Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire dans le test sanguin?

Plaquettes, cellules sanguines en plaques incolores responsables de la coagulation du sang et de la protection du corps contre les saignements causés par les lésions tissulaires. Lors du diagnostic, chaque paramètre est étudié en laboratoire. À la suite d’une analyse sanguine, des indicateurs quantitatifs et qualitatifs des cellules, l’agrégation plaquettaire sont indiqués. Sur la base des données obtenues, le médecin peut conclure sur l’état de santé du patient.

La coagulation du sang

La situation connue de tous lorsque le sang coagule et cesse de saigner a ses propres règles sur la vitesse de coagulation. Mais qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire? C'est la capacité des cellules lamellaires à s'unir en une, formant un caillot de sang, qui recouvre la paroi vasculaire endommagée. En cas de lésion tissulaire, les plaquettes se déplacent individuellement vers le site de la lésion le long du flux sanguin. En raison de leurs caractéristiques, les cellules peuvent se coller (adhérence) et se fixer au vaisseau. Premièrement, les cellules lamellaires sont combinées dans un caillot (thrombus), elles recouvrent la plaie et une «croûte» apparaît sur la peau. Il en va de même pour l’adhésion et l’agrégation des plaquettes chez une personne en bonne santé.

Si l'indice d'agrégation est abaissé, les cellules sanguines lamellaires ne se collent pas et ne peuvent empêcher le saignement. Même des dommages mineurs aux tissus peuvent entraîner une perte de sang importante. Les blessures graves mettent directement la vie en danger. Jusqu'à ce que le processus d'adhérence soit normalisé, les médecins recommandent la prudence avec tous les objets tranchants, afin d'éviter toute blessure. Des saignements fréquents peuvent provoquer une anémie et l'épuisement.

Si les plaquettes sanguines collent davantage entre elles, il existe un risque de formation de caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins, ce qui peut entraîner un blocage des veines. Dans le même temps, le résultat d'un test sanguin montrera que l'agrégation plaquettaire est accrue. Cette condition est connue sous le nom de caillots sanguins ou hyperagrégation plaquettaire. Les patients âgés ainsi que les patients en surpoids augmentent le risque de formation de caillots sanguins. Un taux élevé augmente le risque d'accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque, de maladie cardiaque.

Test sanguin

L’agrégation plaquettaire et ce qu’elle reflète clairement dans le processus de test. Le taux et les violations de l'indicateur sont également immédiatement perceptibles. En laboratoire, des réactifs médicaux sont utilisés pour la coagulation du sang, ce qui accélère le processus d’agrégation plaquettaire.

Sur la base de la réaction, des calculs sont effectués et il est possible de conclure sur l'état de santé du patient.

La fiabilité des résultats de l’analyse affecte non seulement l’assistant de laboratoire et l’analyseur de l’agrégation plaquettaire, mais également le patient lui-même. Avant de faire un test sanguin, vous devez vous y préparer. Le test est effectué à jeun (le plus souvent de 7h00 à 10h00) dans un laboratoire privé et une clinique publique. Plusieurs jours avant l’étude, vous devez suivre le régime recommandé par votre médecin.

• 24 à 48 heures avant l'analyse, excluez tout produit stimulant (café, thé noir fort, boissons énergisantes, alcool, etc.)
• Arrêt des médicaments (après consultation du médecin) pouvant affecter l’agrégation
• Aucun aliment ne doit être consommé dans les 12 heures précédant le test, seule l'eau est autorisée.
• Un stress et une anxiété excessifs avant de donner du sang peuvent fausser les résultats.
• Il n'est pas recommandé de donner du sang en présence d'inflammation, de rhume ou pendant la menstruation.

Dans les laboratoires dotés d'équipements modernes, de nombreuses analyses sont effectuées automatiquement et l'ordinateur en compte les résultats. Un analyseur spécial d’agrégation des plaquettes surveille et compte les cellules. Ce dispositif facilite non seulement le travail du personnel de laboratoire, mais améliore également la qualité de la recherche. Mais avec l'utilisation de la technologie moderne dans de rares cas, il y a des erreurs et le résultat de l'étude peut être invalidé. Il existe les types d'agrégation suivants:

• Agrégation spontanée des plaquettes. Aucun réactif n'est utilisé pour la détermination, l'échantillon est simplement chauffé à une certaine température.
• Agrégation plaquettaire induite. Le traitement des échantillons est effectué à l'aide d'un inducteur de substance.
• Augmenté. Il menace le risque de formation de caillots sanguins, se manifeste physiquement sous forme d'œdème et d'autres manifestations.
• Abaissé. Peut indiquer des maladies du sang, se manifestant physiquement par l'apparition d'ecchymoses, d'ecchymoses, etc.
• Modéré. Se produit chez les femmes enceintes.

Normes établies

Le processus d'adhésion trop actif des cellules sanguines plaquettaires est appelé hyperagrégation plaquettaire. Pour déterminer la déviation peut être en utilisant l'analyse du sang veineux. Pour l'étude de la clinique utilisant divers réactifs: adénosine diphosphate (agrégation d'ADP), acide arachidonique, sérotonine, ristomycine et autres. À la suite de tests sanguins d’agrégation plaquettaire effectués dans différents laboratoires médicaux, la norme aura différentes significations.

