Bactériose intestinale

Les microorganismes vivant dans le tractus gastro-intestinal humain se trouvent dans un certain équilibre et, lorsqu'il est cassé, une bactériose intestinale se produit. Il est impossible de calculer combien de bactéries vivent à l'intérieur d'une personne, mais la science attribue plus de 400 espèces. Celles-ci sont classiquement appelées microbes «bénéfiques» qui ne nuisent pas à la santé du corps mais, au contraire, renforcent l'immunité et la microflore. Ils jouent un rôle important dans la digestion: ils aident à décomposer les protéines, les lipides et les glucides, produisent des vitamines et des acides aminés, soutiennent le fonctionnement normal des intestins. L'homme coexiste avec des bactéries dans des conditions mutuellement bénéfiques - soutient leurs moyens de subsistance à l'aide d'une alimentation saine et en bonne santé, mais favorise la santé.

Quelles sont les bactéries bénéfiques et à quoi servent-elles?

Les bifidobactéries (Bifidobacterium - Latin) sont les principaux responsables parmi les micro-organismes, dont la population moyenne représente 90% de la microflore intestinale totale. Les bifidobactéries participent activement à la digestion et à l'absorption des aliments. protéger le corps humain contre les agents pathogènes et contribuer au développement d'une immunoglobuline responsable de l'immunité. Les bifidobactéries augmentent la résistance de l'organisme aux allergènes et favorisent l'absorption des vitamines.

Lactobacilles (Lactobacillus plantarum - lat.) - microbes travailleurs, représentants d’un groupe séparé (bactéries lactiques). Les lactobacilles ont pour rôle de lutter contre les agents pathogènes. Ils préviennent le développement de maladies gastro-intestinales, réduisent le risque de cancer et améliorent le métabolisme. Comme d'autres bactéries lactiques, elles jouent un rôle important dans le processus de digestion: elles traitent les glucides complexes et libèrent de l'acide lactique.

E. coli (Escherichia coli - lat.) - un autre type de microbes amicaux. Leur fonction est la synthèse des vitamines B et K. Mais ces bactéries ne sont bénéfiques que dans l'intestin. Dans d'autres organes du corps humain peuvent provoquer de nombreuses maladies. Plus souvent, les E. coli pathogènes provoquent une intoxication aiguë, pénétrant dans le corps humain avec des fruits et des légumes non lavés, en utilisant de l'eau polluée ou le non-respect des règles d'hygiène personnelle.

Types de mauvaises bactéries et comment affecter la santé et les intestins des humains?

Dans le monde riche en bactéries, il existe autant d’organismes nuisibles que de bons organismes. Les microbes pathogènes (en voie de colonisation du tractus gastro-intestinal) en déplacent les bactéries bénéfiques. L'absence de ces derniers provoque l'apparition de maladies. Helicobacter pylori (Helicobacter pylori - lat.) - à l'origine de la gastrite, des ulcères et même du cancer de l'estomac. La seule bactérie capable de se développer pleinement, de vivre et de se reproduire dans un environnement acide. Extrêmement addictif et contagieux - dans certains pays, le nombre d’Helicobacter pylori infectés représente 30% de la population.

Salmonella provoque une intoxication alimentaire aiguë.

Salmonella (Salmonella - lat.) - Bactérie qui vit dans les produits laitiers, la viande crue et le poisson. Causer une intoxication aiguë, la salmonellose et la fièvre typhoïde. Ils se caractérisent par leur capacité de survie: ils conservent une activité en dehors du corps humain pendant quatre mois et peuvent vivre conditionnellement jusqu'à 4 ans dans les excréments. Résistant au froid et meurent seulement à haute température. Le manque d’hygiène peut entraîner la contamination par Salmonella. Il est donc important de faire bouillir le lait, de ne pas manger de viande crue et de se laver les mains après avoir utilisé les toilettes.

Bactéroïdes (Bacteroides - lat.) - Bactéries responsables de la colonisation de l'intestin. Peut causer des maladies purulentes et inflammatoires. La faute des bactéroïdes peut causer une péritonite, une colite, une septicémie et des abcès. L'absence de traitement entraîne une phlébite grave, des lésions ulcéreuses de la peau et une inflammation des membranes internes du cœur.

Qu'est-ce qui cause la microflore intestinale?

Classiquement, il y a plusieurs raisons principales pour lesquelles l'environnement bactérien est perturbé:

Une immunité faible ne peut pas contrôler le processus de reproduction de mauvais microorganismes.

Immunité affaiblie. Lorsque des microbes pathogènes pénètrent dans l'organisme, le système immunitaire comprend des fonctions de protection et, en compagnie de bactéries bénéfiques, les combat efficacement, empêchant ainsi la reproduction. Une immunité réduite conduit à ce que de mauvais micro-organismes peuvent rapidement en augmenter le nombre.

Prendre des antibiotiques. Une cause fréquente de dysbiose. Les antibiotiques sont un traitement efficace contre les maladies infectieuses mais, en plus des virus, ils tuent également une microflore saine.

Mauvaise nutrition. Les bactéries ont besoin d'aliments riches en nutriments. Une alimentation déséquilibrée, un manque de vitamines, une passion excessive pour la malbouffe, un régime alimentaire et un changement brutal de régime alimentaire sont des causes pouvant entraîner la formation de microbes.

La présence de parasites dans le corps. Les vers détruisent la microflore intestinale et provoquent une colonisation active de bactéries pathogènes.

Maladies du tractus gastro-intestinal. La dysbactériose peut indiquer la présence de maladies plus graves, allant de la gastrite à l’hépatite en passant par la cirrhose et l’oncologie.

Stress, changements de régime saisonniers, acclimatation.

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Quels sont les symptômes de la microflore intestinale?

La dysbactériose est caractérisée par une altération des selles - diarrhée ou constipation. Les patients se plaignent constamment de ballonnements et de douleurs abdominales, de flatulences, d'une perte d'appétit. La bouche a un goût désagréable, surtout le matin. Des nausées et des vomissements sont possibles. Si vous n'attachez pas d'importance à ces symptômes, la flore pathogène continuera à proliférer activement et à remplacer presque complètement les bactéries bénéfiques. Dans de tels cas, le développement de l'anémie et du béribéri est possible. L'insomnie, l'apathie, la fatigue chronique s'ajoutent aux symptômes existants. Des maladies infectieuses de l'intestin pourraient se développer à l'avenir.

Comment éviter la dysbiose?

Pour la prévention des troubles de la microflore intestinale, il est important de respecter certaines règles:

• Ne pas abuser des antibiotiques. Il est préférable de traiter des maladies avec ce groupe sous la supervision d'un médecin. Pendant le cours, vous pouvez assurer et prendre des suppléments de probiotiques en même temps.
• Suivez un régime équilibré. Mangez régulièrement du kéfir et des yaourts contenant des bactéries lactiques.
• Buvez des jus de fruits frais et de l'eau (la norme n'est pas inférieure à 1,5 litre d'eau par jour).
• Pour diagnostiquer les problèmes de santé à temps, car la dysbactériose peut indiquer la présence de maladies plus graves.
• Bouge plus, fais du sport. Un mode de vie actif a un effet bénéfique sur la digestion et le métabolisme.
• Suivez les règles d'hygiène. Lavez-vous soigneusement les mains, les légumes et les fruits. Respecter les normes d'hygiène lors de la cuisson.

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Comment restaurer la microflore intestinale?

Dans le traitement de la dysbactériose, l’essentiel est de supprimer les agents pathogènes putréactifs et de coloniser les intestins humains avec des bactéries utiles. Si les violations sont causées par des causes à court terme, telles qu'une série d'antibiotiques, des changements saisonniers ou une dépendance à de nouveaux aliments et de l'eau, la flore se normalise d'elle-même. Dans certains cas, l'utilisation de bactériophages est prescrite - des virus développés dans des conditions spéciales qui affectent des types spécifiques de bactéries nuisibles. Le traitement de la dysbiose peut inclure des antibiotiques. Mais habituellement, la flore bactérienne est restaurée à l'aide de probiotiques ou de prébiotiques qui, en raison de la colonisation de l'intestin par des bactéries bénéfiques, combattent de manière productive les agents pathogènes.

Récupération de drogue

Les probiotiques sont des médicaments contenant un grand nombre de micro-organismes bénéfiques, généralement des bifidobactéries et des lactobacilles. Les probiotiques remplissent des fonctions complexes: coloniser le corps avec des microbes sains, améliorer la digestion, améliorer l'immunité et produire du complexe de vitamine B, indispensable au métabolisme. Traiter la dysbactériose peut être des probiotiques tels que "Linex", "Bifiform", "Labiks".

Les prébiotiques sont des substances qui créent des conditions confortables pour améliorer la microflore. Les prébiotiques nourrissent les micro-organismes bénéfiques, ce qui leur permet de se multiplier plus rapidement et d'éliminer les bactéries putréfactives. Les médicaments les plus courants sont Hilak Forte, Duphalac, Lactofiltrum.

Régime purifiant et prévention

Mais traiter une dysbactériose est nécessaire non seulement avec des préparations spéciales. Un régime complet est d'une importance particulière. De nombreux produits contiennent des substances qui ont un effet bénéfique sur la croissance des microbes bénéfiques, améliorent la digestion et aident à restaurer la microflore. Des bactéries lactiques irremplaçables se trouvent dans la choucroute, les olives et le pain. Et les bifidobactéries - dans tous les produits laitiers, en particulier dans le kéfir. La norme est l'augmentation de la quantité dans l'alimentation des produits suivants:

• pain de grains entiers;
• viande bouillie ou cuite au four faible en gras (poulet, dinde);
• céréales et céréales (à l'exception de la manne, de l'orge perlé et du mil);
• produits laitiers faibles en gras;
• poisson;
• soupes de légumes, bouillons faibles en gras;
• fruits et légumes frais.

