium (Clostridium) - micro-organismes sporifères qui se développent en l'absence totale d'oxygène, se nourrissent de matière organique morte et transforment la matière organique en substance inorganique.

Qu'est-ce que Clostridia?

Les Clostridium sont largement répandus dans le sol et l’eau. Certaines espèces sont pathogènes et causent des infections intestinales et de nombreuses autres maladies telles que le tétanos, la gangrène gazeuse, plusieurs types de colite, le botulisme, etc. la poussière, sur la surface des objets, sur les mains.

Lorsque les clostridia sont ingérés, ils sont capables de détruire des tissus qui, s'ils ne sont pas traités, peuvent entraîner des complications graves, voire la mort.

Les scientifiques ont déterminé que les poisons de Clostridium affectent la psyché humaine: on suppose par exemple qu’il existe un lien entre le Clostridia et l’autisme. Cela confirme le danger des clostridia. La chose positive est que la guérison de Clostridia conduit à la disparition des symptômes mentaux.

Clostridium perfringens (Clostridium perfringens) est responsable d'une intoxication alimentaire (diarrhée).

Clostridium difficile commence à se développer activement dans l'intestin en violation de la microflore, en particulier dans le contexte d'antibiotiques.

Que faire si des clostridia sont détectés dans les matières fécales?

Clostridium difficile peut normalement être contenu dans l'intestin. Selon les statistiques, il est contenu dans la microflore chez 3% des personnes en bonne santé et chez 20 à 40% des patients dans les cliniques hospitalières. Dans l'analyse des matières fécales dans la norme, il ne devrait pas dépasser 105 cfu / g. Cependant, si la santé de la microflore intestinale est perturbée, ce qui se produit souvent lors de la prise d’antibiotiques, les clostridia commencent à se multiplier de manière vigoureuse, libérant un puissant poison (toxine), qui conduit au moins à la diarrhée mais peut également causer des maladies plus graves.

Si des quantités acceptables de Clostridia sont présentes dans les matières fécales et qu'il n'y a aucun autre signe d'alerte (diarrhée, nausée, douleur abdominale), vous ne devez pas recourir à un traitement médicamenteux. Dans ce cas, il est nécessaire de porter une attention particulière à la formation d'une microflore intestinale saine.

Clostridium Clostridium perfringens

Ces clostridia produisent une toxine (poison). La toxine est très résistante et persiste même à une température de 100 degrés Celsius. Clostridium perfringens provoque une intoxication grave (gastro-entérite).

Comment Clostridium perfringens est-il transmis?

L'infection se rencontre le plus souvent dans la viande et la volaille. L'infection des personnes survient le plus souvent en raison du non-respect de la technologie de préparation et de stockage de grandes quantités d'aliments.

Les souches de viande de Clostridia contaminant peuvent être conservées lors de la première transformation. Lors du retraitement, leurs spores se forment. En cas d'épidémie d'infection aiguë, jusqu'à 70% des personnes exposées à l'infection peuvent tomber malades.

Les symptômes

Les symptômes d'intoxication alimentaire apparaissent 12 à 24 heures après la consommation du produit contaminé.

Il existe des Clostridia perfringens de type A et C.

Lorsque l’infection à Clostridium perfringens de type A se développe, une gastro-entérite modérée avec les symptômes suivants:

• douleur abdominale
• diarrhée aqueuse.

Lorsqu'elle est infectée par Clostridium perfringens de type C, l'entérite nécrotique peut se développer avec des symptômes graves:

• douleur abdominale aiguë,
• diarrhée sanglante,
• nausée
• choc
• péritonite.

Diagnostics

Le diagnostic est établi en fonction des résultats de l'analyse du semis de la culture de Clostridium perfringens dans les fèces.

Traitement

Des antibiotiques sont utilisés pour la maladie de type A.

Si une gastro-entérite nécrotique se développe, une intervention chirurgicale urgente est nécessaire.

Prévention

La prévention des maladies est le respect des exigences sanitaires pour le stockage de la viande, en particulier dans la restauration.

Clostridium perfringens peut-il être guéri?

Dans la plupart des cas, la maladie est complètement guérie. Il est important de commencer le traitement le plus tôt possible pour prévenir le développement de la nécrose.

Clostridium Clostridium difficile

La prise d'antibiotiques cause généralement des malaises gastro-intestinaux, mais tous les symptômes disparaissent lorsque vous cessez de prendre le médicament. Si ces symptômes sont causés par des clostridies, non seulement ils ne cessent pas d'abolir les antibiotiques, mais ils peuvent persister plusieurs semaines après le sevrage, voire ne se manifester que quelques semaines après la fin du médicament.

L'agent causal de Clostridium difficile est transmis par contact direct avec une personne infectée, par exemple, par les mains ou par des objets courants tels que des poignées de porte, des balustrades ou des toilettes. Les patients hospitalisés sont particulièrement souvent atteints d'infection à Clostridium.

Le symptôme principal est la diarrhée. En règle générale, il apparaît 4 à 9 jours après le début du traitement par antibiotiques.

Des études ont montré que chez les patients hospitalisés pendant une à deux semaines, le pourcentage d’infections était de 13%. Si les patients sont à la clinique depuis plus de 4 semaines, Clostridium difficile est retrouvé chez 50% des personnes examinées.

Récemment, ce problème est devenu particulièrement aigu, car l'incidence de cette pathologie a augmenté plusieurs fois avec l'augmentation et la mortalité qui en découle. En 2009, la Société européenne de microbiologistes et d'infectiologistes cliniques a publié ses recommandations de traitement en fonction de critères permettant d'évaluer la gravité et l'efficacité du traitement de cette infection.