• L’agrégation plaquettaire avec l’ADP a un taux normal de 30,7 à 77,7%
• La norme pour la recherche sur la ristomycine est de 30 à 60%
• Agrégation plaquettaire avec adrénaline 35–92,5%
• Agrégation plaquettaire avec collagène normal 46,4–93,1%

Les inducteurs d’agrégation plaquettaire diffèrent également par la concentration de la substance. En règle générale, à la suite de l’analyse, la norme adoptée pour un réactif spécifique est indiquée, en tenant compte de sa composition et de son fabricant. Par conséquent, les médecins ne recommandent pas de partager les résultats de leurs tests avec d'autres patients. Différents pourcentages obtenus par différentes méthodes peuvent en réalité refléter la même valeur. Un test sanguin pendant la grossesse peut révéler des anomalies. Dans la plupart des cas, cette situation est normale et le taux est normalisé après l'accouchement.

Taux augmenté

Si l'étude d'agrégation plaquettaire a déterminé un niveau élevé du paramètre à l'étude, vous devez immédiatement consulter un médecin et commencer le traitement. L’indicateur insignifiant au premier abord, qui reflète l’adhésion des cellules de la plaque les unes aux autres, est en réalité très important. Une forte agrégation plaquettaire ne doit pas être négligée. Selon les statistiques, chaque 250ème patient décède d'une thrombose.

Utilisé pour le traitement des inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire, des médicaments, des anticoagulants. Après un examen complémentaire, on prescrit au patient des anticoagulants, des vasodilatateurs ou de la novocaïne et des analgésiques.

Pendant le traitement, il est recommandé de boire beaucoup de liquide (2 à 2,5 litres d’eau par jour).

Les substances qui fluidifient le sang ne se retrouvent pas uniquement dans les préparations médicinales. L'utilisation de certains aliments (gingembre, ail, fruits de mer, agrumes, etc.) contribue à la normalisation de l'indicateur. À la discrétion du médecin, un régime alimentaire thérapeutique peut être prescrit au patient. Les bouillons de trèfle et de pivoine ont fait leurs preuves.

Taux réduit

La normalisation de l'indicateur est réalisée à l'aide de l'exposition au médicament et du régime thérapeutique. Il existe des remèdes populaires et des préparations homéopathiques efficaces, mais tout remède ne devrait être pris qu'après avoir consulté un médecin. La faible agrégation est le plus souvent causée par des infections bactériennes ou virales. Parfois, il s'agit d'une carence nutritionnelle causée par la faim ou un régime alimentaire déséquilibré.

Le traitement avec des médicaments est prescrit avec un écart significatif par rapport à la norme acceptée. Dans certains cas, le patient est hospitalisé. Les pharmacies ont un choix de médicaments ("Ditsinon", "Immunoglobuline", "Prednisolone", etc.) dans une large gamme de prix.

Pour tester l'efficacité du traitement, une analyse de l'agrégation plaquettaire est effectuée tous les quelques jours ou toutes les semaines selon les directives du médecin. L'indicateur est mesuré dans le temps, plusieurs fois au cours d'un traitement. Il est interdit au patient d’utiliser des produits et des substances empêchant l’agrégation plaquettaire. Une fois que le taux de l'indicateur est atteint, le traitement est arrêté conformément aux instructions du médecin.

Selon les résultats de l'analyse, si une hyperagrégation plaquettaire est constatée chez le patient, ou inversement, une diminution de l'agrégation plaquettaire est observée, des mesures prophylactiques doivent être prises pour prévenir la santé. Le moyen le plus simple de normaliser l’indice de nutrition clinique. À tout âge, il est nécessaire de suivre un régime alimentaire complet et équilibré.

Agrégation plaquettaire: concept, analyse sanguine, anomalies, nuances

Agrégation plaquettaire - désir de plaques de sang, de restes de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bitstsotseroo, «détectant» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, à se rassembler de telle sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés au cours du processus), les dommages survenant dans le vaisseau.

Une petite plaie avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système d'hémostase), n'est pas en grave difficulté. Le sang qui coule de la plaie cesse après un certain temps et, dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Ils se sont arrêtés d'eux-mêmes". Et, bien sûr, tout le monde n’est pas au courant d’un processus tel que l’agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l’arrêt des saignements et dans la prévention de la perte de liquide, précieux pour le corps.

L’agrégation plaquettaire est l’une des étapes de l’arrêt des saignements

Pour des raisons apparemment minimes, arrêter les saignements des vaisseaux du système microvasculaire (artérioles, veinules, capillaires) est un processus complexe et fluide:

• En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires spasment et empêchent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
• Plaques de sang - les plaquettes se précipitent sur le lieu de l'accident, lesquelles sont attachées à la zone endommagée et tentent de combler le vide (adhérence des plaquettes);
• Le nombre de plaquettes sur le site de la lésion augmente rapidement (accumulation), elles commencent à s'accumuler et forment des conglomérats - une agrégation des plaquettes se produit, phase initiale mais très importante de la formation d'un caillot sanguin;
• À la suite de l’agrégation des plaques de sang, un bouchon de plaquette lâche (agrégation irréversible) se forme. Ce bouchon, bien que étanche au plasma, ne soit cependant pas très stable et fiable: il suffit de toucher et de faire couler le sang;
• Le caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les fils de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui stoppe le saignement (rétraction du thrombus thrombinique).

stades de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l’agrégation plaquettaire n’est pas l’étape finale de l’arrêt des saignements, c’est une des étapes du processus, mais cela ne le rend pas moins important. La façon dont cette réaction est réalisée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais vous devez tout d’abord informer le lecteur que l’agrégation plaquettaire, qui exerce une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut présenter des inconvénients. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de la sorte. Pour le moment, elles sont rapidement activées, collées sur les parois des vaisseaux sanguins et collées si nécessaire (si le vaisseau sanguin endommage le sang).