Il est nécessaire de limiter l'utilisation de produits à base de farine, de café, de sucre raffiné, d'aliments trop épicés et salés. Il est préférable d’exclure du régime les légumineuses, les aliments gras et frits, les produits fumés et les aliments en conserve. Ne vous mêlez pas du fast-food, des chips, du soda sucré. Il est important de se rappeler qu’une nutrition adéquate doit être respectée non seulement pendant le traitement, mais également tout au long de la vie.

Lésions bactériennes du tractus gastro-intestinal

Salmonellose

Des maladies intestinales causées par la salmonelle chez les patients infectés par le VIH sont souvent observées. La salmonellose peut se développer avant l’apparition d’un déficit immunitaire sévère. Des cas de salmonellose sont apparus chez des patients de 3 à 10 mois avant l'apparition de symptômes cliniques leur permettant de suspecter une infection par le VIH. Selon plusieurs auteurs, la salmonellose est détectée chez 4 à 6% des patients atteints du SIDA, c'est-à-dire 20 fois plus souvent que dans la population en général. Les caractéristiques distinctives de cette infection intestinale sont l’absence d’une source d’infection facilement détectable, une évolution aiguë sévère avec de fréquentes rechutes et une fréquence élevée de bactériémies, se transformant souvent en septicémie.

Parmi tous les sérotypes connus de Salmonella, l’infection à VIH révèle le plus souvent Salmonella typhimurium. Les sérotypes S. cholerae suis et S. enteritidis occupent les deuxième et troisième places en termes de fréquence de sécrétion. Dans les régions où l’incidence de la fièvre typhoïde est prédominante, on note une incidence accrue de S. typhi.

Les premiers symptômes de la salmonellose chez les patients infectés par le VIH ne diffèrent pas des manifestations initiales chez les patients ne souffrant pas de troubles du système immunitaire, à savoir: Les symptômes de l’intoxication et de la diarrhée se manifestent généralement de façon aiguë, bien que cette dernière puisse être absente chez certains patients. Dans certains cas, cette image peut être de nature subaiguë et durer plusieurs semaines avant que le patient ne s’adresse à un médecin. Aux derniers stades de l'infection par le VIH, les symptômes de gastro-entérite ou d'entérocolite avec des selles liquides en abondance avec du mucus et du sang prédominent. Il y a une incidence élevée (70-80%) de bactériémie et dans les cas graves de septicémie. Dans ce cas, le syndrome de diarrhée s'estompe ou est totalement absent.

La base des diagnostics de laboratoire est l'isolement d'une culture de l'agent pathogène, le plus souvent à partir de matières fécales et de sang, et parfois de l'urine et, plus rarement, à partir d'écouvillons bronchiques. Chez certains patients, la salmonelle peut être libérée du sang dans le contexte d'un résultat négatif de la recherche sur les matières fécales. À l'autopsie, l'agent pathogène est isolé du foie, du cœur, des poumons, des reins, de la moelle osseuse et du cerveau.

Le traitement des patients infectés par le VIH présente plusieurs caractéristiques. Si chez des patients sans violation du système immunitaire, une infection localisée à Salmonella ne nécessite pas l'administration de ces agents étiotiques, alors, dans le cas du SIDA, non seulement les patients mais aussi les porteurs de Salmonella doivent être traités à l'aide d'antibiotiques afin de prévenir la bactériémie et la récurrence de l'infection. Pour ce faire, l’ampicilline, l’amoxicilline et le biseptol sont habituellement utilisés, de préférence avec une détermination préalable de la sensibilité des souches isolées aux médicaments. Administration efficace par voie intraveineuse d'ampicilline ou de chloramphénicol, ainsi que de céphalosporines de troisième génération, telles que la cefriaxone (1 à 2 g / jour). Après un traitement de 2 à 5 semaines, ils commencent un traitement d'entretien à long terme. À cette fin, prescrire de l'amoxicilline (1 à 2 g / jour), de la ciprofloxacine (500 mg 2 fois par jour) ou du Biseptol (960 mg 2 fois par jour).

Shigellose

Même avant l'apparition des premiers cas de SIDA, il était connu que la shigellose touchait souvent les homosexuels atteints d'infections sexuellement transmissibles. Chez les patients atteints du SIDA, l'évolution de la dysenterie présente des caractéristiques similaires à celles de la salmonellose. La maladie survient généralement sous une forme aiguë, accompagnée d'une intoxication, presque toujours du mucus et du sang sont retrouvés dans les selles. Parmi tous les sérotypes, Shigella a le plus souvent isolé Sh. flexneri. La gravité de la maladie peut varier. la dysenterie est particulièrement grave chez les enfants. La bactériémie se développe presque aussi souvent qu'avec la salmonellose: la shigelle est isolée du sang chez environ 50% des patients. Les patients atteints du sida développent souvent des rechutes.

Le diagnostic et le traitement sont effectués selon les schémas traditionnels.

Campylobactériose

Les patients atteints du sida développent souvent une campylobactériose, dans laquelle diverses sous-espèces de Campylobacter sont isolées. La campylobactériose, comme la shigellose, est une «acquisition» fréquente d'homosexuels.

Les phénomènes de proctite et de proctocolite avec diarrhée d'origine campylobacter sont souvent observés (dans 2 à 6% des cas) chez les patients de ce groupe à risque, indépendamment de la présence d'une infection par le VIH. Les agents pathogènes typiques dans ces cas sont C. clinaedi, C. fenneliae, C. hypointestinalis. Chez les patients infectés par le VIH, outre ces sous-types, C. jejuni, C. fetijw et C. laridis sont également isolés. Le tableau clinique est caractérisé par une évolution sévère. Entérocolite aiguë se produit avec de la fièvre et des douleurs abdominales; la fièvre sanguine est notée dans les matières fécales, et l'examen microscopique révèle un grand nombre de leucocytes. Il y a une tendance à la bactériémie. Les rechutes se développent fréquemment.

Le traitement dans de nombreux cas est difficile en raison de la résistance aux antibiotiques d'agents pathogènes, en particulier de C. jejuni. Des chercheurs français ont analysé tous les cas de campylobactériose chez des patients infectés par le VIH de 1989 à 1994; Au cours de cette période, il a été diagnostiqué chez 38 patients, dont 78% étaient des patients atteints du SIDA. S. jejuni a été isolé dans les fèces (ou le sang) de patients dans 84% ​​des cas. En outre, 42% des patients ont détecté E. coli et d'autres agents pathogènes intestinaux. C. jejuni a montré une très grande résistance aux quinolones (21%), la résistance à l'érythromycine et à la tétracycline était moins fréquente.

Le médicament de choix est l'érythromycine. Le traitement doit être long en raison de la nécessité de prévenir les rechutes.

Maladies mycobactériennes

Chez les patients atteints du SIDA, des lésions du tractus gastro-intestinal associées à M. tuberculosis et à M. intracellular sont souvent détectées. Le tableau clinique dans ces cas est typique des lésions intestinales associées au SIDA (fièvre, douleurs abdominales, diarrhée, etc.).

Les maladies causées par M. tuberculosis, dans de nombreux cas, sont associées à la réactivation d'une infection latente. Des lésions spécifiques se trouvent souvent dans la région iléo-colique et conduisent généralement à une augmentation des ganglions lymphatiques mésentériques, dont la suppuration et la désintégration peuvent provoquer une péritonite. Des cas d'œsophagite tuberculeuse, de pancréatite et de gastrite, ainsi que le développement d'un abcès pancréatique sont décrits. Les symptômes les plus fréquents étaient la fièvre, les douleurs abdominales, l'anémie, la perte de poids et une augmentation des ganglions lymphatiques abdominaux. Les masses purulentes contenant M. tuberculosis sont également localisées dans la cavité abdominale, l'espace rétropéritonéal, la rate, etc. En Allemagne, on a observé un patient qui se plaignait de forte fièvre et de toux, pour lequel un examen aux rayons X révélait une expansion progressive du médiastin et un assombrissement du lobe supérieur du poumon droit. La tomographie informatisée a révélé une nécrose des ganglions lymphatiques du médiastin et 3 semaines après le début du traitement (rifampicine, éthambutol, pyrazinamide, ciprofloxacine), une fistule (œsophage-médiastin) a été détectée au cours de l’œsophagoduodénoscopie en raison de la fusion du nœud lymphoïde. M. tuberculosis a été détecté dans le suc gastrique, les expectorations et les matières fécales. On décrit également un patient atteint de fistule anale, qui était une manifestation de la tuberculose extrapulmonaire.

Le complexe M. avium (MAC) se trouve dans la membrane muqueuse du petit et du gros intestin. L’examen histologique a révélé la présence de micro-organismes typiques résistants à l’acide, à la fois localisés librement et localisés dans les macrophages de la membrane intestinale. Les modifications trouvées dans les échantillons de biopsie sont similaires aux lésions survenant dans la maladie de Whipple (macrophages «mousseux», vésicules étirables contenant un matériel qui donne une réponse positive à CHIC). Apparemment, ces maladies sont associées à un déficit immunitaire, principalement exprimé par la capacité réduite des macrophages à détruire les bactéries phagocytées.

La confirmation en laboratoire de l’infection MAK intestinale repose sur la détection de bactéries acido-jeûnantes dans des échantillons de selles (par microscopie directe, généralement par flottation ou, de manière plus fiable, par culture). La preuve la plus convaincante de l'étiologie MAC de la maladie est la détection de l'agent pathogène dans les échantillons de biopsie de la muqueuse intestinale. Il en va de même pour le diagnostic d'infection tuberculeuse.