Qu'est-ce qui est dangereux pour Clostridium difficile?

Clostridium difficile fait partie des organismes anaérobies obligatoires. Il s’agit d’un bacille gram-positif formant des spores, qui se transmet par voie fécale-orale.

Ce bacille produit deux cytotoxines: A et B.

La toxine A affaiblit la connexion entre les cellules épithéliales du côlon, ce qui permet à la toxine B de pénétrer entre elles et de déclencher un certain nombre de réactions inflammatoires, notamment la production d'agents destructeurs et de graves lésions tissulaires.

Ce n'est qu'en 1978 qu'il a été établi que Clostridium difficile conduisait au développement de la colite pseudo-membraneuse, qui se produit lorsque des antibiotiques sont pris.

Lors de la prise d'antibiotiques, la microflore intestinale est perturbée. Les spores de Clostridium difficile sont résistantes aux acides. Une fois dans l'estomac, ils pénètrent dans l'intestin, où la microflore perturbée ne les supprime pas. Ils deviennent végétatifs et commencent à produire des toxines.

Les microbiologistes ont décrit une nouvelle souche de Clostridium difficile produisant 16 à 23 fois plus de toxines A et B que les souches précédentes. Lorsqu'elles sont infectées par cette souche, développent des types plus graves de la maladie.

Symptômes de diarrhée et de colite causées par Clostridium difficile

Les symptômes apparaissent généralement 5 à 10 jours après le début du traitement antibiotique, bien que des signes apparaissent au deuxième jour de traitement. Mais les symptômes peuvent aussi apparaître 10 semaines après l’arrêt du traitement aux antibiotiques.

Les symptômes typiques de diarrhée et de colite résultant des effets de Clostridium difficile sont les suivants:

• diarrhée fétide profuse
• mucus dans les matières fécales
• crampes abdominales
• ténesme (fausses contractions)
• analyse du sang latent dans les selles (parfois du sang dans les selles)
• leucocytes dans les fèces.

L'abdomen est mou, mais douloureux à la palpation dans la région du côlon.

La maladie se caractérise par des symptômes communs tels que:

• nausée
• vomissements
• déshydratation
• fièvre modérée.

La colite, limitée à la moitié droite du côlon, se manifeste par une douleur abdominale locale, une leucocytose, une fièvre accompagnée d'une diarrhée modérée ou légère.

La variante la plus grave de la maladie est le mégacôlon toxique. Cette condition peut survenir dans le contexte de la réduction de la chaise, ce qui est parfois considéré comme une dynamique positive du traitement.

Cependant, des symptômes tels que la rétention de gaz, le gonflement du côlon, une leucocytose élevée, une diminution du volume sanguin circulant, une accumulation de liquide dans la cavité abdominale sont des manifestations typiques de cette affection.

Le traitement du mégacôlon toxique doit être chirurgical.

La gravité de la maladie dépend de la souche Clostridium difficile et de l'état de l'immunité du patient.

Le portage asymptomatique de Clostridium difficile est assez courant.

Diarrhée bénigne au Clostridium difficile

La diarrhée légère est caractérisée par les caractéristiques suivantes:

• douleur abdominale légère
• diarrhée 4 fois par jour
• absence de symptômes communs (nausée, vomissements, fièvre).

Ce type de diarrhée causée par Clostridium difficile ne nécessite pas de médicament. Il est nécessaire d'annuler les antibiotiques, de prescrire des médicaments qui restaurent la microflore intestinale.

Colite causée par Clostridium difficile

La colite causée par Clostridium difficile est une forme plus grave. La colite peut survenir sous forme de colite sans pseudomembranes et sous forme de colite pseudomembraneuse.

La colite sans pseudomembrane entraîne tous les signes systémiques de cette maladie: fièvre, déshydratation, douleurs abdominales, vomissements, selles liquides et liquides jusqu'à 20 fois par jour, mais sans que les analyses ne soient faussées.

L'entérocolite pseudo-membraneuse provoque les mêmes symptômes, mais avec une coloscopie, des pseudomembranes sont détectés et peuvent être confirmés par des déviations de test.

La gravité des maladies causées par Clostridium difficile

Les directives pour le diagnostic et le traitement de la diarrhée ou de la colite associée à Clostridium difficile fournissent des critères spécifiques pour évaluer la gravité de cette affection.

Pour faciliter la perception, ils sont tabulés.

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Clostridiose. Symptômes, formes et traitement de la clostridiose.

CLOSTRIDIOSE

Clostridiose - il s’agit d’une infection aiguë, anthroponotique et anaérobie, avec voie d’infection entérale, caractérisée par divers degrés de manifestations cliniques.
La principale cause du développement de formes graves de la maladie Clostridium difficile est un traitement antibiotique. Est la cause de la soi-disant Diarrhée associée aux antibiotiques.
Dans le même temps, des études ont montré que même une seule dose d'un antibiotique à large spectre, quelles que soient la dose et la voie d'administration, pouvait entraîner le développement de La diarrhée et Colite pseudo-membraneuse, causée par Clostridium difficile.
La diarrhée associée aux antibiotiques est à l'origine de 20% des complications de la clostridiose et de 90% à 100% de la colite pseudo-membraneuse.

Intoxication par la toxine avec Clostridium perfringens se produit également après avoir consommé des aliments infestés de Clostridium. Il se caractérise par un cours sévère, une mortalité élevée.

