Agrégation plaquettaire: concept, analyse sanguine, anomalies, nuances

Agrégation plaquettaire - désir de plaques de sang, de restes de mégacaryocytes, appelés plaquettes ou plaques de Bitstsotseroo, «détectant» une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang, à se rassembler de telle sorte qu'avec l'aide d'autres «liquidateurs» (présents ou formés au cours du processus), les dommages survenant dans le vaisseau.

Une petite plaie avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système d'hémostase), n'est pas en grave difficulté. Le sang qui coule de la plaie cesse après un certain temps et, dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Ils se sont arrêtés d'eux-mêmes". Et, bien sûr, tout le monde n’est pas au courant d’un processus tel que l’agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l’arrêt des saignements et dans la prévention de la perte de liquide, précieux pour le corps.

L’agrégation plaquettaire est l’une des étapes de l’arrêt des saignements

Pour des raisons apparemment minimes, arrêter les saignements des vaisseaux du système microvasculaire (artérioles, veinules, capillaires) est un processus complexe et fluide:

• En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires spasment et empêchent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
• Plaques de sang - les plaquettes se précipitent sur le lieu de l'accident, lesquelles sont attachées à la zone endommagée et tentent de combler le vide (adhérence des plaquettes);
• Le nombre de plaquettes sur le site de la lésion augmente rapidement (accumulation), elles commencent à s'accumuler et forment des conglomérats - une agrégation des plaquettes se produit, phase initiale mais très importante de la formation d'un caillot sanguin;
• À la suite de l’agrégation des plaques de sang, un bouchon de plaquette lâche (agrégation irréversible) se forme. Ce bouchon, bien que étanche au plasma, ne soit cependant pas très stable et fiable: il suffit de toucher et de faire couler le sang;
• Le caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les fils de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui stoppe le saignement (rétraction du thrombus thrombinique).

stades de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l’agrégation plaquettaire n’est pas l’étape finale de l’arrêt des saignements, c’est une des étapes du processus, mais cela ne le rend pas moins important. La façon dont cette réaction est réalisée, les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais vous devez tout d’abord informer le lecteur que l’agrégation plaquettaire, qui exerce une fonction protectrice chez des personnes en bonne santé, peut présenter des inconvénients. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de la sorte. Pour le moment, elles sont rapidement activées, collées sur les parois des vaisseaux sanguins et collées si nécessaire (si le vaisseau sanguin endommage le sang).

L'agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive d'action de ces plaques de sang. Lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), elles s'agglutinent et contribuent ainsi à la formation de caillots de sang inutiles pour le corps qui, plus tard, se déplaçant le long de la circulation sanguine, recouvrent le vaisseau sanguin et perturbent la nutrition des tissus vitaux. Cela peut arriver n'importe où: dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur en sang (infarctus du myocarde), les poumons (infarctus du poumon), le cerveau (accident ischémique cérébral), etc., les agents antiplaquettaires sont donc largement prescrits pour la prévention et le traitement de ces pathologies.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec agrégation spontanée des plaquettes, mais malheureusement, une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des modifications pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans le test sanguin

Pour l’étude de l’agrégation plaquettaire, les cellules sont créées dans des conditions proches du naturel (circulation dans le sang). Le test est effectué sur du verre en utilisant des substances inductives prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui sont généralement impliquées dans ce processus dans un organisme vivant (in vivo) avec une agrégation plaquettaire stimulée par un saignement (ADP, collagène, thrombine). adrénaline). Dans les laboratoires individuels utilisés pour l'analyse, des substances non présentes dans l'organisme, mais capables de provoquer une agrégation, ont été utilisées, par exemple la ristomycine (ristotsétine). Il convient de noter que pour chaque inducteur, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais ce n’est que pour se familiariser, car le taux n’est donné qu’à titre provisoire, il peut élargir ou réduire son champ d’application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque QDL.

Tableau: norme de la capacité d’agrégation plaquettaire en fonction de la substance inductrice

L’agrégation spontanée des plaquettes (TAC) est particulièrement importante pour le diagnostic des affections pathologiques (en particulier des maladies cardiovasculaires), quand une quantité excessive de plaques de sang collées entre elles circule librement dans les vaisseaux sanguins, provoquant un certain nombre de désordres, principalement dans la zone de microcirculation. :

1. L'agrégation plaquettaire spontanée pendant longtemps risque d'entraîner des modifications des parois des vaisseaux sanguins (en particulier des vaisseaux du système microvasculaire);
2. La SAT crée les conditions nécessaires pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue de complications graves et de conséquences dans ce contexte.

Le plus souvent, l’agrégation spontanée des plaquettes en laboratoire détermine:

• Mesure de la densité optique des suspensions de plaquettes;
• Par l’évaluation morphologique (visuelle) des plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - des agrégomètres (optique, enregistrant l'agrégation des plaquettes dans le plasma enrichi par celles-ci, ou conductométrique, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces appareils enregistrent en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes sanguines, puis affichent leurs mesures de manière graphique (courbe - agratogramme). Ces méthodes de diagnostic sont assez fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent de grandes quantités de plasma pour la recherche.

Les anomalies causent des problèmes pendant la grossesse

La capacité d'agrégation faible et élevée est également mauvaise. À cet égard, dans certaines circonstances, lorsque l’agrégation plaquettaire peut être augmentée ou réduite par rapport à la norme, un test sanguin permettant de calculer cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes en âge de procréer, car en obstétrique, une anomalie de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme a souvent des conséquences néfastes. Au cours de la période de gestation, le corps de la femme commence longtemps à se préparer à la prochaine perte de sang; les indicateurs de la coagulation augmentent donc légèrement, mais il existe un degré d'augmentation modéré, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut provoquer une thrombose, mais d'un autre côté, si elle est réduite, il existe un risque de saignement. Pour un déroulement favorable de la grossesse - besoin d'un...