Le traitement des lésions mycobactériennes est décrit dans la section "Maladies respiratoires".

Lésions bactériennes du tractus gastro-intestinal causées par des agents pathogènes sexuellement transmissibles

Les homosexuels, y compris ceux infectés par le VIH, présentent souvent des lésions du rectum et de la région anale (périanale), ainsi que des entérites, appelées collectivement syndrome homosexuel intestinal. Les agents pathogènes sont un certain nombre de micro-organismes pathogènes, tels que les gonocoques, le spirochète pâle, le HSV, le virus de l'hépatite B, Shigella, la salmonelle, la chlamydia et le VIH lui-même.

Les gonocoques sont isolés chez 15 à 40% des homosexuels. Symptômes de la proctocolite à gonocoque - constipation, douleur dans la région ano-rectale, ténesme. Ces signes locaux s'accompagnent de manifestations d'intoxication et parfois d'une diminution du poids corporel.

L'agent causal de la proctocolite peut être un tréponème pâle. En cas de syphilis primaire, un chancre dur et indolore peut apparaître dans la région ano-rectale et rester souvent non détecté. Dans la syphilis secondaire, les lésions du rectum peuvent prendre la forme d'un polype, qui est confondu avec un polype rectal banal, des verrues, des hémorroïdes, etc.

Aux États-Unis, 3 patients infectés par le VIH sont décrits, dont 2 ont reçu un diagnostic de colite et 1 était atteint d'hépatite avec cholestase, dont la cause était une spirochétose invasive. Lorsque la coloscopie chez les patients atteints de colite a révélé une ulcération diffuse et / ou une suppuration, et au cours de l'examen histologique - nécrose superficielle prononcée des cellules épithéliales et infiltration de la membrane muqueuse avec une inflammation aiguë. Lorsque colorés à l'argent par Worthin-Starry, des spirochètes ont été trouvés dans la membrane muqueuse et les cryptes. Des spirochètes de morphologie similaire ont été trouvés dans le tissu hépatique d'un patient présentant une évolution cholestatique de l'hépatite.

La chlamydia est isolée chez 8 à 10% des homosexuels infectés par le VIH. Symptômes de la maladie - intoxication, fièvre, écoulement mucopurulent de l'urètre, selles molles mêlées de sang, hypertrophie des ganglions lymphatiques inguinaux et rectoromoscopie - ulcération de la membrane muqueuse avec rebords plus lâches. Le diagnostic repose sur l'isolement de la culture de l'agent pathogène.

Le traitement de ces lésions est effectué par des méthodes traditionnelles. Les doses de médicaments varient en fonction du stade de l’infection par le VIH et de la gravité de la maladie.

GIT MICROFLORA

MICROFLORE DU TRACTUS GASTRO-INTESTINAL

PRINCIPALES FONCTIONS DE LA MICROFLORE NORMALE TRES INTESTINALE

La microflore normale (flore normale) du tractus gastro-intestinal est une condition nécessaire à la vie de l'organisme. La microflore du tube digestif au sens moderne est considérée comme un microbiome humain.

La flore normale (microflore à l'état normal) ou la microflore normale (eubiosis) est un rapport qualitatif et quantitatif de diverses populations microbiennes d'organes et de systèmes individuels, préservant l'équilibre biochimique, métabolique et immunologique nécessaire au maintien de la santé humaine. La fonction la plus importante de la microflore est sa participation à la formation de la résistance de l'organisme à diverses maladies et à la prévention de la colonisation du corps humain par des microorganismes étrangers.

Dans toute microbiocénose, y compris intestinale, il y a toujours des espèces de micro-organismes qui habitent en permanence - 90% appartiennent à la soi-disant. microflore obligatoire (synonymes: principale, autochtone, autochtone, résidente, microflore obligatoire), qui joue un rôle de premier plan dans le maintien des relations symbiotiques entre le macroorganisme et son microbiote, ainsi que dans la régulation des relations intermicrobiennes, et il en existe d’autres (autour de (microorganismes associés ou facultatifs)) 10% et transitoire (espèces aléatoires, allochtones, microflore résiduelle) - 0,01%

C'est à dire la microflore intestinale entière est divisée en:

• microflore obligatoire ou obligatoire, environ 90% du nombre total de micro-organismes. La microflore obligatoire comprend principalement les bactéries saccharolytiques anaérobies: les bifidobactéries (Bifidobacterium), les bactéries propioniques (Propionibacterium), les bactéroïdes (Bacteroides), les lactobactéries (Lactobacillus);
• microflore optionnelle concomitante ou supplémentaire, représente environ 10% du nombre total de micro-organismes. Représentants facultatifs de la biocénose: Escherichia (E. coli - Escherichia), entérocoques (Enterococcus), Fusobacterium (Fusobacterium), Peptostreptococcus (Peptostreptococcus), Clostridium (Clostridium), Eubacterium (Eubacterium); organisme dans son ensemble. Cependant, leur partie prédominante est représentée par des espèces pathogènes sous condition, qui, avec une augmentation pathologique des populations, peuvent causer de graves complications infectieuses.
• microflore résiduelle - transitoire ou microorganismes aléatoires, moins de 1% du nombre total de microorganismes. La microflore résiduelle est représentée par divers saprophytes (staphylocoques, bacilles, champignons des levures) et par d’autres représentants opportunistes d’entérobactéries, dont les intestins: Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Entérobacter, etc. La microflore transitoire (Citrobacter, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera, Staphylococcus, Pseudomonas, Bacillus, levures et champignons apparentés à la levure, etc.) se compose principalement de spécimens provenant de l'extérieur. Parmi celles-ci figurent des options à fort potentiel agressif qui, tout en affaiblissant les fonctions de protection de la microflore obligatoire, peuvent augmenter la population et provoquer le développement de processus pathologiques.

Il y a peu de microflore dans l'estomac, beaucoup plus dans l'intestin grêle, et surtout dans le gros intestin. Il convient de noter que l’absorption des substances liposolubles, des vitamines et des oligo-éléments les plus importants se produit principalement dans le jéjunum. Par conséquent, l'inclusion systématique dans le régime alimentaire de produits probiotiques et de suppléments diététiques contenant des microorganismes régulant les processus d'absorption intestinale devient un outil très efficace dans la prévention et le traitement des maladies nutritionnelles.

L'absorption intestinale est le processus d'entrée de divers composés à travers la couche cellulaire dans le sang et la lymphe, ce qui permet à l'organisme de recevoir toutes les substances dont il a besoin.

L'absorption la plus intense se produit dans l'intestin grêle. En raison du fait que les petites artères ramifiées dans les capillaires pénètrent dans chaque villus intestinal, les nutriments absorbés pénètrent facilement dans les fluides corporels. Le glucose et les protéines clivées en acides aminés sont directement absorbés par le sang. Le sang qui transporte le glucose et les acides aminés va au foie où les glucides se déposent. Les acides gras et la glycérine - un produit de la transformation des graisses sous l'influence de la bile - sont absorbés dans la lymphe et de là, ils entrent dans le système circulatoire.

Sur l'image de gauche (schéma de la structure des villosités de l'intestin grêle): 1 - épithélium cylindrique, 2 - vaisseau lymphatique central, 3 - réseau cappillaire, 4 - membrane muqueuse, 5 - sous-muqueuse, 6 - plaque musculaire muqueuse, 7 - glande intestinale, 8 - Canal lymphatique.

Une des valeurs de la microflore du côlon est qu’elle participe à la décomposition finale des résidus d’aliments non digérés. Dans le gros intestin, la digestion est complétée par l'hydrolyse de débris alimentaires non cuits. Au cours de l'hydrolyse dans le gros intestin sont impliqués des enzymes provenant de l'intestin grêle et des enzymes de bactéries intestinales. Il y a absorption d'eau, de sels minéraux (électrolytes), division de la fibre végétale, formation de masses fécales.

La microflore joue un rôle important (!) Dans le péristaltisme, la sécrétion, l'absorption et la composition cellulaire de l'intestin. La microflore participe à la décomposition des enzymes et d’autres substances biologiquement actives. La microflore normale fournit une résistance à la colonisation - protégeant la muqueuse intestinale des bactéries pathogènes, inhibant les micro-organismes pathogènes et empêchant le déclenchement de l'organisme. Les enzymes bactériennes décomposent les fibres non digérées dans l'intestin grêle. La flore intestinale synthétise les vitamines K et B, un certain nombre d'acides aminés essentiels et d'enzymes nécessaires à l'organisme. Avec la participation de la microflore dans le corps, il y a échange de protéines, de graisses, de carbone, d'acides biliaires et gras, de cholestérol, de procarcinogènes (substances pouvant causer le cancer) sont inactivés, un excès de nourriture est utilisé et des masses fécales sont formées. Le rôle de la flore normale est extrêmement important pour l'organisme hôte. C'est pourquoi sa violation (dysbactériose) et le développement de la dysbiose en général entraînent de graves maladies métaboliques et immunologiques.

La composition des micro-organismes dans certaines parties de l'intestin dépend de nombreux facteurs: style de vie, nutrition, infections virales et bactériennes, ainsi que des traitements médicamenteux, en particulier des antibiotiques. De nombreuses maladies du tractus gastro-intestinal, y compris inflammatoires, peuvent également perturber l'écosystème intestinal. Les conséquences de ce déséquilibre sont des problèmes digestifs courants: ballonnements, dyspepsie, constipation ou diarrhée, etc.