Étiologie.
Agent causal Clostridium difficile - bacille Gram positif, strictement anaérobie, sporulé, formant des spores.
Les spores de Clostridium difficile sont très résistantes aux facteurs environnementaux et aux désinfectants classiques, et les formes végétatives sont résistantes à la plupart des antibiotiques.
Les microbes Clostridium perfringens - Ce sont de gros bâtons à Gram positif. Grandir dans des conditions anaérobies, capables de former des spores.

Épidémiologie.
Clostridium difficile se trouve souvent dans l'environnement et peut être isolé du sol.
Le mécanisme principal de transmission est fécal-oral.
La source d'infection est une personne (le plus souvent, les patients recevant des antibiotiques à large spectre, ainsi que les enfants).
Pour les personnes en bonne santé, l'infection peut être transmise par les mains et les objets de soins, ainsi que par la literie, les meubles, les douches, les toilettes, etc.
Le groupe à risque comprend également les enfants en bas âge (affaiblis), ainsi que les patients hospitalisés depuis longtemps et recevant notamment des antibiotiques.

Clostridium perfringens répandue dans le sol, dans les matières fécales des humains et des animaux. Tout cela crée des opportunités pour la plantation de nourriture. Les intoxications sont plus fréquentes lors de la consommation de produits à base de viande, de viande et de poisson en conserve. Dans certains pays, les intoxications perfinantes par la toxine CL sont assez souvent enregistrées, prenant la troisième place après la gastro-entérite à Salmonella et l'intoxication alimentaire par staphylocoques.

Pathogenèse et pathologie.
Sous l'influence d'antibiotiques et d'autres facteurs nocifs, la microflore intestinale normale est perturbée, la microflore intestinale anaérobie diminue. Cela crée des conditions favorables à la reproduction. Clostridium difficile et sa transition dans la forme formant la toxine.

Les formes végétatives de Clostridium difficile produisent des exotoxines, parmi lesquelles l'entérotoxine (Toxine A) et la cytotoxine (Toxine B) endommagent la paroi intestinale.
La toxine A, en stimulant la guanylate cyclase, augmente la sécrétion de liquide dans la lumière intestinale et contribue au développement de la diarrhée.
La toxine B a un effet cytopathogène prononcé, agissant sur les membranes des cellules intestinales.
Cela conduit à la perte de potassium et au développement de perturbations électrolytiques.
Et l'agent pathogène lui-même ne possède pas de propriétés invasives et n'a pas d'effet cytotoxique sur la muqueuse intestinale.

Lors de l’empoisonnement des toxines produites Clostridium perfringens, Dans la pathogenèse de la maladie humaine, l'alpha-toxine et la bêta-toxine sont les plus importantes.
Dans l'intestin, les toxines endommagent la membrane muqueuse, pénètrent dans le sang, pénètrent dans divers organes et se lient aux mitochondries des cellules du foie, des reins, de la rate et des poumons. Les dommages également à la paroi vasculaire, qui est accompagnée de phénomènes hémorragiques. Parfois, l'agent causal lui-même pénètre dans le sang, et pas seulement les toxines; dans ces cas peuvent développer sévère Septicémie anaérobie.

Symptômes cliniques et évolution avec Clostridium difficile.
La Clostridiose avec Clostridium difficile peut survenir sous la forme de:

• Porteur de bactéries asymptomatiques,
• Diarrhée légère,
• Formes sévères de la maladie sous la forme de colite pseudomembraneuse.

Diarrhée associée aux antibiotiques Chez les enfants, Clostridium difficile est souvent caractérisé par des symptômes cliniques de colite légère ou d’entérocolite.
Produit habituellement sans fièvre et sans intoxication.
Dans le même temps, l'apparition d'une douleur dans l'abdomen est possible, mais le plus souvent, la douleur n'est détectée qu'à la palpation intestinale. En règle générale, il y a une augmentation légère ou modérée des selles ne conduisant pas à de graves troubles eau-électrolytes.

Les symptômes Colite pseudo-membraneuse Les enfants présentent généralement un développement aigu et se caractérisent par un manque d'appétit, de la fièvre, une intoxication, des diarrhées, des éructations, des ballonnements et des douleurs abdominales spastiques (crampes abdominales). La palpation de l'abdomen le long du côlon est douloureuse.
Selles fréquentes dans les masses fécales - mélange de mucus et de sang (moins souvent). Parfois, la plupart des matières fécales sont représentées par du mucus épais et blanchâtre et des restes de couches fibrineuses.
Une exsicose se développe avec des troubles circulatoires avec une diarrhée répétée, un collapsus sans diarrhée préalable est beaucoup moins fréquent.
Le cours de la colite pseudo-membraneuse peut être compliqué par un saignement intestinal, une perforation et le développement d'une péritonite.
Par conséquent, dans les formes sévères de la clostridiose, l'observation conjointe d'un pédiatre et d'un chirurgien doit être effectuée.

Il existe des formes récurrentes (récurrentes) de la clostridiose avec le développement de la colite avec un traitement incomplet de la clostridiose et une réinfection.
La Clostridiose peut se développer 1 à 2 semaines après l’arrêt du traitement antibiotique.