Le taux d’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est généralement compris entre 30 et 60% (quelle que soit la substance utilisée en tant qu’inducteur). Là encore, tout est approximatif. Les résultats doivent être trouvés dans le laboratoire qui a effectué l’analyse, où les experts les comparent avec des valeurs de référence et signaler les écarts, le cas échéant. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hyporégie avec hyperagrégation et à éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec des inducteurs

Une analyse de sang qui détermine la capacité d’agrégation du niveau plaquettaire doit être réalisée simultanément avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

Agrégation de plaques de sang avec ADP

L’étude de l’agrégation plaquettaire avec l’ADP a pour but d’identifier l’agrégation spontanée plaquettaire ou le diagnostic de conditions thrombotiques survenant dans une pathologie donnée:

1. Processus athérosclérotique;
2. L'hypertension;
3. IHD, infarctus du myocarde;
4. Violation de la circulation cérébrale;
5. Le diabète;
6. Hyperlipoprotéinémie (modification du profil lipidique, augmentation des lipoprotéines de basse densité, augmentation de l’athérogénicité);
7. Thrombathie héréditaire;
8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
9. Lors de la prise de médicaments individuels pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Déviation vers le bas donner:

• Thrombasthénie de Glantsman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et de la glycoprotéine IIb-IIIa);
• Atrombium essentiel (diffère de la thrombustion par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
• Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie rare et récessive liée au sol, caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
• Syndrome Aspirinopodobny (pathologie associée à une violation de la "réaction de libération" et à la 2ème phase d'agrégation);
• Thrombocytopathie dans le syndrome urémique;
• Thrombocytopathie secondaire (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement par des agents antiplaquettaires, AINS - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et antihypertenseurs).

L'augmentation de la performance est observée lorsque:

• Syndrome visqueux des plaquettes (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
• Activation des cellules du lien plaquettaire du système de coagulation provoquée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour des raisons spécifiques, etc.
• Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation induite avec du collagène

Un écart par rapport à la norme lors de l’utilisation de la réaction avec le collagène peut indiquer que des violations se produisent au niveau de l’adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. On observe une augmentation de l’agrégation plaquettaire dans les cas de syndrome plaquettaire visqueux et de vascularite d’origines diverses.

Détermination de l'agrégation plaquettaire dans l'échantillon d'adrénaline

L’étude de l’activité ristocétine-cofacteur

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur de von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer la maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs n'est pas seulement utile pour déterminer la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines. Ces tests vous permettent d’évaluer l’efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et vous permettent de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

En attendant, le lecteur peut reprocher à juste titre qu'après avoir commencé la description du sujet par des analyses, des variantes de leurs normes et des changements pathologiques, l'auteur ait trop peu parlé des plaques de sang elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation stimulée par les saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation des plaquettes, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière le collage de cellules et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en donnant aux personnes intéressées un intérêt accru pour suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, afin de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et de mettre en évidence l'importance de chacune des composantes de la réaction.

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes jouent un rôle très important dans la mise en œuvre de l'hémostase des plaquettes vasculaires, comme en témoigne le nom du processus. En général, leurs fonctions consistent à résoudre les tâches suivantes:

1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, maintiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
2. Possédant des capacités d’agrégation-agrégation, qui consistent en le fait que les cellules sont rassemblées en «piles» et collées sur les zones endommagées des vaisseaux sanguins (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter le petit saignement en 1 à 2 minutes;
3. Les plaques de sang ont notamment pour tâche de maintenir le spasme des hémocapillaires blessés au niveau approprié - ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre, car cela entraînerait une augmentation du saignement;
4. Les plaquettes ne sont pas seulement présentes mais participent aussi activement aux processus de coagulation et ont également une incidence sur la réaction de la fibrinolyse.

Les fonctions d’adhésion et d’agrégation des plaquettes sont inextricablement liées et combinées en un seul - agrégat adhésif (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l’année dernière - au IXe siècle). Le fait est que le bouchon plaquettaire commence à se former même avant le moment où les plaquettes sont arrivées sur le site et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes aux parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulateur du premier stade de l'hémostase vasculaire des plaquettes.

Changer le "look" - acquérir de nouvelles opportunités

Fait intéressant, les plaques de sang, après avoir «appris» sur la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux de l'incident, commencent à se préparer intensément:

• En une fraction de seconde, ils changent d’apparence: ils se transforment en formes sphériques en cellules sphériques et jettent des pseudopodes (processus longs qui n’existaient pas auparavant et qui doivent absolument s’accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
• Les plaquettes arrivant au vaisseau endommagé arrivent complètement armées, c'est-à-dire bien préparées à la fois pour l'adhésion et pour l'agrégation, il faut donc jusqu'à 5 secondes pour les attacher.
• En même temps, les plaquettes circulant dans le flux sanguin ne restent pas inactives, elles recherchent et retrouvent rapidement leurs semblables, se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
• Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes, qui ont été les premières (initialement adhérées) à arriver sur les lieux et se sont collées à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions des plaquettes sont réalisées dans le but d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, qui permettra dans un délai très court (de 1 à 3 minutes) de combler toute lacune dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin de stopper le saignement.

Derrière l'agrégation se cache un processus biochimique complexe.

L’adhésion et l’agrégation plaquettaire ne sont pas une réaction aussi simple que cela peut paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe comportant plusieurs étapes et impliquant plusieurs facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant de la plaque de sang elle-même): stimulants de réaction, consommation d'énergie, restructuration importante des plaques de Bitscotsero. Par exemple, le facteur de von Willebrand (une glycoprotéine, un cofacteur plasmatique de l'adhérence des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire au bon fonctionnement des plaquettes et sa production a lieu dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour l’avenir, la mettant dans leurs granules, de sorte qu’il soit nécessaire (lorsqu’elle est activée) de la libérer dans l’environnement.

L’agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d’un certain nombre de stimulants associés au début de la réaction:

1. Collagène - le principal stimulateur de l'adhésion des plaquettes;
2. ADP - ce composant assume le rôle principal au premier stade de l’agrégation: d’abord, de l’ADP en petites quantités est libéré de la paroi vasculaire lésée et des globules rouges (érythrocytes), également présents sur le lieu de l’accident. Plus tard, avec ce stimulateur, les plaques de Bitscoceroro (ATP → ADP) elles-mêmes alimentent la zone d'hémostase, qui a eu le temps d'adhérer et de s'activer initialement (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes de l'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, sont libérés des granules de plaquettes, les enzymes membranaires sont activées dans les plaques de sang, contribuant à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C₂₀H₃₂Oh₂) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance aggrégante la plus active - le thromboxane;
4. Le système des prostaglandines est un lien important dans la régulation des capacités d’agrégation plaquettaire: en mode actif, l’éducation se produit dans l’endothélium et les cellules musculaires lisses des endopéréxides de prostaglandines, elles peuvent également se transformer en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l’agrégation, quand il n’est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à fournir un vasodilatateur prostacyclinique (IGP).₂), dilate les vaisseaux sanguins et inhibe largement l’agrégation plaquettaire;
5. Compléter la "réaction de libération" des facteurs intraplaquettes, renforcer et augmenter la résistance du tube hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant - la thrombine, qui peut provoquer une agrégation à des doses très faibles comparées à celles nécessaires à la coagulation du sang.