L'agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive d'action de ces plaques de sang. Lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), elles s'agglutinent et contribuent ainsi à la formation de caillots de sang inutiles pour le corps qui, plus tard, se déplaçant le long de la circulation sanguine, recouvrent le vaisseau sanguin et perturbent la nutrition des tissus vitaux. Cela peut arriver n'importe où: dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur en sang (infarctus du myocarde), les poumons (infarctus du poumon), le cerveau (accident ischémique cérébral), etc., les agents antiplaquettaires sont donc largement prescrits pour la prévention et le traitement de ces pathologies.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec agrégation spontanée des plaquettes, mais malheureusement, une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des modifications pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans le test sanguin

Pour l’étude de l’agrégation plaquettaire, les cellules sont créées dans des conditions proches du naturel (circulation dans le sang). Le test est effectué sur du verre en utilisant des substances inductives prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui sont généralement impliquées dans ce processus dans un organisme vivant (in vivo) avec une agrégation plaquettaire stimulée par un saignement (ADP, collagène, thrombine). adrénaline). Dans les laboratoires individuels utilisés pour l'analyse, des substances non présentes dans l'organisme, mais capables de provoquer une agrégation, ont été utilisées, par exemple la ristomycine (ristotsétine). Il convient de noter que pour chaque inducteur, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais ce n’est que pour se familiariser, car le taux n’est donné qu’à titre provisoire, il peut élargir ou réduire son champ d’application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque QDL.

Tableau: norme de la capacité d’agrégation plaquettaire en fonction de la substance inductrice

L’agrégation spontanée des plaquettes (TAC) est particulièrement importante pour le diagnostic des affections pathologiques (en particulier des maladies cardiovasculaires), quand une quantité excessive de plaques de sang collées entre elles circule librement dans les vaisseaux sanguins, provoquant un certain nombre de désordres, principalement dans la zone de microcirculation. :

1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant longtemps risque d'entraîner des modifications des parois des vaisseaux sanguins (en particulier des vaisseaux du système microvasculaire);
2. La SAT crée les conditions nécessaires pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications graves et de conséquences dans ce contexte.

Le plus souvent, l’agrégation spontanée des plaquettes en laboratoire détermine:

• Mesure de la densité optique des suspensions de plaquettes;
• Par l’évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - des agrégomètres (optique, enregistrant l'agrégation des plaquettes dans le plasma enrichi par celles-ci, ou conductométrique, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes sanguines, puis affichent leurs mesures de manière graphique (courbe - agratogramme). Ces méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent de grandes quantités de plasma pour la recherche.

Les anomalies causent des problèmes pendant la grossesse

La capacité d'agrégation faible et élevée est également mauvaise. À cet égard, dans certaines circonstances, lorsque l’agrégation plaquettaire peut être augmentée ou réduite par rapport à la norme, un test sanguin permettant de calculer cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes en âge de procréer, car en obstétrique, une anomalie de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme a souvent des conséquences néfastes. Au cours de la période de gestation, le corps de la femme commence longtemps à se préparer à la prochaine perte de sang; les indicateurs de la coagulation augmentent donc légèrement, mais il existe un degré d'augmentation modéré, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut provoquer une thrombose, mais d'un autre côté, si elle est réduite, il existe un risque de saignement. Pour un déroulement favorable de la grossesse - besoin d'un...

Le taux d’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est généralement compris entre 30 et 60% (quelle que soit la substance utilisée en tant qu’inducteur). Là encore, tout est approximatif. Les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l’analyse, où les experts les comparent avec des valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hyporégie avec hyperagrégation et à éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec des inducteurs

Une analyse de sang qui détermine la capacité d’agrégation du niveau plaquettaire doit être réalisée simultanément avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

Agrégation de plaques de sang avec ADP

L’étude de l’agrégation plaquettaire avec l’ADP a pour but d’identifier l’agrégation spontanée plaquettaire ou le diagnostic de conditions thrombotiques survenant dans une pathologie donnée:

1. Processus athérosclérotique;
2. L'hypertension;
3. IHD, infarctus du myocarde;
4. Violation de la circulation cérébrale;
5. Le diabète;
6. Hyperlipoprotéinémie (modification du profil lipidique, augmentation des lipoprotéines de basse densité, augmentation de l’athérogénicité);
7. Thrombathie héréditaire;
8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
9. Lors de la prise de médicaments individuels pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Déviation vers le bas donner:

• Thrombasthénie de Glantsman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et de la glycoprotéine IIb-IIIa);
• Atrombium essentiel (diffère de la thrombustion par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
• Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie rare et récessive liée au sol, caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
• Syndrome Aspirinopodobny (pathologie associée à une violation de la "réaction de libération" et à la 2ème phase d'agrégation);
• Thrombocytopathie dans le syndrome urémique;
• Thrombocytopathie secondaire (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement par des agents antiplaquettaires, AINS - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et antihypertenseurs).

L'augmentation de la performance est observée lorsque:

• Syndrome visqueux des plaquettes (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
• Activation des cellules du lien plaquettaire du système de coagulation provoquée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour des raisons spécifiques, etc.
• Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation induite avec du collagène

Un écart par rapport à la norme lors de l’utilisation de la réaction avec le collagène peut indiquer que des violations se produisent au niveau de l’adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. On observe une augmentation de l’agrégation plaquettaire dans les cas de syndrome plaquettaire visqueux et de vascularite d’origines diverses.

Détermination de l'agrégation plaquettaire dans l'échantillon d'adrénaline

L’étude de l’activité ristocétine-cofacteur

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur de von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer la maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs n'est pas seulement utile pour déterminer la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines. Ces tests vous permettent d’évaluer l’efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et vous permettent de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

En attendant, le lecteur peut reprocher à juste titre qu'après avoir commencé la description du sujet par des analyses, des variantes de leurs normes et des changements pathologiques, l'auteur ait trop peu parlé des plaques de sang elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation stimulée par les saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation des plaquettes, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière le collage de cellules et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en donnant aux personnes intéressées un intérêt accru pour suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, afin de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et de mettre en évidence l'importance de chacune des composantes de la réaction.