La microflore intestinale (microbiome intestinal) est un écosystème inhabituellement complexe. Un individu possède au moins 17 familles de bactéries, 50 genres, 400 à 500 espèces et un nombre indéterminé de sous-espèces. La microflore intestinale est subdivisée en obligations obligatoires (microorganismes faisant partie intégrante de la flore normale et jouant un rôle important dans le métabolisme et la protection anti-infectieuse) et facultatives (microorganismes fréquents chez les personnes en bonne santé, mais conditionnellement pathogènes, c'est-à-dire capables de provoquer des maladies lorsque résistance du microorganisme). Les bifidobactéries sont les représentants dominants de la microflore obligatoire.

Le tableau 1 montre les fonctions les plus connues de la microflore intestinale (microbiote), tandis que sa fonctionnalité est beaucoup plus large et est toujours à l’étude.

Représentants de la microflore intestinale normale (bénéfique): normes de maintenance

Les micro-organismes intestinaux normaux sont des colonies de bactéries qui colonisent la lumière du tube digestif inférieur et la surface de la membrane muqueuse. Ils sont nécessaires à la digestion de haute qualité du chyme (gros morceau de nourriture), au métabolisme et à l'activation de la protection locale contre les agents pathogènes infectieux, ainsi que des produits toxiques.

La microflore intestinale normale est un équilibre de divers microbes des parties inférieures du système digestif, c’est-à-dire de leur équilibre quantitatif et qualitatif nécessaire pour maintenir l’équilibre biochimique, métabolique et immunologique du corps et préserver la santé humaine.

Fonctions de la microflore intestinale

• Fonction de protection. La microflore normale a une résistance prononcée aux microorganismes pathogènes et aux pathogènes conditionnels. Les bactéries bénéfiques empêchent la colonisation intestinale avec d'autres agents pathogènes infectieux qui ne le caractérisent pas. En cas de diminution du nombre de microflore normale, des microorganismes potentiellement dangereux commencent à se multiplier. Des processus inflammatoires purulents se développent, une infection bactérienne du sang se produit (septicémie). Par conséquent, il est important de ne pas réduire le nombre de microflore normale.
• Fonction digestive. La microflore intestinale intervient dans la fermentation des protéines, des graisses et des glucides de haut poids moléculaire. Les bactéries bénéfiques détruisent la masse principale de cellulose et les restes de chyme sous l'action de l'eau, maintiennent le niveau d'acidité (pH) nécessaire dans l'intestin. La microflore inactive les enzymes digestives (phosphatase alcaline, entérokinase), participe à la formation des produits de dégradation des protéines (phénol, indole, skatole) et stimule le péristaltisme. En outre, les microorganismes du tube digestif régulent le métabolisme du cholestérol et des acides biliaires. Contribue à la transformation de la bilirubine (pigment biliaire) en sterkobiline et urobiline. Les bactéries bénéfiques jouent un rôle important dans les dernières étapes de la conversion du cholestérol. Il forme du coprostérol, qui n'est pas absorbé par le côlon ni excrété dans les matières fécales. Normoflora est capable de réduire la production d’acides biliaires par le foie et de contrôler le taux normal de cholestérol dans le corps.
• Fonction synthétique (métabolique). Les bactéries bénéfiques du tube digestif produisent des vitamines (C, K, H, PP, E, groupe B) et des acides aminés essentiels. La microflore intestinale favorise une meilleure absorption du fer et du calcium et empêche ainsi le développement de maladies telles que l'anémie et le rachitisme. En raison de l’action de bactéries bénéfiques, il se produit une absorption active de vitamines (D₃, Dans₁₂ et acide folique) qui régulent le système sanguin. La fonction métabolique de la microflore intestinale se manifeste également par sa capacité à synthétiser des substances analogues aux antibiotiques (acidophiline, lactocidine, colicine, etc.) et des composés biologiquement actifs (histamine, diméthylamine, tyramine, etc.), qui empêchent la croissance et la reproduction de microorganismes pathogènes.
• Fonction de désintoxication. Cette fonction est associée à la capacité de la microflore intestinale à en réduire la quantité et à éliminer les produits toxiques dangereux contenant des matières fécales: sels de métaux lourds, nitrites, mutagènes, xénobiotiques et autres. Les composés nocifs ne s'attardent pas dans les tissus du corps. Les bactéries bénéfiques empêchent leurs effets toxiques.
• Fonction immunitaire. La flore intestinale normale stimule la synthèse des immunoglobulines - des protéines spéciales qui renforcent les défenses de l'organisme contre les infections dangereuses. Des bactéries utiles contribuent également à la maturation des cellules phagocytaires (immunité non spécifique) capables d'absorber et de détruire les microbes pathogènes (pour plus de détails sur l'effet de la microflore intestinale sur l'immunité).

Représentants de la microflore intestinale

• Bifidobactéries
• Lactobacilles
• Eubactéries
• Peptostreptokokki
• Bactéroïdes
• Fuzobakterii
• Vailonellas

• Entérobactéries (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter et autres)
• Clostridia
• Staphylocoque
• Streptocoque
• Bacilli
• Champignons du genre Candida

• Shigella
• Salmonella
• Yersinia
• Staphylococcus aureus
• Pseudomonas aeruginosa
• E. coli pathogène

La microflore intestinale entière est divisée en:

1. normal (basique);
2. conditionnellement pathogène;
3. pathogène.

Parmi tous les représentants sont anaérobies et aérobies. Leur différence entre eux réside dans les particularités de l'existence et de l'activité de la vie. Les bactéries aérobies sont des microorganismes qui ne peuvent vivre et se reproduire que dans des conditions d'accès constant à l'oxygène. Les représentants de l'autre groupe sont divisés en 2 types: anaérobies obligatoires (strictes) et facultatives (conditionnelles). Ceux-ci, ainsi que d'autres, reçoivent de l'énergie pour l'existence en l'absence d'accès à l'oxygène. Pour les anaérobies obligatoires, il est destructeur, mais pas pour les électeurs, c’est-à-dire que des micro-organismes peuvent exister en sa présence.

Micro-organismes normaux

Ceux-ci comprennent les anaérobies gram-positives (bifidobactéries, lactobacilles, eubactéries, peptostreptokokki) et gram-négatives (bactéroïdes, fuzobakterii, veylonella). Ce nom est associé au nom du bactériologiste danois - Gram. Il a mis au point une méthode spéciale de coloration des frottis à l’aide de colorant à l’aniline, d’iode et d’alcool. En microscopie, certaines bactéries ont une couleur bleu-violet et sont à Gram positif. D'autres microorganismes se décolorent. Pour mieux visualiser ces bactéries, on utilise un colorant contrastant (fuchsine) qui les teint en rose. Ce sont des microorganismes à Gram négatif.

Tous les membres de ce groupe sont des anaérobies stricts. Ils forment la base de la microflore intestinale entière (92-95%). Les bactéries bénéfiques produisent des substances analogues aux antibiotiques qui aident à éliminer les agents pathogènes d'infections dangereuses de l'environnement. De plus, les micro-organismes normaux créent une zone d’acidification (pH = 4,0–5,0) à l’intérieur de l’intestin et forment un film protecteur à la surface de la muqueuse. Ainsi, une barrière est formée qui empêche la colonisation de bactéries étrangères provenant de l’extérieur. Les micro-organismes bénéfiques régulent l'équilibre de la flore sous condition pathogène, empêchant sa croissance excessive. Participer à la synthèse des vitamines.

Microorganismes pathogènes conditionnellement

Il s'agit notamment des bactéries gram positives (Clostridia, Staphylococcus, Streptococcus, Bacillus) et Gram négatives (Escherichia - E. coli et autres membres de la famille des entérobactériacées: Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, etc.).

Ces microorganismes sont opportunistes. En d’autres termes, avec le bien-être dans le corps, leur influence n’est que positive, comme dans le cas de la microflore normale. L'impact des facteurs défavorables conduit à leur reproduction excessive et à leur transformation en agents pathogènes. La dysbactériose intestinale se développe avec une diarrhée, un changement du caractère des selles (liquide avec un mélange de mucus, de sang ou de pus) et une détérioration du bien-être général. La croissance quantitative de la microflore conditionnellement pathogène peut être associée à un système immunitaire affaibli, à des maladies inflammatoires du système digestif, à une alimentation malsaine et à l’utilisation de médicaments (antibiotiques, hormones, médicaments cytotoxiques, analgésiques et autres médicaments).

Escherichia coli, dont les propriétés biologiques sont typiques, est le principal représentant des entérobactéries. Il est capable d'activer la synthèse d'immunoglobulines. Des protéines spécifiques interagissent avec des microorganismes pathogènes de la famille des entérobactéries et empêchent leur pénétration dans la membrane muqueuse. En outre, E. coli produit des substances - des colicines à activité antibactérienne. En d'autres termes, Escherichia normal peut inhiber la croissance et la reproduction de microorganismes putrefactifs et pathogènes de la famille des entérobactéries, Escherichia coli aux propriétés biologiques altérées (souches hémolysantes), Klebsiella, Proteus et autres. Escherichia sont impliqués dans la synthèse de la vitamine K.

Les champignons ressemblant à des levures du genre Candida appartiennent également à la microflore conditionnellement pathogène. On les trouve rarement chez les enfants et les adultes en bonne santé. Leur identification dans les matières fécales, même en petites quantités, doit être accompagnée d'un examen clinique du patient afin d'exclure la candidose (prolifération et reproduction de champignons ressemblant à des levures). Cela est particulièrement vrai chez les jeunes enfants et les patients à immunité réduite.