Bien entendu, ces mécanismes sont dans la zone d’attention des médecins d’un certain profil, mais ils peuvent également intéresser les lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de bien comprendre les réactions complexes de l’hémostase plaquettaire. En outre, une telle introduction aide à comprendre l’origine d’un certain nombre de maladies associées aux troubles de la coagulation à ce stade.

Les vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre d'affections pathologiques (héréditaires et acquises).

La «réaction de libération» la plus vulnérable s’est avérée être la plus vulnérable du mécanisme de l’agrégation plaquettaire, faute de quoi le processus de regroupement et de collage de cellules s’arrête, à peine démarré. Bien entendu, un bouchon hémostatique ne se forme pas dans de tels cas.

En outre, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il est nécessaire de disposer de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de substances protéiniques (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.).

Les plaquettes ont besoin de protéines pour créer des conditions confortables, appelées «atmosphère plasmatique», et ce n’est qu’alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de clivage de protéines (notamment obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l’agrégation plaquettaire et l’inhibent de manière significative.

Pendant ce temps, dans des conditions de fonctionnement normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le bouchon qui n'est pas renforcé par la fibrine sera intenable et, simplement, va "voler" reprise de saignement.

Taux d'agrégation plaquettaire dans le sang et anomalies

Les plaquettes sont des cellules sanguines sans couleur. Ils remplissent une fonction importante dans le corps, le protégeant de la perte de sang. Ce processus est l’agrégation des plaquettes dans le sang, il a ses propres indicateurs standard.

Pour comprendre ce que c'est, il est nécessaire de se faire une idée de la formation d'un caillot sanguin, des normes existantes, du danger de déviation des valeurs normales.

Description et rôle dans le corps humain

Après lésion du tissu, les plaquettes sont fixées sur les parois du vaisseau endommagé. En conséquence, les cellules sont collées les unes aux autres. Au fil du temps, des filaments de fibrine, de nouvelles cellules collées et d'autres éléments rejoignent la masse résultante.

Dans ce contexte, il existe une prolifération de thrombus, qui atteint une taille importante, ce qui peut entraîner le chevauchement du vaisseau et arrêter le saignement. La rapidité de ce processus est très importante car elle dépend parfois de la préservation de la vie humaine.

Un grand nombre de facteurs affectent la coagulation du sang. L'un d'entre eux est l'agrégation. En l'absence de conditions pathologiques, il remplit une fonction adaptative de protection.

Les caractéristiques d'agrégation consistent à coller des cellules uniquement dans le vaisseau endommagé. Dans ce cas, le processus est considéré comme positif.

Cependant, il existe des situations où la thrombose est indésirable. Par exemple, si un accident vasculaire cérébral est diagnostiqué, infarctus du myocarde.

Cela s'explique par le fait que la formation de caillots sanguins interfère avec le flux normal des substances nécessaires aux organes vitaux.

Dans ce cas, les plaquettes prennent le côté des processus pathologiques. Combattre les écarts par rapport à la norme n’est nécessaire qu’avec l’aide de médicaments.

Pour identifier les indicateurs normaux à partir des écarts, il est nécessaire de procéder à une analyse quantitative des agrégations positives et négatives.

En pratique médicale, il existe une certaine classification de l'agrégation par espèce. Ceux-ci incluent:

1. Agrégation modérée. Diagnostiqué principalement pendant l'accouchement. La circulation sanguine placentaire peut provoquer une condition.
2. Agrégation spontanée. Aucun inducteur n'est requis pour la détermination. Pour détecter l'activité d'agrégation, le sang est versé dans une éprouvette, qui est placée dans un appareil spécial, où il est chauffé à 37 degrés.
3. Agrégation induite. Pour l'étude, des inducteurs sont ajoutés au plasma. Dans ce cas, l'agrégation avec l'ADP, avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline est réalisée. Cette méthode est utilisée dans les cas où il est nécessaire de diagnostiquer certaines pathologies du liquide sanguin.
4. L'agrégation accrue contribue à la formation de caillots sanguins. Les symptômes caractéristiques d'une telle condition pathologique sont un engourdissement et un gonflement.
5. Une diminution de l'agrégation est le plus souvent détectée lorsque le système circulatoire est perturbé. Une diminution du nombre de plaquettes provoque une variété de saignements. Se produit dans le beau sexe pendant le cycle menstruel.

Pour la santé humaine, une agrégation croissante et décroissante est dangereuse. Par conséquent, le niveau de plaquettes dans le sang doit être surveillé régulièrement.

Symptômes de déviations des indicateurs

L'hyperagrégation s'accompagne d'une augmentation de la viscosité du sang et d'une diminution de son débit, ce qui affecte tous les systèmes et organes humains.

Cependant, il existe des conditions pathologiques dans lesquelles une agrégation prononcée est normale, ce qui, à son tour, n'est pas considéré comme une raison pour refuser d'étudier en permanence les indicateurs de la coagulation.

Ces maladies incluent:

• hypertension artérielle;
• diabète sucré;
• maladies oncologiques;
• pathologie vasculaire.

La détection tardive de l'hyperagrégation et le manque de mesures d'aide peuvent entraîner le développement d'une crise cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral et d'une thrombose veineuse.

La diminution des indices d'agrégation s'accompagne de saignements prolongés, y compris de saignements internes, qui se manifestent par la formation d'hématomes.

Quelle est la norme

Le taux de plaquettes chez l'adulte et chez l'enfant sera légèrement différent. Les valeurs optimales des indicateurs sont présentées dans le tableau ci-dessous.

de 1 an à 4 ans

de 15 à 18 ans

Les hommes après 18 ans

Les femmes après 18 ans

Si nous parlons de valeurs normales d'agrégation, alors ce sera 25-75%. Dans ce cas, les plaquettes sont collées ensemble sans déformation et ne représentent aucune menace pour le corps humain.

Quelles recherches sont menées

L'analyseur d'agrégation plaquettaire est une numération sanguine complète. Cependant, il existe d'autres études qui donnent des résultats plus précis. Parmi les principales méthodes sont les tests suivants:

• selon Sukharev;
• par Lee-White;
• coagulogramme.

Leur essence est que des substances spéciales qui inhibent l'agrégation interfèrent dans le sang.