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes jouent un rôle très important dans la mise en œuvre de l'hémostase des plaquettes vasculaires, comme en témoigne le nom du processus. En général, leurs fonctions consistent à résoudre les tâches suivantes:

1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, maintiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
2. Possédant des capacités d’agrégation-agrégation, qui consistent en le fait que les cellules sont rassemblées en «piles» et collées sur les zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter le petit saignement en 1 à 2 minutes;
3. Les plaques de sang ont notamment pour tâche de maintenir le spasme des hémocapillaires blessés au niveau approprié - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînerait une augmentation du saignement;
4. Les plaquettes ne sont pas seulement présentes mais participent aussi activement aux processus de coagulation et ont également une incidence sur la réaction de la fibrinolyse.

Les fonctions d’adhésion et d’agrégation des plaquettes sont inextricablement liées et combinées en un seul - agrégat adhésif (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l’année dernière - au IXe siècle). Le fait est que le bouchon plaquettaire commence à se former même avant le moment où les plaquettes sont arrivées sur le site et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes aux parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulateur du premier stade de l'hémostase vasculaire des plaquettes.

Changer le "look" - acquérir de nouvelles opportunités

Fait intéressant, les plaques de sang, après avoir «appris» sur la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux de l'incident, commencent à se préparer intensément:

• En une fraction de seconde, ils changent d’apparence: ils se transforment en formes sphériques en cellules sphériques et jettent des pseudopodes (processus longs qui n’existaient pas auparavant et qui doivent absolument s’accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
• Les plaquettes arrivant au vaisseau endommagé arrivent complètement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et pour l'agrégation, il faut donc jusqu'à 5 secondes pour les attacher.
• En même temps, les plaquettes circulant dans le flux sanguin ne restent pas inactives, elles recherchent et retrouvent rapidement leurs semblables, se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
• Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes, qui ont été les premières (initialement adhérées) à arriver sur les lieux et se sont collées à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions des plaquettes sont réalisées dans le but d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui permettra dans un délai très court (de 1 à 3 minutes) de combler toute lacune dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin de stopper le saignement.

Derrière l'agrégation se cache un processus biochimique complexe.

L’adhésion et l’agrégation plaquettaire ne sont pas une réaction aussi simple que cela peut paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe comportant plusieurs étapes et impliquant plusieurs facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant de la plaque de sang elle-même): stimulants de réaction, consommation d'énergie, restructuration importante des plaques de Bitscotsero. Par exemple, le facteur de von Willebrand (une glycoprotéine, un cofacteur plasmatique de l'adhérence des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire au bon fonctionnement des plaquettes et sa production a lieu dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour l’avenir, la mettant dans leurs granules, de sorte qu’il soit nécessaire (lorsqu’elle est activée) de la libérer dans l’environnement.

L’agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d’un certain nombre de stimulants associés au début de la réaction:

1. Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion des plaquettes;
2. ADP - ce composant assume le rôle principal au premier stade de l’agrégation: d’abord, de l’ADP en petites quantités est libéré de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (érythrocytes), également présents sur le lieu de l’accident. Plus tard, avec ce stimulateur, les plaques de Bitscoceroro (ATP → ADP) elles-mêmes alimentent la zone d'hémostase, qui a eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes de l'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, sont libérés des granules de plaquettes, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques de sang, contribuant à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C₂₀H₃₂Oh₂) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance aggrégante la plus active - le thromboxane;
4. Le système des prostaglandines est un lien important dans la régulation des capacités d’agrégation plaquettaire: en mode actif, l’éducation se produit dans l’endothélium et les cellules musculaires lisses des endopéréxides de prostaglandines, elles peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l’agrégation, quand il n’est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à fournir un vasodilatateur prostacyclinique (IGP).₂), dilate les vaisseaux sanguins et inhibe largement l’agrégation plaquettaire;
5. Compléter la "réaction de libération" des facteurs intraplaquettes, renforcer et augmenter la résistance du tube hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, qui peut provoquer une agrégation à des doses très faibles comparées à celles nécessaires à la coagulation du sang.

Bien entendu, ces mécanismes sont dans la zone d’attention des médecins d’un certain profil, mais ils peuvent également intéresser les lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l’hémostase plaquettaire. En outre, une telle introduction aide à comprendre l’origine d’un certain nombre de maladies associées aux troubles de la coagulation à ce stade.

Les vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre d'affections pathologiques (héréditaires et acquises).

La «réaction de libération» la plus vulnérable s’est avérée être la plus vulnérable du mécanisme de l’agrégation plaquettaire, faute de quoi le processus de regroupement et de collage de cellules s’arrête, à peine démarré. Bien entendu, un bouchon hémostatique ne se forme pas dans de tels cas.

En outre, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il est nécessaire de disposer de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de substances protéiniques (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.).

Les plaquettes ont besoin de protéines pour créer des conditions confortables, appelées «atmosphère plasmatique», et ce n’est qu’alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de clivage de protéines (notamment obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l’agrégation plaquettaire et l’inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, dans des conditions de fonctionnement normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le bouchon qui n'est pas renforcé par la fibrine sera intenable et, simplement, va "voler" reprise de saignement.