Symptômes cliniques et évolution de Clostridium perfringens.
La maladie débute par des douleurs abdominales, principalement dans la région ombilicale.
La faiblesse générale augmente rapidement, la diarrhée, les selles deviennent abondantes, aqueuses, prennent parfois la forme de bouillon de riz, augmente jusqu'à 20 fois par jour, il y a des vomissements abondants.
Une déshydratation sévère commence (convulsions, visage caractéristique, peau ridée des mains, plis cutanés qui se déroulent, cyanose, aphonie, muqueuses sèches, etc.).
En cas d’empoisonnement par des toxines de Clostridia des types E et F, peut se développer Entérite nécrotique (douleurs abdominales sévères, nausée, vomissements, selles molles mélangées à du sang). La maladie est très difficile. Outre la déshydratation et le choc hypovolémique, une insuffisance rénale aiguë et un choc toxique infectieux peuvent se développer.

Diagnostics.

Vous devez d'abord tenir Examen bactériologique des matières fécales.
À cette fin, la méthode d'analyse immuno-enzymatique (ELISA) et un test cytotoxique sur des cultures cellulaires utilisant des antisérums spécifiques sont utilisés.
Mais le "gold standard" des diagnostics de laboratoire Cl. l'infection difficile est un test cytotoxique visant à détecter la toxine B.

Au cours de l'examen endoscopique du gros intestin lors du développement de la forme la plus sévère de la maladie (colite pseudomembraneuse), sur fond de modifications inflammatoires et hémorragiques prononcées de la muqueuse intestinale, on observe des ridules jaunâtres plaques.
Les plaques sont formées par un groupe de fibrine, de mucine et de cellules impliquées dans l'inflammation. En se fusionnant, les plaques forment des pseudomembranes. Les films peuvent être déchirés, exposant la surface ulcérée de la paroi intestinale.

Résultats des tests sanguins: leucocytose neutrophile, décalage des leucocytes vers la gauche, accélération de la RSE.

Si vous suspectez une intoxication alimentaire provoquée par les toxines perfringens de CL., prenez des produits et du matériel suspects chez les patients (vomissures ou eau de lavage, sang, selles).
Le diagnostic est également posé en tenant compte de l'historique, des facteurs épidémiologiques, des manifestations cliniques.

TRAITEMENT DE LA CLOSTRIDIOSE.

Clostridium différentiel

L’infection à Clostridium (Clostridium difficile) est une bactérie Gram-positive, anaérobie, sporulée.

L’infection à Clostridium (Clostridium difficile) est une bactérie Gram-positive, anaérobie, formant des spores, associée à une antibiothérapie récente et qui est le plus souvent responsable de la diarrhée et de la colite associées aux antibiotiques. L’infection varie cliniquement des porteurs asymptomatiques à la colite grave à pesvdembranoznogo.

Bien que classiquement associée à l'utilisation de la clindamycine, la colite due à Clostridium différentiel peut être provoquée par presque tous les antibiotiques, y compris les céphaloslorines et les pénicillines. Les symptômes peuvent apparaître quelques jours, voire 6 à 10 semaines après la fin du traitement antibiotique. Le risque de colite dépend du nombre d'antibiotiques utilisés simultanément et du nombre de jours d'utilisation.

Symptômes typiques du Clostridium

Chacune de ces manifestations peut être absente et une colite pseudo-membraneuse doit être envisagée chez tout patient présentant une diarrhée inexpliquée.

Diarrhée aqueuse abondante, peut avoir une mauvaise odeur.

Douleur abdominale, crampes et sensibilité.

Les selles peuvent être positives pour le sang et parfois ouvertement sanglantes.

Le nombre de globules blancs est compris entre 12 000 et 20 000.

Dans les cas graves, un mégacôlon toxique, une perforation du côlon et une péritonite peuvent se développer. Les autres complications comprennent des anomalies électrolytiques, un choc hypovolémique provoqué par une hypoalbuminémie, une septicémie et des saignements anasarca.

La détermination du différentiel de toxine Clostridium est possible par agglutination au latex, test d'immunoanalyse ou méthode ELISA pour le diagnostic. Étant donné que Clostridium difficile peut être un microorganisme intestinal normal (en particulier chez les enfants), sa simple culture ne signifie pas que la diarrhée est causée par Clostridium difficile.

Traitement de différentiel clostridium

Chez les patients présentant des symptômes bénins, l’infection disparaît généralement spontanément avec l’arrêt de l’antibiotique qui la provoque. Les cas plus graves justifient une antibiothérapie par voie orale. Le métronidazole (250 mg p / o 4 / jour) pendant 10 jours est un traitement initial efficace. La vancomycine par voie orale (500 mg p / o 4 / jour) peut être utilisée chez les patients ne répondant pas au métronidazole. Les patients en rechute peuvent être traités avec un autre traitement par les antibiotiques susmentionnés.

Certaines maladies sont plus faciles à prévenir qu'à guérir, telles que la colite associée à Clostridium. Ne prenez des antibiotiques que si vous êtes prescrit par un médecin. En aucun cas, la durée du traitement ne doit dépasser la période d'utilisation de l'antibiotique recommandé par un médecin. Si, après le traitement, des symptômes caractéristiques d'une infection à Clostridium difficile apparaissent (diarrhée, douleurs abdominales, forte fièvre, etc.), assurez-vous de consulter un médecin. Vous devez savoir que l’infection à Clostridium est une maladie dangereuse qui est très difficile à traiter.

Infection différentielle par Clostridium Diagnostic et traitement par Clostridium difficile

Clostridium difficile (klos-TRID-e-diff diff-uh-SEEL), souvent appelée C. difficile ou C. diff, est une bactérie pouvant provoquer des symptômes allant de la diarrhée à une inflammation du côlon mettant la vie en danger.

diagnostics

Les médecins soupçonnent souvent le C. difficile chez toute personne souffrant de diarrhée qui a pris des antibiotiques au cours des deux derniers mois ou lorsque la diarrhée se développe quelques jours après l’hospitalisation. Dans de tels cas, vous aurez probablement un ou plusieurs des tests suivants.