Ces composants sont similaires aux substances contenues dans le corps humain, ce qui provoque la formation de thrombus. De tels composants s'appellent des inducteurs.

Préparation à l'analyse

Avant de faire l'analyse, il est nécessaire de suivre une formation. Pour que les résultats soient aussi précis que possible, il ne devrait y avoir dans le liquide sanguin aucune substance susceptible d'avoir un effet négatif sur celui-ci.

1. Une semaine avant l'analyse, les médicaments d'un certain nombre d'aspirines sont exclus car, du fait de leur administration, la formation de thrombus est supprimée. S'il n'est pas possible d'annuler ces fonds, le technicien de laboratoire qui effectue la recherche doit en être informé.
2. Pour une période de 12 heures, vous devez abandonner l'utilisation de la nourriture. Les produits, en particulier riches en matières grasses, ont également un impact négatif sur les résultats.
3. Évitez le stress physique et émotionnel.
4. Pendant la journée, ne prenez pas de boissons alcoolisées, café, ail, ne pas fumer.

L'analyse est retardée s'il y a un processus inflammatoire actif.

Tenue

Le prélèvement de sang est effectué le matin, entre 7 et 10 heures. L'étude ne peut être menée que sur un estomac vide. Permis de boire de l'eau non gazeuse.

Pour effectuer un test sanguin, prélevez du liquide dans une veine. À ces fins, une seringue jetable est utilisée. Ensuite, le matériau est placé dans l’agrégomètre, qui contient une solution à 4% de citrate de sodium. Ensuite, le conteneur est retourné plusieurs fois. Après le tube à essai avec du sang est envoyé au laboratoire pour des recherches supplémentaires.

Résultats de décodage

En tenant compte de la substance utilisée pendant l'étude, le décodage de l'analyse est effectué. Pour ce faire, les chiffres sont comparés aux valeurs normales présentées ci-dessous.

En cas d'augmentation par rapport à la norme, une hyperagrégie est diagnostiquée. Il peut survenir dans des conditions pathologiques telles que:

• la leucémie;
• pathologie du tractus gastro-intestinal ou des reins;
• athérosclérose;
• le diabète;
• hypertension artérielle;
• la septicémie;
• lymphogranulomatose.

Lorsque les déviations descendent, diagnostiquer l'hypoagrégation. Ses causes peuvent être une pathologie sanguine, une thrombocytopathie, un traitement antiplaquettaire.

Le pourcentage indique le niveau de transmittance de la lumière plasmatique après l'ajout de la substance inductrice. Avec une faible teneur en plaquettes, ce chiffre est de 100%, avec une augmentation - zéro.

Caractéristiques de l'agrégation chez les femmes enceintes

Au cours de la grossesse, des anomalies sont autorisées, allant de 30 à 60% pendant cette période.

La désagrégation peut se produire en l'absence de plaquettes, ainsi qu'en cas de modification de leur composition qualitative, qui se manifeste par des saignements et des ecchymoses.

L'agrégation augmente lors de la toxicose, lorsque le patient subit une perte importante de liquide à la suite de vomissements ou de diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine provoque une formation accrue de thrombus. Il menace de faire une fausse couche à court terme.

Comment pouvez-vous normaliser les valeurs

Si une violation de la coagulabilité dans le sang est diagnostiquée, il est nécessaire de prendre immédiatement des mesures pour éliminer l'état pathologique. Une augmentation de l'agrégation peut mener à une thrombose et une diminution à des saignements abondants et dangereux.

Aux premiers stades du développement de l'hyperagrégation, des spécialistes prescrivent l'utilisation de médicaments susceptibles de fluidifier le sang. L'aspirine ordinaire peut faire face à la tâche.

Sur la base des résultats d’enquêtes supplémentaires, il est souvent prescrit:

• analgésiques;
• Blocus de Novocain;
• les médicaments qui contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins;
• anticoagulants qui empêchent la coagulation rapide.

Parfois, les méthodes folkloriques ne sont pas moins efficaces. Il convient de rappeler qu'un tel traitement est nécessairement coordonné avec votre médecin.

Parmi les recettes éprouvées figurent les suivantes:

1. Une cuillère à soupe de trèfle versez 200 ml d’eau bouillie et laissez infuser 30 minutes. Composition préparée consommée par jour en doses fractionnées. Le cours de thérapie est un mois.
2. En quantités égales (pour une cuillère à thé) de gingembre et de thé vert, infuser un litre et demi d'eau bouillante. Ajouter une pincée de cannelle. Insister pendant un quart d'heure et prendre dans les 24 heures.
3. Chaque jour, buvez du jus d'orange frais. Peut être mélangé dans des proportions égales avec la citrouille.

Il est également important de respecter une nutrition adéquate. Dans le régime alimentaire devrait être:

• agrumes;
• le gingembre;
• l'ail;
• les légumes sont rouges et verts;
• fruits de mer

Avec une mauvaise coagulation du sang, il est interdit de prendre des médicaments. cela dilue le liquide sanguin. Si le processus a acquis une forme courante, les mesures thérapeutiques ne sont effectuées que dans des conditions stationnaires.

De médicaments prescrivent:

• Emosint;
• Acide aminocaproïque et tranexamique;
• Introduction de l'ATP;
• Ditsinon.

Le régime doit contenir des céréales de sarrasin, des œufs, des betteraves et des carottes, de la grenade, du foie de boeuf et de la viande rouge.

Pour maintenir le sang dans un état normal, il est nécessaire de respecter scrupuleusement le régime d'alcool. Au moins un litre et demi d'eau pure est considéré comme la norme par jour. La nourriture doit être fraîche et équilibrée.

Respect des règles de nutrition - prévention de nombreuses maladies du corps humain. L'activité physique joue un rôle non moins important. Ils contribuent non seulement à renforcer le corps, mais également à la normalisation de tous les processus internes.

Avec le diagnostic opportun des écarts des paramètres d'agrégation, de nombreuses maladies et complications peuvent être évitées. Surveiller le niveau d'agrégation plaquettaire est nécessaire régulièrement.

Agrégation plaquettaire

Les plaquettes sont des cellules sanguines de petite taille responsables de la coagulation du sang. Ils aident à arrêter la perte de sang en cas de saignement.