Agrégation plaquettaire en tant que facteur de la coagulation sanguine

L'agrégation des plaquettes selon la logique du nom est une combinaison de celles-ci afin d'arrêter le saignement. Mais ce n’est qu’un facteur, certes important, de coagulation du sang, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquette (microcirculatoire) pour arrêter le saignement, c'est-à-dire pour créer un bouchon (thrombus) qui ferme l'ouverture de la paroi vasculaire résultant des dommages. La formation de thrombus résulte de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, il existe des normes pour la capacité d'agrégation des plaquettes, pour lesquelles le collage de cellules joue un rôle positif. Toutefois, dans certains cas, l’agrégation plaquettaire peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d’organes importants par la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux de petit calibre et présentant une pression artérielle basse. Pour les plus gros vaisseaux, le mécanisme de coagulation est caractéristique, à savoir l'activation de la coagulation sanguine.

Système hémostatique et coagulation du sang

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps qui permet de préserver l'état d'agrégation liquide du sang. La perte de sang est également minimisée en cas de violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les troubles du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des états hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (tendance à la formation de petits caillots sanguins gênant le flux sanguin normal en raison de l’agrégation plaquettaire accrue).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, un mécanisme de microcirculation permettant d'arrêter le saignement suffit. La cessation du saignement des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation du sang. Cependant, il est nécessaire de comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En cas de dommages au navire:

• spasme vasculaire;
• libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, facteur de von Willebrand (VWF);
• lancer la cascade de la coagulation.

Les endothéliocytes - cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance des thrombus et contrôlant l'activité des plaquettes) et des procoagulants (activent les plaquettes, favorisant leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent: facteur de Willebrand et facteur tissulaire.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à une blessure au vaisseau et que les procoagulants aient été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la partie endommagée du lit vasculaire (manifestation des propriétés adhésives). En parallèle, ils libèrent des substances biologiquement actives qui contribuent à augmenter le spasme vasculaire et à réduire l'apport sanguin dans la région endommagée. Ils émettent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire d'isoler l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire qui se collent les uns aux autres. De ce fait, le thrombus commence à grossir rapidement. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer l'ouverture formée dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un thrombus, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble tresse étroitement les plaquettes, formant ainsi un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettes). En outre, les plaquettes sécrètent de la thromboséine, qui contribue à la réduction et à la fixation du tube, ainsi qu'à sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la partie endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

La fibrinolyse permet de détruire davantage le caillot sanguin formé, de limiter sa croissance et d'empêcher la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts.

Test sanguin pour l'agrégation des plaquettes

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse est effectuée avec leur agrégation induite - un agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d’afficher graphiquement l’aptitude des plaquettes à une adhésion et une agrégation actives.

L'agrégatogramme est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L’analyse est effectuée après l’ajout de stimulants à l’agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

• faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
• forte (ADP à forte dose, collagène, thrombine).

En règle générale, l'agrégation plaquettaire avec l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine (antibiotique ristotsétine) est réalisée. L'étude de l'activité des plaquettes en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l’agrégation plaquettaire est perturbée après activation avec la ristocétine. L'activation se produit sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP).

Règles de préparation à l'analyse

Une heure avant l'analyse est interdit de fumer. Une demi-heure avant la prise du matériel, le patient devrait être au repos.

Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L’utilisation d’agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l’analyse et des anti-inflammatoires non stéroïdiens au moins trois jours à l’avance.

Perturber également l’agrégation plaquettaire:

• fortes doses de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactames (pénicilline, céphalosporines),
• les bêta-bloquants (propranolol),
• vasodilatateurs,
• bloqueurs des canaux calciques
• cytostatiques,
• les antifongiques (amphotéricine B),
• antipaludéens.

Ils peuvent également réduire légèrement l’apport en agrégation plaquettaire:

Agrégation plaquettaire induite. Décodage, norme et pathologie

Plus souvent, les résultats de la recherche sont enregistrés en pourcentages. Agrégation plaquettaire normale avec:

• ADP 5,0 µmol / ml - de soixante à quatre vingt dix;
• ADP 0,5 µmol / ml - jusqu'à 1,4 à 4,3;
• adrénaline - de quarante à soixante-dix;
• collagène - de cinquante à quatre-vingts;
• ristocétinome - de cinquante-cinq à cent.

Il faut se rappeler que:

• l'activation de ristomitsinom est un reflet indirect de l'activité du facteur de von Willebrand;
• ADP - activité d'agrégation plaquettaire;
• induction par intégrité collagène de l'endothélium vasculaire.

L'estimation en pourcentage indique le degré de transmission plasmatique après l'ajout d'un inducteur d'agrégation. Le plasma pauvre en plaquettes est utilisé pour la transmission de la lumière - 100%. Inversement, plasma riche en plaquettes - plus de 0%.

Agrégation pendant la grossesse

L’agrégation plaquettaire normale pendant la grossesse varie de trente à soixante pour cent. Au dernier trimestre, une légère augmentation de l'agrégation plaquettaire peut être observée.

La diminution des valeurs indique un risque élevé de saignement pendant l'accouchement et une augmentation marquée du risque de thrombose après l'accouchement, ainsi qu'une possible fausse couche du fœtus (menace de samoabort).

Indications pour l'analyse

• troubles hémorragiques (saignement accru);
• thrombophilie (trouble de la coagulation avec risque accru de thrombose);
• athérosclérose sévère;
• le diabète;
• avant d'effectuer des interventions chirurgicales;
• pendant la grossesse;
• lors du suivi de l'efficacité du traitement anticoagulant et antiplaquettaire.