Microorganismes pathogènes

Ce sont des bactéries qui pénètrent dans le tube digestif de l'extérieur et provoquent des infections intestinales aiguës. Une infection par des micro-organismes pathogènes peut survenir lors de la consommation d'aliments contaminés (légumes, fruits, etc.) et d'eau, lorsque les conditions d'hygiène personnelle sont violées et en contact avec les patients. Normal dans les intestins ne sont pas trouvés. Ceux-ci comprennent des agents pathogènes d’infections dangereuses - dysenterie, salmonellose, pseudotuberculose et d’autres maladies. Les représentants les plus fréquents de ce groupe sont Shigella, Salmonella, Yersinia, etc. Certains agents pathogènes (S. aureus, Pseudomonas bacillus, E. coli atypique) peuvent être retrouvés parmi le personnel médical (porteurs de la souche pathogène) et dans les hôpitaux. Ils provoquent des infections graves à l'hôpital.

Toutes les bactéries pathogènes provoquent le développement d'une inflammation intestinale par le type d'entérite ou de colite avec trouble des selles (diarrhée, mucosités des fèces, sang, pus) et le développement d'une intoxication du corps. La microflore utile est inhibée.

Normes de bactéries dans l'intestin

Bactéries bénéfiques

UFC / g est le nombre de colonies formant des unités de microbes dans 1 gramme de fèces.

Bactéries pathogènes

Bactéries intestinales bénéfiques

Anaérobies strictes Gram positives:

• Les bifidobactéries - des représentants de la microflore principale, sont présentes dans l'intestin sain tout au long de la vie. Détenir une position dominante parmi les autres microorganismes. Les bifidobactéries protègent le corps contre les bactéries pathogènes et les empêchent de pénétrer dans le tractus gastro-intestinal supérieur et d'autres organes internes. Cela est particulièrement vrai pour les enfants de la première année de vie. Les bifidobactéries produisent des acides lactique et acétique, qui favorisent une bonne absorption du calcium, du fer et de la vitamine D. En outre, ces microorganismes bénéfiques synthétisent des protéines et des acides aminés, des vitamines (groupes B, K, acides nicotinique, pantothénique et folique), stimulant l'immunité intestinale. Les bifidobactéries peuvent être résistantes à certains agents antimicrobiens: la pénicilline, la streptomycine et la rifampicine.
• Lactobacilles - microorganismes en forme de bâtonnets. Présent dans presque toutes les parties du système digestif. Posséder une activité antibactérienne (émettre de l'alcool, du lysozyme, de la lacticidine et d'autres substances) vis-à-vis des microbes putrides et pyogènes. Protège la muqueuse intestinale. Résistant aux antibiotiques: pénicilline et vancomycine. Les lactobacilles peuvent être libérés de l'intestin du nouveau-né dans les premiers jours suivant la naissance. Chez les adultes qui suivent un régime végétarien strict, leur nombre est supérieur à la norme.
• Les eubactéries sont des coccobacilles, c'est-à-dire des microorganismes de forme intermédiaire (non en forme de bâtonnet ni de forme sphérique). Rarement trouvé chez les bébés nourris au sein. Cependant, chez les bébés qui se nourrissent de mélanges, ils sont détectés assez souvent. Les eubactéries sont impliquées dans le métabolisme du cholestérol (transformation du cholestérol en coprostanol) et dans les acides biliaires.
• Peptostreptokokki - microorganismes sphériques appartenant à la microflore intestinale normale. Rarement trouvé chez les bébés nourris au sein. Chez les bébés se nourrissant de mélanges, toujours déterminés. En conséquence, les mutations génétiques peuvent pénétrer dans des habitats inhabituels, provoquant ainsi une inflammation infectieuse. Ils sont souvent ensemencés de septicémie, d'ostéomyélite, d'arthrite purulente, d'appendicite et d'autres abcès. Avec d'autres anaérobies, le peptostreptokokki a été détecté avec une gingivite et une maladie parodontale.

Anaérobies stricts Gram négatif:

• Bactéroïdes - bâtons polymorphes (de taille et de forme différentes). Ensemble avec les bifidobactéries coloniser les intestins des nouveau-nés à 6-7 jours de la vie. Lors de l'allaitement, des bactéroïdes sont détectés chez 50% des enfants. Lorsque l'alimentation artificielle est semée dans la plupart des cas. Les bactéroïdes participent à la digestion et à la dégradation des acides biliaires.
• Fuzobakterii - microorganismes polymorphes en forme de bâtonnet. Caractérisé par la microflore intestinale des adultes. Souvent, ils sont semés à partir de matériel pathologique en cas de complications purulentes de localisation différente. Ils sont capables de sécréter de la leucotoxine (une substance biologique ayant un effet toxique sur les leucocytes) et un facteur d'agrégation plaquettaire responsable de la thromboembolie dans les cas de septicémie sévère.
• Valonellas - microorganismes du coccus. Les bébés allaités sont détectés dans moins de 50% des cas. Chez les bébés, les mélanges nutritionnels artificiels sont ensemencés à haute concentration. Les valonelles sont capables de produire une grande quantité de gaz. S'ils se multiplient de manière excessive, cette particularité peut entraîner des troubles dyspeptiques (flatulence, éructations et diarrhée).

Comment vérifier la microflore normale?

L'examen bactériologique des matières fécales doit être effectué en semant sur un milieu nutritif spécial. Le matériel est prélevé avec une spatule stérile de la dernière partie des selles. La quantité requise de matières fécales - 20 grammes. Le matériel de l'étude est placé dans des plats stériles sans conservateur. Il est nécessaire de prendre en compte le fait que les microorganismes anaérobies doivent être protégés de manière fiable contre l’action de l’oxygène depuis le moment de la collecte des selles jusqu’à l’ensemencement. Il est recommandé d'utiliser des éprouvettes remplies d'un mélange de gaz spécial (dioxyde de carbone (5%) + hydrogène (10%) + azote (85%)) et d'un capuchon à recouvrement serré. À partir du moment de la collecte du matériel jusqu'au début de l'examen bactériologique, cela ne devrait pas prendre plus de 2 heures.

Cette analyse des matières fécales vous permet de détecter un large éventail de micro-organismes, de calculer leur ratio et de diagnostiquer les troubles visibles - la dysbactériose. Les troubles de la microflore intestinale sont caractérisés par une diminution de la proportion de bactéries bénéfiques, une augmentation du nombre de flores pathogènes conditionnelles avec une modification de ses propriétés biologiques normales, ainsi que par l'apparition d'agents pathogènes.

Faible teneur en microflore normale - que faire?

La correction du déséquilibre des micro-organismes est réalisée à l'aide de préparations spéciales:

1. Les prébiotiques contribuent à la colonisation de l'intestin par la microflore principale en raison de la stimulation sélective de la croissance et de l'activité métabolique d'un ou de plusieurs groupes de bactéries. Ces drogues ne sont pas des drogues. Ceux-ci comprennent des ingrédients alimentaires non digérés, qui constituent un substrat pour les bactéries utiles et ne sont pas exposés aux enzymes digestives. Préparations: “Hilak forte”, “Duphalac” (“Normase”), “Pantothénate de calcium”, “Lysozyme” et autres.
2. Les probiotiques sont des micro-organismes vivants qui normalisent l'équilibre des bactéries intestinales et rivalisent avec la flore sous condition pathogène. Effet bénéfique sur la santé humaine. Ils contiennent des bifidobactéries utiles, des lactobacilles, des streptocoques lactiques, etc. Médicaments: Acilact, Linex, Baktusubtil, Enterol, Kolibakterin, Laktobakterin, Bifidumbakterin, Bifikol, Primadofil, Bacadol, Primadofilus "Et d'autres.
3. Agents immunostimulants. Utilisé pour maintenir une microbiocénose intestinale normale et augmenter les défenses de l'organisme. Préparations: “KIP”, “Immunal”, “Echinacea”, etc.
4. Médicaments régulant le transit du contenu intestinal. Utilisé pour améliorer la digestion et l'évacuation des aliments. Préparations: enzymes, vitamines, antispasmodiques, cholérétiques, etc.

Ainsi, la microflore normale avec ses fonctions spécifiques - protectrice, échangeable et immunostimulante - détermine l’écologie microbienne du tube digestif et participe au maintien de la constance de l’environnement interne du corps (homéostasie).

Infections intestinales bactériennes (gastro-entérite bactérienne), symptômes, traitement, causes, signes

La gastro-entérite bactérienne peut survenir lors de la consommation d'aliments contenant des toxines bactériennes; sous l'action de toxines qui produisent des bactéries qui pénètrent dans le corps; avec invasion de bactéries pathogènes dans la muqueuse intestinale.

Souches de bactéries toxiques

Dans la plupart des cas, les souches de bactéries toxigènes provoquent une diarrhée aqueuse sans symptômes généraux. Peut-être une légère augmentation de la température. Certains micro-organismes produisent d'autres substances que les entérotoxines, telles que les neurotoxines, susceptibles de provoquer des symptômes extra-intestinaux. Il n’ya ni sang ni leucocytes dans les selles des patients, ce qui permet de distinguer ces infections des maladies causées par l’invasion par des bactéries de la muqueuse gastro-intestinale.

Toxicose alimentaire staphylococcique

Épidémiologie. La toxicose alimentaire staphylococcique (agent pathogène - Staphylococcus aureus) est la cause la plus fréquente de diarrhée et de vomissements causés par des toxines bactériennes, auxquelles le médecin est confronté. Tous les staphylocoques à coagula positif sont capables de produire des entérotoxines. L'agent pathogène est mangé par les mains des personnes qui s'occupent de nourriture. Si les aliments sont conservés à la température ambiante, les staphylocoques s'y multiplient et produisent une toxine. L'apparence, l'odeur et le goût des aliments ne changent pas. Les salades au chou et aux pommes de terre, les vinaigrettes, les produits laitiers et les gâteaux à la crème sont la source la plus courante d’empoisonnement.

Symptômes et signes. La diarrhée est généralement grave avec une vidange rapide de l'intestin, peut être accompagnée de douleurs abdominales. En règle générale, la température n'augmente pas.