Lorsqu'une blessure survient, les plaquettes se déplacent vers la région blessée. Ici, ils sont fixés sur la paroi du vaisseau endommagé, à la suite de quoi le saignement cesse. Ce processus s'appelle l'agrégation plaquettaire.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

L'agrégation plaquettaire est le processus par lequel les cellules sanguines adhèrent les unes aux autres et se fixent sur la paroi du vaisseau blessé. Pour cette raison, le saignement cesse. Cependant, ce processus peut être dangereux pour le corps. Dans ce cas, un caillot de sang se forme, pouvant dans certains cas déclencher une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral. Cela peut se produire si les plaquettes sont excessivement actives et si l’agrégation est effectuée trop rapidement.

En outre, le processus lent ne promet rien de bon pour le corps. Dans ce cas, en raison du collage lent des plaquettes, une mauvaise coagulation du sang peut survenir. Cette pathologie provoque une anémie. Une mauvaise coagulation du sang pour arrêter le saignement est problématique, ce qui peut entraîner des problèmes de santé et même la mort. Pour éviter cela, il est nécessaire de surveiller le niveau de plaquettes dans le sang et leur capacité à coller.

Processus d'agrégation plaquettaire pendant la grossesse

Il est impératif que l’agrégation plaquettaire pendant la grossesse se déroule normalement. Si le processus est trop lent, pendant l'accouchement ou dans la période post-partum, des saignements de l'utérus peuvent s'ouvrir, ce qui peut être fatal pour la femme. En outre, si l’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est réalisée rapidement, des caillots sanguins peuvent se former, ce qui peut, à tout moment, mettre fin à la grossesse.

Vous pouvez éviter cette situation si vous planifiez une grossesse et prenez soin de votre santé à l’avance. Avant la conception, il est nécessaire de connaître l'état des plaquettes et, si nécessaire, de prendre des mesures pour remédier à la situation. Si la grossesse n'était pas planifiée, la pathologie de l'agrégation peut être évitée en s'inscrivant à un stade précoce. Ensuite, le médecin vous prescrira les recherches nécessaires et vous aidera à vous débarrasser de l'état pathologique des plaquettes en cas de détection.

Norme plaquettaire

Pour connaître l'état du niveau de plaquettes, vous devez avoir une idée de leur taux.

Si nous parlons du taux d’agrégation, il est compris entre 25 et 75%. Dans ce cas, le processus de collage des plaquettes se déroule bien et ne pose aucun risque pour la santé.

S'il existe des écarts par rapport à la norme, un traitement approprié est prescrit, ce qui permet de corriger la situation.

Test sanguin pour l'agrégation des plaquettes

Un test sanguin, appelé agrégation induite, permet d’étudier l’état des plaquettes. Dans ce cas, le sang provient de la veine du patient, qui est mélangée à des substances spéciales. De tels outils ont une composition similaire à celle des cellules du corps impliquées dans le processus d'agrégation. Pour les inducteurs prennent le plus souvent les substances suivantes:

• l'adénosine diphosphate (ADP);
• le collagène;
• la sérotonine;
• la ristocétine;
• l'adrénaline;
• acide arachidonique.

Le plus souvent, l'agrégation plaquettaire est réalisée avec de l'ADP. Pour effectuer l'étude, prenez un appareil spécial. C'est ce qu'on appelle un analyseur d'agrégation plaquettaire. Avec son aide, les ondes lumineuses traversent le sang avant que celui-ci ne commence à se coaguler et à la fin de ce processus. Ensuite, le résultat est évalué.

Préparation aux tests

Pour que le résultat soit aussi précis que possible, vous devez suivre les règles suivantes pour les analyses de sang:

• L'étude est réalisée à jeun. Dans ce cas, il est nécessaire de refuser de manger de la nourriture 12 heures avant l'analyse. Dans le même temps, vous pouvez boire de l'eau propre non gazeuse.
• 7 jours avant l'analyse, il est nécessaire d'arrêter le traitement médicamenteux avec certains médicaments. Si cela n'est pas possible, vous devez alors informer le médecin qui effectue l'analyse.
• Quelques jours avant l'analyse, il est nécessaire d'éviter les situations stressantes et les efforts physiques.
• Pendant 24 heures, vous devez cesser de boire du café, fumer, boire de l'alcool et de l'ail.
• Vous ne pouvez pas mener une étude si le corps est un processus inflammatoire.

Indications pour l'analyse

Il est recommandé d'effectuer un test sanguin d'agrégation plaquettaire dans les situations suivantes:

• augmentation de la coagulation du sang;
• prédisposition à la formation de caillots sanguins;
• thrombocytopénie et thromboflibium;
• prédisposition à la survenue de saignements de nature différente, notamment utérine;
• gonflement persistant;
• saignements des gencives;
• long processus de guérison des plaies;

utilisation de médicaments à base d'acide acétylsalicylique pendant une longue période;

planification de la grossesse;

grossesse avec complications;

début de grossesse;

maladie de von Willebrand et Glanzman, Bernard Soulier;

maladie coronarienne, mauvaise circulation sanguine dans le cerveau;

les varices;

période de traitement antiplaquettaire;

pathologies auto-immunes;

période préopératoire;

impossibilité de conception;

FIV infructueuse, qui a été fait plusieurs fois d'affilée;

avortement raté;

Thrombose de Glatsman;

utilisation de contraceptifs hormonaux sur ordonnance.

Une analyse de l’agrégation plaquettaire de temps en temps peut être prise de leur propre initiative.

Décrypter le résultat de l'analyse de l'agrégation induite

Le décodage des indicateurs dépend des moyens utilisés pour mener l’étude. Pour cela, les données sont comparées à la norme.

Enquête sur l'agrégation plaquettaire

Augmentation de l'agrégation - un marqueur du syndrome d'hyperagréation et de la thrombophilie. La méthode turbidimétrique la plus couramment utilisée est la méthode Born, basée sur l’enregistrement des modifications de la transmission de la lumière d’un plasma riche en plaquettes et la méthode de recherche de l’agrégation plaquettaire, basée sur l’analyse des fluctuations de la transmission de la lumière causées par des modifications aléatoires du nombre de particules dans le canal optique.

Matériel de recherche. Plasma riche en plaquettes de citrate

La méthode de recherche est déterminée par l'ordre de travail sur un type particulier d'agrégomètre.

En tant qu'inducteurs, les solutions d'ADP, de ristocétine, de collagène, d'adrénaline, d'acide arachidonique sont le plus souvent utilisées. Des solutions de thrombine, sérotonine, etc. peuvent également être utilisées.