En outre, cette étude est importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire. Raisons

De telles violations dans les analyses sont typiques pour:

• thrombophilie (trouble de la coagulation caractérisé par une tendance à la formation de caillots sanguins);
• CHD;
• Diabète (diabète);
• athérosclérose sévère;
• SCA (syndrome coronarien aigu);
• tumeurs malignes;
• syndrome visqueux des plaquettes;
• déshydratation sévère (thrombophilie de déshydratation).

Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans les veines profondes des membres inférieurs. La maladie se manifeste par des douleurs dans les jambes, aggravées par la marche, la fatigue, l'enflure, la pâleur et la cyanose du membre atteint.

La thrombose initiale touche principalement les veines du muscle gastrocnémien, puis au fur et à mesure que la maladie progresse, le thrombus se propage plus haut, affectant la région du genou, de la hanche et du pelvis. La propagation de la thrombose et l'augmentation de la taille du thrombus augmentent le risque de thromboembolie pulmonaire.

Les raisons de la réduction de l'agrégation

La diminution de l'agrégation est typique pour:

• syndrome de type aspirine;
• maladies myéloprolifératives;
• traitement avec des médicaments réduisant l’agrégation plaquettaire;
• l'urémie.

Avec la maladie de von Willebrand (se manifestant par des saignements nasal, gastro-intestinal, utérin, une hémorragie musculaire avec des blessures, des hématomes légers) sera:

• l'activation de la ristocétine est gravement altérée;
• l'induction de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline est préservée;
• déficit en facteur de von Willebrand.

Le syndrome de Bernard-Soulier (saignements abondants des muqueuses de la bouche, du nez, des saignements prolongés des plaies, éruptions cutanées hémorragiques, hématomes étendus) se caractérise également par une forte diminution de l'activation des plaquettes par la ristomycine, tout en maintenant une induction normale de l'ADP, etc. Dans cette maladie, l'activité du facteur de von Willebrand est normale.

La thrombasthénie de Glantsman se manifeste par des hémorragies articulaires, des saignements prolongés des plaies, une éruption hémorragique, des saignements de nez graves. Dans l'agrégatogramme - une forte diminution de l'activation des plaquettes par l'ADP, l'adrénaline et le collagène. L'induction avec la ristomycine n'est pas perturbée.

Une thrombocytopénie, un eczéma et de fréquentes infections purulentes sont observés dans le syndrome de Viskot-Aldrich. Les analyses se caractérisent par une diminution de la réaction avec le collagène, de l'adrénaline et par l'absence d'une deuxième vague avec l'ADP.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Date de publication de l'article: 10/09/2018

Date de la mise à jour de l'article: 09/10/2018

L'auteur de l'article: Dmitrieva Julia - un cardiologue en exercice

L'agrégation plaquettaire est le processus de collage qui commence lorsqu'il existe un risque de perte de sang. Si le vaisseau est endommagé, les cellules sanguines iront instantanément sur le site du saignement et commenceront à se coller. Le résultat est un caillot de sang qui bloque la plaie.

La faible capacité des plaquettes à s'agglutiner est lourde de saignements pathologiques, et élevée - le développement de thrombose et d'altération du flux sanguin. La valeur numérique de cet indicateur est déterminée par laboratoire.

Quel rôle ce processus joue-t-il dans le corps?

L'agrégation n'est pas la seule étape pour arrêter l'hémorragie. Ce n’est qu’un des composants de l’hémostase - un complexe de mécanismes physiologiques qui maintient l’état liquide du sang et minimise sa perte lorsque le lit vasculaire est endommagé.

Il est divisé en 2 types:

• Vasculaire-plaquettes - arrête les hémorragies des petits vaisseaux. Pour cela, un hémostatique microcirculatoire est suffisant.
• Coagulatif - fournit un arrêt des hémorragies des gros vaisseaux. Cela nécessite l'activation d'un facteur de coagulation.

L'hémostase ne peut être complète que si ces deux mécanismes fonctionnent normalement et interagissent l'un avec l'autre. Ensuite, lorsque le vaisseau est endommagé, toute une chaîne de réactions est activée, ce qui conduit à la formation d'un caillot de sang et au blocage de la source du saignement.

Dirigez son spasme vasculaire. Cela réduira la pression systolique dans le sang affecté, ce qui ralentira la perte de sang.

Ensuite, les cellules endothéliales qui tapissent les parois du vaisseau de l'intérieur sont impliquées dans le processus. Ils commenceront à produire des anticoagulants, qui empêcheront la croissance incontrôlée d'un caillot sanguin, et des procoagulants, qui activeront les plaquettes et augmenteront leurs propriétés adhésives. A partir de ce moment, la formation d'un embouteillage va commencer

Les plaquettes se précipiteront à la surface de la plaie - leur adhésion (adhésion à la paroi du vaisseau) et leur agglutination (adhésion) commenceront.

Dans le même temps, les cellules sanguines vont produire:

• des substances actives qui augmenteront le spasme des parois des vaisseaux, ce qui entraînera une diminution de la vitesse du flux sanguin;
• facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation;
• thromboxane A2 et adénosine diphosphate de nucléotide (ADP) - stimulants de collage.

Un caillot de sang constitué d'assiettes collées commencera à se développer. Les plaquettes continueront à s'agréger jusqu'à ce que le caillot ferme l'espace dans le vaisseau.

Le liège formé se caractérise par une faible perméabilité au plasma sanguin, mais n'est pas fiable. La fibrine, une protéine insoluble, contribuera à la renforcer. Ses fils tordront les plaquettes, compactant la masse collée - un thrombus complet se formera.

Dans le même temps, les plaques de sang mettront en évidence le facteur thrombosténine, qui fixe fermement le bouchon. Cela bloquera la lumière dans le vaisseau et empêchera la perte de sang.