Diagnostic Le diagnostic est généralement basé sur l'anamnèse. Dans la plupart des cas, le staphylocoque est semé à partir de la nourriture mangée par le patient.

Traitement symptomatique. La gastro-entérite se transmet en 12 à 24 heures sans qu’un traitement antimicrobien soit nécessaire.

Infections à Bacillus cereus

Épidémiologie. Bacillus cereus est une bactérie Gram positif formant des spores qui vit dans le sol. Les bactéries sont ingérées avant la cuisson. La reproduction des bactéries se poursuit à une température de 30 à 50 ° C et les spores résistent à une température très élevée. Dans des conditions favorables, ils germent et commencent à produire des toxines.

Bacillus cereus est une cause fréquente d'intoxication alimentaire et peut être trouvé dans de nombreux aliments différents, mais le plus souvent, le riz ou la viande dans les restaurants chinois sont à l'origine de l'intoxication.

Symptômes et signes. Bacillus cereus provoque deux types de maladies intestinales. La toxicose alimentaire se produit lorsque des bactéries pénètrent dans le corps de la toxine thermostable et ressemble à une toxicose à staphylocoques. Le symptôme prédominant est des vomissements sévères. Il y a aussi des douleurs dans l'abdomen, parfois des diarrhées. La température n'est pas élevée, il n'y a pas de symptômes généraux. La maladie disparaît d'elle-même au bout de 8 à 10 heures L'infection toxique dans les aliments est causée par une entérotoxine thermolabile et se produit 8 à 16 heures après avoir consommé des aliments contenant des bactéries. Le symptôme principal est une diarrhée fétide aqueuse abondante. En règle générale, il s'accompagne de nausées, de douleurs abdominales et de ténesme. La plupart des symptômes disparaissent en 12 à 24 heures.

Le diagnostic est basé sur l'anamnèse et les selles semées.

Traitement symptomatique.

Le choléra

Épidémiologie. Vibrio cholerae (Vibrio cholerae) est une bactérie Gram-négative à un flagelle, facilement reconnaissable par les frottis colorés par Gram. Les vibrions produisent une entérotoxine thermostable qui stimule l'adénylate cyclase dans les cellules des cryptes de l'intestin grêle (en particulier du jéjunum), ce qui provoque une diarrhée sécrétoire abondante. De temps en temps, Vibrio cholerae est présent aux États-Unis, en particulier le long de la côte du golfe du Mexique. Le choléra est transmis par l'eau et la nourriture, mais aux États-Unis, la plupart des cas sont causés par la consommation de crabes de mer et de crevettes d'eau douce.

Symptômes et signes. L'osmolalité des matières fécales est la même que celle du plasma: elle ne contient ni sang ni mucus. La fièvre, les douleurs abdominales, le ténesme et les vomissements ne surviennent généralement pas. Si vous ne commencez pas la réhydratation à temps, la pression artérielle, le choc et la mort du patient peuvent survenir.

Diagnostic Les Vibrio cholerae sont visibles par microscopie des matières fécales dans un champ sombre et se distinguent par les matières fécales ensemencées.

Traitement. La base du traitement est la récupération des pertes en eau par l'introduction de solutions contenant du glucose et des électrolytes à l'intérieur ou dans / dans. Avec une réhydratation appropriée, le patient récupère en 7 à 10 jours sans traitement antimicrobien.

Infections à Escherichia coli entérotoxinogènes

Épidémiologie. Les souches entérotoxigènes peuvent provoquer des maladies par envahissement de la muqueuse intestinale et par l'entérotoxine qu'elles produisent, qui est thermolabile et provoque une diarrhée selon le même mécanisme que la toxine cholérique.

Les symptômes et les signes ressemblent au choléra. La diarrhée aqueuse abondante dure de 3 à 5 jours. Possible douleur abdominale modérée.

Le diagnostic est établi en fonction de l'anamnèse et du tableau clinique. La détermination du sérotype Escherichia coli n'est possible que dans des laboratoires spécialisés.

Traitement. Un traitement antimicrobien est rarement nécessaire; habituellement, une réhydratation orale ou intraveineuse suffit avec des solutions contenant des électrolytes et du glucose. Dans les cas graves, la tétracycline, la TM P / CM K ou la ciprofloxacine sont prescrites.

Infection à Vibrio parahaemolyticus

Épidémiologie. Vibrio parahaemolyticus est un bâtonnet gram négatif capable de vivre dans une eau très salée. C'est un agent pathogène important des infections intestinales en Extrême-Orient et, plus récemment, aux États-Unis. L'infection causée par Vibrio parahaemolyticus est plus fréquente en été et moins souvent en saison froide, car le nombre de bactéries dans l'eau de mer dépend de sa température. L'infection se produit en mangeant du poisson et des fruits de mer, surtout crus. Vibrio parahaemolyticus forme diverses toxines.

Symptômes et signes. La maladie débute de façon aiguë et se manifeste par une diarrhée aqueuse avec une vidange rapide des intestins. Également caractérisé par des maux de tête, des vomissements et des crampes abdominales. Un quart des patients présentent une légère fièvre accompagnée de frissons. Dans certains cas, une diarrhée sanglante possible. La diarrhée n'est pas aussi grave qu'avec le choléra, mais des cas de chute de la pression artérielle et de choc sont décrits.

Diagnostic Le diagnostic repose sur les résultats de l'ensemencement des matières fécales sur de la gélose citrate de thiosulfate –bromthymol-saccharose.

Traitement symptomatique basé sur celui-ci - compensation des pertes en eau. Dans les cas compliqués, la tétracycline est montrée à l'intérieur.

Infection à Clostridium perfringens

Épidémiologie. Clostridium perfringens est une bactérie sporulée Gram positive, un anaérobie obligatoire, vivant dans le sol et dans le tube digestif de l'homme et de l'animal. Clostridium perfringens forme 12 toxines. L'exotoxine thermolabile - un composant structural de la coquille de spores, produite lors de la sporulation, est un facteur étiologique important pour la diarrhée. Une partie importante de la toxine est formée à l'extérieur du corps humain, mais elle peut également être produite dans le tractus gastro-intestinal après avoir consommé du bœuf ou de la volaille, ensemencés de bactéries. Si cette viande était soumise à un traitement thermique insuffisant, puis réchauffée avant utilisation, cela créait des conditions favorables à la reproduction de l'agent pathogène. La toxine est la plus active dans l'iléon. Il inhibe le transport du glucose et active l'adénylate cyclase dans les cellules des cryptes de l'intestin grêle, ce qui stimule la sécrétion dans l'intestin. Des épidémies de la maladie peuvent survenir dans des établissements fermés (maisons de retraite, pensionnats, etc.) ou après de grands banquets.

Symptômes et signes. Après 8 à 24 heures après la consommation de la nourriture contenant la toxine, des crampes abdominales sévères et une diarrhée aqueuse se manifestent. Les vomissements, la fièvre, les frissons et les maux de tête ne se produisent pas. Les matières fécales sont généralement fétides.

Le diagnostic est fait selon l'anamnèse.

Traitement symptomatique.

Botulisme

Épidémiologie. Clostridium botulinum est un bacille Gram-positif formant des spores anaérobies. Le botulisme est causé par trois exotoxines de Clostridium botulinum produites - A, B et E. Les toxines A et B sont formées en préservant les champignons, les légumes et les fruits à la maison, sans que la cuisson des aliments soit suivie. Les épidémies de botulisme causées par la toxine E sont associées à l'utilisation de poisson d'eau douce fumé et sont le plus souvent observées dans la région des Grands Lacs. L'apparence, le goût et l'odeur des produits contaminés ne changent pas et ne suscitent donc aucune suspicion. L'exotoxine est thermolabile (inactivée par ébullition pendant 15 minutes) et neurotoxique.

Symptômes et signes. Le botulisme est la cause d'un tiers de tous les décès dus à des maladies contaminées par les aliments. La toxine provoque une lésion des nerfs crâniens, se manifestant par une dysarthrie, une diplopie, une vision floue, une dysphagie et une paralysie descendante symétrique avec une sensibilité intacte. Chez 15% des patients, les pupilles sont dilatées. Une insuffisance musculaire respiratoire peut se développer. Les lésions du système nerveux central peuvent durer plusieurs mois et entraîner la mort du patient.

Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'ensemencement des matières fécales, ainsi que sur la détection de la toxine dans la nourriture que le patient a mangée, dans les selles ou dans le sang. L'électromyographie est utilisée pour distinguer le botulisme du syndrome de Guillain-Barré.

Traitement. En cas de suspicion de botulisme, le traitement doit commencer immédiatement. On administre au patient un sérum protivobotulinique trivalent et de la benzylpénicilline. Le lavage du tractus gastro-intestinal avec une solution de polyéthylène glycol avec des électrolytes peut accélérer l'élimination de la toxine. Pour éliminer la faiblesse musculaire, vous pouvez attribuer de la guanidine. Dans certains cas, une ventilation mécanique est requise.

Bactéries qui causent l'inflammation

La diarrhée dans ces cas peut être à la fois aqueuse et sanglante. Bien que la diarrhée aqueuse se produise plus souvent avec des infections causées par des virus, des protozoaires et des bactéries produisant des toxines, elle est également possible avec une invasion par des micro-organismes de la muqueuse intestinale. Le volume quotidien des selles est généralement supérieur à un litre. Les symptômes généraux ne sont pas caractéristiques.

La diarrhée sanglante (par exemple, dans la dysenterie) est généralement accompagnée de douleurs abdominales, de ténesme, de nausées, de vomissements et de symptômes généraux - fièvre et malaise.

Les infections qu’elles provoquent étant difficiles à distinguer les unes des autres par le tableau clinique, le diagnostic doit donc être fondé sur les résultats de l’ensemencement.