Test de selles

Les toxines produites par C. difficile peuvent généralement être détectées dans un échantillon de vos selles. Il existe plusieurs types de tests de laboratoire, à savoir:

• Dosage immunoenzymatique. Un test d'immuno-absorption enzymatique (EIA) est plus rapide que les autres tests, mais pas assez sensible pour détecter de nombreuses infections et présente un niveau plus élevé de tests de fausse normalité.
• Réaction en chaîne de la polymérase. Ce test moléculaire sensible permet de détecter rapidement le gène de la toxine B de C. difficile dans un échantillon de selles et est très précis.
• GDH / EIA. Certains hôpitaux utilisent la glutamate déshydrogénase (GDH) en combinaison avec un test EIA. La GDH est un test très sensible et peut exclure avec précision la présence de C. difficile dans des échantillons de selles.
• Analyse de la cytotoxicité cellulaire. Un test de cytotoxicité examine les effets de la toxine de C. difficile sur les cellules humaines cultivées en culture. Ce type de test est sensible, mais il est moins largement disponible, plus encombrant et nécessite 24 à 48 heures pour les résultats du test. Certains hôpitaux utilisent à la fois un test d'évaluation EIA et une analyse de cytotoxicité cellulaire pour garantir des résultats précis.

Le dépistage de C. difficile est facultatif si vous n’avez pas de diarrhée ou de selles liquides, et cela n’est pas utile pour un traitement ultérieur.

Examen du côlon

Dans de rares cas, pour aider à confirmer le diagnostic d’infection à C. difficile et à rechercher une alternative, votre médecin pourra examiner l’intérieur de votre côlon. Ce test (sigmoïdoscopie flexible ou coloscopie) consiste à insérer un tube flexible muni d’une petite chambre à une extrémité dans le côlon pour rechercher les zones d’inflammation et les pseudomembranes.

Test d'image

Si votre médecin s’inquiète des complications possibles de C. difficile, il peut vous prescrire une radiographie abdominale ou un tomodensitomètre (CT), qui fournit des images de votre côlon. Une analyse peut révéler la présence de complications, telles que l'épaississement de la paroi du côlon, l'expansion de l'intestin ou, rarement, un trou (perforation) dans la paroi de votre côlon.

traitement

La première étape du traitement de C. difficile consiste à arrêter de prendre l'antibiotique, qui a provoqué l'infection dans la mesure du possible. Selon la gravité de l’infection, le traitement peut inclure:

Antibiotiques. Ironiquement, le C. difficile standard est un autre antibiotique. Ces antibiotiques empêchent la croissance de C. difficile, ce qui guérit la diarrhée et d’autres complications.

Pour les cas plus graves et récurrents, la vancomycine (Vancocin) peut être administrée, également par voie orale.

Un autre antibiotique oral, la fidaxomycine (Dificid), a été approuvé pour le traitement de C. difficile. Dans une étude, le taux de récurrence de C. difficile chez les personnes prenant de la fidaxomycine était inférieur à celui de celles prenant de la vancomycine. Cependant, la fidaxomycine coûte beaucoup plus cher que le métronidazole et la vancomycine. Les effets secondaires communs de la vancomycine et de la fidaxomycine comprennent des douleurs abdominales et des nausées.

Infection récurrente

Jusqu'à 20% des personnes atteintes de C. difficile tombent à nouveau malades parce que l'infection initiale ne s'était jamais dissipée ou parce qu'elles avaient été réinfectées par une autre souche de bactérie. Mais après deux rechutes ou plus, le taux de rechute augmente pour atteindre 65%.

Votre risque de récurrence est plus élevé si vous:

• Au-dessus de 65
• D'autres antibiotiques sont pris pour une autre condition lorsqu'ils sont traités avec des antibiotiques pour l'infection à C. difficile
• Avoir un trouble médical sous-jacent grave, tel qu'une insuffisance rénale chronique, une maladie inflammatoire de l'intestin ou une maladie chronique du foie.

Le traitement en cas de ré-maladie peut inclure:

• Antibiotiques. Le traitement antibiotique en cas de rechute peut inclure un ou plusieurs traitements médicamenteux (généralement de la vancomycine), une dose progressivement réduite du médicament ou un antibiotique administré une fois tous les deux jours, méthode connue sous le nom de schéma impulsionnel. L'efficacité de l'antibiothérapie diminue à chaque nouvelle rechute.
• Transplantation de microbiote fécal (FMT). Aussi connue sous le nom de greffe de selles, la FMT apparaît comme une stratégie de traitement alternative pour les infections récurrentes de C. difficile. Bien que la FDA ne soit pas encore approuvée, des essais cliniques sur la FMT sont actuellement en cours.

Mode de vie et remèdes à la maison

Le traitement symptomatique de la diarrhée comprend:

• Beaucoup de liquides. Choisissez des liquides contenant de l'eau, du sel et du sucre, tels que du jus de fruit dilué, des boissons sans alcool et des bouillons.
• Bonne nourriture. Si vous avez une diarrhée aqueuse, il y a des féculents, tels que des pommes de terre, des nouilles, du riz, du blé et des flocons d'avoine. Les biscuits salés, les bananes, la soupe et les légumes bouillis sont un autre bon choix. Si vous n’avez pas faim, vous devrez peut-être d’abord un régime liquide. Après avoir éliminé la diarrhée, vous pouvez avoir des difficultés temporaires à digérer le lait et les produits à base de lait.