Agrégation plaquettaire avec ADP

L'exposition à de petites doses d'ADP (généralement 1 * 10 -7 mol) conduit à la formation d'une agrégation à double onde. La première phase (onde primaire) dépend de l'ADP exogène ajouté, et la deuxième phase (onde d'agrégation secondaire) est due à la réaction de libération de ses propres agonistes contenus dans les granules de plaquettes. De fortes doses d'ADP (généralement 1 * 10 -5 mol) conduisent à la fusion des première et deuxième vagues d'agrégation.

Lors de l’analyse des agrégatogrammes, l’attention est portée sur la nature générale de l’agrégation (une vague, deux vagues; complète, incomplète; réversible, irréversible) et sur le taux d’agrégation. L’apparition d’une agrégation à deux ondes pendant la stimulation de l’ADP à des concentrations qui entraînent normalement une agrégation réversible (généralement de 1 à 5 µmol) indique une augmentation de la sensibilité des plaquettes et le développement d’une agrégation incomplète à une seule vague (et souvent réversible) lors de la stimulation de l’ADP à des concentrations de 10 µm et plus. violation de la réaction de libération des plaquettes.

Agrégation plaquettaire avec la ristocétine

La définition de l'agrégation plaquettaire dans le plasma avec la ristocétine est utilisée pour quantifier le facteur de von Willebrand. La méthode est basée sur la capacité de la ristocétine à stimuler une interaction in vitro du facteur de von Willebrand avec la glycoprotéine Ib des plaquettes. Dans la plupart des cas de maladie de Willebrand, il y a violation de l'agrégation de la ristocétine lors d'une réponse normale aux effets de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline. La violation de l'agrégation de la ristocétine est également détectée dans la maladie de Bernard-Soulier. Pour la différenciation, un test avec l'addition de plasma normal est appliqué: dans la maladie de von Willebrand, après l'addition de plasma normal, l'agrégation de ristocétine se normalise, tandis que dans le syndrome de Bernard-Soulier, cela ne se produit pas. L'agglutination plaquettaire induite par la ristocétine est réduite dans la plupart des cas de maladie de Willebrand, à l'exception du type IIB.

Agrégation plaquettaire avec du collagène

L'agrégation plaquettaire avec du collagène a une phase latente assez prononcée, au cours de laquelle la phospholipase C est activée.Selon la concentration du réactif utilisé, la durée de cette phase peut être de 5 à 7 minutes. Après la fin de cette période, les plaquettes se développent et conduisent à la formation de médiateurs secondaires. La sécrétion des granules plaquettaires et la synthèse de thromboxane A2 se développent, ce qui s'accompagne d'une forte augmentation de l'interaction entre plaquettes.

En pratique clinique et en laboratoire, le collagène est le plus souvent utilisé à une concentration finale de 50 µg / ml. Toutefois, les collagènes de différentes sociétés peuvent avoir différentes activités, ce qui doit être pris en compte lors de leur application.

Agrégation plaquettaire avec adrénaline

L'adrénaline en contact avec les plaquettes interagit avec les récepteurs ренα2-adrénergiques, ce qui provoque l'inhibition de l'adénylate cyclase. Il n'est pas exclu que le mécanisme sous-jacent à la réalisation de l'effet de l'adrénaline et du développement de la première vague d'agrégation ne dépende pas de la formation de thromboxane A2, de la réaction de libération ou de la synthèse du facteur d'agrégation plaquettaire, mais est lié à la capacité de l'adrénaline à modifier directement la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions calcium. La deuxième vague d'agrégation résulte de la réaction de libération et de production de thromboxane A2.

Agrégation plaquettaire avec de l'acide arachidonique

L'acide arachidonique est un agoniste naturel de l'agrégation et son action est médiée par les effets des prostaglandines G2 et H2, du thromboxane A2, et inclut l'activation de la phospholipase C et la formation ultérieure de médiateurs secondaires, la mobilisation du calcium intracellulaire et l'expansion de l'activation cellulaire, ainsi que la phospholipase A2, ce qui conduit directement à libération d'acide arachidonique endogène. L'agrégation plaquettaire avec l'acide arachidonique se produisant assez rapidement, la courbe caractérisant ce processus a souvent la même longueur d'onde.

Pour l'induction de l'agrégation des plaquettes sanguines, l'acide arachidonique est utilisé à des concentrations de 10 -3 -10 -4 mol. Lors du travail avec l'acide arachidonique, il convient de noter que cette substance s'oxyde très rapidement à l'air.

Le test d’agrégation de l’acide arachidonique est recommandé lors de l’utilisation de médicaments agissant sur la réaction d’agrégation (par exemple, l’acide acétylsalicylique, la pénicilline, l’indométacine, le delagil, les diurétiques), qui doit être pris en compte lors de l’évaluation des résultats de la recherche.

CONTRE-INDICATIONS POSSIBLES, IL EST NÉCESSAIRE DE CONSULTER LE SPÉCIALISTE

Copyright Institut central de recherche en épidémiologie FBUN, Rospotrebnadzor, 1998-2018

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Date de publication de l'article: 10/09/2018

Date de la mise à jour de l'article: 09/10/2018

L'auteur de l'article: Dmitrieva Julia - un cardiologue en exercice

L'agrégation plaquettaire est le processus de collage qui commence lorsqu'il existe un risque de perte de sang. Si le vaisseau est endommagé, les cellules sanguines iront instantanément sur le site du saignement et commenceront à se coller. Le résultat est un caillot de sang qui bloque la plaie.

La faible capacité des plaquettes à s'agglutiner est lourde de saignements pathologiques, et élevée - le développement de thrombose et d'altération du flux sanguin. La valeur numérique de cet indicateur est déterminée par laboratoire.

Quel rôle ce processus joue-t-il dans le corps?

L'agrégation n'est pas la seule étape pour arrêter l'hémorragie. Ce n’est qu’un des composants de l’hémostase - un complexe de mécanismes physiologiques qui maintient l’état liquide du sang et minimise sa perte lorsque le lit vasculaire est endommagé.

Il est divisé en 2 types:

• Vasculaire-plaquettes - arrête les hémorragies des petits vaisseaux. Pour cela, un hémostatique microcirculatoire est suffisant.
• Coagulatif - fournit un arrêt des hémorragies des gros vaisseaux. Cela nécessite l'activation d'un facteur de coagulation.

L'hémostase ne peut être complète que si ces deux mécanismes fonctionnent normalement et interagissent l'un avec l'autre. Ensuite, lorsque le vaisseau est endommagé, toute une chaîne de réactions est activée, ce qui conduit à la formation d'un caillot de sang et au blocage de la source du saignement.