Campylobactériose

Épidémiologie. Campylobacter jejuni est l'agent pathogène bactérien le plus répandu dans les cas de diarrhée sanglante aux États-Unis. Il provoque des infections intestinales dans les pays en développement. Campylobacter jejuni est une baguette incurvée microaérophile à Gram négatif qui pénètre dans le corps humain avec de la viande (porc, agneau, boeuf), du lait et des produits laitiers, de l'eau et également au contact d'animaux domestiques infectés. Campylobacter jejuni meurt lors du traitement thermique des aliments, de la pasteurisation, de la purification de l'eau.

Symptômes et signes

1. Entérocolite. Lorsque les infections sont causées par Campylobacter jejuni ou (rarement) Campylobacter fœtus, une diarrhée se développe, ressemblant à la diarrhée causée par la salmonellose et la dysenterie. Parfois, il y a une période prodromique avec maux de tête, myalgie et malaise, durant 12 à 24 heures.
2. Infection disséminée. Il peut être causé par Campylobacter fetus (et occasionnellement par Campylobacter jejuni), plus souvent chez les patients âgés et affaiblis, ainsi que par l'alcoolisme, le diabète et les néoplasmes malins. La bactériémie peut être transitoire et entraîner une infection secondaire (notamment une endocardite, une méningite, une cholécystite, une thrombophlébite). Les symptômes d'entérocolite peuvent ne pas être présents.

Complications. La campylobactériose peut être compliquée par le syndrome de Reiter, la mésadénite, une iléite terminale (semblable à la maladie de Crohn) et, dans de rares cas, peut survenir avec des symptômes ressemblant à la fièvre typhoïde.

Le diagnostic repose sur l'ensemencement des selles et du sang. La microscopie d'un frottis d'excréments coloré au gramme montre des bâtons courbés de façon caractéristique qui ressemblent à des "ailes de mouette".

Traitement. Avec un cours doux - symptomatique.

Salmonellose

Épidémiologie. Pour les humains, les agents pathogènes des trois principaux types de Salmonella sont Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis et Salmonella enteritidis. Ce dernier type provoque souvent une infection intestinale accompagnée de diarrhée. Le genre Salmcmdla compte 1 700 sérotypes combinés en 40 sérogroupes. Environ 90% des agents pathogènes de la salmonelle pour l'homme appartiennent aux sérogroupes B, C et D. La volaille est le principal réservoir d'infection. Pour l'infection, un grand nombre de microorganismes est nécessaire (plus de 105), donc l'incidence est relativement faible, malgré la contamination fréquente des aliments.

Pathogenèse. Salmonella produit une entérotoxine, qui provoque une diarrhée aqueuse. En outre, les bactéries se fixent à la membrane muqueuse et pénètrent dans les cellules de l'épithélium, ce qui entraîne une inflammation et une diarrhée sanglante.

Symptômes et signes. Les salmonelles sont introduites dans la muqueuse intestinale et produisent une entérotoxine, responsable de la diarrhée sécrétoire. La diarrhée est plus aqueuse, mais elle peut être sanglante. La maladie disparaît généralement spontanément après une semaine. La fièvre et la bactériémie surviennent chez moins de 10% des patients. Cependant, dans le contexte d'immunodéficiences, de néoplasmes malins, d'anémie hémolytique, de maladies du foie, d'achlorhydrie, de maladies granulomateuses chroniques chez les enfants, la salmonellose peut progresser: la bactériémie se développe, des foyers secondaires d'infection se développent dans les articulations, les os, les méninges et d'autres organes et tissus. Dans 5% des cas, Salmonella affecte le système réticulo-endothélial et peut provoquer une fièvre typhoïde (Salmonella typhi). Parfois, il existe un porteur de Salmonella, localisé dans la vésicule biliaire ou les voies urinaires.

Le diagnostic repose sur l'anamnèse et la culture des matières fécales et du sang. Le diagnostic est confirmé par une augmentation du titre en anticorps agglutinants des antigènes O et H à 3-4 semaines de maladie.

Le traitement est généralement symptomatique. Dans la plupart des cas, le traitement antimicrobien est contre-indiqué car il peut prolonger le porteur de l'agent pathogène. Cependant, les médicaments antimicrobiens (ampicilline, chloramphénicol, TMP / SMK, ciprofloxacine, céphalosporines de troisième génération) sont toujours prescrits aux jeunes enfants, ainsi qu'à ceux présentant un risque élevé de bactériémie et une évolution prolongée de la maladie. Le traitement antimicrobien est indiqué pour la bactériémie, la fièvre typhoïde et les foyers d’infection secondaires. En outre, les médicaments antimicrobiens prescrits pour le SIDA, l’anémie hémolytique, les lymphomes, la leucémie, ainsi que pour les nouveau-nés, les patients âgés et lors du portage prolongé de Salmonella. Dans les infections à Salmonella, les inhibiteurs M-anticholinergiques et les opioïdes ne doivent pas être prescrits, car ils prolongent la période de sécrétion de bactéries dans l'environnement.

La dysenterie

Épidémiologie. Le genre Shigella comprend 4 groupes principaux: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii et Shigella sonnei. La forme la plus grave de dysenterie est causée par Shigella dysenteriae. Aux États-Unis, Shigella sonnei est responsable de 60 à 80% des cas de dysenterie, l’incidence est plus élevée en hiver. Dans les pays tropicaux, l'agent responsable de la dysenterie est plus souvent Shigella flexneri, en particulier à la fin de l'été. Le mécanisme de transmission est fécal-oral. L'homme est la seule source d'infection. La dysenterie est très contagieuse. Pour l’infection, une très petite quantité de l’agent pathogène suffit - moins de 200 bactéries. La pénétration de micro-organismes dans les aliments, le lait ou l'eau peut provoquer des épidémies de la maladie. Avec l'encombrement et dans des conditions insalubres, l'incidence augmente.

Pathogenèse. Shigella produit de l'entérotoxine, provoquant une diarrhée aqueuse. En outre, ils s'attachent à la muqueuse intestinale et envahissent les cellules de l'épithélium, provoquant une colite et une diarrhée sanglante.

Symptômes et signes. En règle générale, la maladie commence par des douleurs abdominales et de la diarrhée. La température augmente chez moins de la moitié des patients. La dysenterie se déroule souvent en deux étapes: premièrement, la température augmente, des douleurs abdominales et une diarrhée aqueuse se développent, et au bout de 3 à 5 jours, une sensation de brûlure dans l’anus, un ténesme et des selles médiocres et fréquentes associées à du sang, caractéristiques d’une colite sévère. Les complications extra-intestinales de la dysenterie comprennent la conjonctivite, les convulsions épileptiques, le méningisme, le syndrome de Reiter, la thrombocytopénie, le syndrome hémolytique et urémique.

La dysenterie peut survenir de différentes manières. Chez les enfants, il dure généralement de 1 à 3 jours et chez la plupart des adultes, de 1 à 7 jours. Dans les cas graves, la maladie peut durer plus de 3-4 semaines avec des rechutes périodiques. Dans ces cas, la dysenterie peut être confondue avec la colite ulcéreuse.

Le traitement symptomatique comprend la réhydratation et la nomination d'antipyrétiques. Les agents antidiarrhéiques qui affaiblissent le péristaltisme (diphénoxylate / atropine, lopéramide) ne sont pas prescrits. Le traitement antibactérien réduit la durée de la fièvre, de la diarrhée et de l’excrétion des bactéries avec les matières fécales. La TMP / SMK, la tétracycline et l’ampicilline (mais pas l’amoxicilline) ont toutefois décrit des cas de résistance de micro-organismes à ces médicaments. La ciprofloxacine et la norfloxacine sont également efficaces.

Infections causées par des souches pathogènes d'Escherichia coli

Outre la diarrhée entérotoxinogène, d'autres souches d'Escherichia coli sont également responsables. Celles-ci incluent les souches entéro-invasives, entéropathogènes, entérohémorragiques, entéro-adhésives et entéro-agrégantes. Ils contiennent tous des plasmides codant pour des facteurs de virulence. Toutes les souches pathogènes d'Escherichia coli interagissent spécifiquement avec la muqueuse intestinale, soit en se fixant à la surface des entérocytes, soit en y pénétrant. Certaines souches produisent des cytotoxines et des entérotoxines.

Souches d'Escherichia coli entéro-invasives

Épidémiologie. Les souches entéro-invasives provoquent souvent des infections intestinales chez les voyageurs. Décrit les éclaboussures causées par l'utilisation de fromage importé. Les souches entéro-invasives provoquent également des épidémies d'infection intestinale chez les enfants âgés de 1 à 4 ans.

Symptômes et signes. À l'instar de Shigella, les souches d'Escherichia coli entéro-invasives pénètrent dans les entérocytes et les détruisent, provoquant une diarrhée d'abord aqueuse, puis sanglante.

Diagnostic Les leucocytes se trouvent dans les selles. Le sérotypage et ELISA sont effectués uniquement à des fins de recherche.

Traitement symptomatique. Le sous-salicylate de bismuth réduit la diarrhée en supprimant la sécrétion dans les intestins et est efficace dans les infections causées par toutes les souches pathogènes d'Escherichia coli. Les antibiotiques utilisés pour la dysenterie et la rifaximine sont également efficaces.

Souches d'Escherichia coli entéropathogènes

Épidémiologie. Les souches entéropathogènes d'Escherichia coli sont l'un des principaux agents responsables de la diarrhée dans les pays en développement et les pays développés. Ils provoquent souvent des épidémies d'infections intestinales dans les pépinières chez les enfants de moins d'un an. Des cas sporadiques de diarrhée sont également décrits chez les adultes. Aux dépens des adhésines, les bactéries adhèrent fermement aux entérocytes, détruisant ainsi la bordure en brosse.