Clostridia et Clostridioses

Clostridia est un groupe assez important de micro-organismes dont les représentants sont non seulement la cause d'une atteinte mineure à la santé, mais également d'infections graves dont le simple fait alarmant est le tétanos, le botulisme, la gangrène gazeuse. De plus, une prophylaxie spécifique, à savoir la vaccination, n’a été mise au point que pour le tétanos, alors que d’autres maladies causées par le Clostridia peuvent toucher divers segments de la population, se présentant principalement sous la forme de cas sporadiques.

Description de Clostridia

Les Clostridium (Clostridium) sont des microorganismes Gram positifs (quand ils sont colorés par Gram, ils deviennent de couleur bleu-violet) appartenant à la famille des Clostridiacées, du genre Clostridium. La première description de Clostridia est datée de 1880 par le microbiologiste polonais A. Prazhmovski. Ce sont des baguettes dont la taille varie de 0,5 à 20 µm, mobiles, qui ont une activité protéolytique (capacité à produire des enzymes) différente selon le type. Ils sont capables de former des conflits, ce qui leur donne la forme d'un «fuseau» du fait qu'ils gonflent au centre en raison de la formation d'endospores (c'est du mot grec «fuseau» que leur nom a été créé). La particularité de former des endospores permet aux clostridia de résister à l’ébullition et d’être inaccessibles aux antibiotiques. Les endospores sont parfois situées en position terminale, ce qui donne à Clostridia la forme de "raquettes de tennis". Les Clostridia sont anaérobies (se multiplient en l'absence d'oxygène).

Le genre Clostridium comprend au moins 100 espèces de bactéries. Les plus célèbres d'entre eux sont C. botulinum (agent pathogène du botulisme), C. tetani (agent pathogène du tétanos), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (agents pathogènes de la gangrène gazeuse), C. difficile, C. hystoliticum, C. sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum et autres.

Les Clostridium sont largement répandus dans la nature et peuvent être trouvés dans le sol, dans les plans d'eau. Certains Clostridia (par exemple, C. difficile) sont des représentants de la microflore normale de certains systèmes du corps humain, c’est-à-dire qu’ils sont des saprophytes. Le plus souvent, ils se trouvent dans les intestins, sur la peau, la membrane muqueuse de la cavité buccale, le système reproducteur féminin et les voies respiratoires. Mais toujours l'habitat principal - les intestins. Chez les personnes en parfaite santé, le nombre de Clostridia dépend de l'âge et est: chez les enfants de moins d'un an - jusqu'à 10 3 UFC / g (unités formant colonies par gramme de matières fécales), chez les enfants de 1 an et les adultes jusqu'à 60 ans - jusqu'à 10 5 UFC / g, plus de 60 ans - jusqu'à 10 6 UFC / g. Le C. difficile est souvent semé dans le sol et dans l’eau et, en raison de la formation d’endospores, il peut durer jusqu’à 2 mois ou plus.

Facteurs de pathogénicité des Clostridies

La particularité des clostridies et des maladies qu’ils provoquent est la production de toxines et des symptômes qui leur sont associés, à savoir la clostridiose - toxicité infectieuse.

1) La formation de toxines est un facteur dans la pathogénicité des clostridia. Certains types de Clostridia (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produisent l'une des plus fortes exotoxines bactériennes (toxine botulique, toxine tétanique - tétanospasmine, ε-toxine, qui détruit les globules rouges). Les exotoxines ont une neurotoxicité (effet sur le système nerveux), une hémotoxicité (sur des érythrocytes et des leucocytes), une nécrotoxicité (provoque une nécrose tissulaire).
2) Un autre facteur de pathogénicité est le caractère invasif - la capacité de lésion tissulaire locale due à la production de plusieurs enzymes protéolytiques. En particulier, C. perfringens est capable de produire une protéinase (protéines séparatrices), une collagénase et une hyaluronidase. Les facteurs d’agression tels que la protéinase, la lécithinase, l’hyaluronidase, la collagénase sont le résultat de l’activité vitale de nombreux types de Clostridia.

La principale caractéristique de l'action pathogène des clostridies est la prédominance des processus nécrotiques dans les tissus sur les inflammations, dont la gravité est minimale. Ainsi, l'activité vitale des clostridia est réalisée dans des conditions anaérobies (sans oxygène) et s'accompagne de la production de toxines, d'enzymes et de protéines qui déterminent la formation de gaz et la nécrose dans les tissus, ainsi que l'effet toxique général sur le corps du patient (souvent un effet neurotoxique).

Causes courantes d'infections à Clostridium

La source d'infection peut être une personne malade et un porteur d'une personne et d'un animal, avec des selles dont les clostridia pénètrent dans le sol, au fond des plans d'eau où plusieurs mois peuvent persister. Les mécanismes d'infection - alimentaire, contact-ménage. Selon le type de Clostridia et les symptômes de la maladie, l’infection d’une personne en bonne santé se produit par le biais de certains facteurs de transmission. Les produits alimentaires (produits à base de viande, fruits et légumes, lait et produits laitiers) sont des facteurs de transmission des aliments; pour un certain nombre de maladies telles que le botulisme, il s'agit de produits présentant des conditions anaérobies et créés sans traitement thermique préalable (conserves, aliments salés, fumés, séchés, saucisses). fait à la maison). Le mécanisme contact-ménage est mis en œuvre via le trajet infectieux de la plaie, lorsque des spores de certains types de Clostridia tombent sur la peau endommagée. Sont également décrits des cas de maladies du nouveau-né (en termes de violation des règles de stérilité), qui se produisent avec le tétanos, le botulisme et d'autres maladies à Clostridium.