La destruction d'un thrombus formé sera assurée par le système de fibrinolyse, dont le rôle principal est la dissolution des filaments de fibrine. Elle met également en garde contre l'agrégation excessive de plaquettes et la formation d'embouteillages pathologiques dans des vaisseaux entiers.

Diagnostic de laboratoire

Pour évaluer l'activité d'agrégation des cellules sanguines, une étude de laboratoire est réalisée - agratogramme.

Préparation à l'analyse

Pour que les résultats de l'analyse soient corrects, vous devez commencer à vous préparer dans quelques semaines. Le jour où la procédure est prévue, vous ne pouvez pas manger. Il est permis de ne boire que de l'eau sans gaz.

Pendant 3 jours avant la prise de sang, il est nécessaire de suivre un régime. Cela implique l'exclusion du régime alimentaire de l'ail, du café, du curcuma, du gingembre, de l'alcool, de l'oignon et de l'huile de poisson - produits qui affectent l'activité d'agrégation des cellules sanguines.

Pour la même raison, vous devrez refuser d’accepter et d’utiliser les médicaments suivants 7 jours avant le test de sang clinique:

• les bêta-bloquants;
• bloqueurs des canaux calciques;
• les diurétiques;
• les bêta-lactamines;
• L'aspirine;
• médicaments antipaludiques;
• agents antifongiques;
• les antidépresseurs;
• contraceptif;
• Dipyridamole;
• Sulfapyridazine;
• cytostatiques;
• vasodilatateurs.

Pendant la période de préparation à l'analyse, vous devez rester dans une atmosphère calme, éviter les efforts physiques et les maladies inflammatoires.

Comment se fait la recherche?

Un agrégomètre est utilisé pour l'étude - un analyseur automatique d'agrégation. Il enregistre en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes. Et affiche ensuite les mesures enregistrées graphiquement.

L'agrégation induite et spontanée est distinguée. Le premier est réalisé avec la connexion de substances inductances, le second - sans activateurs auxiliaires.

En tant qu'inducteurs d'agrégation universels (UIA), il existe des composants de composition chimique similaire aux composés présents dans les vaisseaux humains et activant le processus de formation de thrombus. Ceux-ci incluent l'ADP, le collagène, l'épinéphrine (adrénaline) et l'acide arachidonique.

Certains laboratoires utilisent des composés absents dans l'organisme mais qui stimulent l'agrégation. Par exemple, la ristomycine (ristotsétine).

Dans le même temps, des études peuvent être réalisées avec plusieurs inducteurs. Une telle analyse comporte trois et cinq composantes.

L’essence de l’étude consiste à faire passer des ondes lumineuses dans un plasma enrichi en plaquettes. L'activité d'agrégation des plaquettes sanguines est déterminée par la différence entre la densité légère du sang avant le début du processus d'épaississement et après avoir atteint l'agrégation maximale.

Déchiffrer les résultats de l'analyse

Les normes d'agrégation ont deux frontières - la plus basse et la plus haute:

Dans différents laboratoires, les résultats peuvent être interprétés différemment. Par conséquent, vous devez vous concentrer sur les valeurs marquées dans le formulaire.

Habituellement, les résultats de l'agrégatogramme correspondent à la forme en pourcentage. Mais parfois, ils sont fournis sous forme de graphique, qui montre la courbe de transmission de la lumière et une désagrégation marquée.

Un écart par rapport à la norme dans la partie la plus petite indique une hypoagrégation, dans une hyperagrégation étendue.

Causes et effets de l'hypoagrégation

Une hypoagrégation plaquettaire peut se développer suite à l'utilisation prolongée d'agents antiplaquettaires, tels que l'aspirine ou ses analogues. La substance inhibe l'activité de la cyclooxygénase. Cette enzyme est nécessaire à la synthèse du thromboxane A2, un stimulateur du collage des plaquettes.

La suppression de la fonction de l'enzyme aspirine persiste pendant toute la vie du globule sanguin: environ 10 jours.

En plus de prendre des médicaments contenant de l'aspirine, l'inhibition de l'agrégation peut résulter de:

• syndrome de type aspirine - une condition défectueuse sur le fond de la maladie, accompagnée d'une violation du processus de libération des plaquettes pour la deuxième vague d'agrégation;
• maladie myéloproliférative - croissance anormale des cellules souches de la moelle osseuse, entraînant une augmentation de la concentration de plaquettes, de leucocytes ou d'érythrocytes dans le sang;
• maladies héréditaires du système circulatoire conduisant à une thrombocytopathie primaire;
• thrombocytopathie secondaire - saignement accru, se manifestant dans la fonction opprimée des plaquettes, qui est une complication de la pathologie de fond.

La capacité des plaquettes à s'agglutiner au-dessous de la norme menace de nuire gravement à la santé, voire au décès. Une agglutination insuffisante affecte la coagulation du sang et conduit à une thrombocytopénie.

En l'absence de formation de caillots sanguins dans le vaisseau affecté, les saignements internes et externes ne s'arrêtent pas et peuvent entraîner la mort.

Causes et effets de l'hyperagrégation

Une liaison accrue des plaquettes se développe à l'arrière-plan:

• thrombophilie - coagulation sanguine anormale caractérisée par un risque accru de formation de caillots sanguins;
• le diabète sucré, qui peut causer une dépression de la fonction plaquettaire et une augmentation du niveau de facteurs de coagulation;
• athérosclérose négligée, provoquant un trouble du mécanisme de la coagulation du sang;
• syndrome des plaquettes collantes - propension héréditaire ou acquise des plaques de sang à une agrégation accrue;
• syndrome coronarien aigu - exacerbation de la maladie cardiaque ischémique, ce qui conduit souvent à une agrégation accrue;
• prééclampsie - complications de la grossesse, consistant en une perturbation profonde du fonctionnement de systèmes importants de l'organisme;
• déshydratation sévère.