Dirigez son spasme vasculaire. Cela réduira la pression systolique dans le sang affecté, ce qui ralentira la perte de sang.

Ensuite, les cellules endothéliales qui tapissent les parois du vaisseau de l'intérieur sont impliquées dans le processus. Ils commenceront à produire des anticoagulants, qui empêcheront la croissance incontrôlée d'un caillot sanguin, et des procoagulants, qui activeront les plaquettes et augmenteront leurs propriétés adhésives. A partir de ce moment, la formation d'un embouteillage va commencer

Les plaquettes se précipiteront à la surface de la plaie - leur adhésion (adhésion à la paroi du vaisseau) et leur agglutination (adhésion) commenceront.

Dans le même temps, les cellules sanguines vont produire:

• des substances actives qui augmenteront le spasme des parois des vaisseaux, ce qui entraînera une diminution de la vitesse du flux sanguin;
• facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation;
• thromboxane A2 et adénosine diphosphate de nucléotide (ADP) - stimulants de collage.

Un caillot de sang constitué d'assiettes collées commencera à se développer. Les plaquettes continueront à s'agréger jusqu'à ce que le caillot ferme l'espace dans le vaisseau.

Le liège formé se caractérise par une faible perméabilité au plasma sanguin, mais n'est pas fiable. La fibrine, une protéine insoluble, contribuera à la renforcer. Ses fils tordront les plaquettes, compactant la masse collée - un thrombus complet se formera.

Dans le même temps, les plaques de sang mettront en évidence le facteur thrombosténine, qui fixe fermement le bouchon. Cela bloquera la lumière dans le vaisseau et empêchera la perte de sang.

La destruction d'un thrombus formé sera assurée par le système de fibrinolyse, dont le rôle principal est la dissolution des filaments de fibrine. Elle met également en garde contre l'agrégation excessive de plaquettes et la formation d'embouteillages pathologiques dans des vaisseaux entiers.

Diagnostic de laboratoire

Pour évaluer l'activité d'agrégation des cellules sanguines, une étude de laboratoire est réalisée - agratogramme.

Préparation à l'analyse

Pour que les résultats de l'analyse soient corrects, vous devez commencer à vous préparer dans quelques semaines. Le jour où la procédure est prévue, vous ne pouvez pas manger. Il est permis de ne boire que de l'eau sans gaz.

Pendant 3 jours avant la prise de sang, il est nécessaire de suivre un régime. Cela implique l'exclusion du régime alimentaire de l'ail, du café, du curcuma, du gingembre, de l'alcool, de l'oignon et de l'huile de poisson - produits qui affectent l'activité d'agrégation des cellules sanguines.

Pour la même raison, vous devrez refuser d’accepter et d’utiliser les médicaments suivants 7 jours avant le test de sang clinique:

• les bêta-bloquants;
• bloqueurs des canaux calciques;
• les diurétiques;
• les bêta-lactamines;
• L'aspirine;
• médicaments antipaludiques;
• agents antifongiques;
• les antidépresseurs;
• contraceptif;
• Dipyridamole;
• Sulfapyridazine;
• cytostatiques;
• vasodilatateurs.

Pendant la période de préparation à l'analyse, vous devez rester dans une atmosphère calme, éviter les efforts physiques et les maladies inflammatoires.

Comment se fait la recherche?

Un agrégomètre est utilisé pour l'étude - un analyseur automatique d'agrégation. Il enregistre en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes. Et affiche ensuite les mesures enregistrées graphiquement.

L'agrégation induite et spontanée est distinguée. Le premier est réalisé avec la connexion de substances inductances, le second - sans activateurs auxiliaires.

En tant qu'inducteurs d'agrégation universels (UIA), il existe des composants de composition chimique similaire aux composés présents dans les vaisseaux humains et activant le processus de formation de thrombus. Ceux-ci incluent l'ADP, le collagène, l'épinéphrine (adrénaline) et l'acide arachidonique.

Certains laboratoires utilisent des composés absents dans l'organisme mais qui stimulent l'agrégation. Par exemple, la ristomycine (ristotsétine).

Dans le même temps, des études peuvent être réalisées avec plusieurs inducteurs. Une telle analyse comporte trois et cinq composantes.

L’essence de l’étude consiste à faire passer des ondes lumineuses dans un plasma enrichi en plaquettes. L'activité d'agrégation des plaquettes sanguines est déterminée par la différence entre la densité légère du sang avant le début du processus d'épaississement et après avoir atteint l'agrégation maximale.

Déchiffrer les résultats de l'analyse

Les normes d'agrégation ont deux frontières - la plus basse et la plus haute:

Dans différents laboratoires, les résultats peuvent être interprétés différemment. Par conséquent, vous devez vous concentrer sur les valeurs marquées dans le formulaire.

Habituellement, les résultats de l'agrégatogramme correspondent à la forme en pourcentage. Mais parfois, ils sont fournis sous forme de graphique, qui montre la courbe de transmission de la lumière et une désagrégation marquée.

Un écart par rapport à la norme dans la partie la plus petite indique une hypoagrégation, dans une hyperagrégation étendue.

Causes et effets de l'hypoagrégation

Une hypoagrégation plaquettaire peut se développer suite à l'utilisation prolongée d'agents antiplaquettaires, tels que l'aspirine ou ses analogues. La substance inhibe l'activité de la cyclooxygénase. Cette enzyme est nécessaire à la synthèse du thromboxane A2, un stimulateur du collage des plaquettes.

La suppression de la fonction de l'enzyme aspirine persiste pendant toute la vie du globule sanguin: environ 10 jours.

En plus de prendre des médicaments contenant de l'aspirine, l'inhibition de l'agrégation peut résulter de:

• syndrome de type aspirine - une condition défectueuse sur le fond de la maladie, accompagnée d'une violation du processus de libération des plaquettes pour la deuxième vague d'agrégation;
• maladie myéloproliférative - croissance anormale des cellules souches de la moelle osseuse, entraînant une augmentation de la concentration de plaquettes, de leucocytes ou d'érythrocytes dans le sang;
• maladies héréditaires du système circulatoire conduisant à une thrombocytopathie primaire;
• thrombocytopathie secondaire - saignement accru, se manifestant dans la fonction opprimée des plaquettes, qui est une complication de la pathologie de fond.

La capacité des plaquettes à s'agglutiner au-dessous de la norme menace de nuire gravement à la santé, voire au décès. Une agglutination insuffisante affecte la coagulation du sang et conduit à une thrombocytopénie.