Maladies à Clostridia

Botulisme (C. botulinum)
Tétanos (S. tetani)
Gangrène gazeuse (C. perfringens de type A, C. septicum, C. oedematiens, C.novyi)
Colite pseudo-membraneuse (C. difficile, C. perfringens type A)
Diarrhée associée aux antibiotiques (C. difficile)
Entérite nécrosante, toxicité alimentaire dans les cellules (C. perfringens type A)

Le botulisme (S. botulinum, agent pathogène) est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par des lésions du système nerveux avec développement de parésies et de paralysies des muscles lisses et striés. La principale caractéristique de l'agent pathogène est la capacité de produire l'un des poisons microbiologiques les plus puissants - la toxine botulique, qui déclenche l'apparition de tous les symptômes de la maladie. Plus de détails sur cette maladie dans l'article "Botulisme".

Le tétanos (l'agent responsable de C. tetani) est également une maladie infectieuse aiguë avec lésions du système nerveux et contraction tonique des muscles du groupe à rayures croisées. Cet agent pathogène a également une caractéristique distinctive - la production d'une toxine puissante - une exotoxine tétanique, provoquant une maladie clinique grave. En savoir plus sur le tétanos dans l'article sur le tétanos.

La gangrène gazeuse (agents pathogènes C.perfringens de type A, C.septicum, C. oedematiens, C.novyi) est une infection qui se développe dans des conditions anaérobies avec la participation active de certains types de Clostridia, qui se développent sur de grandes surfaces de tissus endommagés. Il se développe après des blessures graves, des amputations traumatiques, des blessures par balle. Le moment de la gangrène gazeuse - les 2-3 premiers jours à partir du moment de la blessure ou de toute autre blessure grave. Dans les foyers d'infection à Clostridia, on trouve des conditions favorables à la reproduction (manque d'oxygène, de cellules et de tissus morts), libérant des toxines, provoquant une intoxication de tout le corps et des dommages possibles causés par les toxines à d'autres organes et systèmes. Le patient dans le foyer local est observé gonflement des tissus, formation de gaz, nécrose des tissus, la propagation du processus dans les zones saines. Il existe plusieurs formes - classique, œdémateux, putride et phlegmoneux. L'aide pour le patient devrait être fournie dès que possible, sinon la propagation du processus pourrait coûter la vie au patient.

Colite pseudo-membraneuse ou PMK (plus communément appelée C. difficile, mais C. perfringens de type A peut également jouer un rôle). La PMK se développe également à la suite d’un traitement antibiotique, dont la lincomycine, l’ampicilline, la tétracycline, la lévomycétine, la clindamycine et, moins fréquemment, les céphalosporines sont les coupables courants. La conséquence de ce traitement est une dysbactériose intestinale rugueuse avec une activité prononcée de l’un des microbes considérés - C.difficile. L'activité vitale des clostridies provoque une inflammation de la muqueuse intestinale, principalement de sa section distale, avec formation de "pseudomembranes" - des raids fibrineux sur la membrane muqueuse. De telles violations menacent le développement de complications - perforation de la paroi intestinale pouvant être fatale. Groupes à risque pour le développement du MVP: les personnes âgées (plus de 65 ans), ainsi que les personnes présentant des comorbidités (oncologie, patients après une chirurgie, etc.). Le patient développe de la fièvre et une intoxication (faiblesse, mal de tête), mais ces symptômes sont facultatifs. Également caractérisé par un trouble des selles, qui devient fréquent, aqueux. Chez les patients affaiblis, des symptômes de déshydratation peuvent apparaître. Les selles peuvent ressembler à des changements dans le choléra (liquides, blanchâtres, fréquents et abondants), mais dans les cas graves, avec un syndrome de douleur intense, des selles avec du sang peuvent apparaître.

Image endoscopique de PMK

Diarrhée associée aux antibiotiques ou AAD (causée par C. difficile, C. perfringens), mais il peut exister une association microbienne avec des champignons du genre Candida, Klebsiella, Staphylococcus et autres. Plus souvent inscrits dans les conditions des établissements médicaux chez les patients nécessitant une antibiothérapie en raison d'une maladie particulière. C’est dans ces conditions que se forment les formes de Clostridia résistant aux médicaments. Observé plus souvent avec la nomination d'un large éventail de médicaments (céphalosporines, ampicilline et autres). La diarrhée associée aux antibiotiques est due à la suppression combinée de la croissance de la microflore pathogène et saprophyte (tout à fait normale) du système digestif humain. Le risque d'une telle diarrhée n'est pas directement lié à la quantité d'antibiotique dans le corps (il peut survenir lors de la première dose et lors d'administrations répétées du médicament). Les groupes à risque pour le développement de l'AAD sont les patients prenant des médicaments cytotoxiques et présentant un déficit immunitaire.
Les symptômes de l'AAD sont une forte fièvre et une intoxication (faiblesse, malaise), l'apparition de selles liquides avec des impuretés pathologiques (mucus, parfois du sang), des douleurs dans la région ombilicale, puis dans tout l'abdomen. Lorsque C. difficile est infecté, il existe de nombreux cas de récidive clinique (récidive) après 4-6 jours en raison de la résistance au traitement des spores de Clostridium. Chez les enfants des trois premiers mois, il est rare que l'AAD soit nourri au sein, en raison de la faible colonisation de l'intestin et de l'allaitement au sein.