L'hyperagrégation plaquettaire augmente le risque de thrombose, ce qui menace le développement d'une thrombose veineuse superficielle ou profonde. Un thrombus détaché se déplace dans le système circulatoire et peut entraîner une embolie pulmonaire, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

La thrombose est accompagnée d'une douleur arquée, d'une faiblesse grave, d'un gonflement et d'une pâleur ou d'une cyanose du membre douloureux.

Que faire en cas de divergences dans l'analyse?

Si vous suspectez une activité d'agrégation plaquettaire non standard, contactez le thérapeute ou un hématologue. Le médecin vous prescrira une liste de tests hémostatiques supplémentaires.

Traitement d'hyperagrégation

La base du traitement de l'agrégation excessive est la réception des médicaments antithrombotiques et des anticoagulants. Ces derniers incluent l'aspirine. Les hématologues recommandent de le prendre dans une coque de protection immédiatement après avoir mangé pour éliminer le risque de saignement.

Après un diagnostic complet peut être attribué:

• les anticoagulants qui inhibent la coagulation du sang - Héparine, Clexane;
• agents antiplaquettaires inhibant l'agrégation - Aspicard, Plavix;
• inhibiteurs réduisant l'agrégation - Plestazol;
• médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins;
• Blocus de Novocainic;
• médicaments anesthésiques;
• médicaments anti-angineux (avec maladie ischémique).

Le schéma de traitement de la toxicomanie est développé en tenant compte de nombreux facteurs individuels, de sorte qu'il ne peut pas être appelé universel. Les préparations pour l'inhibition de l'agrégation doivent être prescrites par un médecin, l'auto-traitement est lourd avec une aggravation de la déviation et le développement de complications graves pouvant aller jusqu'à la mort.

Dans le processus de traitement de l'hyperagrégation devrait adhérer à une nutrition adéquate. Les aliments protéinés sont remplacés par des légumes. Le régime alimentaire doit être rempli de légumes verts, d'ail, d'oranges, de pamplemousses, de fruits de mer et de légumes frais. Devront éliminer le sarrasin, la grenade et d’autres produits qui contribuent à l’épaississement du sang.

Il est nécessaire d'observer le mode de consommation. Norme - 2,5 litres d’eau par jour. La déshydratation entraîne une vasoconstriction, le sang s'épaissit encore davantage.

En association avec un traitement conservateur, vous pouvez utiliser la médecine traditionnelle. Mais seulement après s'être mis d'accord sur une telle méthode de traitement avec un médecin, car de nombreuses plantes médicinales n'inhibent pas, mais provoquent la coagulation du sang.

Recettes remèdes populaires sans danger:

• Remplir pendant 1 s. l mélilot 200 ml d’eau bouillante moulue et laissez reposer pendant une demi-heure. Divisez ensuite la composition en 4 parties et buvez pendant la journée. Cours de traitement - 3 mois.
• Broyer et plonger dans 250 ml d'alcool 1 c. l racine de pivoine moulue et mise de côté pendant 20 jours. Prendre la composition de 30 gouttes 2 à 3 fois par jour.
• Mélanger le jus d'orange fraîchement pressé avec le potiron dans des proportions égales. Buvez-le quotidiennement avec 100 ml.

Traitement de l'hypoagrégation

Le schéma de traitement médicamenteux (DOS) pour l'hypoagrégation comprend nécessairement la prise de médicaments hémostatiques. Prescrire des moyens spécifiques et déterminer leur dosage doit par le médecin.

Il existe des coagulants dotés d'un mécanisme d'action direct et indirect. Les premiers contiennent des ingrédients qui aident à la coagulation du sang. Ces derniers sont fabriqués à base de vitamine K et peuvent affecter les hormones.

Outre les coagulants, les inhibiteurs de la fibrinolyse et les stimulants de l’agrégation plaquettaire contribuent à la coagulation du sang. Pour réduire la perméabilité vasculaire, on peut prendre de l’acide ascorbique ou de l’adroxone.

Vous devez arrêter de prendre des médicaments qui ont des propriétés antiplaquettaires:

• Aspirine.
• L'ibuprofène
• Nimesila.
• Paracétamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Le régime alimentaire est un élément important du traitement de l'hypoagrégation. Il est nécessaire d'inclure dans le menu des produits qui ont un effet bénéfique sur le système hématopoïétique. Tels sont tous les types de viandes rouges, abats, poissons, fromages, œufs, grenades, bananes, carottes, sarrasin, poivrons doux, betteraves. Éliminez le besoin de gingembre, d'ail et d'agrumes.

Vous pouvez prendre Piracetam - un médicament nootropique qui a un effet positif sur les processus métaboliques du cerveau et de la circulation sanguine.

Après consultation avec un hématologue, vous pouvez utiliser les méthodes de traitement traditionnelles. Recettes

• Râpez les betteraves fraîches, hachez avec 1 c. l sucre et laisser le mélange pendant la nuit. Le matin, presser le liquide et boire à jeun.
• Broyez l'ortie, versez 200 ml d'eau bouillante et faites chauffer sur le feu pendant 10 minutes. Refroidir et filtrer le liquide. Buvez-le avant les repas.

Une hypo ou hyperagrégation modérée des plaquettes peut être traitée en ambulatoire, l'hospitalisation étant indiquée pour les cas graves.

Si nous procédons au traitement rapidement, l'indicateur reviendra rapidement à la normale. Sinon, une déviation peut entraîner le développement de complications dangereuses. Par conséquent, il est nécessaire de déterminer régulièrement le niveau d'agrégation.