Symptômes et signes. La maladie peut durer plus de 2 semaines et ensuite rechuter.

Le diagnostic est effectué par sérotypage.

Traitement. Attribuer des antibiotiques non absorbables: néomycine, colistine, polymyxine. La ciprofloxacine, la norfloxacine et l'aztréonam sont également efficaces et il est préférable de les utiliser.

Souches d'Escherichia coli entérohémorragiques

Épidémiologie. Des souches entérohémorragiques d'Escherichia coli sont isolées de la viande hachée pour la préparation des hamburgers. Ils provoquent des épidémies dans les maisons de retraite, les jardins d'enfants et les écoles.

Pathogenèse et symptômes. Les souches entérohémorragiques produisent deux types de vérotoxines, similaires à la neuro-entérotoxine de Shigella dysenteriae, et au facteur d’adhésion codé par le gène plasmidique. Le mécanisme de transmission est fécal-oral. Les enfants souffrent plus souvent, mais plusieurs épidémies ont été enregistrées chez des adultes ayant mangé du bœuf ensemencé avec des bactéries. La diarrhée sanglante peut être abondante, mais les leucocytes dans les matières fécales ne sont pas toujours détectés.

Le diagnostic repose sur l'isolement de l'agent pathogène dans les matières fécales et le sérotypage des colonies d'Escherichia coli qui ne se développent pas sur du sorbitol.

Traitement symptomatique. Dans les cas graves, la ciprofloxacine ou la norfloxacine est prescrite.

Entero-agrégation de souches d'Escherichia coli

Récemment, il a été établi que ces souches causent une lésion prédominante de l'iléon, en particulier sa section distale. Les bactéries se rassemblent autour des villosités intestinales et détruisent l'épithélium. Le facteur de virulence est pimbria codé par des gènes plasmidiques. Un patient a une diarrhée persistante; les enfants des pays en développement sont plus susceptibles de tomber malades. Le traitement est le même que pour les infections causées par d'autres souches d'Escherichia coli.

Yersiniose

Épidémiologie. L'infection se produit par l'eau ou la nourriture, ainsi que par le contact avec la personne ou l'animal porteur de l'infection. Le plus souvent, les enfants souffrent de yersiniose, ce qui est rare chez l'adulte. La maladie est répandue, en particulier en Scandinavie et dans d’autres pays européens; des épidémies de yersiniose peuvent survenir.

Pathogenèse et symptômes. Yersinia spp. peut causer une gastro-entérite, une iléite ou une colite. Les microorganismes produisent une toxine thermostable. Ils pénètrent dans la muqueuse de l'intestin grêle distal et plus profondément dans la paroi intestinale, puis pénètrent dans les ganglions lymphatiques mésentériques. La maladie dure généralement plusieurs semaines, mais peut être retardée de plusieurs mois.

Le tableau clinique de la yersiniose est diversifié. Chez les enfants de moins de 5 ans, la gastro-entérite est possible avec une forte fièvre qui dure 1 à 3 semaines. chez les enfants plus âgés, la maladie peut ressembler à une iléite, une mésadénite ou une iléocolite terminale aiguë. Parfois, la yersiniose accepte, pour une appendicite aiguë. L'entérocolite se manifeste par une diarrhée sanglante, de la fièvre, des douleurs abdominales, un manque d'appétit, des nausées et de la fatigue. La diarrhée dure généralement 1 à 3 semaines, mais peut durer plus longtemps (plus de 3 mois). Après 1 à 3 semaines Après l'apparition de la maladie, une polyarthrite, un érythème polymorphe exsudatif et un érythème nodulaire peuvent se développer. La bactériémie est rare, généralement associée à un déficit immunitaire, et peut entraîner une méningite, la formation d'abcès dans le foie et la rate, l'apparition de foyers secondaires d'infection dans les os, les articulations, les poumons et d'autres organes.

Diagnostic Le sang et les matières fécales sont cultivés pour des milieux spéciaux dans des conditions de culture spéciales. Lors de l'envoi d'échantillons à des fins de recherche, le laboratoire doit être informé de la suspicion de yersiniose. En Europe et au Canada, le sérodiagnostic est utilisé. Pour les sérotypes courants aux États-Unis, les tests sérologiques ne sont pas fiables.

Le traitement est dans la plupart des cas symptomatique. Dans les cas graves, la tétracycline, le chloramphénicol et le TMP / SMK sont présentés.

Infection causée par Aeromonas hydrophila

Épidémiologie. Aeromonas hydrophila appartient à la famille des Vibrionaceae.

L'infection se transmet par la nourriture et l'eau contaminées par l'agent causal. particulièrement commun dans les mois d'été.

Pathogenèse et symptômes. Aeromonas spp. produire plusieurs toxines. Parmi ceux-ci, les lésions de la muqueuse intestinale sont causées par une entérotoxine et une cytotoxine thermolabiles. Chez les enfants, il dure 1 à 3 semaines, chez les adultes, 6 semaines ou plus. Dans 10% des cas, la diarrhée est mélangée à du sang et du mucus. Une infection ressemblant au choléra et une diarrhée chronique causée par Aeromonas hydrophila sont également décrites.

Le diagnostic repose sur les selles d'ensemencement. Les leucocytes se retrouvent chez un tiers des patients dans les selles.

Le traitement dans les cas légers est symptomatique. Dans les cas graves, ainsi que dans les cas de diarrhée chronique, les antibiotiques peuvent accélérer la guérison, mais la durabilité d’Aeromonas spp. aux antibiotiques β-lactamines. TMP / SMK, tétracycline et chloramphénicol efficaces.

Infection à Plesiomonas shigelloides

Épidémiologie. Le genre Plesiomonas fait également partie de la famille des Vibrionaceae. Ces micro-organismes provoquent parfois la diarrhée chez ceux qui voyagent au Mexique, en Amérique centrale et en Extrême-Orient. L'agent en cause produit une toxine semblable à l'entérotoxine du choléra, mais peut également pénétrer dans les entérocytes.

Symptômes et signes. La diarrhée est généralement aqueuse, mais chez un tiers des patients, elle est sanglante. Caractérisé par une douleur abdominale sévère. Des vomissements et de la fièvre peuvent également survenir. En règle générale, la maladie ne dure pas plus d'une semaine, mais peut durer plus de 4 semaines.

Le diagnostic repose sur les selles d'ensemencement. Les leucocytes peuvent être présents dans les fèces.

Traitement symptomatique. La sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques est la même que celle d'Aeromonas spp.

Colite pseudo-membraneuse

Épidémiologie. Clostridium difficile est un anaérob obligé formant des spores, présent dans la microflore intestinale chez 3% des adultes en bonne santé, 15% des patients hospitalisés et 70% des nourrissons dans les services de pédiatrie. Le mécanisme de transmission est généralement fécal-oral, mais il est également possible de contracter l'infection par contact avec le ménage, en raison de la controverse persistante sur les articles ménagers et les mains du personnel médical. La maladie se développe généralement sur le fond d'antibiotiques qui suppriment la microflore intestinale normale. La colite pseudo-membraneuse est décrite en relation avec tous les médicaments antimicrobiens, à l'exception des aminosides administrés par voie parentérale et de la vancomycine. Dans la plupart des cas, la consommation d'agents antimicrobiens est notée au cours des 6 semaines précédant la maladie. Des cas de colites pseudo-membraneuses non associées à des antibiotiques sont décrits dans les cas de neutropénie, d’urémie, en présence de médicaments antitumoraux et chez les homosexuels.

Pathogenèse et symptômes. Clostridium difficile produit pour la principale toxine: l'entérotoxine (toxine A) et la cytotoxine (toxine B), qui sont utilisées pour identifier l'agent responsable par la méthode d'agglutination au latex. L'entérotoxine se lie aux récepteurs situés à la surface de la membrane muqueuse du côlon et provoque une inflammation prononcée. Avec les dommages existants aux muqueuses, l’effet de la toxine est renforcé. La gravité de la maladie peut varier d'une diarrhée aqueuse à une colite grave avec diarrhée sanglante, fièvre et intoxication grave.

Le diagnostic repose sur la culture des selles ou la détection de l'action de la toxine Clostridium difficile dans des échantillons de selles. Les leucocytes dans les matières fécales peuvent être absents dans la moitié des cas. Chez 10 à 20% des patients, le test à la toxine est négatif. Les résultats de la sigmoïde et de la coloscopie, ainsi que l'examen histologique de spécimens de biopsie muqueuse, confirment le diagnostic. Les pseudomembranes qui ne sont pas toujours détectés sont généralement localisés dans la muqueuse rectale ou le côlon sigmoïde. Parfois, cependant, ils ne sont que dans le côlon ou le côlon transverse.

Le traitement dépend de la gravité de la maladie. Les antibiotiques, s'ils ne sont pas absolument nécessaires, annulent. Les glucocorticoïdes et les inhibiteurs de motilité, qui peuvent prolonger le port de Clostridium difficile et augmenter la diarrhée, doivent être évités. En cas de maladie bénigne, la cholestyramine peut être administrée pour lier la toxine. Une semaine après la fin du traitement antimicrobien, une rechute de la maladie survient chez 20% des patients. Ces patients augmentent la dose de vancomycine à 200-500 mg et la durée du traitement jusqu’à 1 mois ou prescrivent le médicament en cure pendant 5 jours, aussi longtemps que nécessaire. L'effet de la vancomycine est renforcé par la nomination simultanée de rifampicine (600 mg).

Moyens pour normaliser la microflore intestinale, par exemple, Lactobacillus spp. ou Saccharomycesboulardii.