En l'absence de formation de caillots sanguins dans le vaisseau affecté, les saignements internes et externes ne s'arrêtent pas et peuvent entraîner la mort.

Causes et effets de l'hyperagrégation

Une liaison accrue des plaquettes se développe à l'arrière-plan:

• thrombophilie - coagulation sanguine anormale caractérisée par un risque accru de formation de caillots sanguins;
• le diabète sucré, qui peut causer une dépression de la fonction plaquettaire et une augmentation du niveau de facteurs de coagulation;
• athérosclérose négligée, provoquant un trouble du mécanisme de la coagulation du sang;
• syndrome des plaquettes collantes - propension héréditaire ou acquise des plaques de sang à une agrégation accrue;
• syndrome coronarien aigu - exacerbation de la maladie cardiaque ischémique, ce qui conduit souvent à une agrégation accrue;
• prééclampsie - complications de la grossesse, consistant en une perturbation profonde du fonctionnement de systèmes importants de l'organisme;
• déshydratation sévère.

L'hyperagrégation plaquettaire augmente le risque de thrombose, ce qui menace le développement d'une thrombose veineuse superficielle ou profonde. Un thrombus détaché se déplace dans le système circulatoire et peut entraîner une embolie pulmonaire, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral.

La thrombose est accompagnée d'une douleur arquée, d'une faiblesse grave, d'un gonflement et d'une pâleur ou d'une cyanose du membre douloureux.

Que faire en cas de divergences dans l'analyse?

Si vous suspectez une activité d'agrégation plaquettaire non standard, contactez le thérapeute ou un hématologue. Le médecin vous prescrira une liste de tests hémostatiques supplémentaires.

Traitement d'hyperagrégation

La base du traitement de l'agrégation excessive est la réception des médicaments antithrombotiques et des anticoagulants. Ces derniers incluent l'aspirine. Les hématologues recommandent de le prendre dans une coque de protection immédiatement après avoir mangé pour éliminer le risque de saignement.

Après un diagnostic complet peut être attribué:

• les anticoagulants qui inhibent la coagulation du sang - Héparine, Clexane;
• agents antiplaquettaires inhibant l'agrégation - Aspicard, Plavix;
• inhibiteurs réduisant l'agrégation - Plestazol;
• médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins;
• Blocus de Novocainic;
• médicaments anesthésiques;
• médicaments anti-angineux (avec maladie ischémique).

Le schéma de traitement de la toxicomanie est développé en tenant compte de nombreux facteurs individuels, de sorte qu'il ne peut pas être appelé universel. Les préparations pour l'inhibition de l'agrégation doivent être prescrites par un médecin, l'auto-traitement est lourd avec une aggravation de la déviation et le développement de complications graves pouvant aller jusqu'à la mort.

Dans le processus de traitement de l'hyperagrégation devrait adhérer à une nutrition adéquate. Les aliments protéinés sont remplacés par des légumes. Le régime alimentaire doit être rempli de légumes verts, d'ail, d'oranges, de pamplemousses, de fruits de mer et de légumes frais. Devront éliminer le sarrasin, la grenade et d’autres produits qui contribuent à l’épaississement du sang.

Il est nécessaire d'observer le mode de consommation. Norme - 2,5 litres d’eau par jour. La déshydratation entraîne une vasoconstriction, le sang s'épaissit encore davantage.

En association avec un traitement conservateur, vous pouvez utiliser la médecine traditionnelle. Mais seulement après s'être mis d'accord sur une telle méthode de traitement avec un médecin, car de nombreuses plantes médicinales n'inhibent pas, mais provoquent la coagulation du sang.

Recettes remèdes populaires sans danger:

• Remplir pendant 1 s. l mélilot 200 ml d’eau bouillante moulue et laissez reposer pendant une demi-heure. Divisez ensuite la composition en 4 parties et buvez pendant la journée. Cours de traitement - 3 mois.
• Broyer et plonger dans 250 ml d'alcool 1 c. l racine de pivoine moulue et mise de côté pendant 20 jours. Prendre la composition de 30 gouttes 2 à 3 fois par jour.
• Mélanger le jus d'orange fraîchement pressé avec le potiron dans des proportions égales. Buvez-le quotidiennement avec 100 ml.

Traitement de l'hypoagrégation

Le schéma de traitement médicamenteux (DOS) pour l'hypoagrégation comprend nécessairement la prise de médicaments hémostatiques. Prescrire des moyens spécifiques et déterminer leur dosage doit par le médecin.

Il existe des coagulants dotés d'un mécanisme d'action direct et indirect. Les premiers contiennent des ingrédients qui aident à la coagulation du sang. Ces derniers sont fabriqués à base de vitamine K et peuvent affecter les hormones.

Outre les coagulants, les inhibiteurs de la fibrinolyse et les stimulants de l’agrégation plaquettaire contribuent à la coagulation du sang. Pour réduire la perméabilité vasculaire, on peut prendre de l’acide ascorbique ou de l’adroxone.

Vous devez arrêter de prendre des médicaments qui ont des propriétés antiplaquettaires:

• Aspirine.
• L'ibuprofène
• Nimesila.
• Paracétamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Le régime alimentaire est un élément important du traitement de l'hypoagrégation. Il est nécessaire d'inclure dans le menu des produits qui ont un effet bénéfique sur le système hématopoïétique. Tels sont tous les types de viandes rouges, abats, poissons, fromages, œufs, grenades, bananes, carottes, sarrasin, poivrons doux, betteraves. Éliminez le besoin de gingembre, d'ail et d'agrumes.

Vous pouvez prendre Piracetam - un médicament nootropique qui a un effet positif sur les processus métaboliques du cerveau et de la circulation sanguine.

Après consultation avec un hématologue, vous pouvez utiliser les méthodes de traitement traditionnelles. Recettes

• Râpez les betteraves fraîches, hachez avec 1 c. l sucre et laisser le mélange pendant la nuit. Le matin, presser le liquide et boire à jeun.
• Broyez l'ortie, versez 200 ml d'eau bouillante et faites chauffer sur le feu pendant 10 minutes. Refroidir et filtrer le liquide. Buvez-le avant les repas.

Une hypo ou hyperagrégation modérée des plaquettes peut être traitée en ambulatoire, l'hospitalisation étant indiquée pour les cas graves.

Si nous procédons au traitement rapidement, l'indicateur reviendra rapidement à la normale. Sinon, une déviation peut entraîner le développement de complications dangereuses. Par conséquent, il est nécessaire de déterminer régulièrement le niveau d'agrégation.