Entérite nécrotique (causée par C. perfringens de type F). La nécrotoxine de Clostridial provoque une nécrose de la paroi intestinale et la formation de surfaces érodées et d'ulcères (c'est-à-dire la destruction de la paroi intestinale). Sur le site de la lésion, des modifications inflammatoires sont observées avec un œdème muqueux. Il y a un risque de saignement et de perforation de l'ulcère, ainsi que le développement d'une thrombose de petits vaisseaux. Les patients se plaignent de la température, de vomissements et de selles molles avec du sang et une mousse abondante.

La toxicité alimentaire causée par C. perfringens dure plusieurs jours. Cliniquement, il existe peu de différences par rapport à l’infection toxique d’une autre étiologie. Les symptômes de la maladie sont dus à la toxine de Clostridium et apparaissent quelques heures plus tard (généralement entre 6 et 12 heures) après avoir consommé des aliments de mauvaise qualité (le plus souvent des produits carnés). Les patients se plaignent de selles molles, de nausées, de vomissements rares et de douleurs abdominales.

La défaite du système génito-urinaire. Dans certains cas, les clostridies peuvent être la principale cause du développement d'une prostatite aiguë.

La sepsie à Clostridium peut se développer lorsqu'une grande quantité de toxines est distribuée dans tout le corps et que des dommages toxiques se produisent dans divers organes et systèmes, y compris ceux vitaux (reins, cerveau, foie).

Diagnostic de la Clostridiose

Un diagnostic préliminaire est établi sur la base des symptômes d’un tableau clinique particulier, du lien de la maladie avec tout traumatisme important, de la nomination d’antibiotiques, de l’utilisation d’aliments caractéristiques, etc. Le diagnostic est confirmé après les diagnostics de laboratoire et instrumentaux.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

1) Bactérioscopie de matériaux de recherche primaires.
2) Méthode bactériologique dans laquelle l'identification de l'agent pathogène. Le matériel de l'étude est la décharge de plaies, fèces et autres, selon la forme clinique. En cas de septicémie, il peut s'agir de sang, d'urine. Le matériel est semé sur un milieu nutritif sélectif (par exemple, le milieu Kita-Tarozzi) et cultivé dans des conditions anaérobies.

Clostridia avec bacposse

3) Un échantillon biologique pour la détection des toxines clostridiales, dans le but de l’utilisation d’une réaction de neutralisation avec des sérums antitoxiques spécifiques.
4) Méthodes de recherche paracliniques (numération globulaire complète, test d’urine, coprogramme, tests sanguins biochimiques).
5) diagnostics instrumentaux. Un examen aux rayons X peut révéler une accumulation de gaz dans l'espace sous-cutané et le tissu musculaire, ce qui conduit à des conclusions préliminaires sur les clostridies (le gaz peut également être détecté au cours d'autres infections anaérobies). Lorsque la PMK est réalisée, un examen endoscopique dans lequel l'image d'une colite focale ou diffuse (étendue) est visible avec la formation de pseudomembranes.

Clostridium difficile au microscope

Traitement de Clostridiose

Les patients présentant des infections à Clostridium doivent être hospitalisés pour indication et gravité.
Des maladies telles que le botulisme, le tétanos, la gangrène gazeuse ne sont traitées qu'à l'hôpital et nécessitent une assistance immédiate pour sauver la vie du patient. Certains types de diarrhée sont à l’hôpital, ils sont donc également traités à l’hôpital.

Le traitement de la toxicomanie comprend:

1) L’introduction de médicaments spécifiques pour neutraliser les toxines associées au botulisme (sérum antitumoral, immunoglobuline) et au tétanos (sérum tétanique, immunoglobuline). Ces médicaments doivent être soigneusement calculés et mis en scène strictement sous la supervision d'un médecin dans un hôpital. Le sérum est étranger, il faut donc être prêt pour d'éventuelles mesures anti-choc.

2) Thérapie antibactérienne, pour laquelle des antibiotiques sont prescrits, à laquelle les clostridia ont une sensibilité. Ceux-ci comprennent: le nifuroxazide, le métronidazole, la rifaximine, le tinidazole, la doxycycline, la tétracycline, la clindamycine, la clarithromycine, la pénicilline, la lévofloxacine. Le choix du médicament reste réservé au médecin traitant, qui a suspecté et confirmé le diagnostic d’une forme clinique spécifique d’infection à Clostridium. Pour le traitement des lésions intestinales associées aux antibiotiques, le médicament à l'origine de cette affection est annulé. Pour le traitement étiotropique, la vancomycine peut être recommandée pour l'administration orale, métronidazole.

3) Méthode de traitement chirurgical (pertinente pour la gangrène gazeuse) et réduction à l’excision des sites de plaies endommagées, suivie d’un assainissement antibactérien.

4) Traitement symptomatique en fonction du syndrome clinique (probiotiques, uroseptiques, hépatoprotecteurs, antipyrétiques, anti-inflammatoires et autres groupes de médicaments).

Prévention de la Clostridiose

L'une des règles importantes est le respect scrupuleux des règles d'hygiène personnelle à la maison et dans l'environnement social: manipulation des mains après la toilette, manipulation prudente des aliments, notamment thermiques. Les mesures préventives s’appliquent également aux agents de santé: surveillance et suivi dynamique de la prescription de médicaments antibactériens, en particulier pour les patients affaiblis dans les unités de soins intensifs, les hôpitaux oncohématologiques et les receveurs d’organes et de tissus.